UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA FACULTAD DE ODONTOLOGIA
AREA DE PATOLOGIA
CURSO: PATOLOGÍA I.
TEMA: ALTERACIONES INFECCIOSAS NIVEL: TERCER AÑO
MATERIAL BIBLIOGRÁFICO DE CONSULTA:
Oral and Maxillofacial Pathology. Neville, Damm, Allen, Bouquot. Saunders, Elsevier USA, printed in China. Third edition, 968 pp. 2009.
Patología Bucal. Correlaciones clinicopatológicas. Regezi, Sciubba. 3era. Edición. Mc. Graw-Hill, Interamericana. México, 2000.
Documento Alteraciones Infecciosas, elaborado por Dra. Diana Annabella Corzo M.
I. OBJETIVOS:
Al finalizar el tema, el estudiante debe ser capaz de:
1. Definir y aplicar los conceptos (terminología) utilizados en Patología y Medicina.
2. Describir las distintas infecciones que ocurren en la cavidad bucal: bacterianas, virales y micóticas
3. Describir cada alteración infecciosa en cuanto a su definición, etiología, morfología, características clínicas sistémicas y bucales (apariencia clínica, edad, sexo, frecuencia, localización, sintomatología) evolución, patogenia, diagnóstico, tratamiento, pronóstico y prevención.
4. Detallar las implicaciones estomatológicas y el papel que el odontólogo debe desempeñar en el manejo de pacientes con alteraciones infecciosas.
5. Establecer diagnósticos diferenciales entre las distintas alteraciones infecciosas.
6. Elaborar esquemas de la patogenia, manifestaciones clínicas y tratamiento de todas las alteraciones infecciosas.
7. Elaborar y resolver casos clínicos.
II. METODOLOGIA:
1. Estudiar con anterioridad los temas que correspondan a cada período de clase. 2. Se realizarán Pruebas Iniciales de Conocimientos (PIC).
3. Exposición oral dinamizada de cada tema, discusión y resolución de dudas. 4. Todo lo impartido en clase será evaluado.
III. CONTENIDOS:
1. Infecciones Micóticas: Candidosis. 2. Candidosis y estomatitis protésicas. 3. Citología Exfoliativa (teoría y práctica)
4. Infecciones virales: Herpes Primario y recurrente. 5. Varicela – Herpes Zóster, Mononucleosis Infecciosa. 6. Leucoplasia Vellosa, Sarampión, Rubéola.
7. Herpangina, Parotiditis Infecciosa y otras Sialoadenitis.
8. Papiloma escamoso, Verruga Vulgar, Condiloma Acuminado e Hiperplasia focal del epitelio (hiperplasia epitelial multifocal)
9. VIH/sida
10. Hepatitis Virales (A,B,C,D,E,F,G)
11. Infecciones Bacterianas: Escarlatina, Actinomicosis, Impétigo. 12. Tuberculosis.
13. GUNA, PUNA, Noma, Faringoamigdalitis. 14. Sífilis, Gonorrea.
15. Resolución de casos clínicos.
IV. EVALUACIÓN:
El presente tema será evaluado de la siguiente forma:
1. Pruebas Iniciales de Conocimientos. Se realizarán pruebas iniciales de conocimiento e individualmente se les asignará una enfermedad infecciosa para que elaboren un diagrama de flujo de la patogenia de la misma, con ilustraciones fotográficas obtenidas durante la visita a algún centro hospitalario de su elección. El trabajo se presentará en un CD. Valor total: 2.5
puntos de zona.
2. Evaluación final de tema la cual puede incluir preguntas de Selección Múltiple, preguntas de completación, resolución de casos clínicos hipotéticos, falso - verdadero, apareamiento, etc. Valor del examen: 100 puntos.
3. Se evaluará en base a la bibliografía descrita en la primera página y a lo impartido en clase.
V. TIEMPO:
El presente tema consta de 15 períodos de clase de 1.5 hora cada uno. Y la evaluación final de tema. Total: 24 horas.
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
AREA DE PATOLOGÍA
ALTERACIONES INFECCIOSAS
Elaborado por: Dra. Diana Annabella Corzo M. INFECCIONES MICÓTICAS
GENERALIDADES:
Los hongos son organismos eucariotas, que producen esporas, no tienen clorofila, su nutrición es por absorción, generalmente con reproducción sexual y asexual; su cuerpo generalmente está formado de filamentos ramificados. Pueden ser unicelulares o pluricelulares.
