Universidad de Chile
Facultad de Medicina
ESCUELA DE MEDICINA
PROGRAMA DE PRACTICAS CLINICAS
TUTORIADAS II
MODULO AFECCIONES MEDICO-QUIRURGICAS DEL
APARATO DIGESTIVO
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INDICE
1.- Estudios endoscópicos del tubo digestivo. Dr. Cristián Pimentel S. Págs 04 – 08 2.-Lesiones agudas del esófago. Dr. Hans Schütte Sanhueza Págs 09 – 13 3.- Reflujo gastroesofágico. Dra. Viviana Reyes Ogaz Págs 14 – 29 4.-Trastornos motores del esófago. Dr. Carlos Defilippi Págs 30 – 34 5.- Cancer de esófago. Dr. Italo Braghetto Miranda Págs 35 – 63 6.- Gastritis. Dr. Carlos Defilippi Págs 64 – 69 7.- Ulcera péptica . Dr. Cristián Pimentel S. Págs 70 – 74 8.- Tratamiento médico de la úlcera péptica. Dr. Antonio Morales Barría Págs 75 – 85 9.- Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la úlcera péptica. Págs 86- 93 Dr. Marco Bustamante Zamorano
10.- Cáncer gástrico. Dr. Attila Csendes Juhasz Págs. 94 – 104 11.- Hemorragia digestiva alta. Dr. Carlos Barrientos C. Págs. 105-115 12.- Hemorragia digestiva baja. Dr. Eduardo Maiza Rodríguez Págs 116-127 13.- Diarrea aguda. Dr Antonio Morales Barría Págs 128-139 14.- Diarrea crónica. Dr. Pedro Maggiolo G. Págs. 140-141 15.- Enfermedad celíaca. Dr. Pedro Maggiolo G. Págs 142-144 16.- Malabsorción. Dr Pedro Maggiolo G. Págs 145-147 17.- Obstrucción intestinal. Dr. Jorge Bezama Murray Págs 148-154 18.- Constipación crónica. Dr. Alejandro Goic G. Págs 155-159 19.- Enfermedades inflamatorias intestinales. Dr. Sergio Carvajal C. Págs 160-165 20.- Patología benigna del colon. Dr. Guillermo Bannura Cumsille y Págs 166-212
Dr. Jaime Contreras Pacheco
21.- Cáncer de colon. Dr. Christian Jensen Benítez Págs 213-223 22.- Ostomías. Dr. Christian Jensen Benitez Págs 221-223 23.- Patología orificial. Dr. Carlos Hermansen Truan Págs 224-230 24.- Ascitis. Dr. Roberto Segovia M. Págs 231-238 25.- Pruebas de laboratorio hepático. Dr. Dan Oksenberg Reisberg Págs 239-226 26.- Marcadores virales. Dra. Gabriela Muñoz Gomez y Dr. B.Q. Pags. 247-257 Mauricio Venegas Santos
27.- Hepatitis aguda viral. Dra. Marta Velasco Rayo Págs 258-272 28.- Hígado y drogas. Dr. Javier Brahm Barril Págs 273-276 29.- Falla hepática fulminante. Dr. Jaime Poniachik T. y Pags 277-294 Dr. Rodrigo Quera P.
30.- Hepatitis crónica. Dra. María Isabel Jirón Vargas Págs 295-300 31.- Cirrosis hepática. Dr. Hernán Iturriaga Ruiz Págs 301-318 32.- Hipertensión portal. Dra. María Isabel Jirón Vargas Págs 319-326 33.- Tratamiento de la ascitis en Cirrosis hepática. Dr. Alberto Bardi Soto Págs 327-336 34.- Encefalopatía hepática en Cirrosis hepática. Dr Alberto Bardi Soto Págs 337-345 35.- Síndrome hepato-renal. Dr. Alberto Bardi Soto Págs 346-357 36.- Síndrome colestásico. Dr. Humberto Reyes B. Págs 358-398 37.- Patología biliar litiásica. Dr. Julio Yarmuch Gutierrez Págs 499-413 38.- Cáncer de vesícula y vía biliar. Dr. Carlos García Carrasco Págs 414-423 39.- Tumores, abscesos y quistes del hígado. Dr. José Amat Vidal y Págs 424-445 Dr. Jorge Sapunar P.
40. Trasplante hepático. Dr. Rodrigo Zapata L. Págs. 446-455
41.- Pancreatitis crónica. Dr. Ricardo Rossi Fernández Págs 476-490 42.- Tumores de páncreas. Dr. Ricardo Rossi Fernández Págs 491-511
ESTUDIOS ENDOSCOPICOS DE TUBO DIGESTIVO Dr. Cristián Pimentel S.
El tubo digestivo puede ser estudiado a través de diversos procedimientos diagnósticos. Entre ellos tenemos los estudios radiológicos que incluyen la Radiología Simple de Abdomen, los Estudios Contrastados, la Ecotomografia, la Tomografía Axial Computarizada y últimamente la Resonancia Nuclear Magnética.
También, y es el tema que analizaremos en este apunte, el Tubo Digestivo puede ser estudiado a través de diversos procedimientos endoscópicos. Dentro de éstos podemos mencionar la Endoscopia Digestiva Alta, la Colangiopancreatografía Endoscópica Retrógrada (ERCP), la Enteroscopía, y la Colonoscopía. Existen otros estudios endoscópicos menos frecuentes como la Coledocoscopía.
Endoscopía Digestiva Alta: Con este examen se puede observar hasta la segunda a tercera porción de duodeno, es decir podemos estudiar Esófago, Estómago y Duodeno en sus primeras porciones. Este examen diagnóstico puede ser a la vez terapéutico, esto tiene especial importancia en los casos de Hemorragias Digestivas Altas y en los casos de Cuerpos Extraños especialmente al nivel de Esófago.
Como procedimiento diagnóstico podemos mencionar, las lesiones tumorales al nivel de esófago y estómago. El hallazgo de lesiones a nivel del esófago como son las várices esofágicas, el hallazgo de úlceras, las cuales pueden estar al nivel de esófago, estómago o duodeno. También permite la toma de biopsias en los casos de úlceras gástricas, para descartar un cáncer, o tomar biopsias en casos de diarrea crónica, en la cual se sospecha una enfermedad celíaca, en cuyo caso las biopsias serán tomadas al nivel de duodeno.
Sin embargo la Endoscopía Digestiva Alta, como otros exámenes endoscópicos, también puede ser de tipo terapéutico como por ejemplo en el caso de Várices Esófagicas sangrantes que permiten hacer maniobras de Escleroterapia de las várices y últimamente ligaduras de las várices esófagicas, las cuales en la actualidad se consideran que podrían ser profilácticos, es decir se podrían usar para prevenir el sangramiento de un enfermo que pudiera tener riesgo de sangrado.
Como todo examen que se práctica en medicina, la Endoscopía Digestiva Alta tiene cierto porcentaje de morbi-mortalidad. La morbi-mortalidad tiene muchas variables y en general se podría decir que están relacionadas a la experiencia del operador por un lado, pero también a la patología digestiva, como la patología de base que tenga el enfermo. La morbi-mortalidad de la Endoscopia Digestiva Alta también depende si ésta es diagnóstico o terapéutica, las primeras complicaciones que se pueden presentar durante los exámenes endoscópicos están relacionados con la sedación que se hace en los pacientes, es así que los enfermos pueden presentar cuadros de depresión respiratoria y complicaciones cardiopulmonares y estas podrían ser unas de las grandes causas de morbi-mortalidad . Sin embargo se puede disminuir el riesgo, utilizando anestesista en pacientes graves y monitoreo del paciente, fundamentalmente con oximetría de pulso y con monitoreo cardiovascular . También pueden presentarse complicaciones como las perforaciones, especialmente perforaciones esofágicas, las cuales podrían ser mas frecuentes en los casos de dilataciones esofágicas o casos de escleroterapia.
Otro riesgo que existe en la Endoscopía Digestiva Alta, es la transmisión de ciertas infecciones. Esto en los últimos tiempos tiene particular importancia, por las transmisiones de infecciones vírales, como el virus de la Hepatitis B, C y el SIDA. En los casos de SIDA existe el riesgo de transmisión de algunas enfermedades como la tuberculosis y las infecciones por hongos. Sin embargo ha disminuido el riesgo con la desinfección de los equipos con Glutaraldehido (CIDEX).
