CARDIOLOGIA
Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca Aguda: Edema Pulmonar Agudo Shock Cardiogénico
Bases del tto de la Insuficiencia Cardiaca Cardiopatias Congenitas
Fiebre Reumatica Valvulopatias
Endocarditis Infecciosa
Pericarditis Aguda y Tamponamiento Pericarditis Contrictiva
Miocardiopatias Miocarditis
Arritmias: sinusales, supraventriculares y ventriculares Bloqueas Auriculoventriculares
Antiarritmicos y Cardioversion Marcapasos
Cardiopatia Coronaria
Trombosis Venosa Profunda y Tromboembolia Pulmonar Hipertension Pulmonar
Insuficiencia Cardiaca
Sx asociados a disfunción ventricular. Una vez manifestada clínicamente 30-50% de sobrevida a 3 años
Etiología: Cardiopatía Coronaria, HTA, Valvulopatías, Miocardiopatías, congénitas, alt sistema éxito conductor, misceláneas (enf. Mesenquima, lupus, SIDA, infecciones).
Fisiopatología: una anormalidad cardiaca es responsable de que el corazón no pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigación periférica o de que funcione a presiones de llenado elevadas.
Mec de Adaptación: varian la pre-postcarga y contractilidad. Su alt lleva a sobrecargas de volumen o presion, alt contractilidad o distensibilidad
- Ley de Starling (elongacion de los sarcomeros)
- Hipertrofia ventricular (remodelamiento), excentrica (miofib en serie) o concentrica (miofib en paralelo). Aum la fuerza, pero la contractilidad o vel de acortamiento de la miofib dism (factor mas imp en el pronostico). Eval por fraccion de eyeccion (contract)
- Ajustes Neurohumorales (SNadrenérgico, SRAA, ADH): imp en IC Ag Síndrome de IC: Deriva de los siguientes trastornos fisiopatológicos - Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y ↓Pa sistémicas - Limitación y redistribución del gasto cardiaco
- Hiperactividad simpática e Hiperactividad del SRAA - Aumento de la volemia y del Na total.
Síntomas:
• Disnea: HT AI líq intersticio c/ rigidez Pulm trabajo resp - comp de la musc resp accesoria por ↓ del flujo musc: Sx más característico
Cap Func Carácteristica
I Hay patología cardiaca, pero sin limitación funcional.
II Disnea a esfuerzos mod, limitación funcional leve moderada.
III Disnea con esfuerzos <, limitación funcional imp
IV Disnea de reposo o esfuerzos mínimos, limitación funcional máx.
• Ortopnea: HTCP por > volumen sanguíneo, mecánica ventilatoria < eficiencia en decúbito dorsal. Aparece precozmente al acostarse
• Disnea Paroxística Nocturna: menor actividad del centro respiratorio durante sueño, HTCP por >volumen y reabs de edemas, ↓ tono simpático
• Tos, Broncoespasmo (asma cardiaca) por edema pulmonar
• Edema pulmonar Agudo: HTCP, extravasación de sangre a los alvéolos y luego a los bronquios, hemoptisis
• Edema Periférico: vespertino, ↓ o nulo de noche, pretibial en sujetos ambulatorios, región sacra en pac en cama.
• Nicturia
• Fatigabilidad: ↓perfusión musc / atrofia musc. por reposo / muy inesp • Palpitaciones
• Anorexia y síntomas digestivos: malestar gástrico, distensión abd, saciedad precoz, dolor epigástrico e hipocondrio congestión hepática
• Síntomas neurológicos: Insomnio/ irritabilidad / déficit atencional / Cheyne-Stokes (si es grave)
Examen Físico General: Posición ortopneica / caquexia cardiaca / piel fría, húmeda diaforesis (x vasoconst) / mal llene capilar, cianosis periférica (x ↓ del GC) / pulso alternante y débil, taquicardia / respiración de Cheyne Stokes o taquipnea / PA normal o baja / c/ o s/ ictericia
Examen Físico Segmentario: Cuello: ingurgitación yugular / Corazón: Palpación: Cardiomegalia, Auscultación: galope (3 o 4 ruido), soplos de insuf por dilatación del anillo (mitral o tricuspidea),
↓del 2ºR / soplos dependiendo de la patología / Pulmones: Congestivos por HT aurícula derecha, derrames basales, sibilancias, ruidos alveolares y bronquiales obstruct / Abdomen: hepatomegalia, reflujo HepatoYugular / Edema EEII.
Diagnóstico: Se basa en dos elementos principales
- Diagnóstico de una Cardiopatía: Anamnesis / Examen físico / ECG / Rx tórax / EcoC / Estudio Hemodinámico o Sondeo cardiaco.
- Síntomas y signos secundarios a la cardiopatía.
a) Pac con Disnea: patologías bronco-pulm Ag: broncoespasmo, neumopatías Ag, neumotórax, fx costales, SDRA etc, que evolucionan con aum trabajo resp. Fatigabilidad: Depresión, sínd anémico, miopatías, endocrinopat, etc ..
b) Pac con estados congestivos Mixedema, Sínd nefrótico, IRC, etc..
c) Pac con estados hiperdinámicos: hipertiroidismo, anemia, estados febriles, ansiedad, etc. Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca
- IC derecha o izquierda, global
- Compensada o descompensada: alt del GC, o PCP que pueden dar Sx en condiciones basales incluso reposo.
- Aguda o Crónica: dependiendo tiempo de evolución y velocidad de progresión. - Congestiva: Presencia de signos congestivos pulm o viscerales.
Evolución de la Insuficiencia Cardíaca: Muy variada, dependiendo del tipo, severidad y velocidad de instalación, de las alt, de los mec de compensación, de la calidad y adherencia al tto, de la eventual corrección del daño cardíaco estructural y de la intercurrencia de factores
agravantes.
Mortalidad ICC sintomática es de aproximada% un 20% a un año y de un 50% a 4 a. Causas de muerte: descompensación de la IC y muerte súbita.
Factores agravantes: Arritmias (FA) / Infec resp / fenómenos isquémicos (coronarios) / inflam (fiebre reumática) / Estados hiperdinámicos: estados febriles, anemia, embarazo, hipertiroidismo / HTA / TEP / alt ELP (hipoNa, HipK) / intox digitalica / hipotiroidismo o hipertiroidismo / Qx Tratamiento: Diuréticos, Digitàlicos, IECA, dieta hiposódica. Taquicardicos: carvediol, Arritmias: FA amiodarona y anticoag.
• Dism la sobrecarga y progresion del remodelamiento: reposo, oxigeno, vasod venosos y arteriales, IECA
• Dism congestion sistemica y pulm: lo descrito, dism de sal y diureticos
• Contrarestar las alt nerohumorales: IECA; espironolactona. BB en CF II-III porque dism la hiperactividad simpatica y el down regulation de los R
• Mejorar la funcion miocardica: lo descrito. Inotropos (+): simpaticomimeticos (dobutamina, dopamina) en Ag y Digitalicos en Cr
• Tto factores agravantes y desencadenantes Recomendaciones:
1º linea: baja de peso, ejercicio, baja de sal (4g), diureticos si hay congestion, IECA, BB en dosis bajas
2º linea (CFIII-IV): baja de sal 2g, restriccion de liq (1-2L), digital, asoc diureticos, asoc vasodilatadores, ACO .
Refractarios: Inótropos potentes, infusion de diuretico de asa, Tx cardiaco
Ojo: casi todos los farmacos dism los Sx. Aum la sobrevida: IECA, hidralacina-Isosorbide, BB y espironolactona. Dism progresion: IECA, BB, espironolactona
Tx cardiaco: indicación: Marcada dism de la cap aeróbica (Vo2 < 15 mL/Kg/min) / Grave comp de la contractilidad o Isq miocárdica severa no revascularizable / Arritmias refractarias severas recurrentes, asociadas a daño miocárdico irreversible / Descompensaciones frec, requieren hosp, a pesar de Tto bien llevado / Edad <65 años.
Contraindicaciones: Patologías graves concomitantes (insuf renal, hepática, AVE antiguos, DM complicada, enf pulm grave, etc.) / HTPulm refractaria / Mala adherencia al tto / TEP reciente / Uso habitual de drogas o de alcohol.
Problemas: Rechazo / Infec y otros derivados de los fármacos inmunosupres / A pesar de lo anterior, la sobrevida actual del Tx cardíaco es de un 80% al primer año y de 70% a los 5 años, evol que se compara muy favorable% con la sobrevida de los pac en quienes se indica un Tx. Insuficiencia Cardiaca Aguda
Dx precoz difícil morbimortalidad
Factor de mayor imp en la evolución clínica de la ↓de la f(x) miocárdica, de la ICC Fracción de Eyección
1.- Edema Pulmonar agudo
Etiologías: crisis de HTA con leve disf(x) diastólica / Arritmia (FA) / Isquemia o IAM / Insuf valvular aguda (prótesis rota, válvula mixedematosa, EI) / brusca descompensación de ICC
Fisiopatología: Sobrecarga y deterioro de la función en forma súbita, no hay tiempo para la hipertrofia, predomina compensación neuro humoral. ↑PCP
Clínica: asintomático, de repente presenta disnea. Ex físico: sudoroso, frío (vasocontraído), usando musc accesoria, expect hemoptoica, resp ruidosa, hipoxemia
Diagnostico Diferencial: Crisis asmatica, SDRA
Ex: inmediatos ECG, RxTx, lab Bioq, / en hospital: ECO, Swann Ganz, coronariografia Tratamiento: Identificar la causa y corregirla
- Medidas Inespecíficas: Posición: sentado con pies colgando / Sedación (morfina dosis baja para la angustia) / O2 100% (máscara) / Nitritos (1º VD venosos adalat o captopril; 2º VD art
nitroprusiato) / Diuréticos (furosemida)
- Medidas especiales: Inótropos parenterales / VM (Anestesia e intubación) / Balón Intra aórtico. EPA cardiogénico refractario: Mal VI, defecto valvular agudo, isquemia no controlada, EPA no cardiogénico. Tto: inotropos parenterales, VM, balon intraortico, Swan Ganz
2.- Shock Cardiogénico
Definición: Colapso circulatorio por brusco deterioro en la función cardiaca.
