DIGESTIVO

APARATO DIGESTIVO

•

_{El organismo tiene mecanismos de}

defensa para impedir la penetración de

gérmenes

•

_{El sistema inmune y en especial la IgA}

cumple un rol especial en el tracto

digestivo.

•

_{Impiden el contacto de los agentes}

infecciosos con la pared de él.

APARATO DIGESTIVO

•

_{Sistema inmune.}

•

_{Funciona independiente en algunos}

aspectos del sistema inmune

general.

•

_{La IgA es la principal Ig del}

APARATO DIGESTIVO

• _{Este sistema Ag- Ac protege al organismo} contra agentes nocivos del intestino,

excluyéndolos, eliminando o tolerando antígenos que llegan a la mucosa.

• _{la concentración de IgA en perros va de 18 a} 150 mg/dl y en gatos de 30 a 250 mg/dl.

• _{Se digieren las moléculas grandes, se} restringen algunas bacterias

APARATO DIGESTIVO

•

_{la secreción de IgA un importante}

mecanismo de exclusión.

Los antígenos si penetran a la mucosa

generan la respuesta inmune, con

reacción inflamatoria,aminas vaso

activas,PGE, leucocitos, activación del

complemento y producción de IgA e IgE

y la respuesta celular

APARATO DIGESTIVO

• _{células m. entre las células del epitelio}

intestinal continuo se encuentran las células m, o linfo epiteliales que presenta micropliegues. Esta células rodean uno o más linfocitos y tendrían el rol de captar antígenos por micropicnocitosis

transportando la vacuola hacia los macrófagos y contienen receptores específicos da salmonella, clamidias, rotavirus, coronavirus, etc.

• por las células m. los linfocitos llegarían al lumen intestinal.

APARATO DIGESTIVO

• _{la integración de las IgA,(componente secretorio)} IgE, los linfocitos B, T, macrófagos, producción de IgM e IgG mas el mecanismo de tolerancia

inmunológica ( respuesta inmune inespecífica) son los principales mecanismos de defensa de aparato digestivo a agentes infecciosos bacterianos,

parasitarios y virales.

• _{Prevención de infecciones gastrointestinales.}

Administración de antígenos por vía oral son mas protectivos que los intramusculares, sin embargo, se degradan mas rápido y tendrían mayor costo.

APARATO DIGESTIVO

PATOLOGIAS PRINCIPALES:

VOMITO

• El vómito es un acto reflejo que se presenta en algunas especies .

• La emesis (vómito) tiene signos anticipatorios

• Es la expulsión de líquido y contenido gastroentérico por la cavidad bucal

• _{Causas.(múltiples)}

• Estímulos de receptores faringeos, gastritis, úlceras, toxinas.

• problemas abdominales (obstrucciones, cuerpos extraños)

APARATO

DIGESTIVO.VOMITO

• _{-drogas (apomorfina, bromohidrato de arecolina)} • -solución salina hipertónica

• -fiebre,

• _{-acidosis metabólica por falla renal,} • _{-perdida de potasio.}

• - trastornos del equilibrio (VIII par)

• _{-inflamaciones del SNC} • _{el dolor intenso.}

APARATO DIGESTIVO.

Vómito

• _{Fisiopatología.}

• _{Iniciado el reflejo se produce un estado de ansiedad,}

baja la cabeza, presenta hipersalivación y movimientos de deglución con relajación del esfínter gastroesofágico .

• se inician las arcadas y la eyección del contenido con contracción sostenida de los músculos abdominales y respiración espasmódica.

• Se pierde agua y electrolitos produciendo deshidratación

APARATO DIGESTIVO.

Vómito

• _{Centro del vómito.}

• _{el vómito es controlado por el sistema nervioso} autónomo.

• _{el centro del vómito esta en el piso del 4º} ventrículo que tiene sinapsis con el bulbo.

• _{Se puede estimular directamente el centro del} vómito

• o los receptores periféricos ubicados en los órganos, especialmente aparato digestivo.

APARATO

DIGESTIVO.Vómito

• _{las diferentes vía neurales hacen sinapsis en el} bulbo raquídeo

• _{bases terapéuticas.}

• _{usar drogas que actúan en el centro del vómito} • _{usar drogas que actúan en los receptores}

periféricos que inician la emesis.

• _{Hidratar y recuperar el equilibrio ácido base.} • Suspender la alimentación por vía oral.

APARATO

DIGESTIVO:GASTRITIS

• _{Gastritis aguda.}

• _{El agente etiológico actúa directo sobre la} mucosa gástrica.

• _Etiología

• bacterias (estreptococus, enterobacter,

bacteroides, actinomices, vibrio, virus ( parvo y corona).