También durante algunos procedimientos endoscópicos, fundamentalmente la dilatación y la escleroterapia de várices esofágicas, existe el riesgo de que se produzcan bacteremias. Las bacteremias pueden tener riesgos en algunos pacientes, como son aquellos que tienen prótesis cardiaca, o valvulopatias, por lo cual en estos casos estaría indicada la profilaxis de endocarditis bacterianas subagudas. En los casos de pacientes cirróticos que presentan várices esofágicas sangrantes, la hemorragia digestiva alta y la endoscopía con escleroterapía pudieran producir bacteremias y a su vez podría producirse lo que se llama Translocación bacteriana, es decir el paso de gérmenes desde el intestino delgado hacia el líquido ascitico en el caso de que el paciente presente líquido libre intra abdominal . En estos casos también esta indicada la profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea.
En resumen, podemos decir que la Endoscopía Digestiva Alta es un procedimiento de uso masivo, el cual a pesar de lo mencionado anteriormente, tiene bajo riesgo de morbimortalidad. Sin embargo es un procedimiento de alta importancia especialmente en el diagnóstico de patología del Esófago, Estómago y Duodeno y es un examen que permite realizar distintos procedimientos terapéuticos, fundamentalmente en los cuadros de Hemorragias Digestivas Altas, Dilataciones, Extracciones de Cuerpo Extraño e Instalación de Gastrostoma a través de vía percutanea.
El éxito que tenga el procedimiento, ya sea diagnóstico o terapéutico, como la disminución de la morbi-mortalidad está relacionado con el grado de experiencia que tenga el operador, la posibilidad de acceder a distintos tipos de accesorios que son utilizados en la Endoscopía
y que se realice en un centro que cuente con todos los elementos para hacer el diagnóstico precoz de las complicaciones y el buen manejo de estas.
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA
El diagnóstico morfológico de las enfermedades pancreáticas ha sido dificil o imposible antes de la aparición de la Colangiopancreatografla Retrograda Endoscopica . La Ecotomografla representó la primera posibilidad no invasiva de visualizar el Páncreas. Luego el Scaner permitió una visión detallada del Parénquima y los conductos pancreátícos y actualmente la implementación de la Colangiopancreatografia Virtual, ya sea por Resonancia Nuclear Magnética o el Scaner helicoidal, son otras posibilidades de diagnósticos morfológicos.
Sin embargo ninguno de estos procedimientos es terapéutico, dejando este último solamente para la Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica.
La Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica con papilotomía, sigue teniendo gran importancia en el tratamiento, especialmente de las Coledocolitiasis, Pancreatitis Agudas Biliares, en sus primeros momentos, así como en el diagnóstico y el tratamiento de la Colangitis.
Este procedimiento se realiza con el Duodenoscopio, el cual se diferencia del gastroscopio por tener una visión lateral, lo cual permite una buena visualización de la Papila Vater, en la cual desemboca el conducto del colédoco como el conducto del Wirsung. La visualización de la Papila y la papilotomia nos permiten la introducción de distintos catéteres y otros elementos como por ejemplo: el Canastillo Dormia, el Balón de Extracción de Cálculos, etc. los cuales nos permiten contrastar la Vía Biliar, para hacer el diagnóstico, por ejemplo: de Estenosis, las cuales pueden ser malignas o benignas, de Coledocolitiasis y realizar la Extracción de Cálculos con Dormia, o en el caso de que estos cálculos sean muy grandes su destrucción será a través de Litotripsia Mecánica.
En el caso de existir una Colangítis Supurada, la realización de una papilotomia con extracción de cálculos puede ser todo lo que requiera el paciente. Sin embargo, en caso de pacientes con mayor compromiso, se puede dejar instalada una Sonda Nasobiliar, por la cual se pueden realizar lavados con antibióticos para así tener un mejor tratamiento de la Vía Biliar en caso de tener infección. Las estenosis maligna o benigna, pueden ser tratadas a través de la instalación del Stent, que pueden ser de diversos tamaños, y cantidades dependiendo de la experiencia del operador y del tamaño de la Vía Biliar, estos pueden ser terapéuticos y así aliviar los síntomas del paciente fundamentalmente el prurito.
En caso de sospecha de lesiones a nivel del conducto del Wirsung, también se puede inyectar medio de contraste para ver si existen ciertas estenosis, como en el caso de un cáncer de páncreas o un Wirsung irregular, como podría presentarse en una Pancreatitis Crónica. Sin embargo la inyección del Wirsung se asocia a riesgo de Pancreatitis, la cual
pueden aumentar la morbi-mortalidad del procedimiento, (en estos casos la inyección debe ser la mínima cantidad de contraste posible).
Al igual que en las Endoscopías Digestivas Altas, la Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica también se asocia a complicaciones. La complicación mas temida por los gastroenterólogos es la Pancreatitis, la cual puede ir desde una Pancreatitis leve, la cual afortunadamente son las mas frecuentes, hasta una Pancreatitis grave, Necro Hemorrágica, la cual se puede asociar a una alta mortalidad. Al igual que otros métodos endoscópicos, la experiencia del operador, tiende a disminuir los riesgos,
pero esto no disminuye a cero, es decir en todo procedimiento de Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica existe la posibilidad de una Pancreatitis Aguda.
También a través de la Duodenoscopia se pueden hacer estudios funcionales del Esfinter de Oddi. Es así como la Manometría del Esfinter de Oddi permitiría hacer el diagnósticos de las Disquinesia del Esfinter de Oddi .
En la actualidad, contando con otros métodos de diagnósticos fundamentales como la Colangiografía por Resonancia Nuclear Magnética, podemos decir que la Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica se ha transformado en un procedimiento fundamentalmente de carácter terapéutico. Es así por ejemplo, si en una Colangiografía de Resonancia Nuclear Magnética encontramos un cálculo a nivel del colédoco, el procedimiento terapéutico para extraer este cálculo sería la Colangiopancreatografla Retrógrada Endoscópica.
Un 15 % de los pacientes con Hemorragia Digestiva Alta quedan sin diagnóstico, sospechando un origen en el intestino delgado. El Estudio Baritado del intestino delgado tiene baja sensibilidad por lo que se ha desarrollado la Enteroscopia por Empuje, para observar directamente el intestino delgado.
ENTEROSCOPIA POR EMPUJE: Es un procedimiento el cual se puede hacer por Vía Anterógrada o por Vía Retrógrada. Denominamos por Vía Anterógrada aquellas enteroscopías que se hacen por Vía Oral, logrando con esto estudiar aproximadamente entre 1 mt a 1.20 mts del intestino delgado. La Enteroscopia por Vía Retrograda es aquella que se hace por Vía Anal, lográndose estudiar los últimos centímetros que incluso puede ser hasta 1 mt de lleon. Esto se hace franqueando la Válvula Ileocecal.
La Enteroscopia, ya sea Anterógrada o Retrógrada, como ya dijimos, puede estudiar el intestino delgado, encontrándose en ella lesiones vasculares, tumorales y otro tipo de lesiones que pueden ser causa de sangrado u otros síntomas.
COLONOSCOPIA: Es un examen el cual nos permite estudiar el colon en toda su extensión. Además nos permite, si logramos franquear la Válvula lleocecal, estudiar los últimos centímetros del lleon Terminal. La Colonoscopia, al igual que todos los exámenes endoscópicos, es un procedimiento que puede ser diagnóstico y terapéutico. Debe ser un
examen que estudie todo el colon, es decir que debe llegar hasta el Ciego, y en la medida que se pueda franquear la Válvula ileocecal para estudiar los últimos segmentos de ileon. Como ya dijimos, es un examen que permite hacer diagnósticos de diversas patologías que afectan el colon, como son las enfermedades diverticulares, tumores, enfermedades inflamatorias del intestino, la colitis isquémica, la colitis pseudomembranosa, etc.