Etiología: IAM, Arritmias, Insuf valvular ag, ICC, Miocarditis, depresión ventricular postoperatoria. Fisiopatología: Dism GC / PCP > 18mmHg / PAS<80mmHg / Acidosis metabólica.
Clínica: Comp de conciencia / Diuresis < 20 ml/hr / EE frías y cianóticas / disnea (frec%, no siempre) / livideces.
Diagn Diferencial: Shock hipovolemico, distributivo etc Tienen PCP normal Mal Pronostica: etiologia desconocida, CF, disfun ventric (↓FEV1), VO2 max Tratamiento: Reconocimiento de la condición
- Estabilización 1º Ritmo cardiaco / 2º PA y O2 inotropos, vasoc, balon intraotico, PAM mayor 70-80mmHg / 3º GC: cae en Isuf renal, hepatica, alt neurologicas, isq mesenterica los cuales determinan el pronostico / 4º Presión de llene VI: nitritos y diureticos
Bases Para el Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca: Mejorar la calidad de vida y prolongar la vida, específicamente Dism la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento: - Reposo y el uso de O2, ↓ trabajo respiratorio y Resistencia. - Vasodilatadores venosos y arteriales
Dism el estado congestivo pulmonar o sistémico:
- Uso de diuréticos y limitando la ingesta de Na + medidas especiales.
Contrarrestar las alt neuro-humorales: IECA, Espironolactona, B-bloqueadores (hiperactividad simpática y down regulation).
- Mejorar la función miocárdica: Dobutamina, dopamina (en condiciones agudas), digitálicos (crónicas).
Tratar los factores agravantes o desencadenantes. Vasodilatadores
Medicamento Efecto Dosis Inicial Dosis Mantencion Captopril Inhibidor ECA 6,25mg c/12h 12,5-25mgc/8h
Enalapril Inhibidor ECA 2,5 mg c/12 h 5-10 mg c/12h Lisinopril Inhibidor ECA 2,5 mg c/24 h 5 -10 mg c/24h Hidralazina Vd art directo 12,5 mg c/8 h 25 -50 mg c/8h Isosorbide (oral) Nitrito, VD ven y coron 5 mg. c/8 hrs 10 mg c/8 hrs. Betabloqueadores Carvedilol Antag B1-B2–A1 3,25-6,5mgc/ 12h 6,25-12,5 mg c/12 h Diuréticos
Hidroclorotiazida Túbulo distal* y prox. inhib Bomba NaCl
25-50 mg c/24 hrs
Metolazona Túbulo Distal 1,25-2,5mg c/24 hrs Triamtirene (#) Tubo Colector 100-200 mg
c/24 hrs Amiloride (#) Tubo Colector 5 - 10 mg. C/24
hrs
Espironolactona Antag Aldosterona 25 - 50 mgc/8 hrs.
Furosemide Diurético de asa Bloq
Bomba NaK2CL 10-20mg e.v. / 20-80 mg c/12-24 h
Digitálicos
Medicamento Vida 1/2 Dosis inicial Dosis de mant Cedilanid 16–20 h 0,4-1,2 mg e.v. en 24 h
---Digoxina 30-40 h 0,25 mg c/12 h x 3-5 d 0,125-0,25 mg c/24h Farmacologia:
1.- Diureticos: La IR es tardia por AngioII que vasocont AE y hipervolemia Furosemida: dism los sintomas congestivos, prod hipovolemia
Espironolactona: Se da con Furosemida para evitar la hipokalemia
HCT: Junto a Furosemida prod hipovolemia con activacion de SRAA y SNS prod refractariedad. Se usa sola en la fase no congestiva
2.- Vasodilatadores:
Nitritos: Isosorbide > V1/2. La trinitina es vo. Se asoc a HCT ↓la congestion. Nitruprusiato: ICAg y Emergencia HTA
Hidralazina: Desencadena la activ de SNS prod resistencia. Se asoc a nitritos con semejantes efectos que los IECA (estos ↓ el remodelamiento)
IECA: ↓ AngioII y aldosterona que ↓ la abs de Na y ↑bradicininas vasodilatadoras. Uso en IC e HTA, Mejora sobrevida, Adm dp de reabsorcion de edema. En 10% prod tos. En HTA se asoc con hidralacina y en IAM con isosorbide. Captopril tiene vida media mas corta que el enalapril. Potencia nitritos (↑grupos sulfidrilos). Contraindicado en IR.
Antag de Ca++: Contraindicado IC
Vasod Bradicar Inotropo (-) Uso
Nifedipino (+++) (-) (+) Crisis HTA, HTA, angina HTP,
Dialtazem (++) (+) (+) HTA, HTP, angina
Verapamil (+) (++) (++) HTA, Miocardip Hipertro, TPSV, taquic
Amlodipino: vasod que no ↑ mortalidad. Dihidropiridina (verapamilo) 2ºG, no es tan inotropo(-), mas efecto vascular.
3.- Inotropos: Digitalicos: ↓Fc, ↑fuerza de contraccion, ↑refractariedad A-V por ↑del tono vagal. Inhibe la NaK ATPasa por lo que ↑ Ca++ intrac. Inotropos debiles, ↓ los sintomas pero no ↑sobrevida. Intoxacacion: ↑potencial de reposo, ↓ v de conduccion, ↑automatismo y facilita las reentradas Sx: decaimiento, anorexia, nauseas, vomitos, arritmias. Indicaciones: IC, FA o flutter, TVSP. Accion digitalica: ↓SDST .
Digoxina Digitoxina Cenilanid
Tejido / pl 30:1 7:1 30:1
V 1/2 1.6 d 5 d
Elim Renal 85% 15% 85%
Adm Vo Vo Ev
4.- B Bloqueadores: Se demostro que aum la sobrevida, se usa en pac taquicard, pero no se recomienda en pac avanzados por descompensación inicial
Metaprolol: Ag < f(x) ventricular, a largo plazo ↑ sobrevida (B1). Uso: IC Atenolol: (B1) Uso: IC
Propanolol: (B1 B2) ↓ contract, HVI y apoptosis. Prod vasoc y broncocont Carvediol: (B1 α) ↓ inotropismo (-) inicial, vasod. ↓ Sx y mejora sobrevida 5.- Simpaticomiméticos: Inóntopos potentes, activan R adrenerg o lib NA Adrenalina: Agonista α y B: ↑Pa, Frec Card, broncodilatación
Noradrenalina: Agonista α y B1, vasocontrictor
Isoprotenerol: Agonista B: ↑contractilidad, Fc, broncodilatador
Dopamina: Agonista α y B1, vasoc y vasod (renal, esplenico, coronario, cerebro), ↑Pa, y el DC Dobutamina: Agonista B1, ↑contractilidad y el DC, más que la dopamina, y vasodilatador moderado
Indicaciones: Shock cardiogenico y EPA. Dañinos a largo plazo, por arritmias, activación de SNS con intoxicación cardíaca
6.- Inhibidores de la Fosfodiesterasa: Amrinona y milrinona: aumentan el ATP y son inótropos (+), y vasod periféricos
Cardiopatias Congénitas:
< 1% de los RN. 50% son sintomáticos. Los más frecuentes son: CIV, CIA, Ductus Persistente, Tetralogia de Fallot, Estenosis Pulmonar, Coartación de la Ao, Translocación de grandes Vasos Se asoc a enf genéticas y hereditarias, noxas ambientales, infec y enf crónicas maternas- Asocia a Alt cromosómicas (Down 50%, di George 80%, Turner 45%) y a noxas Ambient (OH 30-40% CIV-CIA; rubéola 60-80% ductus CIV Estenosis pulmonar; drogas a Li Ebstein, fenitoína; radiación). Cardiopatias Acianóticas: Hiperflujo pulmonar, Sobrecarga de volumen cavidades izq, HTP por transmisión y por cambio de histología de la pared.
1.- Cortocircuito de Izq-Der: La magnitud del cortocircuito es por el tamaño del defecto y las presiones pulm. Si se transmiten las presiones sistólicas son comunicaciones no restrictivas (CIV). En las CIA las presiones depende de la distensibilidad de los ventrículos, asi al hipertrofiarse el VD aum de magnitud (manifestación tardia). Se prod Hiperflujo pulmonar, sobrecarga de volumen, y dilatación de las cav card (CIA: AD, VD, AP / CIV: AP, AI, VI). AP aum la presion sistólica y diastólica (volumen). Aumenta la PCP y hay EP y bronquial, ↑ PA-a O2 y RVP.
Presentación: cuadros bronquiales, obst bronquial y atelectasias, EPA, enfisema lobar e infec, Sx de IC derecha. Son sintomáticos los pac con cortocircuito > 50% del DC o cuando el flujo pulm es 2x el sistémico
Signos: Desnutrición, taquipnea, precordio activo, ruidos pulm, espiracion aum, soplo cardiaco, hepatomegalia.
Reacción de AP: Aum la Túnica Media, la Intima arteriolar con hialinización, fibrosis y trombosis arteriolar, “Enf vascular pulmonar obstructiva”. Llega a Revertir el Cortocircuito pasado de I-D a D-I con cianosis (Sind de Eisemberg). Para CIA se demora 30 a y para CIV, < de 6 meses.