• bacterias y hongos sería colonizadores secundarios

APARATO

DIGESTIVO:GASTRITIS

• toxinas presentes en los alimentos causan el problema, calidad y tamaño de las partículas

• Ingesta de cuerpos extraños

• Drogas; anti-inflamatorios (aspirina y otros AINE) toxinas vegetales, alergenos alimentarios .productos químicos, soluciones hipertónicas, antibióticos,, estrés, etc.

• Sustancias químicas, ácidos, alcalis

• Fisiopatología:

• _{la mucosa gástrica normalmente esta bañada en}

APARATO

DIGESTIVO:GASTRITIS

• _{el mucus esta constituido por polímeros}

glucoproteícos y la presencia de enzimas proteolíticas lo degradan.

• _{la lesión puede variar de gastritis leve a úlcera.} • _{se produce hipoperfusión de la mucosa y la}

cantidad y calidad del mucus se altera

• Hipersecreción de HCl.,

• Reflujo de ácidos biliares desde el duodeno produce alteración de la barrera mucosa.

APARATO

DIGESTIVO:GASTRITIS

• _{El exceso de ácido clorhídrico per se puede} provocar la lesión.

• _{Excesiva secreción de gastrina e histamina} aumentan la cantidad de HCl.

• _{En los sitios de isquemia se produce erosión} de la mucosa pero debe haber presencia de ácido HCl para producir la lesión de la

APARATO

DIGESTIVO:GASTRITIS

• _{En el sitio de isquemia focal no se produce mucus.} • Normalmente se producen pequeñas cantidades

de bicarbonato que son cito protectores

• _{El estrés deprime el flujo sanguíneo interfiriendo}

con la producción del mucus.

• _{AINE, disminuyen las PGE que estimula la}

producción de mucus, además algunos producen trastornos de la función plaquetaria produciendo hemorragias gástricas intensas especialmente en perros.

APARATO

DIGESTIVO:GASTRITIS

• _{Los nuevos AINE no bloquean la ciclo}

oxigenasa I que produce prostaciclina que mantiene la homeostasis y la irrigación de la

mucosa, evitando la hemorragia y bloquean solo la ciclo oxigenasa II que produce la PGE1 y E2.

• _{Acidos biliares producen depleción del mucus y}

degeneración celular destruyen lípidos de membrana.

• _{Pepsina y enzimas presentes en el contenido}

APARATO

DIGESTIVO:GASTRITIS

• _{daño renal (síndrome urémico) degradan el}

moco producen gastritis y hemorragia.

• _{daño hepático crónico, no se destruye la}

histamina y la gastrina y se produce mas HCl.

• sepsis y cuadros infecciosos. se produce mas ácido gástrico, liberación de histamina y corticoides

endógenos alterando la irrigación local. • _Síntomas.

• _{Vómito, anorexia depresión, polidipsia,}

APARATO

DIGESTIVO:GASTRITIS

•

_B

terapia parenteral (suero) dieta, protectores de la mucosa, inhibidores de la histamina, antiácidos. • _{Gastritis crónica.}

• Origen inmunológico

• Infeccioso crónico (Campylobacter, clamidias

• reflujo duodenal).

• _{Tumores secretagogos ( productores de}

APARATO DIGESTIVO:

Gastritis crónica

• _{Fisiopatología.}

• _{Se infiltra la lámina propia de células inflamatorias,}

(reacción inmunidad celular)

• la motilidad y se altera la secreción de HCl.

• Suprimiendo el estímulo el cuadro revierte.

• _{Puede perderse proteínas.}

• _{Los signos pueden ser poco aparentes.}

• _{Terapia. Control de la dieta, , terapia parenteral}

(suero) dieta, protectores de la mucosa, inhibidores de la histamina., antiácidos, análogos de PGE,

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• _{Patología mas frecuente del digestivo en todas las}

especies.

• Su presentación es mas frecuente en lactantes.

• Animales lactantes sufren con frecuencia choque por deshidratación asociado a un cuadro de diarrea.

(choque hipovolémico y deshidratación 8-10%) • _DIARREA:

• _{Aumento de la frecuencia , del volumen de las fecas}

y pérdida consistencia .

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• _{Fluidez normal varía con la especie desde un 60-80%.} • _{Sobre el 80% de las fecas es agua en caso de diarrea.} • La diarrea es el principal síntoma de la lesión del

intestino (enteropatía)

• Puede además acumularse gas (borborigmos), eructación, flatulencia y dolor.

• _{Hay anorexia, espasmos y salivación y dolor.}

• En los caso mas intensos hay choque hipovolémico y coma por la deshidratación

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• _{Clasificación fisiopatológica:}

• DIARREA OSMÓTICA. • _Causas:

• _{- ingesta de gran cantidad de alimento}

osmóticamente activo (sobre carga dietética).