La Colonoscopía siempre debe tratar de ser completa, ya que al no llegar al ciego se pueden escapar lesiones que si pueden tener importancia. En un reciente estudio practicado en nuestro Centro de Gastroenterología se encontró que aproximadamente el 10 % de los pacientes que tengan pólipos en algún segmento del colon, presentaban un cáncer de colon en otro segmento, es decir presentaba un cáncer sincrónico. Por ejemplo, si llegamos hasta el ángulo esplénico, podemos correr el riesgo de que este paciente pueda tener un cáncer en el segmento más proximal del colon debido a que este examen fue incompleto. La Colonoscopía también permite hacer procedimientos terapéuticos, por ejemplo Polipectomías de colon, inyección de sustancias esclerosantes en lesiones vasculares, etc. La Polipectomía es un procedimiento de mucha importancia, ya que permite la extirpación de lesiones polipoideas las cuales en el estudio Histológico pueden demostrar distintos grados de displasia. En la actualidad se sabe
que el cáncer de colon corresponde a la evolución de estas lesiones polipoideas y que con el tiempo va avanzando su displasia llegando posteriormente a la displacía severa, después un cáncer in situ, luego el cáncer invasor, por eso que la Polipectomía sería un método de prevención al desarrollo de cáncer de colon invasor.
Otro procedimiento endoscópico, el cual se practica muy pocas veces, corresponde a la Coledocoscopia. En este procedimiento se puede acceder al colédoco a través de un instrumento por medio de una sonda T que ha sido instalada en una cirugía previa. Este procedimiento nos permite la visualización del colédoco y efectuar ciertos métodos de diagnósticos y algunos procedimientos terapéuticos como instalación de stent y otros.
LESIONES AGUDAS DEL ESOFAGO Dr. Hans Schütte Sanhueza
Si bien la frecuencia de las lesiones agudas del esófago como motivo de consulta de urgencia no tienen un lugar preponderante, su importancia radica en que en un porcentaje no menor de los casos, existe omisión del diagnóstico en la primera consulta, hecho que puede tener graves consecuencias. Es por ello que todas estas lesiones deben ser consideradas como potencialmente graves y sus complicaciones asociadas a una mortalidad elevada.
Las lesiones agudas del esófago pueden ser mecánicas o químicas. Las primeras pueden reconocer diversas etiologías, entre las que deben considerarse los cuerpos extraños, las lesiones iatrogénicas, las perforaciones espontáneas y los traumatismos externos. Las lesiones químicas son aquellas producidas por la ingestión accidental o voluntaria de una sustancia corrosiva ácido o base.
Lesiones Mecánicas Cuerpos Extraños:
La ingestión de un cuerpo extraño es un accidente que ocurre con relativa frecuencia en las edades extremas de la vida. En el niño pequeño, como una característica de su desarrollo psicomotor, en que explora el mundo exterior llevando diversos objetos a la boca. En el adulto mayor, por la dificultad de percibir un cuerpo extraño en la boca.
La ingestión de un cuerpo extraño se ve favorecida por una serie de factores, entre los que deben mencionarse:
1. Colocación de un cuerpo extraño en la boca, circunstancia que ocurre como mal hábito laboral, ej. tapicero, costurera.
2. - Disminución de la capacidad para distinguir el cuerpo extraño en la boca, Ej. Pacientes con prótesis dentales superiores completas, en las cuales las piezas dentales están fijas a una platina de acrílico la cual se adosa al paladar duro.
3. - Falta de atención durante la ingesta de alimentos, pudiendo deglutir en forma inadvertida espinas, trozos de cartílagos, huesos de pollo, etc.
4. - Pacientes con patología psiquiátrica
El cuerpo extraño puede ser de la más variada naturaleza, entre los metálicos deben mencionarse las monedas, alfileres de distinto tipo, clavos, tachuelas etc. También el cuerpo extraño puede ser un alimento o componente de un alimento como trozo de carne, carne y hueso, cartílago, cuesco de fruta, hueso de pollo etc.
Habitualmente el motivo de consulta es disfagia, dolor retroesternal y sensación de cuerpo extraño. Con frecuencia el paciente logra precisar con bastante exactitud el sitio de impactación. Con menos frecuencia un cuerpo extraño voluminoso (trozo de carne) puede ser causa de una emergencia respiratoria.
En relación con el diagnóstico, es necesario destacar que aunque no siempre es posible obtener el antecedente de ingestión de un cuerpo extraño, la tríada disfagia de aparición brusca, dolor y sensación de cuerpo extraño debe hacer sospechar el diagnóstico.
El cuerpo extraño ingerido puede hacer un pasaje asintomático a lo largo del tubo digestivo, impactarse causando obstrucción parcial o total del lumen o bien impactarse provocando lesiones asociadas.
Debe enfatizarse el hecho que el diagnóstico debe ser oportuno por cuanto sólo ello asegurará un tratamiento precoz. Hecho que tiene importancia pronóstica, por cuanto una vez impactado, el pasaje espontáneo es poco probable, el edema de la mucosa tiende a impactarlo más haciendo riesgosa su manipulación y el riesgo de perforación esofágica es directamente proporcional al tiempo de impactación.
Habitualmente el examen físico en estos pacientes es negativo, a no ser que el cuerpo extraño haya quedado impactado en la orofaringe.
Sospechado el diagnóstico debe procederse a la exploración radiológica a través de una radiografía de tórax, la que dará información respecto de la naturaleza del cuerpo extraño y su localización. En casos de perforación del esófago permitirá evidenciar además la existencia de un ensanchamiento del mediastino y/o neumomediastino. En caso de duda deberá efectuarse un tránsito esofágico, el cual certificará la presencia del cuerpo extraño y eventualmente podrá evidenciarse la extravasación del medio de contraste, en caso de existir una perforación.El tratamiento está destinado a la extracción del cuerpo extraño impactado. Las alternativas de tratamiento son la extracción instrumental a través de endoscopía, la progresión instrumental y la extirpación quirúrgica por toracotomía.
Perforaciones esofágicas.
Las perforaciones del esófago constituyen una de las emergencias de mayor gravedad por la elevada mortalidad asociada a esta complicación.
Las perforaciones del esófago pueden clasificarse según su etiología en:
1.- Lesiones iatrogénicas: Estas lesiones representan aproximadamente el 60 % de las perforaciones esofágicas. Entre ellas deben mencionarse los procedimientos endoscópicos diagnósticos o terapéuticos, las dilataciones esofágicas, maniobras anestésicas, lesiones producidas en el curso de la cirugía sobre la unión gastroesofágica, el uso del balón de Sengstaken, etc. Las perforaciones que se producen en el curso de procedimientos endoscópicos varían entre un 0.07 a 0.09 %, por lo general, en el paciente añoso, se
localizan a nivel del esófago cervical por cuanto la rigidez columna a ese nivel, como la existencia de osteofitos de las vértebras cervicales contribuyen a ello. Sin embargo, el esófago puede ser lesionado a cualquier nivel, otros factores responsables son las maniobras intempestivas, la presencia de procesos inflamatorios, agitación psicomotora del paciente. Las dilataciones esofágicas son causa importante de perforación, así por ejemplo la perforación ocurre en alrededor de un 4 % de pacientes sometidos a dilatación neumática por acalasia. La escleroterapia de várices se asocia en alrededor de 1 a 4 % a esta complicación.
2.-Perforación espontánea: Conocido también como síndrome de Boerhaave, representa aproximadamente un 20 % de las perforaciones esofágicas. Se las ha catalogado como espontánea para denotar que no existe un factor externo asociado y que se produce en pacientes sin patología previa. En su etiología se invoca un aumento brusco de la presión intraesofágica con esfínter cricofaringeo cerrado ( barotrauma). Este tipo de lesiones se produce como consecuencia de cuadros de hiperemesis, trabajo de parto, crisis convulsivas, halterofilia etc. Habitualmente la perforación esofágica se produce en el borde lateral izquierdo por sobre el diafragma.
3.-Traumatismos externos: En general las lesiones del esófago torácico por traumatismos externos son poco frecuentes, por la localización de este órgano en el mediastino posterior y pueden pasar desapercibidas frente a otras lesiones concomitantes. Por el contrario en las lesiones por arma blanca de la región cervical, siempre debe tenerse presente la posibilidad de una lesión esofágica.
Para el diagnóstico tienen extraordinaria importancia los antecedentes anamnésticos. El antecedente de un procedimiento endoscópico diagnóstico o terapéutico previo o concomitante a la aparición de dolor súbito, así como el antecedente de un cuadro de hiperemesis seguido de dolor torácico, debe necesariamente hacer plantear esta posibilidad entre los diagnósticos diferenciales. Entre éstos, la disección de un aneurisma aórtico, el infarto y el neumotórax espontáneo deben ser considerados. Los síntomas y signos varían según la localización y etiología de la perforación. El dolor está presente en el 70 a 90 % de los casos y generalmente es referido al sitio de la perforación. A nivel del esófago cervical existe dolor local, aumento de volumen y enfisema subcutáneo. En el segmento torácico los síntomas cardinales son dolor, apremio respiratorio y enfisema subcutáneo del cuello o huecos supraclaviculares. En general en las perforaciones del esófago torácico la aparición del enfisema no es un signo precoz y no debe esperarse la aparición de éste para plantear el diagnóstico.