CIA: niñitas con > frec, por ostium secumdum. Qx cierre a los 2-4 años por cateterismo. Daño irreversible tardio. Clínica: 1R normal o desdoblado, acentuación del cierre tricuspídeo, soplo mediosistólico de eyección pulmonar, desdoblamiento amplio y fijo del 2° ruido.
Ductus Arterioso: RN prematuro, Tto: indometacina (RN < 1sem), Qx ligadura en lactentes o mayores por cateterismo. Clínica: Soplo continuo con acentución de fin de sístole
2.- Obstrucción de Corazón Izq: Atresia (nec ductus permeable) estenosis Ao, Atresia Mitral es CIA dependiente
3.- Cardipatias con Insuficiencia valvular: Insuf Mitral, tricuspidea, aortica (pueden asoc a estenosis reactiva de la válvula por hiperflujo)
Cardipatias Cianóticas: Cortocircuito de D-I con hipoxemia crónica y cianosis central (> 3g/dl de Hb reducida). Hipoxemia crónica da eritrocitosis que puede dar síntomas de hiperviscocidad (letargo, alt visuales) si presenta una deshidratación. Hemostasia está anormal ya que hay disfunción plaquetaria y en los factores de la coagulación. Riesgo de AVE es > en niños < 4 a con cianosis y déficit de fierro (por flebotomías terapéuticas). No así en adultos
1.- Cardipatias Obstructivas Derechas: Disminuye el flujo pulm y pueden o no ser ductus permeables, son más cianóticos al cerrar el ductus. Atresia Tricuspidea con CIV, atresia subpulmonar con Ventrículo único
2.- Cardiopatias con Mezcla Total: Atresia tricuspidea, ventrículo unico, doble salida de ventrículo der, troncus arterioso, aurícula única, drenaje pulm anómalo total. Hiperflujo pulm prod saturaciones de 80% aprox y es muy parecida los signos a Cort I-D
3.- Cardiopatia con falta de Mezcla: TGA con foramen oval o ductus arterioso. Las mezclas son transitorias e insuficientes. Hiperflujo pulmonar prod EP. Cianosis, solplo, 2º ruido, hipocreatismo, chapas eritematosas. Tto: Qx, PGE1-2 y balonización del foramen oval.
• T de Fallot: cardipatia cianótica mas frec. Hipoplasia infundibular der, CIV, dextrocardia Ao, Obstrucción subvalv o valvular pulmonar, HVD
• TGV (30%): con CIV mas frec en hombres (3:1). Se Asoc a CIA, cayado de la Ao der, anomalia coronaria, crisis anorexígenas. Tto: PGE1, prevenir crisis anorexigénas, Qx precoz
• Ventrículo Unico: generalmente izq, con cámara de salida der. Asoc a estenosis sub Ao, coartación Transposición, estenosis pulmonar. Dependiende del flujo, la presentación (EP). Qx paliativa o T
Fiebre Reumática:
Enf inflam que ocurre como secuela alejada de una infec por Estreptococo B-Hemolítico Grupo A, habitual% faringoamigdalitis (FA) o escarlatina. El daño es de tipo autoinmune, no directa% por la Bacteria. Afecta el corazón, el SNC, articulaciones y tej subcutáneo.
Epidemiología FR: 5-15 años / Favorecen factores NSE (hacinamiento y pobreza) y climáticos (frío y humedad) » a inf por Strepto A / Hoy 200-250 casos año / FR aparece en 0.5-5% pac con FA y es > en casos epidémicos y si hay FR previa / ↓ a medida que pasan años desde episodio previo. Síntomas: CEG, fiebre, artralgias. Pac asintomáticos tienen peor pronóstico por prod valvulopatias que no fueron prevenidas ni tto
1.- Pancarditis (70-60% de los casos) en la 1º semana. Puede ser aislada Miocarditis: degeneración fibrinoídea del colágeno, nódulos de Aschoff.
Endocarditis: valvulitis verrucosa (fibrosis, adherencias, engrosamiento, retracción de velos y cuerdas)
Pericarditis: derrame serofibrinoso inespecífico
Clínica: soplos, cardiomegalia, frotes, galope, congestión pulm. Empeora el pronótico cuando se presenta.
2.- Artritis (70-80%) poliartritis migratoria de grandes articulaciones. Aparece 1-2 sem y no deja secuelas.
3.- Corea Sydenhan 10-20%, presenta en forma retardada y puede ser aislada 4.- Eritema marginada y nódulos subcutáneos (2% c/u)
Laboratorio:
ASO elevan desde los 1º días de la FR y mantienen por 6-8 sem. En carditis sola se eleva menos, Corea: bajan a niveles normales
Cultivo faríngeo positivo Estreptococo grupo A en episodio FR infrec y de interpretación incierta. Diagnóstico (Criterios de Jones): 2 A + C / 1 A + 2 B + C
A Criterios Mayores: Poliartritis, Carditis, Corea, Eritema marginado, Artritis.
B Criterios Menores: Fiebre, artralgias, mialgias, FR previa, VHS alta, PCR+, Anemia leve, Prolongación del PR en ECG (no necesaria% es carditis)
C Ac Anti estreptolisina: ASO aumentado
Evolución y Pronóstico: > resolución espontánea (70% antes de 6 sem; 90% antes de 12 sem), solo un leve porcentaje 5% se prolonga más de 6m. Mortalidad < 1% por la carditis. Presencia de daño cardiaco permanente dependerá de duración y gravedad de carditis, nuevos brotes de FR, magnitud y localización de daño valvular.
Tratamiento: Del episodio agudo
Erradicación de foco de inf con PNC B 1.2millU o Eritromicina en alérgicos a PNC. Reposo hasta desaparición de carditis y artritis. En casos de artritis aspirina. En casos de carditis corticoides. *Ninguna previene el daño valvular
Prevención Primaria y Secundaria de la FR: Educación
Primaria: tratar las FA estreptocócicas con PNC B o eritromicina por 10 días.
Secundaria: PNCB 1.2millU cada 30 días o sulfadiazina 1gr/día en casos de alergia a PNC. Debe seguirse por años (hasta los 18 a o de por vida si el pac es de alto riesgo) dependiendo de edad del paciente, gravedad y numero de FR, tiempo transcurrido sin nuevos episodios, presencia de valvulpatías.
Valvulopatias:
Sintomatología se debe a : PAI: ↑PCP/ ↑vol AI y FA PAD: x HTP y HTVenosa sistémica
Hipertrofia: falla VI / desbalance aporte/ consumo de O2 miocárdico y angina GC ( expresión): ↑ Pº pulso en aferentes renales, ↑ SRAA y la Resistencia Periférica
1.- Estenosis Mitral:
Conjunto de cambios funcionales y clínicos que se acompañan a la reducción del área mitral. Con engrosamiento de los velos y fusión de comisuras
Etiología: Reumática en un 95% de los casos, > en mujeres (5:1). Fisiopatología:
Dism del área mitral < a 1,4cm2 es clínicamente evidente (N 4-6cm2). Aum de la Resistencia AI a VI. Aum de la PAI > PAP > PAD (*en diástole PAI > PVI). ↓ GC por VD no se adapta a HTP. Clínica: Disnea, DPN y demás de congestión pulmonar / EPA / FA / Hemoptisis / ICDer:
Fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal (congestión visceral) / Dolor anginoso asociado a HTP y a sobrecarga de VD (Angina derecha)
Examen Físico:AcxFA, disnea, ortopnea, taquipnea Cabeza: chapas mitrales
Cuello: pulso carotídeo normal o pequeño, HTP hipertensión venosa. Corazón:
- Crecimiento de VD, palpación de A pulmonar, pero CORAZÓN CHICO.
- 1ºR intenso (chasquido de cierre), 2ºR intenso (HTP), chasquido de apertura valv mitral - Soplo diastólico rodada con refuerzo presistólico en ritmo sinusal (Raf-ta-ta). Si hay HTP soplo sistólico de eyección pulmonar.
Pulmón: auscultación de signos congestivos Abdomen: hepatomegalia de haber ICD Extremidades: Edema
Evolución Natural:
Entre 1er episodio de FR y Sx de EM transcurren muchos años. Disnea se inicia con esfuerzos > o estados hiperdinámicos (embarazadas, infec) ACxFA→ EPA o embolias sistémicas. Los estados hiperdinámicos precipita síntomas EM (la taq ↓ diástole y el tpo de flujo entre A y V ↓GC). HTP reactiva puede dism la disnea pero aum la congestión visceral y edema (ICD)
Diagnóstico: Clínico
Ex físico: dificil en ruidos agregados, calcificacion valvular, DC bajo, taq imp.
Rx Tx: corazón chico, ↑AI, Arteria pulmonar, VD; congestión pulm (hilios prominentes, ↑ flujo hacia los ápices, Líneas de Kerling).
ECG onda P>0.12 segundos, bimodal, HVD, FA
Ecocardiograma*: rigidez velos, ∅ mitral doppler (veloc de flujo indirecta% proporcional al grado de obst)
Tratamiento: prevencion de FR y EBSA
Área >1,4cm2: Asintomático: Informar al pac de su patología y posibles complicaciones (EBSA, FR,). Evitar los esfuerzos competitivos, controlar los embarazos, b-bloqueo. Limitar la ingesta de sal. Diuréticos. Tto enérgico de infecc y arritmias. En FA TACO y digitálicos.