• -exceso de consumo de leche en lactantes(empacho) • _{-consumo exagerado de alimento}

• _{-síndrome de mala absorción.}

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• _{enfermedad de la mucosa duodenal,} inflamaciones crónicas del intestino. • _{neoplasias, fibrosis.}

• _{Fisiopatología:}

• -aumento de los solutos en el lumen intestinal • _{-se retiene agua junto con los solutos}

• _{-aumenta el contenido intestinal}

• -disminuye la absorción y digestión del contenido.

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• -se estimula el peristaltismo.

• -aumenta el volumen de fecas, el contenido de agua y electrolitos

• _{Consecuencias}

• Deshidratación.

• _{Bases terapéuticas.}

• Ayuno , generalmente se resuelven rápido si son por sobre ingesta.

• _{Si es problema de IPE o síndrome de mala absorción}

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• DIARREA SECRETORIA.

• _Causas:

• -enterotoxinas (e. coli, campilobacter, clostriduim, yersenia, coccidias), ácidos biliares, laxantes,

inflamaciones, linfomas.

• Fisiopatología.

• _{Las células del intestino producen grandes volúmenes de}

líquidos. que en patologías pueden superar la absorción normal del intestino.

• _{También puede estar normal la secreción de líquidos y}

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• _{Las bacterias entero toxígenas se unen a la} superficie de la mucosa sin penetrarla

estimulando la producción del AMPc a través de las enterotoxinas.

• _{Juegan un rol activo en la secreción el AMPc,} calcio y fosfolípidos entre otros secretándose cloruro e inhibiendo la absorción de sodio. • _{Aumentan en el intestino los iones}

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• _{Los ácidos biliares no absorbidos aumentan la} secreción en el intestino delgado y colon.

• _{En el tejido inflamado se liberan}

prostaglandinas y bradicininas que aumentan la secreción intestinal.

• _{Puede presentarse con sangre entera (melena).} • _{la diarrea se caracteriza por ser rica en mucus}

y se produce en cualquier momento.

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• Diarrea excretoria,

• Causas:

• bacterias(Salmonella) y virus (parvovirus, corona virus, virus diarrea viral bovina. Panleucopenia felina, IDF) • _{Fisiopatología:}

• Se liberan prostaglandinas y bradicininas que aumentan la secreción intestinal.

• En los cuadros virales que comprometen la mucosa

gastro entérica se produce destrucción y colapso de las criptas alterándose la absorción y asimilación de

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• _{Además puede aparecer bacteremia, y CID} • _{Se produce destrucción del epitelio con}

pérdida de proteínas.

• _{Puede presentarse con sangre entera} (hematoquecia ) o digerida (melena).

• _{En forma secundaria puede comprometer el} corazón, ( cardio miopatia y edema pulmonar) y sistema nervioso.

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

•

_{diarrea sanguinolenta y de mal olor.}

•

_{Bases terapéuticas.}

•

_{Fluido terapia , anti eméticos,}

protectores de la mucosa, antibióticos de

amplio espectro

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• ENTEROPARASITOS (nemátodos, protozoos)

• aumenta el tamaño de los poros entre las células y escapan proteínas hacia el intersticio

• _{hay enterorrea con melema, hematoquecia y pérdida de} proteínas.

• TRASTORNOS DE MOTILIDAD.

• Los trastornos de la motilidad colaboran con otras formas de diarrea.

• _{Aumento del tránsito entérico,}

• _{disminuye la absorción de los nutrientes, contracciones} peristálticas de propulsión y disminuyen las segmentarias.

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• _{Diarreas inmunológicas.}

• _{las diarreas que tienen su origen en problemas de} hipersensibilidad son escasas si se compara con el hombre, sin embargo, se presentan en animales. • Causas:

• _{-hipersensibilidad a hidratos de carbono ( alergia} al gluten) son las mas frecuentes.

• _{-hipersensibilidad a proteínas son escasas ( poca} proteína en la dieta de los animales).

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• _{Fisiopatología.}

• _{son respuestas inflamatorias exuberantes con intenso}

daño tisular producto de la respuesta del intestino a los antígenos (alergenos)

• la respuesta puede ser:

• hipersensibilidad inmediata (tipo I): la IgE estimula la producción de histamina y además se acumulan

eosinófilos, son poco frecuentes.

• _{Es una respuesta espectacular que puede amenazar la}

vida del paciente con colapso vascular y bronco espasmo.

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• _{hipersensibilidad tipo II o citotóxica. es mediada}

por anticuerpos con activación del complemento y se produce lisis celular.

• hipersensibilidad tipo III ( formación de

inmunocomplejos).La mas típica es la colitis

inducida por Ac y se acumulan plasmocitos en la mucosa es un cuadro de carácter crónico y sería el de mayor presentación en animales.