Los métodos complementarios de diagnóstico están representados por la radiografía de tórax en dos posiciones y el tránsito esofágico, menos frecuentemente se recurre al estudio endoscopio. La radiografía de tórax es diagnóstica en el 90 % de los casos, la existencia de ensanchamiento de la silueta del mediastino, neumomediastino e hidroneumotorax son diagnósticos de perforación. Puede ocurrir que si el estudio radiológico es muy precoz en relación con la perforación, éste puede ser normal. En estos casos deberá recurrirse al tránsito esofágico con medio de contraste. Para este estudio se utiliza, en nuestro medio, el bario diluido; en la actualidad no existe discusión respecto del uso y ventajas del bario sobre medios hidrosolubles, en el diagnóstico de la perforación esofágica.
En general las perforaciones que comprometen el esófago cervical son de mejor pronóstico que aquellas que afectan al esófago torácico. La gravedad y la mortalidad de
esta última está determinada por la mediastinitis que se produce como consecuencia de la perforación. La mediastinitis es una celulitis necrotizante del mediastino, causada por cocáceas gram positivas aerobias y anaerobias y gérmenes gram negativos. Éste es un cuadro séptico de progresión rápida en el tiempo y que causa la muerte por falla multisistémica. El tratamiento de esta complicación es quirúrgico, excepcionalmente se ha descrito perforaciones del esófago cervical que han sido tratadas en forma medica. Los principios básicos del tratamiento quirúrgico están destinados al drenaje del mediastino; el tratamiento de la perforación dependerá del tiempo de evolución de la lesión. Si el tratamiento es precoz la sutura de la misma puede ser la solución, en casos de resolución tardía o en casos de dehiscencia de sutura previa, puede incluso ser necesario recurrir a la extirpación del esófago.
El pronóstico del paciente con una perforación del esófago depende de la localización de la lesión, el tiempo de evolución de la perforación y existencia de patología esofágica asociada. La principal causa de muerte de esta complicación está determinada por la sepsis que produce la mediastinitis.
Lesiones por cáustico del tubo digestivo.
Este tipo de lesiones puede ocurrir como un hecho fortuito, producto de una ingestión accidental o como un hecho voluntario como intento suicida. El cáustico ingerido puede ser un ácido o una sustancia alcalina, los corrosivos más frecuentemente involucrados en este tipo de lesiones son el ácido muriático (HCL comercial) y la soda cáustica ( hidróxido de sodio). Este último es un producto que se comercializa en gránulos o escamas que debe ser disuelto en agua, por lo cual la concentración de la solución es habitualmente desconocida.
Los ácidos producen necrosis por coagulación, en tanto que las bases producen necrosis por licuefacción, consecuentemente desde un punto de vista fisiopatológico las lesiones por álcalis son de mayor gravedad, sin embargo en la práctica, dado los volúmenes que habitualmente son ingeridos, esta consideración es sólo de orden conceptual.
La gravedad de estas lesiones es función del tipo de sustancia ingerida, del volumen, de la concentración y del tiempo de contacto con las mucosas.
En las lesiones por cáustico pueden distinguirse tres etapas. La fase aguda, corresponde a la primera semana, en la cual existe destrucción tisular, reacción inflamatoria, trombosis vascular e infección bacteriana. La fase subaguda, comprende la segunda y tercera semana, en ésta se produce esfacelo del tejido necrótico y comienza la fase de granulación. La fase de cronicidad, se extiende desde la cuarta semana hasta el sexto mes, en esta etapa se completa el proceso de cicatrización y de reepitelización.
Para el diagnóstico tienen importancia la anamnesis, el examen físico y la evaluación endoscópica. En relación con el examen físico es necesario destacar que en oportunidades el examen de la cavidad orofaríngea puede ser normal y existir severas lesiones esofagogástricas, por otra parte, este examen demostrar graves quemaduras de este segmento y no existir lesiones esofagogástricas. Hoy en día, no se discute la indicación de la endoscopía precoz en este tipo de lesiones. Este estudio posibilita, por una parte, descartar o confirmar la lesión y por otra, evaluar la magnitud de las lesiones ocasionadas por la quemadura.
En la experiencia del Hospital Clínico de la Universidad de Chile el estudio ha permitido documentar, que aproximadamente un 30 % de los pacientes atendidos por esta causa tienen un estudio normal, un 30 % tienen una esófagogastritis cáustica, un 23% sólo una gastritis y un 15% una lesión esofágica. Este hecho revela poco predictivo que desde un punto de vista clínico pueden ser estas lesiones y la necesidad imperiosa de una evaluación endoscópica.
En el tratamiento de la fase aguda de este tipo de lesiones deben hacerse algunas consideraciones de orden conceptual que son trascendentes. La primera de ellas es que la lesión es instantánea e irreversible y la segunda es que existe un tiempo de latencia entre la ingestión y la consulta, por lo cual está formalmente contraindicado intentar neutralizar el cáustico con algún tipo de sustancia, inducir el vómito o intentar extraer residuos a través de una sonda nasogástrica. Estas consideraciones deben ser recalcadas por cuanto aún en la actualidad, algunos textos recomiendan estas indicaciones. Hoy no existe controversia en cuanto a que las indicaciones terapéuticas para este tipo de lesiones son el reposo digestivo, la corrección del trastorno ácido base, la hidratación parenteral, la analgesia, el uso de antimicrobianos y de corticoides.
La evolución intrahospitalaria de los pacientes atendidos en la serie del Hospital Clínico de la Universidad de Chile fue sin complicaciones en el 75 %; un 8 % falleció pocas horas después de su ingreso a causa de un severo trastorno ácido base; un 10 % desarrolló una complicación precoz y un 8 % desarrolló una estenosis precoz.
Las complicaciones derivadas de estas lesiones pueden ser agudas, entre las que deben señalarse la hemorragia y la sepsis; y aquellas tardías, secuelas como las estenosis. La hemorragia puede ocurrir en las primeras horas de producido el accidente o bien acontecer entre el décimo y duodécimo día, cuando se produce el esfácelo y caída de las escaras del estómago. Habitualmente estas hemorragias son masivas y obligan a la exploración quirúrgica. La sepsis precoz tiene su origen en una perforación o necrosis del esófago o estómago. Sin embargo, también puede producirse en forma más tardía, alrededor del décimo día y su origen es una gastritis flegmonosa supurativa, originada por la infección de las paredes del estómago, cuadro que también es de resolución quirúrgica.
Las secuelas (estenosis esofagogástricas) están determinadas por la extensión de la quemadura, el perímetro comprometido y la longitud del segmento lesionado. Estas lesiones requieren de tratamiento quirúrgico electivo. Es necesario destacar que las lesiones estenóticas del esófago tienen inicialmente un tratamiento conservador, a través de dilataciones endoscópicas iterativas. El síndrome de retención gástrico, por estenosis antro pilórico, es de tratamiento quirúrgico, cuya indicación con las actuales posibilidades de terapias de nutrición parenteral también es electiva.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO (R.G.E) Dra. Viviana Reyes Ogaz
El RGE se define como el tránsito retrógrado de contenido gástrico, desde el estómago al esófago. En casi todos los individuos se produce cierto grado de reflujo, considerado fisiológico, y su presencia no significa consecuencias patológicas o esofagitis por reflujo.
Fisiopatología :
Dada la existencia de un gradiente de presión (P) positiva en el estómago respecto del esófago y que existe continuidad entre el lumen de ambos segmentos del tubo digestivo, la ausencia de RGE sólo puede explicarse por la existencia de una barrera fisiológica para el reflujo.
MECANISMOS FISIOLOGICOS ANTIRREFLUJO: A.- Factores anatómicos de la unión esofagogástrica ( UEG). 1. -Ligamiento frenoesofágico
2. -Ángulo agudo o ángulo de His de entrada del esófago al estómago. 3. -Segmento abdominal del esófago
4. -Diaframa crural: nuevos métodos de estudio lo presentan como un esfínter externo en la UEG.
El conjunto de estos factores anatómicos ayuda en el efecto de contención sobre el esfínter gastroesofágico, por acción directa e indirecta y se le asigna un rol menos importante en la actualidad.