Área <1,2cm2:
- Valvuloplastía balón percutáneo (evol depende: IM 2º y estenosis residual)
- Valvuloplastía Qx: buena evol (algunos vuelven Sx IC por estenosis mitral alejada, IC por HTP o Insuf tricuspide)
- Protesis mitral 2.- Insuficiencia Mitral:
Conjunto de cambios funcionales y clínicos que 2º a incompetencia mitral. Etiología: De presentación aguda o crónica
• Reumática retracción de velos y cuerdas (60%)
• Válvula mixomatosa prolapso y ruptura de cuerda tendíneas • Endocarditis infecciosa perforación de velos y ruptura de cuerdas • Isquemia o IAM ruptura de músculo, dilatación del anillo. • Miocardiopatias Dilatadas, dilatación del anillo.
Fisiopatología:
Parte de volumen de eyección de VI regurgita a AI, esto aum volumen que llega a VI / Fenómeno principal es sobrecarga de volumen de VI. Hipertrofia excéntrica de VI mec compensador que mantiene normal el GC hasta que aparece disfunc del VI. Aum de PAI (onda v promnente) con GC fijo ∴ ya no responde a demandas de los organos. Secundaria% se puede producir HTP y aum de PAD y congestión visceral. Existe compensación con aum de SRAA y SNS
Pronóstico: depende de función de VI. Clínico:
Derivan de congestión pulm: disnea, DPN, OTN. Del GC fijo: fatigabilidad, enflaquecimiento
HTP y aumento de presión de AD: ICD y síntomas de congestión visceral. Examen Físico:
Cuello: Pulso arterial normal o pequeño, yugulares N o Htensas
Corazón: Soplo holosistólico (tb telesistolico en prolapso mitral, protosistolico) irradiado a axila, frémito sist / 3ºR audible / 1R normal o ↓ ; 2R N ó ↑
Pulmones y Abdomen: hallazgo según grado de congestión
No existe paralelismo daño-síntoma ya que los Sx van muy detrás del daño. Evolución:
Aguda:
- Son un bajo %: EIA/ ruptura valvular x isquemia / válvula mixomatosa
- Predomina la compensación neurohumoral que mata > RPS > volumen regurgitado > PAI y > Sx de congestión pulm y EPA con muerte súbita
- Se maneja con vasodilatadores y ventilación mecánica con Pº(+) - Responden mal a tto médico
Crónica:
> de los casos. Lenta progresión de la enf. Debutan en relación a inf resp, esfuerzos >, FA, rara% EPA.
Primeras manifestaciones de IC responden bien al Tto, pero cuando hay daño de VI el pronóstico es malo.
Examen físico: 3ºR + crecim de VI + soplo holosistólico (signos tardios). ECG aum de AI y VI. Rx Tórax: cardiomegalia y aum de AP, AI y orejuela; signos congestivos pulm.
Ecocardio: ve crec de AI y sobrecarga de VI. Revela la etiología, pronóstico lo da la dilatación de VI / (∅sistólico/∅diastólico). No cuantifica la regurgitación
Estudios hemodinámicos y angiográficos: disf(x) VI, enf coronaria, presión de llenado VI, AI, presiones pulmonares
Tratamiento:
Agudo: cirugía, vasodilatadores y VM a presión (+)
Crónico: Prevención de EI y FR / restringir la actividad, llegar a vida n / diuréticos
(Espironolactona, ↓fibrosis y remodelamiento) / digitálicos (FA o como inotropo (+)) / B-bloqueo (discutido) / vasodilatadores (IECA, Hidralazina) / restricción de la sal.
Cirugía valvular: VI diámetro final del sistole en Ecocardio (dilatacion VI) >50mm (< 45mm tto médico). Los diametros intemedios la decisison tto depende de: Sx, comorbilidad, riesgo op, edad, estilo de vida etc..
3.- Insuficiencia Aórtica:
Situación patológica, funcional y clínica asoc a incompetencia de la válvula Ao. Etiología: 60% secuela de FR; el resto: EI, Disección Aórtica, Dilatación anular (Aneurismas, HTA), rotura traumática. De preferencia en hombres.
Fisiopatología:
- Reflujo hacia el VI de un % de volumen sistólico de eyección (VE) - ↑ VFD y VE / ↑ pre y postcarga.
- Es decir Sobrecarga de volumen con resistencia normal o aumentada. - Hipertrofia excéntrica, de las más grandes en patología. 600-700g Síntomas:
- El aum de volum cardiaco y VE con Palpitaciones (1º síntomas) y mov torácicos
- Insuf coronaria: Angina (x diferencia de Pº sist/diast por desbalance aporte/ consumo O2) - Insuf cardiaca, >PFD con Disnea, DPN, OTN. Tardías: mal pronostico, 80% mortalidad de 3 a 4 a.
Examen físico:
Pulso Celler, Pa diferencial aum (↑ sist y ↓ diast / ≠ Pºbraquial y poplítea) Cuello: danza arterial, puede haber soplo sistólico irradiado.
Corazón: cardiomegalia, 1º R normal o dism, 3º R, HVI y dilatación, SD protodiastolico in decrescendo, SD mesodiastólico Austin Flint (soplo mesodiastolico o presistolico por la retraccion del velo mitral), SS 8mesosistolico) eyección por > VE.
Evolución:
- IA aguda: en los primeros días el VI logra satisfacer las demandas periféricas. Sin embargo a los pocos días o sem (cuando regurgitación >60% FE) se observa aparición progresiva de sx congestivos pulm y luego GC insuf con activ compensatoria de sist neurohumorales: ↑VC, ↑RVP con ↑ regurgitación y muerte del pac.
- IA Crónica: hay periodo de varios años desde el hallazgo de los sx iniciales al ex físico
(palpitación) y los primeros sx de IC. Cuando aparecen evidencias de HTAI (x disfunción del VI) el pronóstico es malo.
Diagnóstico: Ex físico, pero lab establece grado de repercusión anátomo-funcional del VI - ECG: HVI, primero sobrecarga diastólica, luego sobrecarga sistólica (alt de repolarización ST-T limite de las complicaciones).
- Rx de tórax: Aumento del tamaño de VI, dilatación de la aorta, eventualmente crecimiento de AI y cambios de circulación pulmonar( x HTAI)
- Ecocardiograma: confirma IAo por aleteo mitral, tamaño de VI, pero no da pronóstico ya que no da la magnitud de la insuf /valora FE y contractilidad /da la etiología y Dx de la aguda
Tratamiento:
Menos de 40mm de diámetro sistólico
- Control periódico para evaluar evolución clínica y de dilatación de VI. (ECO y ECG). Prevención de EI y FR. Limitación de activ física pesada. Vasodilatad IECA. Digitalicos en regurgitacion severa sin sg de de falla VI. Diureticos esta discutido en asintomaticos. Tto arritmias e infecciones - Si tiende a 50mm Qx o en los 1º sx de falla VI o angina: reemplazo valvular.
- Cuando FE < 50% o ∅ sist VI>55mm, mala evolución Post-op
Ex físico Aguda: Pulso no tan amplio / Soplo poco importante por ↓ del GC /Ruidos pulmonares / ECO
Tto: Diuréticos mientras llega a pabellón
4.- Estenosis Aórtica:
Cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a dism del área valvular aórtica. Etiología: Congénita (supraaórtico / infraaórtico / Valvulares: bicúspide, monocuspide? con fibrosis y degeneración x ↓ del área), Reumática, Degenerativas del adulto (calcificación)
Fisiopatología (≠ Pº entre Ao y VI durante el sístole, gradiente de Pº)
- Mayor resistencia al flujo > postcarga hipertrofia concéntrica (lleva a falla por ↓de masa y↓ de Pº diast con Dilatación)
- El VE es normal gracias a _HVI mientras área >0.8-0.9cm2. El DC es fijo
- Produce dificultad al VI para ajustarse a la demanda periférica ya q se interpone una barrera entre Ao y VI: No sensa los ≠ de Resist Perif
Clínica: Sx > 50 a con ∅< 0.7cm2
Angina: Desbalance entre HVI e irrigación coronaria / 20-30% tienen además enf coronaria agregada.
Disnea: HVI ↓ distensibilidad VI con ↑ Pº Diast VI (aum la Pº de fin de diastole) e HTP 2º con Congestión que puede llevar a ICC global
Sincope: Hipotensión no sensada y no compensada, muerte súbita Arritmias
Examen físico: pulso parvus et tardus
- Cuello: pulso carotídeo de ascenso lento, con SS y frémito. HTVenosa tardía (mal Pronostico) - Corazón: Soplo mesosistólico de eyección en foco aórtico, ápex, borde esternal izquierdo e irradiado a cuello, click de eyección, choque de la punta intenso y sostenido (HVI) desplazado en dilatacion, 4º R (dism de la distensibilidad del corazon), 3ºR (contraccion auricular) con galope cuando tiene falla Vent, desdoblamiento paradójico del 2º R (prolongacion del periodo de eyeccion) o abolición del 2ºR Ao
- Pulmón: congestivas solo tardíamente en pacientes con EA. Evolución:
- Dado que es de instalación lenta y hay buena compensación, suele haber largo periodo asintomático e incluso no es raro que fallezcan sin haber presentado sx
- Una vez que aparece síncope o angina la sobrevida es de 3 años. - Una vez que aparece ICC la sobrevida es de 1 año.
- FA: < frec que en EM pero los descompensa Diagnóstico
- Sospecha: síncope, al ex físico < pulso carotídeo, disnea, HVI en ECG. IC en AM (estenosis calcificada del adulto mayor)
- ECG: HVI o Bloqueo de rama izquierda.
- Rx de Tórax: Dado que la HVI concéntrica produce poca dilatación el tamaño puede ser normal, dilatación aórtica postestenótica (por flujo turbulento), calcificaciones valvulares Ao
- Ecocardiograma: Mide la magnitud de la HVI, engrosamieto y calcif de los velos, Gradiente de presión VI y Ao (transAo), estenosis significativa con gradiente > 50mmHg y media de 35-50mmHg; grave cuando gradiente > 70mmHg, Diámetro de VI.