• hiperensibilidad tipo IV. o mediada por células, reacción inflamatoria granulomatosa (ptbc en rumiantes).

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• Es la causante en perros y gatos de la enteritis

granulomatosa. y se puede producir atrofia de las vellosidades intestinales.

• COLON.

• _{Mantiene el balance electrolítico del organismo.} • almacena contenido, es reservorio de bacterias • produce ácidos grasos para lubricación.

• Cumple una importante función digestiva • especialmente en el caballo.

• _{El colon es la mayor superficie de absorción de agua y} electrolitos del aparato digestivo.

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• COLITIS • Causas,

• parásitos,(trichuris, ancilostomas, protozoos (tricomonas, amebas), estrongilos

• bacterias, salmonelosis, campilobacter, yersenias, clostridios.

• _{Micosis(histoplasmosis.} • _Dieta

• Colitis :

• -Eosinofílicas(invaden la mucosa eosinófilos) • -Granulomatosas

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• -Neutrofílica inflamación del colón de carácter aguda

• -Linfocítica de carácter crónico producida por múltiples causas.

• _{Fisiopatología.}

se daña la mucosa por acción de interleukinas, aminas vaso activas, PGE1 y PGE2.

• hay hipermotilidad con mucus y proteínas.

• neutrófilos y macrófagos invaden la mucosa, linfocitos y células plasmáticas colonizan el epitelio con gran

cantidad de anticuerpos

APARATO DIGESTIVO:DIARREA

• Consecuencias:

• -disminuye la absorción de agua • -aumenta el tránsito intestinal

• -fecas frecuentes en pequeño volumen, la diarrea no es explosiva como las de ID.

• -no hay producción de ácidos grasos.

• -se estima que un 30% de las diarreas de los perros son colitis.

• EN LAS DIARREAS EL TRATAMIENTO SE INICIA CON LA HIDRATACIÓN y uso de

• drogas específicas según la etiología del cuadro (dieta, antibióticos, etc)

APARATO DIGESTIVO:obtrupción

intestinal

• Obtrupción intestinal.

• es una entidad que afecta caninos , felinos, conejos.

• Potrillos y terneros ( en bajo porcentaje)

• Causas.

• Múltiples y diferentes según la especie: • ingesta de cuerpos extraños de todo tipo

(plásticos , gomas, piedras, telas, parásitos, etc)

• neoplasias , lesiones congénitas (atresia), hernias.

APARATO DIGESTIVO:obtrupción

intestinal

• alteraciones de la motilidad intestinal:

• torsiones, intususcepciones, íleo

paralítico, íleo espástico, íleo adinámico por disfunción nerviosa , por frío.

• por mal manejo alimentario (impacción del ciego)

• Fisiopatología (caninos, felinos.)

• se altera el tránsito del alimento

APARATO DIGESTIVO:obtrupción

intestinal

• -alteración de la absorción de nutrientes,

• -fermentación, producción de gases,

timpanismo.

• -vómito fresco si la obstrucción es anterior ( cuadro agudo)

• -vómito fecaloideo si la obstrucción es posterior.

• -retención de líquidos y electrolitos que posteriormente se pierden en el vómito.

• -dolor agudo

• -la distensión de la pared del intestino produce isquemia y necrosis.

APARATO DIGESTIVO:obtrupción

intestinal

• Equinos,

• depende de la causa:

• secuestro de líquidos y gases en el área lesionada

• la retención de líquidos puede llegar a 80 litros.

• deshidratación , hemoconcentración.

• dolor intenso (cólico) ,

• choque hipovolémico.

• si la alteración progresa hay:

• isquemia del intestino, necrosis de la pared de él.

APARATO DIGESTIVO:obtrupción

intestinal

• ruptura y paso del contenido hacia la cavidad peritoneal.,

• la muerte es por choque hipovolémico.

• peritonitis y choque séptico.

• puede presentarse vómito y/o ruptura gástrica en el estado terminal.

• Bases terapéuticas

• hidratación y cirugía si el estado del paciente lo amerita.

•

_APARATO

DIGESTIVO.Timpanismo o

meteorización

.

• Entidad que afecte los rumiantes adultos existiendo dos formas de presentación.

• Primario y secundario.

• Meteorismo primario.

• _Causas:

• -consumo de praderas de leguminosas verdes ( alfalfa, trébol) ricos en

•

_APARATO

DIGESTIVO.Timpanismo o

meteorización.

•

Fisiopatología-• _{Se produce por la digestión en el rumen}

de estos vegetales un acumulación

( secuestro ) de gases e inhibición del eructo.

• Se distiende el abdomen ( lado izquerdo)

• Se dificulta la respiración pudiendo llegar

a asfixia del animal

• Bases terapéuticas.