B.-ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR (EEI)
Se acepta que constituye la principal barrera antireflujo, la existencia de este esfínter, que corresponde a una zona de alta presión de +/- 3 cm. de largo, que separa estómago de esófago, y es distinguible desde un punto de vista funcional y farmacológico.
En reposo, el EEI tiene una presión elevada respecto a la intragástrica, estableciendo un mecanismo de contención. Existen 3 factores que ejercen control en la mantención del tono basal del EEI: miogénico, neurogénico y hormonal.
- Miogénico o muscular: Sería dependiente del calcio y se ha visto que fármacos bloqueadores de los canales de Ca producen una disminución de la presión y que el cloruro de calcio la restablece.
- Neurogénico o neural :La inervación del EEI es por fibras autónomas vagales.
El estímulo colinérgico aumenta la P del EEI y la atropina la disminuye. El estímulo alfa-adrenérgico también aumenta la P y el beta-alfa-adrenérgico la disminuye.
- Hormonal: Algunos péptidos gastrointestinales influyen en la P aumentándola (gastrina, pentagastrina) o disminuyéndola (VIP, GIP, CCK, glucagón, secretina). La progesterona tiene un rol más claro produciendo hipotonía esfinteriana, lo que favorece el RGE en condiciones de embarazo y uso de anticonceptivos.
Frente a las degluciones el EEI se relaja y posteriormente se contrae por sobre la P basal de reposo, para prevenir el reflujo durante ellas.
Otro hecho importante es que al aumentar la P intraabdominal aumenta también en forma importante y en mayor grado la P EEI para impedir el reflujo, ej: tos, esfuerzos físicos, esto mediado por reflejo vagal. Esta respuesta adaptativa es insuficiente cuando se asocia a hernia hiatal, por cuanto se ha planteado, que en la zona de mayor P esofagogástrica influiría un esfínter interno (EEI propiamente tal) y uno externo representado por el diafragma.
El reflujo gastroesofágico (RGE) es un fenómeno fisiológico normal y la enfermedad es causada básicamente por diferencias cuantitativas, lo que causa síntomas y complicaciones.
En sujetos "sanos" la pirosis leve y ocasional es uno de los síntomas digestivos más comunes. La prevalencia de pirosis se ha estimado en un 70% en forma diaria y en el 36% de estos sujetos sanos, al menos una vez al mes.
En la población adulta chilena aparentemente sana se encuentra pirosis en el 55% de los hombres y en el 64% de las mujeres, la prevalencia de regurgitaciones fue 18% en hombres y de 28% en mujeres, y la disfagia en el 12% en hombres y en el 25% de las mujeres, lo que señala una situación muy frecuente (Ref: Csendes et al . Rev Méd. Chile, 1989).
Por otro lado el RGE sintomático claramente y la esofagitis péptica, también son condiciones comunes afectando a un 60% de la población adulta. El diagnóstico, sin embargo, puede complicarse en la ausencia de esofagitis, lo que ocurre en alrededor del 40% y otros casos por una pobre correlación entre RGE y síntomas.
Estudios realizados en los últimos años con registro de los episodios de reflujo por PH y motilidad han permitido aclarar en parte esta división y han permitido un mejor conocimiento de las bases fisiopatológicas. La medición de pH intraesofágico es considerada en el presente como el " gold standard " en el diagnóstico de RGE y a la vez es el test que mejor discrimina entre reflujo fisiológico y patológico.
Existe el concepto de reflujo fisiológico que ocurre en personas sanas debido a relajaciones espontáneas el EEI, que no coinciden con la deglución, que son breves (no más de 20 seg.), con una frecuencia de 20-30 veces/día y raramente se dan durante el sueño. Estas relajaciones espontáneas permiten el escape del gas y el reflujo, el cual es barrido por la peristalsis esofágica normal.
CONCEPTO DE REFLUJO PATOLOGICO
Cuando ocurren más de 50 episodios del RGE/día, lo que indica que aumentan mucho las relajaciones espontáneas o cifras de PH<4 durante más de 1hr/día o más del 5% del tiempo registrado (por lo tanto está aumentando el tiempo de permanencia del ácido en el esófago.)
Este reflujo patológico no siempre da síntomas. En el grupo patológico es más frecuente el reflujo nocturno, y los episodios prolongados; ambos hechos están relacionados directamente con la aparición de esofagitis. También es más frecuente el reflujo post-prandial.
Los síntomas que difieren significativamente en frecuencia entre grupos con monitoreo normal y patológico son las pirosis (48% vs 60%) y las regurgitaciones (48% vs 68%). Hay acuerdo entonces que la enfermedad resulta de la irritación química de
la mucosa del esófago distal y que esta irritación se hace evidente por síntomas o por esofagitis.
La enfermedad por RGE es un proceso multifactorial. La exposición excesiva de la mucosa esófagica al contenido gástrico resulta de 2 factores principales:
1.-Una frecuencia anormalmente alta de episodios de RGE (aprox. 100% de los pacientes por pérdida de mecanismos antirreflujo)
2.-Un Clearence o barrido esofágico del contenido refluído anormalmente bajo en el 50% de los pacientes (mayor tiempo de contacto).
Otros factores contribuyentes incluyen: 3.-El vaciamiento gástrico.
4.-La naturaleza del refluído y su capacidad de daño. 5.-La resistencia de la mucosa esofágica a esta injuria. 6.-La salivación.
Por lo tanto, en la actualidad se plantea al RGE como una patología cuya anormalidad primaria es de tipo motora, por ende, es importante conocer estas anormalidades tanto a nivel de EEI, del CE y también en el estómago.
Trastornos o disfunción del EEI: este esfínter es la principal barrera antirreflujo, por lo tanto su disfunción es la causa de una competencia gastrointestinal defectuosa, hecho que permite el reflujo.
Tanto en sanos como en pacientes con reflujo, los episodios ocurren por: a) Durante la relajación esfinteriana independiente de la P basal (2/3 de los episodios). b) P basal EEI defectuosa en unos pocos.
c) Por esfuerzos que vencen la P esfinteriana, más raro.
Relajaciones esfinterianas: Pueden ocurrir, como es lógico, gatillados por la deglución o bien sin deglución. Las relajaciones del esfínter que ocurren con la deglución son normales y están coordinadas con la peristalsis normal, y este mecanismo rara vez se acompaña de reflujo, sólo en el 5-10% de ellos. Este es el único mecanismo de reflujo en "normales" y permite la liberación de gas desde el estómago.
Cuando la peristalsis es anormal, o hay una salva de degluciones, la relajación del esfínter por degluciones se acompaña más frecuentemente de reflujo.
Hay relajaciones del esfínter transitorias e inadecuados, no relacionadas con la deglución y éstas son causa del 50% de los episodios del reflujo. Son de mayor duración (5-30 seg).
a) Espontáneas, sin actividad contráctil precedente, que son las más frecuentes
b) Post-deglución, pero después que ha recobrado su P basal vuelve a relajarse, también es frecuente.
c) Post-actividad sincrónica, de menor amplitud en esófago distal.
No todas las relajaciones transitorias se acompañan de reflujo; 65% en enfermos vs 35% en sanos.
Presión EEI defectuosa:
La mayoría de los pacientes presentan un esfínter con P basal normal o incluso alta, y sólo un pequeño subgrupo tiene P EEI< 10mmHg, nivel considerado generalmente como anormal.
La hipotonía esfinteriana responde de < 20% de los episodios de reflujo y ocurre predominantemente en esofagitis severa, es infrecuente en endoscopía negativa. Es difícil hablar de P basal sin un registro de P contínuo y prolongado ya que presenta fluctuaciones debido a: 1)Comidas: en periodo post-prandial, la P es menor y según el tipo de comida (grasas, chocolates, etc.) 2)En ayunas: Durante fase III del CMM, la P es mayor 3)Hormonas: Progesterona 4) Fármacos: Anticolinérgicos, beta-adrenérgicos, teofilina, bloqueadores de calcio y diazepinas.
Reflujo frente a esfuerzos:
Es posible que P bajas del EEI durante actividad física puedan no ser suficientes para enfrentar aumentos de la P abdominal. Esto ocurre especialmente cuando hay asociación con hernia hiatal.
En resumen, el factor más importante en el reflujo patológico es la disfunción esfinteriana, traducida fundamentalmente en alta frecuencia de relajaciones transitorias espontáneas que determina la alta frecuencia de reflujo y estos aumentan con la severidad de la enfermedad.