Tratamiento: - Prevenir FR, EI.
- Controles periódicos para ver repercusión sobre VI.
- En pacientes con estenosis significativa (> 50mmHg) asintomática limitar esfuerzos físicos, en particular los isotónicos y controles c/ 6-12 meses. En > 70mmHg, reemplazo valvular en pac que no pueden cumplir con sus exigencias fisicas.
- En pac con estenosis significativa sintomática reemplazo valvular. En niños es válido la valvuloplastía.
- Balón: Paliativa para pac con ICC Endocarditis infecciosa:
Conjunto de alt patológicas y clínicas que acompañan a la inf del endocardio particular% las válvulas cardiacas.
Etiología:
- 80-90%: Estreptococo Viridans (baja virulencia con EISub Ag); estreptococos en especial enterococo y estreptococo bovis; y estafilococos en particular E.aureus (alta virulencia y ataca válvulas sanas).
- Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Klingella) - Hongos.
- Con cuerpos extraños valvulares o intracardíacos (prótesis, suturas) o alt inmunitarias, los gérmenes y el curso clínico son diferentes.
Gérmenes + virulentos
Válvulas sanas EIA Gérmenes -
virulentos Válvulas lesionadas EISA Patogenia (Secuencia de eventos)
- Bacteremias (origen orofaríngeo, intervenciones dentales, del tracto GU o GI, tracto resp, de lesiones cancerosas, o procedimientos endoscópicos).
- Valvulopatías (Reumática, mixomatosa, degenerativa), Cardiopatía congénita, prótesis endocárdicas.
- Flujo turbulento prod lesión endotelial con trombos blancos (fibroplaquetarios) que se coloniza por gérmenes y difícil% llegan fagocitos.
- Formación de Vegetaciones elemento patológico característico. (hongos muy grandes/ S. viridans chicos)
- En las válvulas se puede producir perforación y ruptura de las cuerdas tendíneas, expansión del anillo de inserción, absceso, alt conducción.
- Se liberan émbolos (grandes y peq) cerebro, riñon (peq), bazo, extremidades, corazón, y eventualmente pulmón. Aneurismas micoticos 2º a embolias en la pares de los vasos (10%). - Hay liberación de complejos inmune: GN, vasculitis, artritis.
Manifestaciones Clínicas tienen origen en:
- Cuadro infeccioso: Síndrome febril (crónico S. viridans/ agudo S. aureus), CEG, anemia, esplenomegalia, abscesos perianulares.
- Daño valvular: aparición o agravación de soplos de Insuf valvular (perforación y ruptura de velos), de IC, bloqueos AV por abscesos.
- De los fenómenos embólicos: embolias cerebrales, renales, de extremidades, corazón, lesiones de Janeway (en planta del pie). Ocasional% la 1º manifestación
- Fenómenos inmunológicos: Petequias, hipocratismo, Nódulos de osler (pulpejos), Roth spots (retina), hemorragias de Splinter (uñas en astilla). Puede llegar a la IR por glomerulonefritis o vasculitis, artritis
Laboratorio: Anemia y elevación de VHS / Proteinuria, microhematuria (cilindros) / Leucocitosis y desviación Izq (+ VHS, sepsis) / Aum del BUN y de Crea plasm / CI circulantes, Fact Reum / Hemocultivos: expresión de bacteremia y determina tto y pronóstico (30% cultivo (-))
- ECO: visualiza vegetaciones y la insuf valvular (transtoráxico: 60-70% sens / transesofágico: si tiene sospecha fundada sin imagen, 80-90% sens)
Diagnóstico:
EI confirmada (2 mayores ó 1 mayor y 3 menores ó 5 menores) Criterios Mayores:
I. Aislamiento del germen en 2 hemocultivos distintos (al menos 12h de diferencia) o; 3 o la > de 4 o + hemocultivos con una diferencia de al menos 1h entre la obtención del 1º y el último.
II. Signos de afectación endocárdica en el Eco: masa oscilante o absceso, o una
nueva dehicencia parcial de una prótesis valvular o una regurgitación valvular de nueva aparición. Criterios Menores.
- Lesión predisponente o adicción a drogas por vía ev. - Fiebre > o = a 38ºC.
- Embolias en arterias imp, Infartos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, hmgia intracraneal, hmgia conjuntivales, lesiones de Janeway.
- GN, nódulos de Osler, manchas de Roth, Factor Reumatoide, 5 HC + que no cumplen el criterio > o signos serológicos de un germen que produce EI.
- Eco compatible con un EI, pero que no cumple con el criterio >.
Tto: médico-quirúrgico y busca corregir el daño valvular y terminar con la infec Médico (1ª parte)
- Se debe conocer el agente causal y su sens a los diferentes ATB.
- La duración es de 4 sem para EI corrientes, y por 6-8 si es en pac con prótesis, EI por hongos, u otros gérmenes resistentes.
- Para estreptococo PNC + Cefalosporina o aminoglicósido / Para estafilococo Vancomicina o Cloxacilina / Si no se aísla el germen, PNC + Gentamicina + cloxacilina.
Quirúrgico (2ª parte)
- IC inminente incluso antes de terminar el tto ATB
- Fenómenos embólicos, incluso grandes veget en el ecocardio con alto riesgo - Por persistencia del cuadro infeccioso.
Seguimiento dp del tto medico (VHS, HMG, ECO) Mortalidad y Pronóstico
- Mortalidad en EIA 40-50%: persistencia del cuadro infeccioso - Mortalidad en EISA 10-20%: IC, I. Renal, Embolías.
- Mal pronóstico: hemocultivos (-), germen no es estreptococo, IC, insuf aórtica, prótesis cardiacas, abscesos cardiacos.
Profilaxis
- En todo pac con soplo cardiaco con riesgo de bacteremia. - Adecuado control de higiene bucal.
- En relación a procedimientos dentales, orales, resp o esofágicos se usa amoxicilina 3g 1hr antes del procedimiento (clindamicina o eritromicina en casos de alergias a PNC) y 1.5g 6h dp
- Previo procedimentos GU o intestinales bajos en casos de alto riesgo: Ampicilina 2g im/ev asociado a Gentamicina 1,5mg/kg 30 min antes del procedimiento y Amoxi 1.5g vo/ev 6hrs dp. Pericarditis Aguda:
Etiologías:
No infecciosas: Idiopática* no deja secuela y se cree que so virales / IAM / Uremia / Neoplasia (pulmón, mama, leucemia, linfoma) / Aneurisma Ao / Mixedema / Radioterapia / Autoinmunes (ER; AR; LES) / Drogas (Hidralazina) / Trauma / Post injuria miocárdica (Dressler 1-6 sem postIAM) Infecciosas: Virales (coxackie, mononucleosis, echovirus, adenovirus) / Bacterianas (estafilococo, neumococo, TBC, inmunodeprimidos)
Clínica:
- Dolor: medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello hombro, peristente, se exacerba con inspiración y tos, alivia en posición genupectoral y analgésicos AINE’s.
- Frotes pericárdicos: finos, sistólicos y diastólicos, con una cadencia de tres tiempos, se superponen a los Ruidos normales, transitorios e inconstantes
- ECG: SDST de aspecto cóncavo en todas las derivaciones menos aVR, en el 90% de los casos. Posteriormente puede tener onda T (-). Si tiene derrame, los QRS puede tener bajo el voltaje. Si es normal no lo descarta (10%)
- ECO: puede ver derrame / Si es normal no lo descarta - Hemograma: Leucocitosis, VHS levemente elevada. - Enzimas cardiacas: normales o levemente aumentadas. - Rx: generalmente normal
Tratamiento:
Reposo / Antiinflamatorios: ASA, indometacina, corticoides / Observar la aparición de derrame, eventual tamponamiento y constricción pericárdica / Tto TBC tiende a complicarse con contricción Evolución:
- El 70-80% cura espontáneamente en 2-6 semanas
- El 20-30% presenta episodios recurrentes de pericarditis constrictiva. Requieren de tratamiento esteroidal prolongado 1-2sem con suspensión muy gradual / Colchicina no muy buena
Tamponamiento Cardiaco:
Tamponamiento Ag: URGENCIA MEDICA
Complicación más grave de la pericarditis aguda y consiste en la acumulación de líquido a tensión en el espacio pericárdico. Derrame Ag: 200-250ml Cr: 2000ml
Etiologías: Pericarditis (especialmente tumoral y urémica) / Rotura cardiaca (IAM 5-6 % se rompen, herida por arma blanca) / la mayoria son hemorrágico: trauma, TBC, CA (50% mama, pulmon, leucemia, linfoma y radiotto), op, disección de la Ao
Fisiopatología: El líquido a tensión anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardiaco y ofrece resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico / ↓ llenado ventricular, ↓ GC /↑ presión venosa con colapso profundo "y" / Sin colapso yugular durante el ciclo respiratorio, sino que ↑, x↑ RVenosa sin ↑ del llenado VD
Clínica:
- Signos de GC bajo: taquicardia, pulso pequeño, oliguria, sudoración, progresiva ↓de la PºArt, corazón quieto, ruidos cardiacos apagados
- Hipertensión venosa prominente con colapso "y" profundo.