• Administrar antiespumantes. ( disminuyen

APARATO

DIGESTIVO.Timpanismo o

meteorización.

METEORISMO SECUNDARIO

Meteorismo secundario. Es menos frecuente

Causas:

-Alteración del vago

-Neoplasias y obstrucciones.

Fisiopatología .

Acumulo de gas en el rumen en forma crónica.

Acidosis láctica del rumen.

.

Afecta especialmente a rumiantes con dietas ricas en CH CH fermentan en el rumen

Aumenta la producción de acido láctico

Aumenta la presión osmótica intraruminal

Sale agua desde el interticio a la cavidad ruminal. Acido láctico penetra a la circulación sanguinea. Se produce acidosis láctica del rumen

pH ruminal menor a 4.5 es incompatible con la vida de los animales .

HIGADO

• Central metabólica de carbohidratos,

proteínas, lípidos,.

• Producción de factores de la coagulación.

• Función inmunológica

• Producción de pigmentos biliares y

ácidos biliares

• Metabolismo de drogas.

• Metabolisación de productos tóxicos.

HIGADO

• Hepatitis.

• Las hepatitis pueden agudas y/o crónicas

• Causas. Las causas son muy variadas, virus, bacterias hongos (aflatoxinas) drogas, tóxicos (tetra cloruro de

carbono entre otros), Cobre, transtornos inmunológicos, endotoxinas.

• El agente etiológico debe comprometer mas del 75% del órgano para que se

HIGADO

• El hígado tiene capacidad de

regeneración.

• Fisiopatología.(celular)

• El agente injuriante daña los hepatocitos

• .Se altera su membrana su citoplasma ,

y las diferentes actividades metabólicas de las células.

• En forma específica se produce:

• Gran cantidad de superóxidos( radicales

HIGADO

• liberación de calcio hacia la célula que iniciaría el daño citotóxico con ruptura del citoesqueleto esto se produce por la menor cantidad de energía de la célula. Los radicales libres afectan la célula y en particular la membrana .

• Por otra parte los leucocitos además de producir super óxidos producen

enzimas lisosomales y estimulan la liberación de aminas vaso activas

HIGADO

• Todas estas alteraciones celulares se manifiestan en la excreción de

productos del metabolismo del hígado y en el aumento de diversas enzimas del metabolismo intermediario.

• Manifestaciones macro.

• No se excreta toda la bilirrubina por la bilis( fecas color naranja)

• Aumenta en la sangre y se escreta por el riñón. (orina color café)

HIGADO

• La bilirrubina se deposita en los tejidos (ictericia)

• Enzimas del metabolismo propias de

hepatocito salen a la sangre aumentando su concentración, :

• Alanina aminotransferasa (ALT). Aspartato

amino transferasa (AST), Fosfatasa alcalina (FA) y Gamaglutamyl transferasa (GGT)

entre otras,

• Se disminuye la producción de los factores

HIGADO

• En hepatitis muy intensas este es el problema mas importante junto con el

aumento del amonio. (coma hepatotóxico). • Normalmente el amonio se metaboliza en

el hígado y se forma urea, este proceso fisiológico se altera cuando hay un daño hepático muy intenso.

• Síntomas.

• Ictericia , trastornos digestivos, vómitos, fecas color naranja. Orina café, dolor

HIGADO

• Bases terapeúticas. Hidratación ,

antibióticos, DIETA, anti-inflamatorios dependiendo de la etiología.

• Hepatitis crónica.

• Puede ser secuela del cuadro agudo o

tener otra causa , por ejemplo

consumo de senecio en rumiantes produce el cuadro crónico.

HIGADO

• fisiopatologia .

• Las alteraciones ya señaladas se

producen con menor intensidad y el órgano se va fibrosando en el

tiempo.

• Todos los síntomas se ven en menor escala y algunas de las enzimas

disminuyen su concentración en la sangre ( ya no se producen por los

HIGADO

• Disminuye en forma gradual la síntesis de

albúmina, disminuyendo la presión coloide osmótica del plasma y se inicia la

formación de EDEMA en al cavidad abdominal( ascitis).

• Cuando aparecen estos síntomas se puede

pensar que el cuadro progresará en forma irreversible.

La infestación crónica intensa con Fasciola hepatica produce un reemplazo del tejido noble del órgano por tejido fibroso

HIGADO

• produciendo ascitis cuando mas del

75% de él esta comprometido.

• Otras manifestaciones,.

• Baja progresiva de peso.

• Abdomen abultado

• Trastornos de la coagulación.

• Trastornos nerviosos.

• Coma hepato encefálico.

• Bases terapéuticas. De mantención

HIGADO

• Central metabólica de carbohidratos,

proteínas, lípidos,.