Disfunción motora a nivel del CE:
Una vez producido el reflujo, el mayor determinante del tiempo de contacto del contenido gástrico con la mucosa esofágica es el barrido o clearence esofágico que depende de la peristalsis normal: ondas desfasadas, de amplitud, duración y tiempo de propagación también normales.
En el barrido influye la PERISTALSIS PRIMARIA o deglución inducida y prácticamente el 90% del volumen refluído es barrido por 1 ó 2 secuencias peristálticas u ondas de contracción normales (N es <10). El ácido residual (10%) es entonces neutralizado por saliva deglutida, que también es llevada hacia distal por actividad contráctil. Poco se sabe de la salivación en reflujo, si es aspirada se afecta el barrido, y en
pacientes con disminución de saliva es más severo el reflujo. Si hay alteración de la peristalsis esofágica se afectan ambas fases del barrido de volumen y la fase de neutralización del barrido ácido.
Tiene menor influencia en el barrido la PERISTALSIS SECUNDARIA por distensión del esófago por el refluído (20% de episodios de reflujo).
Existen alteraciones de la peristalsis en esofagitis, más acentuadas en esofagitis severa (48%) que consisten en:
- Ondas de contracción hipotónicas, de menor duración y mayor tiempo de
propagación.
- Ondas de contracción simultáneas.
- Peristalsis ininterrumpida.
Estos hallazgos son más frecuentes en segmento esofágico de musculatura lisa o esófago distal, pero pueden ocurrir en forma generalizada también. Un 20% de pacientes con endoscopía negativa tienen dismotilidad esofágica
NOTA: Aún no esta claro si el trastorno motor es causa o consecuencia del RGE y esofagitis.
Este efecto ha sido estudiado radiológicamente. Se necesita una contracción propagada de al menos 10mmHg en esófago proximal y de 30mmHg en esófago distal para el barrido completo de un bolo líquido de bario.
Anormalidades motoras en estómago:
Están influyen especialmente en la cuantía del reflujo, pero también en su frecuencia.
El vaciamiento gástrico está retardado en el 50% de los pacientes con reflujo y afecta predominantemente la fase sólida, y esto se debe a hipomotilidad antral (estudios cintigráficos) El retardo del vaciamiento puede deberse a causas funcionales u orgánicas ej: estenosis pilórica, ulcera piloro-duodenal, gastroparesis.
No se ha demostrado clara relación entre mayor severidad de vaciamientos anormal y severidad del reflujo.
La carga gástrica tanto de fluido como de alimentos aumenta la frecuencia de episodios de reflujo. El mayor volumen gástrico influye porque la distensión gástrica gatilla relajaciones transitorias, aumenta su frecuencia y además por el aumento en sí de la cantidad de refluído durante estas relajaciones. El cerebro juega un rol en este gatillo gástrico, ya que las relajaciones inducidas por distensión se bloquean durante el sueño y con anestesia.
El reflujo duodeno-gastrico influye porque permite la llegada de las sales biliares al esófago, que exacerban la injuria ácido péptica sobre la mucosa por aumento de la
permeabilidad a los iones H+. El PH<2 produce desnaturalización de proteínas y a este PH la pepsina tiene gran actividad proteolítica.
No se conoce bien la anormalidad motora que permite este reflujo.
La resistencia de la mucosa también puede influir en la severidad de la enfermedad. El epitelio normal es impermeable a los iones H+ , pero no el alterado.
La salivación: la saliva contribuye por dilución, lavado y neutralización del contenido refluído y es también un factor protector por sus secreciones de bicarbonato y mucus.
Otra forma de enfocar la fisiopatología es considerar:
Factores defensivos: - Mecanismos antireflujo.
- Vaciamiento esofágico normal. - Vaciamiento gástrico normal. - Resistencia de la mucosa. - Salivación.
Factores agresivos: - Composición del material refluído.
- Cantidad, frecuencia y duración de los reflujos. - Volumen y composición de la ingesta.
La enfermedad por RGE aparece por un desequilibrio entre factores agresivos que aumentan y defensivos que disminuyen o se alteran.
EN RESUMEN:
El RGE sintomático es una enfermedad que resulta de varios defectos que causan exposición excesiva de la mucosa esofágica al contenido gástrico.
El mecanismo más importante es de tipo motor y es la relajación transitoria inadecuada y frecuente de EEI. El segundo mecanismo es la dismotilidad del CE
La anormalidades que subyacen a estos eventos motores son desconocidos: ¿Mecanismos sensoriales, motores e integrativos dentro del SNC, del SNE entérico?
Factores predisponentes de RGE:
1. Existencia de hernia hiatal (H.H), que es una formación sacular de estómago ascendido a tórax a través del orificio hiatal del diafragma. Su presencia en relación a RGE siempre ha sido controversial: desde considerarse sinónimo de RGE (antes de 1970) hasta no distinguir entre pacientes y asintomáticos (1970-1990). En la última década resurge la importancia de la HH y RGE por 2 observaciones: retarda el barrido ácido esofágico y el EEI esta desplazado a una ubicación intratorácica y no coincidente con el
diafragma crural que actuaría como esfínter externo, con un rol importante en relación a esfuerzos (aumento de P intrabdominal), en inspiración (contracción del diafragma) y en stress. Se pierden además los otros factore anotómicos de la UEG.
2. Obesidad
3. Embarazo : - Uso de anticonceptivos.
4. Uso de fármacos que dsiminuyen P EEI:- Inhibidores de canales de Ca (nifedipino, nitrendipino, almodipino ), teofilina, beta-adrenérgicos y anticolinérgicos.
5. Enfermedades sistémicas :del mesénquima, o neurológicas que afectan función normal del esófago.
6. Alimentos: chocolate, mentas, grasas. Fármacos: AINES, AAS
Clínica: formas de presentación de RGE
El daño en la mucosa por acción del ácido se manifiesta clínicamente en forma subjetiva mediante los síntomas que produce y objetiva mediante la alteración de exámenes que ponen en evidencia la existencia de un reflujo patológico y el daño que éste produce (métodos de diagnóstico)
El síndrome de RGE puede presentarse con síntomas; a) típicos y b) atípicos a. Pirosis : sensación de ardor retrostenal ascendente o dolor urente. Es más frecuente en periodo post-prandial y con cambios de posición (al agacharse, en decúbito y en especial en decúbito lateral derecho)
a. Regurgitaciones : el reflujo puede superar el esfínter esofágico superior, llegando el contenido a la boca: ácido, amargo y/o alimentario. También son más frecuentes con cambios posturales y en decúbito.
Ambos síntomas son los más característicos y permiten afirmar la presencia de RGE patológico.
a. Disfagia : este síntoma es menos frecuente y puede ser ilógica (intermitente o transitoria) por alteraciones de la motilidad, o lógica (progresiva y permanente) lo que permite sospechar la presencia de una complicación cual es la estenosis.
La evolución del RGE sintomático es crónica e intermitente exacerbado por factores tensionales. Es más frecuente en mujeres, pero las formas más severas son más prevalentes en hombres. Aumenta con la edad.
Los síntomas pueden ser atípicos, poco orientadores de esta patología. Entre ellos destacan:
b.- Dolor: a nivel retrosternal o torácico, que simula una angina de pecho, sin relación a esfuerzos, en general de minutos a horas de duración.
Un 20% de los cuadros anginosos tienen estudio cardiológico normal, incluida la coronariografía y de éstos entre un 60-80%, el origen del dolor es esofágico y en la mayoría la causa es el RGE y la dismotilidad asociada.
b.- Disfonía: crónica, matinal o permanente por laringitis posterior. Cada vez se demuestra mayor relación entre RGE y síntomas otorrinológicos. En estos pacientes es importante el reflujo nocturno.
b.- Síntomas respiratorios:Tos o disnea, especialmente nocturna, o cuadros bronquiales obstructivos a repetición. En adultos se ha demostrado asociación con asma entre el 6-89%, con 2 posibles mecanismos para una relación causal del RGE: la microaspiración de contenido ácido que induce broncoespasmo y el origen embriónico común del esófago y del árbol bronquial, con estímulo de receptores en ambos sitios por el ácido. Ayuda al diagnóstico el antecedente de asma de reciente comienzo en un adulto, historia familiar negativa de asma y exacerbación de la disnea con teofilina.