- Pulso Paradójico (a la ↓capacitancia pulmonar +↓ GC): Pº sist ↓ + de 10 mmHg en inspiración. Pulso femoral desaparece en inspiración
- Rx: derrame crónico con cardiomegalia o corazón en gota - ECG: disminución de los voltajes
- ECO: muestra derrame pero no tamponamiento, es un diagnóstico clínico Tratamiento: Pericardiocentesis / Ventana pericárdica / Resección del pericardio. Pericarditis constrictiva:
Cicatrización de una pericarditis aguda determina la adherencia de ambas hojas del pericardio, en un proceso de fibrosis y retracción que termina por limitar la expansión diastólica del corazón e interferir con el llenado diastólico ventricular.
Etiología:
- Pericarditis aguda, pero esta en la gran mayoría ha pasado desapercibida. - Desconocida en un 42% de los casos.
- TBC, viral, Insuficiencia Renal en diálisis, post cirugía cardiaca, post radiación.
Fisiopatología: limitación al llenado ventricular, a partir de cierto volumen ventricular, pero sin presionar al corazón como en el TC.
Clínica:
- ICD lenta y progresiva con predominio de la HTVenosa (visceral> pulmonar) - Se puede confundir con cirrosis hepática (ascitis)
- Arritmias, frecuentemente FA.
- Signos al Examen físico: Signo de Kussmaul (ingurgitación yugular en inspiración), colapso venoso "y", edema, ascitis, ictericia, hepatomegalia. Pulso paradójico.
Diagnóstico:
- Rx: Calcificaciones, ausencia de cardiomegalia
- ECG: Sin grandes cambios, puede tener los voltaje disminuidos - Ecocardiograma: pericardio denso y alteraciones del llenado ventricular. Tratamiento: Decorticación pericárdica bajo circulación extracorpórea. Miocardiopatías:
Compromiso patológico miocárdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (Inflamaciones, tóxicas, degenerativas).
1.- Miocardiopatia Dilatada: dilatación de la cavidad, adelgazamiento y fibrosis de la pared, disfunción sistólica.
Etiología:
- Primaria o idiopática (familiar?, 20% en familiares de 1º)
- Secundaria: Infecciones(Chagas, Toxoplasma); enfermedades del tejido conectivo, endocrinas (hipo e hipertiroidismo, Cushing, Addison, acromegalia), hematológicas, neuromusculares (Duchet), infiltrativas (hemocromatosis, tumoral), tóxica (OH, adriamicina), periparto, IAM o secuelas
Histología: lísis miofribrilar, necrosis escasa, fibrosis, inflamación Clínica:
Asintomática: anormalidad en el ECG, Rx y Eco anormales.
Sintomática: IC de instalación rápida (1º izq, luego y rápidamente der), arritmias (sincopes) Hiperreactividad simpática: x Down Regulation de los receptores adrenérgicos (B especialmente), pero aumento de NA circulante
Examen Físico:
Cardiomegalia / Galope, principalmente R3 / Soplos de insuficiencia aurículo-ventricular (cuerdas tendíneas se quedan cortas, mejoran con el tto) / Signos de IC global.
Diagnóstico: - Clínica
- Rx: cardiomegalia global y signos de ICC
- ECG: HVI e HAI, bloqueos de rama, en especial izquierda, FA (30%)
- Ecocardiograma: dilatación y disfunción sistólica, adelgazamiento de la pared, morfología normal de las válvulas cardíacas, con insuficiencia mitral y/o tricuspídea por dilatación anular, pueden ser importantes.
- Cateterismo y biopsia: no aporta valor pronóstico o terapéutico, angiografía para excluir enfermedad coronaria.
- Holter: detección de arritmias ventriculares complejas - Bx: no es ultil
Evolución y Pronóstico
- De la fase asintomática es incierto
- De la fase sintomática: 25% mortalidad al año, y 50% mortalidad a los 5 años. (mortalidad por IC refractaria y arritmias)
Tratamiento: - Tto de la ICC
- De las arritmias: fármacos, defibrilador automático implantado - Transplante cardiaco y otros.
2.- Miocardiopatía Hipertrófica:
Hipertrofia ventricular sin dilatación de la cavidad y en ausencia de sobrecarga mecánica / asimétrica con grosor de pared ventricular no homogéneo (gralmente del septum) Etiología: Enfermedad con herencia autosómica dominante en un 50% de los casos, con heterogenicidad de defectos genéticos asociados a proteínas miocárdicas. El mecanismo que desencadena la hipertrofia es desconocido, pero probablemente una respuesta aumentada a la estimulación adrenérgica.
Anatomía patológica: hipertrofia de predominio septal (10-11mm de grosor), obstrucción subaórtica muscular.
Fisiopatología:
- Disfunción diastólica: disminución de la distencibilidad
- Obstrucción subvalvular dinámica (lo que las divide en obstructiva y no obstructiva): Gradiente Ao-VI x: Hipertrofia septal/ * Mov anterior del velo mitral ant durante el sistole contactándose con el septum / *↑ contractilidad del miocardio con ↑ VE (* no son fijos)
- Insuficiencia coronaria por > masa ventricular y puentes coronarios. - Arritmias supraventriculares y ventriculares.
- Disfunción sistólica de ocurrir es tardía. Clínica:
- Asintomática: ECG anormal, confusión frecuente con IAM x Q prominentes
- Sintomática: angor, síncope, (↑ Pº VI, vasodilatación art en esfuerzo puede matarlo), disnea (disfunción diastólica)
- Muerte súbita (jóvenes) Examen Físico:
- En ausencia de obstrucción subaórtica: puede ser normal, ápex prominente con doble latido y 4ºR palpable, 4ºR, insuficiencia mitral.
- Con obstrucción subaórtica: Soplo sistólico de eyección que aumenta con Valsalva, pulso celler. Laboratorio:
- ECG: puede ser normal en etapas precoces cuando no hay obstrucción subaórtica. En etapas más avanzadas HVI y ondas Q de Hipertrofia septal
- Eco: HVI de predominio septal, obstrucción subaórtica dinámica (movimiento anormal del velo mitral anterior, gradiente de presión subaórtica)
- Hemodinamia y angiografía: pueden descartar coexistencia de enf coronaria - Biopsia: específica/ solo para casos con mucha duda
- Hoter de arritmias: arritmias ventriculares
Historia Natural: Es muy variable, pero es peor y con mayor riego de muerte súbita en: pacientes jóvenes, con historia familiar, aumenta con el esfuerzo físico, no relacionado con la severidad de los signos físicos o de la obstrucción subaórtica.
Tratamiento
- Mejorar la función diastólica (b-bloqueadores, bloqueadores del Ca) - Explorar y prevenir arritmias ventriculares graves.
- Tratamiento quirúrgico de la obstrucción subaórtica y de la insuficiencia mitral (septectomía parcial y reemplazo valvular)
3.- Miocardiopatias Restrictivas:
Etiología: enfermedades infiltrativas en especial el amiloide. Poco frecuente Fisiopatología:
- disfunción diastólica (x ↓de la distensibilidad con dificultad para el llene ventricular) - > presión diastólica ventricular y PºAuricular ½
- ↓contractilidad
- < VE y eventualmente <GC
Clínica: IC rápidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Ojo con diagnóstico diferencial con una pericarditis constrictiva. ECO: amiloides refringentes y pericardio grueso / Biopsia: lo confirma Pronóstico: muy malo / con escasas propiedades terapéuticas / mala respuesta a diuréticos porque disminuye el débito
Miocarditis:
Causas: Viral: Coxakie, adenovirus, VIH / Bacterianas: tifoidea, difteria / Parasito: Toxoplasmosis, Chagas / La > de los agentes infec pueden producirla.
Clínica: IC aguda / Arritmias: todas sus formas (arritmias vent graves). Pronóstico: Puede evolucionar a MCPD, en etapa Ag puede requerir Tx. Arritmias:
Hemodinamicas: se alt el llene diastolico y el DC (cae la PA y flujo coronario)
Electrofisiologicas: graves taqui o bradiarritmias, progresion a TV y FV, arritmias sostenidas dp de extrasistole.
Anamnesis: - Mareos y fatigas
- Palpitaciones (regularidad, comienzo y termino brusco o no, intensidad, autolimitadas, sostenidas etc..)
- Sincope: arritmia grave: paro sinusal, bloq AV parox, TSV oTV de alta frec / tanto por taqui como bradi
- Angina: taquicardias desencadenan anginas inestables / ↑ Consumo O2 - Poliuria: TPSV y taquicardias paroxísticas
- IC: pac con alt contractilidad Ex. Físico:
- Detecta arritmias
- Pesquisa cardiopatías predisponentes (valvulopatias, hiperT4, HVI)
- Pulso en ondas de cañón: disociación A-V (x taqui: TV o reentrada nodal / x bradi: BAV completo) - Pulso arterial: frec y regularidad (Arritmia completa FA)
- Auscultación: 1º ruido variable por disociación AV
- Evalúa F(x) hemodinámica y pesquisa factores desencadenantes Manifestaciones clínicas:
- Bradicardias: esfera neurológica (lipotimia, mareos, sincope x ↓flujo cerebral)
- Taquiarritmias: hipoperfusión x ↓llene diastólico ventricular / congestión pulmonar o sistémica x ↓ Pº de llenado
Arritmias Sinusales: 1.- Taquicardia Sinusal
-Se observa con el ejercicio, estrés, IC, Shock, anemia, hipertiroidismo, síndrome febril.
DD con masaje carotídeo: TS: Dism gradual / Flutter > BAV con masaje carotídeo / TPSV dism no gradual de la Fc o retorna a Ritmo Sinusal.
Tto: no especifico, dirigido a la causa. 2.- Bradicardia sinusal:
Se observa en sujetos vagotónicos, atletas, HTE, hipoT4, IM diafragmático, (AcD), ENS / Salvo ENS no tiene significación patológica. No requiere tto
3.- Pausa sinusal: BSA, ENS.