• Producción de factores de la coagulación.

• Función inmunológica

• Producción de pigmentos biliares y

ácidos biliares

• Metabolismo de drogas.

• Metabolisación de productos tóxicos.

HIGADO

• Hepatitis.

• Las hepatitis pueden agudas y/o crónicas

• Causas. Las causas son muy variadas, virus, bacterias hongos (aflatoxinas) drogas, tóxicos (tetra cloruro de

carbono entre otros), trastornos inmunológicos, endotoxinas.

• El agente etiológico debe comprometer mas del 75% del órgano para que se

HIGADO

• El hígado tiene capacidad de

regeneración.

• Fisiopatología.(celular)

• El agente injuriante daña los hepatocitos

• .Se altera su membrana su citoplasma ,

y las diferentes actividades metabólicas de las células.

• En forma específica se produce:

• Gran cantidad de superóxidos( radicales

HIGADO

• liberación de calcio hacia la célula que iniciaría el daño citotóxico con ruptura del citoesqueleto esto se produce por la menor cantidad de energía de la célula. Los radicales libres afectan la célula y en particular la membrana .

• Por otra parte los leucocitos además de producir super óxidos producen

enzimas lisosomales y estimulan la liberación de aminas vaso activas

HIGADO

• Todas estas alteraciones celulares se manifiestan en la excreción de

productos del metabolismo del hígado y en el aumento de diversas enzimas del metabolismo intermediario.

• Manifestaciones macro.

• No se excreta toda la bilirrubina por la bilis( fecas color naranja)

• Aumenta en la sangre y se excreta por el riñón. (orina color café)

HIGADO

• La bilirrubina se deposita en los tejidos (ictericia)

• Enzimas del metabolismo propias de

hepatocito salen a la sangre aumentando su concentración, :

• Alanina aminotransferasa (ALT). Aspartato

amino transferasa (AST), Fosfatasa alcalina (FA) y Gamaglutamyl transferasa (GGT)

entre otras,

• Se disminuye la producción de los factores

HIGADO

• En hepatitis muy intensas este es el problema mas importante junto con el

aumento del amonio. (coma hepatotóxico). • Normalmente el amonio se metaboliza en

el hígado y se forma urea, este proceso fisiológico se altera cuando hay un daño hepático muy intenso.

• Síntomas.

• Ictericia , transtornos digestivos, vómitos, fecas color naranja. Orina café, dolor

HIGADO

• Bases terapeúticas. Hidratación ,

antibióticos, DIETA, antiinflamatorios dependiendo de la etiología.

• Hepatitis crónica.

• Puede ser secuela del cuadro agudo o

tener otra causa , por ejemplo

consumo de senecio en rumiantes produce el cuadro crónico.

HIGADO

• fisiopatologia .

• Las alteraciones ya señaladas se

producen con menor intensidad y el órgano se va fibrosando en el

tiempo.

• Todos los síntomas se ven en menor escala y algunas de las enzimas

disminuyen su concentración en la sangre ( ya no se producen por los

HIGADO

• Disminuye en forma gradual la síntesis de

albúmina, disminuyendo la presión coloide osmótica del plasma y se inicia la

formación de EDEMA en al cavidad abdominal( ascitis).

• Cuando aparecen estos síntomas se puede

pensar que el cuadro progresará en forma irreversible.

La infestación crónica intensa con Fasciola hepatica produce un reemplazo del tejido noble del órgano por tejido fibroso

HIGADO

• produciendo acsitis cuando mas del

75% de él esta comprometido.

• Otras manifestaciones,.

• Baja progresiva de peso.

• Abdomen abultado

• Trastornos de la coagulación.

• Trastornos nerviosos.

• Coma hepato encefálico.

• Bases terapéuticas. De mantención

PANCREAS EXOCRINO.

PANCREAS EXOCRINO

•

enzimas,, reguladores del pH intestinal y el aporte de electrolitos hacia el lumen del

intestino.

• Las alteraciones más importantes son las

pancreatitis y la insuficiencia del páncreas que conduce a problemas de mala digestión y mala Absorción.

PANCRESAEXOCRINO

Pancreatitis aguda.

• _{Pancreatitis aguda.}

• Es una entidad de difícil diagnóstico, pronóstico reservado y tratamiento no específico.

• _{Puede presentarse en forma aguda, recurrente y}

crónica.

• _Causas.

• Problemas nutricionales (obesidad)

PANCRESAEXOCRINO

Pancreatitis aguda

• _{CAUSAS continuación...} • _{Infecciones por bacterias}

• Obstrucción de ductus por neoplasias,

parásitos, malformaciones espasmos de los esfínteres y inflamación del colédoco.