Fibrosis pulmonar idiopática: Esta entidad es progresiva y fatal, con compromiso intersticial. Se piensa que el RGE puede contribuir, especialmente el reflujo nocturno y con extensión al esófago proximal.
Es importante tener en cuenta las siguientes consideraciones:
- El reflujo patológico no siempre implica síntomas: la percepción puede ser influida por factores neurogénicos o psicogénicos.
- El reflujo patológico no siempre provoca esofagitis: se presenta en alrededor de un 60% de pacientes con síntomas clásicos.
- En ocasiones la esofagitis puede darse en ausencia de síntomas de reflujo.
El RGE puede manifestarse o evolucionar a complicaciones, entre las cuales destacan: - Esofagitis: con daño variable en la mucosa esofágica (hiperemia, erosiones, ulceraciones).
- Estenosis: por fibrosis submucosa de la porción distal del esófago, generalmete anular, comprometiendo toda la circunferencia.
- Esofago de Barrett: presente en el 10-12% en endoscopias por síntomas de RGE. Este consiste en la presencia en esófago distal de epitelio del tipo gástrico con metaplasia
intestinal, en extensión variable. Esta condición es secundaria e irritación crónica esofágica por reflujo, y en ella se desarrollan lesiones severas tipo úlcera, estenosis y además conlleva un mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma en esofágo siguiendo una
secuencia de metaplasia displasia (leve, moderada, severa) cáncer.
En el desarrollo de esta complicación se ha postulado la importancia del RGE de tipo alcalino.
- Complicaciones respiratorias: bronconeumonias aspirativas especialmente en niños. - Hemorragia digestiva alta : es rara.
Causas de RGE
- En primer lugar y lejos el más frecuente es el RGE idiopático, derivado de la dismotilidad, cuya causa final se desconoce.
- Puede ser secundario a enfermedades sistémicas, como enfermedades del mesenquima, especialmente la esclerodermia, enfermedades neurológicas o musculares.
El compromiso esofágico en esclerodermia afecta al 80% de los pacientes, por anormalidad muscular a nivel del EEI y músculo liso del esófago, con fibrosis, y se caracteriza por una hipotonía severa esfinteriana y por ondas de contracción generalmente de muy baja amplitud y simultáneas lo que condiciona un RGE también muy severo con pirosis, regurgitaciones y disfagia de un punto de vista sintomático y con esofagitis endoscópica.
Otras causas son de baja frecuencia:
- Estasia gástrica: ya sea por síndrome pilórico o gastroparesia. - Post cirugia cardial en acalasia.
- Fármacos: Anticolinérgicos, b-adrenérgicos, teofilina, bloqueadores de Ca, Benzodiazepinas, opiaceos.
Métodos de estudio
1.- Endoscopía oral: es el examen prioritario en todos los pacientes. Permite evaluar el daño de la mucosa, objetivando la presencia y grado de inflamación. Es evidente que la existencia de esofagitis endoscópica confirma el reflujo patológico. Este examen tiene una sensibilidad cercana al 65% en el diagnóstico de esofagitis.
Permite además la pesquisa de esófago de Barrett, hernia hiatal y estenosis.
El uso de tinción con colorantes (lugol, toluidina) es útil en la identificación de parches de mucosa metaplásica en esófago distal.
2.- Estudio histológico : la endoscopía se complementa con la toma de biopsias en esófago distal para corroborar signos sugerentes de RGE crónico, signos de esofagitis, confirmar metaplasia de Barrett y diagnosticar displasia o cáncer.
En la mayoría de los pacientes con RGE el diagnóstico de la enfermedad se basa en el cuadro clínico sintomático sugerente (80%) y en el examen endoscopio (100%).
La detección de Helicobacter pylori (test de ureasa,), es fácil mediante endoscopia. El rol de esta bacteria ureasa positiva es aún controversial en RGE. Su prevalencia en antro gástrico en pacientes con esofagitis es aprox. 38%, similar a población asintomática mientras que en enfermedad ulcerosa, en la cual tiene un rol patogénico sube a un 80-90%.
Métodos de estudios complementarios: el diagnóstico debe considerar test de laboratorio que demuestren la existencia, frecuencia y magnitud del RGE. Están indicados para confirmar RGE patológico en pacientes con síntomas atípicos o con escasos síntomas esofágicos. Estos examenes no son necesarios en pacientes con síntomas típicos ni con evidencia de esofagitis, excepto cuando no responden a terapia para una mejor caracterización del pattern de reflujo.
Monitoreo de PH intraesofágico de 24 Hr: Es el examen considerado como "gold standard" en el diagnóstico del RGE, por su sensibilidad y especificidad cercana al 100% para el reflujo ácido. Objetiva y cuantifica la presencia de episodios de reflujo y sus características en cuanto a grado de acidez, duración, frecuencia y relación con periodos de comida post-prandial, diurno y nocturno, en posición de pie o supino y su relación con síntomas.
Indicaciones de PH esofágico:
1. Dolor torácico tipo anginoso: junto con estudios de motilidad permite establecer relación causal ya sea con episodios de RGE o con trastorno motor.
2. Asma o disnea (especialmente nocturnos) 3. Otros síntomas atípicos: disfonía, tos crónica. 4. Ausencia de esofagitis endoscópica
5. Disfagia con motilidad normal. 6. Síntomas que no responden a terapia. 7. Evaluación pre y post-operatoria.
Entre los parámetros medidos es importante el tiempo total de PH<4 en esófago distal que debe ser menor a 5% en 24hrs. Es la medida fisiológica más simple de la severidad del reflujo.
Los parámetros son más alterados mientras mayor es el grado de esofagitis. En enfermos hay una mayor proporción de reflujos nocturnos, de reflujos prolongados
(>5 min) y una alta frecuencia de reflujos diurnos.
Este examen tiene limitaciones para detectar RGE de tipo alcalino o mixto, ya que cifras de PH>8 pueden estar falseados por la presencia de alimentos, saliva, secreciones, infecciones, u obstrucción esofágica.
Es importante considerar que la mayoría de los episodios de reflujo son ácidos o ácidos/alcalinos simultáneos.
No da información sobre la cantidad de material refluído ni del área de la mucosa esofágica expuesta.
En la actualidad sondas con electrodos duales o múltiples, permiten un avance en algunas de estas limitaciones.
BILITEC : es un sistema de fibra óptica que detecta la absorción de bilirrubina a espectrofotometría. Es importante para el diagnóstico de RGE de tipo alcalino, que es más frecuente en esófago de Barrett y en esofagitis severa.
Otros exámenes para el diagnóstico de RGE incluyen la radiografia y la cintigrafia . Rx de esófago( rxeed): este examen no tiene buen rendimiento, sólo pesquisa un 45% de los RGE y es menos sensible aún en la pesquisa de esofagitis ( 1-25%). Es útil para detectar estenosis y hernia hiatal.
Cintigrafia: tiene una adecuada sensibilidad para el diagnóstico de RGE. Objetiva episodios de reflujo(número, duración y altura) y tiempo de tránsito esofágico, que es una medida indirecta del barrido esofágico.
Es un método no invasivo, bien tolerado y con una baja dosis de radiación. Otra ventaja es que se puede asociar a estudio de vaciamiento gástrico (cintigrafia gástrica) el cual puede estar enlentecido en RGE y su aplicación en niños, en los cuales es posible agregar la evaluación de microaspiración pulmonar. (Cintigrafia pulmonar).
Test de reflujo ácido: antes del desarrollo de la phmetria era un buen método para cuantificar reflujo ( espóntaneo o inducido por maniobras e instilación ) y medir barrido esofágico.
Test de Bernstein: útil en la reproducción de síntomas (dolor) por instilación de HCl en esófago. También ha perdido vigencia.
Manometría esofágica: en los últimos años ha adquirido mayor relevancia por el desarrollo de instrumentos computarizados, más sensibles, estacionaria o prolongada (24 hr). Este es el examen que más se acerca a conocer la fisiopatolopía en cada paciente, por que permite estudiar las características de la presiones y el comportamiento de EEI y de la motilidad en CE.
La existencia de un esfínter hipotensivo (<10mmHg) se asocia casi a un 100% de esofágitis, pero esta situación no se ve en todos los pacientes de RGE (50%).