Ausencia de onda P con interrupción del ritmo por paro sinusal o bloq intraauricular. En caso de ENS severa (síncopes)
3.- Arritmia sinusal: ↑ fc en inspiración, ↓ fc en espiración. Se debe a cambios fásicos del tono vagal x variaciones en el ciclo resp
4.- Enfermedad del nódulo sinusal:
Suele presentarse en AM, coexiste con alt del sist éxito-conductor
- Bradicardia sinusal, severa, persist (30-35 min), inapropiada, sin explicación. - Paros sinusales.
- Bloqueo Sinoariculares episódico.
- FA con respuesta ventricular lenta espontánea (evitar cardioversión) - Incapacidad para retomar RS después de CVE en caso de FA - Síndrome taquicardia-bradicardia (Flutter, FA/ pausas, ritmos nodales) Tratamiento:
- En caso de arritmias rápida, antiarrítmicos - Si hay bradicardia sintomática, marcapaso
- Síndrome taq-bradicardia embolias sistémicas, anticoagulantes. Arritmias Supraventriculares:
1.- Extrasístole SV:
- Se generan en A, NAV, NSA. Suelen no tener pausa compensadora. Hallazgo en personas normales de edad avanzada.
- ECG: onda P prematura, QRS angosta (si hay bloqueo, ancho) Si origen en NAV o partes bajas de la Aurícula: Onda P invertida antes, durante o dp QRS
- No requiere tto específico. 2.- Flutter auricular:
Arritmia regular, de alta frec, por reentrada auricular derecha (sentido antihorario (+) común (pared lateral, piso, septum interauricular) En personas con o sin Cardiopatia.
- En caso de cardiopatia, estas son: dilatación auricular, injuria tóxica o metabólica (hipoxia, hiperT4, acidosis), inflam pericárdica.
- ECG onda en serrucho D2, D3, aVF. Frec auricular de 300x`BAV 2x1 (150lpm). Si es dificil de ver: masaje carotídeo, ↑ refractariedad del NAV se ve serrucho
Tratamiento: 1ºCVE / 2ºfulguración éxito de 90% /Muy refractaria al tto Farmacológico (antiarrt clase Ia o Ic). TACO no esta claro.
3.- Fibrilación Auricular: FA
Muy frec en clínica, habitual% con cardiopatía (dilatacion auricular o alt conduccion o periodo refractario de esta) / Paroxística o crónica. Se puede ver en personas con o sin cardiopatia. Causas paroxisticas: HTA, OH, intoxicacion por teofilina, sust estimulantes, hipoo hiperT4, feocrom, pericarditis, IAM
ECG: respuesta ventr irregular, oscilación de línea de base, ausencia onda P.
Se debe a focos ectópicos cerca de orígenes de venas pulm, múltiples circuitos de reentrada, depolarizaciones múltiples y desorganizadas.
Sx: disnea, angina, síncope, palpitaciones
Ex físico: palpit rápidas e irregulares, pulso AC irregular en frec y amplitud Tto:
- Controlar Fc a 60-100x`: digital (asoc a IC), amiodarona, Bloq. Ca++* o BB*
- Prevenir embolías: TACO (contraindicaciones: H. Digestivas, HTA grave, Mala adherencia a tto, uso habitual AINE’s, etc..). Si ha persistido por mas de 48h o indefinido dar TACO por 3 sem antes de volver a ritmo sinusal, continuar 3 sem mas. TACo cronica en valvulopatia, HTA, DM, >75 a, TIAs previos, Ic, enf coronaria. En contraind y criterios de TACo dar aspirina diaria
- Ritmo sinusal: si falla tto farmacológico tratar con CVE (éxito alejado de CVE: duración FA, Grado de compromiso cardiaco, tamaño de AI)
- Profilaxis: antiarrítmicos 1C (flecainida), amiodarona, b-bloqueo. 4.- TPSV
Observa en personas jóvenes, sin CP demostrable, episodios esporádicos y Sx de tono menor. Sx: palpitaciones, mareos, malestar precocidad indefinible
Fisiopatología: 50% Reentrada nodal, mas frec en mujeres. NAV doble electrofisiológica% con fibras lentas con corto periodo refractario y rápidas con largo período refractario / 40% haz paraespecífico: igual en ambos sexos; la via rapida es pillado x un extrasístole en periodo refractario y la depolarización ventricular se conduce x él hacia la aurícula /Ambos liberan hormona natriurética: aumenta la diuresis en las taquicardias
- ECG: QRS angosto, Fc rápida(160-220), regular / QRS ancho: haz anómalo o bloqueo de rama
Est. de Electrofisiología: ubican sitio de reentrada Tratamiento
- Lo primero son maniobras vagales (Valsalva o masaje carotídeo)
- Verapamil (5mg ev c/ 5min <3x), adenosina (en bolo), dialtazem (15-20mg en 2min) - Fulguración de vías anómalas si hay recurrencia (95% éxito)
- Profilaxis: antiarritmicos 1C, amiodarona. 5.- Otras Taquicardias Supraventriculares Taquicardia Sinusal Inapropiada
Flutter auricular atípico
Taquicardia Auricular incesante
Persistentes, regulares, haces de conducción lenta retrógados, mayoría de las veces en taquicardia (crónica), ya que no requieren extrasístoles para desencadenarse, solo el ritmo sinusal. Lleva a alteración funcional MCPD < FE
- Onda P (-) D2, D3, aVF.
- Terapia es la fulguración de haces anómalos de conducción lenta Taquicardia Auricular unifocal
Irregulares, por reentrada, no disminuyen con bloqueo AV. Taquicardia Auricular multifocal
Irregulares, onda P distinta fisonomía por distintos focos ectópicos, se ve en pacientes con I respiratoria y son de difícil manejo. Tto: problema respiratorio
6.- Síndrome de Wolf Parkinson White
En todas las edades, en la mayoría de los casos sin cardiopatia demostrable (jóvenes sin cardiopatía, con ECG alt (QRS ancho) y TPSV)
Fisiopatología: Haz que conecta AV por una vía paralela a la normal:
- Preexcitación: haz más rápido, ancho QRS proporcional a cuánto depolariza el haz anómalo o sea a su velocidad (ECG Anormal).
- Haz de conducción sólo retrógrada (Taquicardia ortodrómica) sin alt en el ECG, WPW oculto - Durante la TPSV, el ECG se normaliza, ya que el potencial de acción bajan por la vía normal y suben por la anómala. Sólo anterógrada: Taquicardia antidrómica (raro / preexitación max.) - ECG: QRS ancho x onda D y P corto en RS
Consecuencias: TPSV (por reentrada) asoc a FA con conducción del has paraespecifico con pariodo refractarios cortos, Fc 300, deterioro hemodinámico, FV*, Muerte súbita / tto: CVE) Manejo: Ablación de los haces paraespecíf, o profilaxis con antiarrítmicos (riesgo de FV): 1C, amiodarona, beta bloqueo. En agudo semejante a TVSP pero es prudente tener aparato de cardioversion, puede pasar a FA
Arritmias Ventriculares 1.- Extrasistolía:
- No son marcador de cardiopatia, aum con la edad y con cardiopatías.
- ECG: QRS ancho no precedido de onda P General% tiene pausa compensadora. Monofocal (igual morfología QRS) y Polifocal (variabilidad de la forma).
- Simples y sin cardiopatias: pronóstico normal
- Complejas (muy frec, polifocales, repetitivas) post IAM o miocardiopatias: patológico con riesgo de Muerte súbita. Imp causa de mortalidad postIAM
Tto: Sin cardiopatia, no se ha demostrado que riesgo de muerte súbita baje si se dism los ESV / Farmacológico: malo / Post Iam: lidocaina (efecto 2º:aistolia y efecto en SNC)
Bigeminismo: si en serie de 3 o + complejos sinusales cada uno va seguido de un extrasístole
2.- Taquicardia ventricular
- Originan por debajo del Haz de His, pueden ser sostenidas o autolimitadas (<30seg).
- ECG: 3 o mas complejos 100-250 fc, QRS ancho (>120 mseg) uniforme monomorfas; polimorfas QRS cambian durante la arritmia.
Asocian a: Enfermedad coronaria (zonas intermedia de necrosis y tej normal prod microentradas), MCPD-H, displasia arritmogénica, prolapso mitral, enf valvulares con disfunción ventricular, enf infiltrativa, infecciosa (Chagas, virus), inflam miocardio (LES, AR)
Síntomas: síncope, angina, EPA, shock, muerte subita por FV . Más sintomáticas que las TPSV. Diagnóstico: ver Electrocardiografia
Pronóstico: Frecuencia, duración, cardiopatia de base. Puede degenerar en FV y muerte súbita. Tratamiento:
- Pacientes Hemodinámicamente estables: lidocaína (si hay isquemia), procainamida, Amiodarona. - Compromiso HD, hipoperfusión cerebral, angina: CVE sincronizada.
Taquicardia Ventricular monofocal repetitiva autolimitada: se caracteriza por la presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares monomorfos que alternan con ritmo sinusal. Habitualmente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable y su pronóstico es bueno.
Taquicardias Ventriculares asociadas a displasia arritmogénica del ventrículo derecho: La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una miocardiopatía congénita que afecta primariamente al ventrículo derecho. Se caracteriza por la ausencia parcial o total de la musculatura ventricular derecha, la que es reemplazada por tejido fibroso y graso. Su síntoma principal son episodios de Taquicardia Ventricular repetitivos.
Torsades de Pointes:
TV polimorfa, rápida, autolimitada, mal tolerada: Sincopes, FV y muerte súbita ECG: TV con prolongación del QT (visible en complejos anteriores)/ QRS se tuercen.