• _{Reflujo duodenal, isquemia, traumas.}

• _{Fisiopatología.}

• _{Se produce el cuadro inflamatorio}

PANCRESAEXOCRINO

Pancreatitis aguda

• _{Se activan diversas enzimas: tripsinógeno,}

elastasas, kalicreína, lipasas, fosfolipasas.

• _{Se libera bradicinina, kaladina , péptidos vaso}

activos.

• Hay destrucción de los acinos glandulares

• Se acumulan polimorfo nucleares y se gatilla el estado de choque.( FNT,etc.)

• _{La destrucción de los acinos es a través de las}

enzimas lisosomales.

PANCRESAEXOCRINO

Pancreatitis aguda

• _{Por la hipoxia se produce el factor depresor} del miocardio.

• _{Se produce intenso dolor abdominal producto} del edema.

• _{Puede producirse peritonitis} • _{Vómitos y deshidratación.}

• _{Bases terapéuticas. Fluido terapia, suspender} alimentación oral, tomar todas las

INSUFICIENCIA DE PÁNCREAS

EXOCRINO

.

• _Etiología.

• _{Generalmente es producto de pancreatitis} recidivante o de atrofia del páncreas, sin

embargo, pueden asociarse a inflamaciones o neoplasias que ocurren en los conductos.

• _{Debe estar mas del 75%-80% del órgano}

comprometido para que se presenten síntomas. • Se describe la insuficiencia pancreática

funcional que se debe a una alteración del intestino que impide la digestión de los

INSUFICIENCIA DEL PANCREAS

EXOCRINO

• _{Fisiopatología.}

• _{Se reduce la producción de enzimas}

encargadas de la digestión de proteínas, CH y lípidos

• _{No se produce la digestión de los alimentos en} el intestino delgado.

• _{Pasa líquido hacia el lumen intestinal} • Se produce grandes volúmenes de fecas

INSUFICIENCAI DEL PANCREAS

EXOCRINO

• _{El colón no absorve los carbohidratos los que}

fermentan produciendo ácido grasos de cadena corta, CO2 y metano y dan el pH ácido de las fecas.

• En las fecas hay creatorrea (fecas con proteínas sin digerir.)

• Esteatorrea : Si la dieta es muy rica en grasa (fecas con grasas sin digerir)

• _{Amilorrea: Fecas con presencia de}

INSUFICIENCAI DEL PANCREAS

EXOCRINO

• _{:Los carbohidratos sin digerir son los} principales causantes de los síntomas

• _{Los animales consumen grandes volúmenes de} alimento pero no suben de peso.

• _{Debe descartarse si hay problema de mala} absorción.

• _{Bases terapéuticas. Dieta e incorporar} páncreas en la comida.

APARATO RESPIRATORIO

• _{Consideraciones generales.}

• _{Interacción huésped/ patógeno.(virus, bacterias)} • _{Rol del ambiente :características del local:}

• _-humedad

• _-temperatura

• _{-saturación con contaminantes.} • _-Stress

APARATO RESPIRATORIO

• _{Mecanismos de defensa pulmonar.}

• _{Defensa no inmunológica.}

• Mecánica

• -estructura de las vías respiratorias.

• _{-depuración mucociliar, es el mecanismo no} inmunológico mas importante.

• _{-tos y estornudo .}

APARATO RESPIRATORIO

• _{Inmunidad no específica}

• _{Compuestos antimicrobianos inespecíficos:}

• _{-proteínas, sustancia surfactante, interferón, IgA y}

antiproteasas.

• Fagocitosis.

• _{Gran cantidad de macrófagos,}

• _{Derivados ácido araquidónico, aminas vaso activas}

• _{Inmunidad específica.}

APARATO RESPIRATORIO

• _{Inmunidad humoral.}

• _{IgA. Secretada en el tracto respiratorio} superior.

• _{Interferon impide replicación viral.}

• Ig M e IgG. Impiden replicación bacteriana excepto si la virulencia bacteriana es muy alta

• _{Inmunidad celular.}

• _{Macrófagos, linfocitos y sus linfokinas}

APARATO RESPIRATORIO

• _{Desarrollo del proceso inflamatorio.}

• Factores predisponentes.

• _{-alteraciones de las vías de entrada,}

alteraciones histológicas y funcionales del pulmón.

• _{Alteración de las defensas inmunes, animales} imnuno deprimidos.

APARATO RESPIRATORIO

• _{La sinergia bacteria virus se produce si el virus}

infecta primero.

• _{La infección viral aumenta la suceptibilidad a la}

bacteria.

• Virus estimulan la colonización bacteriana.

• _{Disminuye la depuración de mucus.} • Decrece la sustancia surfactante.

• _{Hay disfunción de macrófagos}

_.

APARATO RESPIRATORIO

• _HIPOXIAS

• _{I.-atmosféricas: mal de altura} • II.-pulmonares

• _{Vías superiores (Cuerpos extraños, bronco} espasmo, tumores )

• _{Vías inferiores (inflamaciones edemas, enficemas} • III.-de transporte. Falta de la hemoglobina,

intoxicaciones que bloquean el transporte de oxígeno (nitritos, nitratos, Salitre)

APARATO RESPIRATORIO

• _{HIPOXIAS CONTINUACIÓN....}

• _{V.-Insuficiencia cardiaca crónica} • VI.-Insuficiencia pulmonar.

• Consecuencias.

• Según si son fulminantes, agudas o crónicas. • _{Mecanismos compensatorios}

• _Terapia:

• _oxígeno

APARATO RESPIRATORIO

PATOLOGIAS FRECUENTES

• _.Edema. • _Causas.

• _{Aumento de la presión pulmonar}

por:Inflamaciones, insuficiencia cardiaca, fluído terapia, cuadros inflamatorios

• _{Fisiopatología}

• _{Congestión. Extravasación de líquido y} proteínas al intersticio.

• _{Disminución del aporte de oxígeno a los tejidos} • _{Terapia .anti inflamatorios, diuréticos.}

APARATO RESPIRATORIO

• Neumonías, generalmente comprometen bronquio y parénquima,

• Causas, bacterianas, virales, hongos, micoplasma, aspiración, falla inmunológica.

• El agente penetra por inhalación, propagación hematógena, intrapulmonar,

• decúbito prolongado ,traumatismos, agresiones complican el cuadro.

• Fisiopatología.

• _{Proceso inflamatorio con participación de PMN, linfocitos} y monocitos

• Liberación de aminas vaso activas y mediadores de la inflamación (PGE...)

APARATO RESPIRATORIO

• Fisiopatología...

• Fiebre, anorexia, letargia,

• aumento de las tos, secreciones nasales , disnea, comprometer lóbulos y bronquios

• frecuencia cardiaca y respiratoria aumentadas

• _{Pulmón se presenta hepatizado}

• disminuye aporte de oxígeno a los tejidos, disminuye salida de CO2 (hipoxia).

• _{Bases terapéuticas.}

APARATO RESPIRATORIO

• _Enficema.

• _{Causas. Sobre esfuerzo}

• Fisiopatología,

• _{Se rompe el compromete elástico del pulmón} por sobre esfuerzo.

• _{Aumenta el espacio muerto anatómico.} • _{No llega oxígeno a los tejidos, cianosis en}

esfuerzo físico.

APARATO RESPIRATORIO.

PLEURITIS

• _{Los derrames pleurales pueden deberse a} diferentes causas.

• _{Bacterianas, virales, micóticas neoplásicas,} traumas, neumonías, PIF, quilotorax

• _{Fisiopatología}

• _{Se acumula líquido (transudado, exudado...)} en la cavidad cuyas características dependen del agente causal.

APARATO RESPIRATORIO

• _{Caballo sangrador.}

• Causas múltiples

• _{Fisiopatología.}

• _{Hay ruptura de los vasos del árbol respiratorio.} • _{Se presenta en caballos de alto rendimiento}

• _{Se producen hemorragias de los bronquios y}

traquea.

• _{Bases terapeúticas.}

APARATO RESPIRATORIO

• _{Complejo respiratorio crónico obstructivo.}

(enfermedad respiratoria crónica)

• _Causas.

• Ambientales, pesebreras con alto contenido de polvo.

• ácaros en el ambiente.

• _{Hongos (Asperguillus, etc)}

• _{Fisiopatología.}

APARATO RESPIRATORIO

• _{Se distiende el tejido elástico}

• Se produce bronco contrición progresiva crónica, se engruesa pared de bronquios.

• Hay mayor esfuerzo par expulsar el aire, que pasa al interticio.

• _{Los movimientos del tórax y prensa abdominal} se intensifican .

• _{Bases terapeúticas. Cambiar de ambiente,}

RESPIRATORIO:

ALTERACION

EN NEONATOS

.

• _Causas.

• Multifactoriales (distocias, no ingesta de calostro edad de la madre, parto prematuro, infecciones bacterianas y virales.

• Parto prematuro.

• _{Gestación menor de 320 días}

• _{Formación de sustancia surfactante de mala calidad} • Neumocitos II inmaduros no sintetizan fosfolípidos

RESPIRATORIO:

ALTERACION

EN NEONATOS

.

• _{Parto prematuro...}

• _{Dificultad respiratoria} • hipoxia e hipercapnia

• _{Síndrome pulmón inmaduro.}

• _{Hijos de madres sub nutridas o partos gemelares}

• _{Mantener en ambientes adecuados y aplicar oxígeno}

• _{Hipertensión pulmonar}

_.