Permite diagnosticar trastornos de motilidad que afectan el barrido esofágico y relacionar síntomas como el dolor y la disfagia con alteraciones motoras ( ej: espamos esofágicos con ondas de > o < amplitud, de > duración o simultáneas. Puede plantear diagnóstico de RGE secundario a esofagopatía por enfermedades del colágeno. Este examen es fácil de realizar, bien tolerado y tiene valor pronóstico.
Indicaciones en RGE:
- Síntomas severos sin esofagitits.
- Síntomas y/o esofagitits sin respuesta terapeútica.
- Evaluación pre y post operatoria.
RESUMEN DEL DIAGNOSTICO DE RGE
- Los síntomas permiten un diagnóstico correcto en el 80% de los casos.
- El estudio endoscópico debe ser prioritario en todos los pacientes.
- El estudio de PH es el "gold standard" y debe solicitarse según indicaciones
señaladas. Otras técnicas son complementarias y de menor rendimiento.
- La manometria es muy útil y en la medida de su implementación en distintos
centros, debe solicitarse con mayor frecuencia.
La evaluación diagnóstica puede ser difícil en el caso individual, por la discrepancia en los resultados entre los distintos test usados en un mismo paciente. Se entrega una orientación con las indicaciones y respuestas que entrega cada examen.
Tratamiento RGE
Los objetivos terapéuticos son: 1. Alivio de síntomas.
2. Mejoría de la esofagitis.
3. Prevención de las complicaciones.
4. Prevención de la recidivas (sintomática y/o endoscópicas).
En general hay que considerar 3 puntos en el tratamiento: a)cambio en hábitos de vida b)uso de fármacos c)tratamiento quirúrgico y/o endoscópico de complicaciones en una baja proporción de pacientes.
a) Cambios en hábitos de vida: medidas generales
- Cura postural (cabecera elevada).
- Reducción del peso.
- Evitar agacharse y esfuerzos abdominales.
- Evitar cigarrillo.
- No comer antes de acostarse.
- Abstenerse de ingerir alimentos grasos, café, alcohol, chocolate, menta.
- Evitar fármacos que reducen la presión del EEI
b)Tratamiento con fármacos: se dispone de 3 estrategias: reducir el ácido gástrico, estimular la motilidad o proteger la mucosa.
Drogas antisecretoras :son potentes inhibidores de la secreción de HCl y pepsina, tanto basal, nocturna y post estímulo. Se disponde de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) H+/K+ ATPasa. (omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol) y de los antagonistas de la histamina tipo H2 (ranitidina, famotidina).
Se obtiene mejoría sintomática y de la esofagitis, en porcentaje cercanos al 95% con el primer grupo de fármacos (IBP) y de 63% con el segundo, usados durante 8-12 semanas.
Por su mayor eficacia, los IBP están especialmente indicados en esofagitis severa y en formas atípicas de presentación.
Drogas que estimulan la motilidad o prokinéticos: estas aumentan la presión del EEI, mejoran la peristalsis esofágica y en especial, estimulan el vaciamiento gástrico.
El cisapride tiene efecto colinérgico en el plexo mientérico, y es el más efectivo, usado generalmenete asociado a antisecretores. La metoclopramida y la domperidona son antidopaminérgicos, con menor eficacia, además la metaclopramida presenta efectos colaterales frecuentes (30%).
Por su mecanismo de acción, el uso de cisapride esta indicado especialmente en pacientes que refieren disfagia por trastornos motores asociados.
Drogas que protegen la mucosa:
Antiácidos: son útiles en la neutralización del material refluído, pero son efectivos sólo en el alivio inmediato de los síntomas. Los más usados son combinaciones de hidróxido de Aluminio y Magnesio. Su uso ha sido desplazado por fármacos más específicos y con mejores resultados.
Citoprotectores: se ha propuesto el uso de sucralfato, pero sus resultados no son concluyentes.
Según la gravedad de la enfermedad se propone la terapia, con dosis y duración variables, ya sea en forma intermitente (crisis sintomáticas) o permanente (en casos con recidivas al suspender tratamiento).
La mantención de los pacientes libres de síntomas y de esofagitis, obviamente previene las complicaciones y se traduce en una mejoría de la calidad devida.
Seguimiento y controles:
Es importante el control endoscópico, al término del tratamiento, para objetivar mejoría de la esofagitis. Frente a esófago de Barrett, se sugiere control endoscópico con biopsias anual, por su condición preneoplásica.
CONCLUSIONES TERAPEUTICAS.
1.- La enfermedad por RGE es un problema crónico, recidivante, que requiere tratamiento permanente.
2.- Las medidas generales deben ser permanentes.
3.- El tratamiento farmacológico, en fase de curación de la esofagitis puede hacerse con distintos esquemas.
4.- Las recidivas son frecuentes, lo que hace necesario tratamiento de mantención. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Sus indicaciones so relativas, por cuanto el tratamiento médico controla la mayoría de los pacientes.
- Fracaso del tratamiento médico ( después de 12 meses de terapia continua y enérgica con IBP )
- Síntomas respiratorios asociados a regurgitaciones.
- RGE en adultos jóvenes : la cirugía exitosa sería preferible a terapia médica de
por vida por vida.
- Inconvenientes para un tratamiento médico prolongado.
- Esófago de Barrett: hay resultados controversiales respecto a reducción de áreas
metaplásicas. En la actualidad se proponen métodos terapéuticos endoscópicos, con el objeto de eliminar estas áreas y así evitar el riesgo de malignización.
- Estenosis: se pueden también manejar con dilataciones periódicas y fármacos.
Se pueden obtener excelentes resultados, sin embargo, éstos son operador dependientes.
Por último, es fundamental una adecuada y completa evaluación preoperatoria, que considere estudio manométrico y de PH esofágico de 24 horas en todos los pacientes. INDICACIONES DE DERIVACION A ESPECIALISTA
1. Falta de repuesta clínica: para estudio de causa: ¿tratamiento insuficiente? ¿trastorno motor? ¿RGE secundario?
2. Presencia de síntomas atípicos, lo que implica estudio especializado, manejo y control diferente.
3. Presencia de RGE en mesenquimopatias.
4. Presencia de esofago de Barrett: tiene implicancias diagnósticas, terapéuticas, pronósticas y de seguimiento diferentes.
5. Presencia de estenosis.
6. Evaluación pre y post quirúrgica.
7. RGE operado y recidivado.
CASO CLINICO RGE
Paciente de 43 años, sexo masculino. Historia de 2 años de evolución de pirosis post-prandial en relación a alimentos condimentados.
Consulta por presentar un episodio de tos seca con sensación de ahogo, que lo despierta durante la noche.
a) Complete historia clínica y antecedentes con anamnesis dirigida.
b) ¿Cuál es el examen que Ud. indica en primer lugar y cuál es el hallazgo que ud.
espera encontrar?
c) ¿En caso de resultado negativo en examen solicitado, qué conducta adopta?
¿Tratamiento y/o mayor estudio? Justifique
d) El paciente repite episodios de tos seca nocturna y matinal y se agrega disfonía.
¿Qué exámenes solicita para descartar otras causas y confirmar su relación con RGE?
e) Tratamiento :
- Medidas generales
- Medicamentos de elección - dosis - duración.
f) ¿Cómo controla a su paciente para evaluar eficacia terapéutica?
Dra. Viviana Reyes Ogaz
SEMINARIO REFLUJO GASTROESOFAGICO
1. Pacientes con epigastralgia urente. Realice anamnesis dirigida al diagnóstico de
RGE
2. ¿Qué examen(es) confirman en forma definitiva y absoluta RGE?
3. ¿En que pacientes con RGE solicita endoscopía y qué hallazgos puede
encontrar?
4. ¿Existe correlación entre? :
a) Síntomas y endoscopía.
b) Endoscopía e histología
c) ¿cuál es la mayor utilidad de la radiografía de esófago?
5. Respecto a estudio manométrico :
a) ¿Indica presencia de RGE?
b) ¿Qué datos obtiene de él?
c) ¿Cuándo lo indica?
7. Señale complicaciones del RGE (5)
8. Resuma síntomas atípicos y/o extraesofágicos.
9. Señale definición e importancia de E. Barrett.
10. Tratamiento RGE - esofagitis.
11. Tratamiento RGE - síntomas atípicos y estraesofágicos.
---12. Averigue sobre Hernia Hiatal
13. Investigue sobre RGE alcalino.
NOTA: las respuestas correctas y completas serán agradecidas por sus pacientes. Dra. Viviana Reyes Ogaz