QT largo: Alteraciones automatismo congénitas y adquiridas / Asocia a Bradicardia severa (BAV, ENS) anormalidades electrolíticas (hipokalemia, hipomagnesemia), drogas (quinidina,
procainamida, tricíclicos, fenotiacinas)
Tratamiento: corregir la alt adquirida, acelerar la Fc con isoproterenol, uso de magnesio, marcapaso transitorio.
Fibrilación Ventricular:
- Actividad ventricular rápida y desorganizada.
- ECG: amplitud y contornos variables, no se distinguen QRS, ST, ondas T. - 10% de pacientes de Unidad Coronaria
- Determina shock y daño neurológico irreversible (3-5min)
Causas más frecuentes: Isquemia miocárdica (↓umbral de FV y si se suma un extrasístole ventricular → FV y TV (tiene alta recurrencia ± 30%)
Tratamiento: CVE no sincronica inmediata, asociada a RCP. Profilaxis 2º: amiodarona o AICD
Bloqueos Aurículo Ventriculares
Evaluar en sitio de bloqueo, riesgo de progresion del bloqueo y ritmo de escape estable o inestable*.
BAV Primer grado: Intervalo PR prolongado en el ECG, y todas las ondas P van seguidas de un QRS. Clínicamente pude haber apagamiento del R1.
BAV Segundo grado:
- Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce. La > asientan en el NAV. Ritmo de escape estables 40-60x`
- Mobitz II: no existe progresión del PR precediendo la pausa ventricular, son casi siempre expresión de alt distal al haz de His. Ritmo de escape inestable 25-40x` con QRS ancho e inestables.
BAV Completos:
Interrupción completa de la conducción AV, la calidad del ritmo de escape depende del sitio en que se produce (alto + rápido y estable). Pueden ser permanentes o intermitentes, alternan con bloqueos de < grado o RS.
Examen físico: onda "a" en cañón / presión diferencial aumentada / Pulso lento / 1ºR variable / En caso de ritmo de escape lento o inestable: crisis de Stock-Adams con pérdida de conciencia, palidez, relajación de esfínteres. Se recuperan en pocos min sin secuelas neurológicas. Tb pueden presentarse con mareos , IC y muerte súbita
Causas de BAV:
Proximal (encima bifurcación del Haz de His): Medicamentos (digital, b-bloqueadores, verapamilo, amiodarona) /Aum del tono vagal / Miocarditis / IAM pared inferior / BAV congénito / 2º a cirugía de Cardiopatía congénita.
Distal: Enf de Lenegre (fibrosis inespecíf del sist éxito-conductor) / Enf de Lev (calcificación del esqueleto cardiaco) / Enf coronaria pared anterior / MCP / Otras (colagenopatías, enf x depósito, etc..)
Estudio electrofisiologico: ECG intracrdiacos (cateter por vision fluroscopica), se estimula a frec crecientes y extraestimulos. Ve periodos refractarios, manejar arritmias, estudiar origen y mec de prod, eval tto antiarritmico.
Intervalos normales: AH: inflexion auricular der hasta HV. Eval conduccion AV. Normal 50-120mseg / HV: desde el comienzo de la defleccion del haz de Hiz hasta depolarizacion ventricular. Eval conduccion en el Haz. Normal 35-55mseg
Tto: 2º o 3º grado marcapasos permanentes / sin él: 50% de mortalidad al año Drogas Antiarrítmicas:
Se indican para terminar o controlar un episodio, prevenir la recurrencia y prevenir la aparición de arritmias graves en situaciones específicas (SWPW).
1) Bloq canales de Na+: (< pendiente de fase O del PA) - 1A: prolonga duración de PA Quinidina
- 1B: acorta duración de PA Lidocaina - 1C: no altera en PA Flecainida
2)Beta bloq: dism la velocidad de la depolarización diastólica en las fibras lentas de NSA y del NAV (↓automatismo sinusal / ↓periodo refractario / ↓conducción del NAV)
3)Amiodarona: prolonga la duración del PA, sin efecto sobre el canal de Na+.
4)Bloqueadores del canal de Ca++ (verapamilo): dism la amplitud del PA de fibras lentas (↓su v de conducción y periodo refractario) .
Según acción en las velocidades de conducción:
- Retardan conducción nodal: bloq Ca (verapamil), digitálicos, amiodarona, BB. - Retardan conducción infrahisiana: 1 A
- Retardan tanto nodal como infrahisiana: 1 C. Clasificación según objetivo terapéutico: - Para suprimir taquicardias sostenidas
TPSV: verapamil, adenosina (bloqueos en NAV), amiodarona, digital. TV: lidocaína (durante isquemia), amiodarona iv,
- Para deprimir la conduc AV (FA cr): amiodarona, digitálicos, BB, verapamilo - Para suprimir extrasístoles y prevenir taquicardias
- SV y V: 1 A, 1 C, B-bloqueadores, Amiodarona - SV: verapamil, digitálicos
- Extrasístoles y TV: 1B. Efectos adversos:
Nivel terapéutico muy cercano al tóxico: proarrítmicos
- Tipo 1: La quinidina en pac con disfunción vent prod arritmias ventr (Torsades de Pointes), dism la frec de descarga del flutter (1:1) y diarrea / Lidocaína en pac con IAM prod reciente
convulsiones y PCR / 1C (flecainida) no debe usarse si hay disfunc ventr prod arritmias ventr, bradicardias y taq incesantes.
- Beta bloq: bradicadia exagerada, IC, broncoespasmo.
- Amiodarona: fotosensibilidad, hipo o hipertiroidismo, fibrosis pulmonar, BAV, Bradicardia, aum de QT.
- Los bloq del calcio: en pacientes con ENS y IC no se ocupa por riesgo de paro sinusal, bloqueo AV, bradicardia.
Cardioversión Electrica:
Corriente continua sostenida 4-6 mseg. Depolariza Homogénea% a aurículas y ventrículos por lo que descarga el ritmo sinusal.
Indicación: FV, TV, FA, Flutter
En FA dar anticoagulación y antiarrítmicos (amiodarona o quinidina) pre y post cardiversión. ECO cardio previa para ver si hay trombos
Marcapasos
Definición: Fuentes de poder que provee energía eléctrica destinada a estimular al corazón. Indicaciones:
- Bloqueo AV adquirido en adultos
- BAV 3º o 2º permanente o intermitente si se asocia a ICC, bradicardia sintomática, asistolías prolongadas durante el sueño, cardiomegalia o f(x) VI
- BAV 3º o 2º asintomático cuando el nivel de bloqueo es infrahisiano. - BAV congénito - Bloqueos bi o trifasiculares. - ENS. - Enf. de Lev Clasificación: I II III Cámara estimulada
Cámara sensada. Respuesta al sensado. A(aurícula) A(aurícula) T:Gatillado V(ventrículo) V(ventrículo) I:Inhibido Doble(A y V) Doble(A y V) D: ambos
1.- Ventriculares: son los más usados, los hay VVI, VVT (estimulan el ventrículo, detectan QRS, y si éstos aparecen se inhibe la corriente marcapaso, y viceversa). Permiten que la frecuencia no baje de un límite. No sincronizan actividad aurículo ventricular y pueden generar contracciones auriculares con Válvulas AV cerradas, ondas “a” de cañón, congestión pulmonar y/o sistémica. 2.- Auriculares: AAI, AAT ídem anterior las siglas. Se usan en ENS, pero no en BAV. Deben tener aurícula estimulable y NAV normal. Poco frec
3.- DDD: (Si hay P espera un PR fijo y si no aparece el QRS, se activa la corriente) Usa en BAV, ya que sincroniza A con V
- En general para FA con BAV completos VVI o VVT. Para el resto DDD
- Hay unos nuevos con biosensores que detectan vibraciones musculares, Tº, intervalo QT, vent/min, si aumentan (ejercicio) el marcapaso descarga más rápido “Rate responsive”
Síndrome de marcapasos: Corresponde a una variedad de síntomas y signos derivados de los efectos adversos de la estimulación ventricular asincrónica. En sujetos con función ventricular normal y preservación de la conducción retrógrada ventrículo-auricular.
Síntomas: hipotensión, fatiga, mareos, lipotimia o síncope, signos de congestión pulmonar y sistémica, pulsaciones a nivel cervical, disminución de la capacidad de ejercicio, etc.
Fisiopatología: asincronía AV, presencia de ondas de cañón tanto en el capilar pulmonar como en el pulso venoso y la activación de reflejos vaso depresores (distensión auricular / hormona natriurética.)
Cardiopatía Coronaria
Definición: Alt cardiacas 2º a trastornos de la circulación coronaria
Etiologías: La más imp es ATE. Otras son: trombos, embolías, arteritis, disección (x ruptura de placa / post-embarazo x ↑metaloproteinasas), congénitas, estenosis ostiales (aortitis luetica), espasmo coronario.
Estenosis: de las arterias epicardicas (o de conduccion distinto a las arterias intracardiacas que son deresistencia) > 50% se usa reserva coronaria / 70% crítica: el flujo depende de la presión de perfusión y de la estenosis / >90% Insuf coronaria en reposo. Imp es el factor funcional (Angina de Prizmetal) y la circulación colateral (VEFG secretado del endotelio).
Determinante en el Aporte y VO2 max:
Aporte O2: Compresión extrínseca: (Pº sistólica)
Regulación intrínseca: Metabolitos locales (lactato, H+, CO2, dism creatinfosfatos y ATP), Factores endoteliales (PGI, NO), Inervación (β2 vasod / α vasoc)
Capacidad Transporte O2: (ppal)
Demanda de O2: Tensión pared, Frecuencia cardiaca, Contractilidad. Efectos de la isqauemia:
