II. INFECCIONES HERPÉTICAS DEL
SEGMENTO ANTERIOR Y ANEJOS
Capítulo 4
Infecciones herpéticas de las vías lacrimales y párpados
Ramón Quintana Conte, Estrella Fernández Martínez, Xavier Corretger Ruhi
Capítulo 5
Conjuntivitis herpéticas
Ramón Quintana Conte
Capítulo 6
Queratitis herpética por virus del herpes simple
Ramón Quintana Conte
Capítulo 7
Tratamiento quirúrgico de la queratitis herpética
Óscar Gris Castellón, José Luis Güell Villanueva
Capítulo 8
Queratitis por virus varicela zóster
Josep Torras Sanvicens
Capítulo 9
Uveítis anterior y escleritis herpética
Maite Sainz de la Maza
Capítulo 10
Manifestaciones del virus Epstein-Barr y citomegalovirus
en el segmento anterior. Síndromes asociados a la infección
herpética
Capítulo 4
Infecciones herpéticas de las vías lacrimales
y párpados
– CANALICULITIS HERPÉTICA – DACRIOADENITIS HERPÉTICA – BLEFARITIS HERPÉTICA
CANALICULITIS HERPÉTICA
La epífora es una complicación no esperada tras una conjuntivitis aguda o una blefaroconjun-tivitis herpética. Si persiste tras la resolución de los signos inflamatorios propios de la infección, deberemos sospechar daño canalicular y obs-trucción de las vías lacrimales horizontales (1).
La primera descripción de canaliculitis de causa herpética (VHS y VHZ) se debe a A. Bouuzas (2) en 1965, y desde entonces varios autores han ido notificando casos y revisiones durante las últimas décadas (3-9), y más tarde se describieron casos asociados a infecciones pri-marias herpéticas (10); mostrando a la infección herpética como una de las causas más impor-tantes de obstrucción canalicular de causa infecciosa viral. El virus de Epstein-Barr se ha relacionado también con canaliculitis.
Los canalículos constan de dos partes, unos 2 mm de sección vertical hasta la ampulla, y 8 mm de segmento horizontal hasta el conducto común. El diámetro del lumen es de solo 0,3 mm en el punto lagrimal y de 0,5 mm en la porción horizontal. El conducto está recubierto por un epitelio escamoso estratificado no queratinizado similar y continuo al de la conjuntiva, que al acercarse al saco lagrimal va convirtiéndose en epitelio columnar hasta la mucosa nasal. Posee una rica sustancia propia, rica en fibras elásticas, que se sitúa debajo del epitelio. Este epitelio es vulnerable a las infecciones por virus de la fami-lia herpes, al mismo tiempo conocemos que por ahí se eliminan grandes cantidades de virus pro-cedentes de la superficie ocular cuando ésta se encuentra infectada (1). Los virus, a diferencia de las bacterias, tienen capacidad de invadir en profundidad tras erosionar el epitelio, y así
alcanzar la zona subepitelial para en un futuro formar cicatrización (8,11).
Durante una infección herpética de la super-ficie ocular aparece epífora funcional secunda-ria a edema del punto y/o canalículo e hiperse-creción reactiva (fig. 1). La epífora remite al solucionarse la infección. En una minoría de casos el daño epitelial y subepitelial es suficien-te para permitir la aposición de las dos caras inflamadas del conducto lagrimal. Entonces aparece cicatrización a través del estrecho canal antes de que se regeneren los epitelios lesiona-dos que impediría la aposición definitiva de las caras del conducto (1).
Clínicamente observamos casi siempre la epí-fora como una secuela secundaria a la infección herpética. Se evidencia una obstrucción canali-cular que normalmente es unilateral y afecta al canalículo inferior y superior. A veces vemos algo de edema en la región canalicular y notare-mos la zona indurada, aunque otras no observa-mos clínica a la inspección externa. La obstruc-ción suele empezar a unos 2-3 mm desde el
Capítulo 4
Infecciones herpéticas de las vías lacrimales y párpados
Ramón Quintana Conte, Estrella Fernández Martínez, Xavier Corretger RuhiFig. 1: Blefaritis herpética erosiva con afectación canali-cular por VHS.
punto lagrimal y se extiende varios milímetros aunque también puede ocupar la totalidad del conducto horizontal. Normalmente se respeta el punto y el conducto lacrimonasal (6,11).
Una anamnesis cuidadosa nos pondrá de manifiesto la infección vírica precedente y orien-tará el diagnóstico. Conviene estudiar mediante cateterismo el origen proximal de la obstrucción, siendo más complicado localizar el final distal de la obstrucción canalicular a no ser con estu-dios retrógrados con contraste. La mayoría de pacientes, entre un 75-89%, afectados tienen menos de 20 años y se ha descrito un caso con 3 meses de edad. Tras la resolución de la infec-ción, si persiste la epífora, durante las dos pri-meras semanas las adhesiones canaliculares son aún tenues y permiten la intubación y la irriga-ción de las vías. Durante las siguientes semanas a meses se produce una cicatrización importan-te que imposibilita la intubación, que como ya hemos apuntado se localiza en la porción hori-zontal media y distal de los canalículos.
La patogenia de la entidad se asocia a la infección directa de virus atravesando el epite-lio canalicular, aunque otros lo ponen en duda al no poder obtener clínica repetible en estudios experimentales utilizando algunas cepas de virus herpéticos, siendo quizá, ésta la explica-ción de los resultados obtenidos, ya que no todas las cepas son capaces de provocar daños suficientes tal y como expuso Kaufmann en tra-bajos a nivel corneal (1). Al estudiar especíme-nes obtenidos por cirugía, con microscopía óptica se observa fibrosis e infiltración de célu-las mononucleadas. Los estudios con microsco-pía electrónica revelan partículas con el tamaño y la morfología que las hacen compatibles con viriones herpéticos (1,11).
Algunos autores han implicado al uso de anti-víricos, en especial los antiguos: IDU (idoxiuri-dina), la vidarabina y la trifluorotimidina (TFT); en la patogenia de las obstrucciones canalicula-res. No se habían publicado casos de obstruc-ción de las vías lagrimales antes de la introduc-ción de estos fármacos. Además es conocido desde hace tiempo la facultad del IDU y en menor medida de los otros medicamentos de provocar estenosis del punto lacrimal con su uso
prolongado. Actualmente creemos que es la acción directa del virus, como hemos comenta-do con anterioridad, la causa principal de la obs-trucción canalicular. La zona afectada difiere en los dos casos, además los hallazgos ultraestruc-turales muestran presencia viral en las lesiones.
El diagnóstico diferencial debe realizarse sobre todo con las canaliculitis por hongos (Actinomi-ces) con sus características concreciones que pre-cisan tratamiento quirúrgico y médico. Otros virus pueden ocasionar cuadros parecidos, así como obstrucciones de causa tumoral poco frecuentes, o las más observadas secundarias a traumatismos. No debemos olvidar las secundarias a cuadros causados por chlamydia tracomatis con su fibrosis y cicatrización sub-epitelial, observadas también en los síndromes mucosinequiantes (12).
El tratamiento de las fases agudas se basa en los antivíricos, aunque su eficacia no ha sido probada de forma fehaciente en cuanto a la pre-vención de las obstrucciones canaliculares. Se ha descrito transmisión de una infección herpé-tica por vía lagrimal a la cavidad nasal, lo que avalaría la necesidad de tratamiento con aciclo-vir tópico (13). Se instaura de forma casi siempre inmediata en las formas recurrentes de la super-ficie ocular, aunque es menos probable su uso en las formas primarias, que como sabemos pre-sentan clínica bastante inespecífica. En las dos primeras semanas, cuando la fibrosis aun no se ha instaurado y podemos intubar e irrigar las vías lagrimales, podremos intubar de forma perma-nente para evitar la aposición de las superficies epiteliales ulceradas y así permitir el crecimien-to del epitelio sano reparador sin dar acceso a los fibroblastos de las sustancia propia a que ini-cien su papel «reparador» ya que causaría la cicatrización y obstrucción canalicular. Si pare-ce probado que la irrigación e intubación no permanente repetida no evitaría la formación de la obstrucción. Recomendamos la colocación de una sonda o stent del material que normalmente usamos para los casos de otras etiologías y man-tenerlo durante unos 3 meses cuando observe-mos canaliculitis herpética en fases precoces.
Una vez ambas caras epiteliales del canalícu-lo han sido sustituidas por colágeno denso, se han contraído y por la tanto formado cicatrices
avasculares, salvar la contigüidad de las vías es muy difícil. Tan solo gracias a la microcirugía y en obstrucciones de pocos milímetros de longi-tud, se podría intentar la reconstrucción extremo a extremo tras cateterización de ambos conduc-tos lacrimales. Normalmente deberemos recurrir a la conjuntivodacriocistorrinostomía o lacorri-nostomía para solucionar estos cuadros, con las dificultades y complicaciones tardías que con relativa frecuencia observamos en estos pacien-tes, ya que recordemos, suelen afectarse en eta-pas tempranas de la visa de nuestros pacientes (1,6,11). Actualmente se recomienda la cirugía de bypasss canalicular lagrimal como hemos apuntado como mejor tratamiento utilizando tubos de Lester Jones o similares, o bien dacrio-cistorrinostomía con intubación retrógrada o anterógrada. Se obtiene reducción de la epífora en la gran mayoría de los pacientes tratados, entre el 94-98% de ellos, siendo los de causa traumática y postherpes los que mejores resulta-dos obtenían. Sin olvidar las complicaciones como la extrusión del tubo, su mal posición, obstrucción; así como infección tras la cirugía, malestar en la zona e incluso diplopía (14,15).
DACRIOADENITIS HERPÉTICA
La glándula lagrimal puede intervenir o afec-tarse durante la infección herpética, según algu-nos podría incluso albergar virus herpéticos de una forma quiescente, e incluso se ha postulado la posibilidad de que se excreten virus activos sin pasar por los ganglios sensitivos y provocar recurrencias corneales. De todas formas la pre-sencia de auténticas dacrioadenitis herpéticas en la literatura es muy escasa, en ocasiones como única manifestación herpética, en otras asociada a lesiones dendríticas típicas de VHS y en otras asociada a lesiones dermatoculares del VHZ bien en el momento del diagnóstico o pre-cediendo en dos días la aparición de las lesio-nes de la piel y de la úvea anterior (11,16,17).
La localización palpebral del herpes no es rara, la podemos encontrar tanto en la primoin-fección herpética como en las formas recurren-tes. Vendría a representar un 2% como mínimo
entre las afectaciones herpéticas. Puede locali-zarse en el párpado como cualquier lesión dér-mica, o bien en el borde libre, donde reviste un aspecto más particular con mayor riesgo de afectación córneo-conjuntival (12).
Durante la infección herpética primaria el paciente nota al principio una ligera sensación de quemazón en la piel del párpado, seguida de la aparición de un área eritematosa (mácula) que se recubre pronto de vesículas de pequeño tamaño y llenas de líquido claro. Estas vesículas suelen agruparse en la zona afectada. El líquido que contienen se va enturbiando y si se rompen pasan a formar úlceras y después costras al desecarse. Todo este proceso, hasta la curación dura 2-4 semanas, sin dejar cicatriz a diferencia de lo que puede ocurrir tras la afectación cutá-nea del herpes zoster. Solo podríamos encon-trarnos cicatrices si ha habido una sobreinfec-ción de las úlceras. Esta característica, y el hecho de poder recurrir en el mismo lugar, y al hecho de no respetar siempre los dermatomas de la inervación sensorial (V par), las diferencia de las lesiones por herpes zóster. Deberíamos tener en cuenta al herpes simple como agente etiológico en lesiones cutáneas vesiculares recurrentes con escaso dolor y en pacientes no inmunocomprometidos. En casos de infecciones herpéticas repetidas podemos encontrar zonas pigmentadas e incluso cicatrización, lo que lo hace más difícil de diferenciar de las lesiones del VHZ, aunque por fortuna estas presentacio-nes son muy raras y como hemos indicado la repetición de la infección herpética la hace dife-renciarse del zóster, sobre todo en individuos inmunocompetentes. Podemos también encon-trar lesiones parecidas en áreas de la piel veci-na a los párpados. Se asocia a lesiones muco-cutáneas en la historia clínica en alrededor de un 39% de los pacientes, cifra que aumenta a un 58% en pacientes atópicos (18).
BLEFARITIS HERPÉTICA
Las lesiones palpebrales clásicas de la forma recurrente del herpes simple, se caracterizan, de forma similar a lo expuesto en el párrafo
rior por la presencia de un grupo de vesículas de tamaño pequeño situadas en una zona de piel con una base ligeramente edematosa e hiperémica, la mayoría de las veces unilateral (fig. 2). Tan sólo encontraron afectación bilateral en menos del 5% de los pacientes (19,20). Estas vesículas suelen afectar tanto al borde palpebral como a las áreas de piel palpebral, y van aso-ciadas a cierto malestar en la zona afectada así como a adenopatía regional también patente y dolorosa a la palpación.
Cuando la infección herpética afecta al área marginal, encontraremos una blefaritis erosiva-ulcerativa con mayor frecuencia. Observaremos la presencia de una o varias erosiones de 1 a 3 mm de longitud en el borde palpebral, en la región intermarginal, que a veces van acompa-ñadas de erosiones en la piel adyacente, que suelen ser algo mayores, entre 3 y 5 mm de lon-gitud. La tinción con fluoresceína hará más apa-rentes las lesiones, en especial las situadas en el borde palpebral.
Se afecta con mayor frecuencia el párpado superior, observando cierto edema y dolor a la palpación, y pueden aparecer lesiones en la juntiva, que van desde hiperemia reactiva, a con-juntivitis folicular o verdaderas ulceraciones. También podemos apreciar lesiones corneales al
mismo tiempo que las palpebrales o en tiempos diferentes; por lo cual es importante detectarlas y tratarlas de modo correcto con el ungüento de aciclovir para uso dermatológico que posee una concentración más alta del virucida; al que debe-remos asociar tratamiento tópico de la superficie ocular con el mismo fármaco para uso oftalmo-lógico al 3% si diagnosticamos lesiones herpéti-cas en el borde palpebral y superficie ocular sugestivas. La evolución es similar hacia la for-mación de una costra que cura sin dejar señal. El hecho de no presentar u observar la presencia de vesículas hace que el diagnóstico aislado de estas lesiones, sobre todo si no están asociadas a otras más típicas, sea algo más difícil y debemos reali-zar diagnóstico diferencial con otras blefaritis de origen infeccioso en particular.
Se han descrito blefaritis angulares y meibo-mitis aisladas de etiología herpética simple; así como la asociación de blefaritis herpéticas al uso de fármacos antiglaucomatosos como el latanoprost (21-23).
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56 4. Infecciones herpéticas de las vías lacrimales y párpados
Fig. 2: Herpes simple primario. Blefaroconjuntivitis herpé-tica en paciente pediátrico.
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