En cuanto a su nutrición se dividen en tres tipos:
a) Los saprófitos, que pueden descomponer residuos orgánicos para alimentarse.
2) Los parásitos que extraen las sustancias orgánicas que necesitan de un hospedador al que debilitan y a la larga lo matan.
3) Los simbióticos, que extraen las sustancias orgánicas de un hospedador, pero que le producen cierto número de ventajas.
Aproximadamente 100 de los miles de hongos que existen producen enfermedades en el ser humano y de ellos sólo los Dermatofitos y la Cándida pueden ser transmitidos de un hombre a otro. Algunas infecciones micóticas pueden transmitirse de animales a seres humanos. CLASIFICACIÓN DE LAS MICOSIS:
1) Micosis superficiales: Son provocadas por hongos que invaden sólo tejido superficial
queratinizado como piel, cabello y uñas. No invaden los tejidos profundos. Pueden ser agudas o crónicas. Rara vez afectan la salud general del individuo. En la cavidad bucal la infección superficial más frecuente es la candidosis, producida por el hongo Cándida principalmente del tipo Albicans.
2) Micosis subcutáneas: Los hongos que producen este tipo de micosis crecen en el suelo o en
la vegetación en descomposición. Deben ser introducidos al tejido subcutáneo para producir enfermedad (por traumatismo). Comprometen la epidermis, la dermis, tejido subcutáneo y a veces músculo y hueso. Ya instalados crecen e invaden y algunos se diseminan por vía linfática. Se forman granulomas por una respuesta inmunológica contra el hongo.
3) Micosis profundas: Pueden producir una afección sistémica general y en ocasiones son
mortales. Algunas de ellas pueden dar cuadros clínicos pulmonares semejantes a los de la influenza o a los de la tuberculosis pulmonar. Por lo general son causadas por microorganismos que viven libres en la naturaleza, en el suelo o en material orgánico en putrefacción y que se encuentran limitados a ciertas regiones geográficas. La infección se adquiere por inhalación y la mayoría de personas infectadas presentan signos y síntomas leves o son asintomáticas. Los restantes desarrollan enfermedad grave y/o mortal en la que el hongo se disemina hacia cualquier órgano, aunque cada hongo tiende a atacar ciertos órganos. Se forman granulomas por una respuesta inmunológica contra el hongo. Ejemplos de estas infecciones en la cavidad bucal son: la histoplasmosis, paracocciodioidomicosis, coccidioidomicosis, blastomicosis. La candidosis también puede ser profunda y en ocasiones es producida por diseminación de una candidosis superficial o por la implantación del hongo por traumatismos, inyecciones, etc., como sucede con los drogadictos intravenosos en los que el hongo ingresa por vía sanguínea e invade las válvulas cardíacas produciendo endocarditis infecciosa.
Con el aumento de condiciones inmunosupresoras (uso de quimioterapia, trasplantes, VIH/sida, excesivo estrés, desnutrición severa, etc.) los hongos son importantes como etiológicos de infecciones oportunistas. Además la utilización indiscriminada de antibióticos de amplio espectro (tetraciclina, minociclina, y otros), favorece el aparecimiento de dichas infecciones.
1. CANDIDOSIS o CANDIDIASIS
Sinónimos: Moniliasis
Etiología: Hongo Cándida (monilia)
Albicans (Monilia albicans) Tropicalis Pseudotropicalis Krusei Parapsilosis Guilliermondi Glabrata
Es una levadura oval gemante, dimórfica, imperfecta, que produce un pseudomicelio en cultivo, en los tejidos y exudados.
El hongo puede ser un componente de la flora bucal ( 30-50%), de la mucosa respiratoria, digestiva y de genitales femeninos.
Tiene reproducción asexual (Blastosporas): Gemación. El hongo se encuentra en dos formas (Dimorfismo):
Estado saprófito o de comensal: levadura o Blastospora: inocuo
Estado de parásito patógeno: pseudohifa, pseudomicelio, conidia cuando se produce la invasión del tejido
El conjunto de pseudohifas ramificadas forma el pseudomicelio, éste puede encontrarse por arriba de la superficie del substrato y se llama Micelio Aéreo, la parte que penetra al interior del substrato se conoce como Micelio Vegetativo. Cuando afecta piel o mucosas, la Cándida albicans no penetra más allá del estrato córneo del epitelio
Puede producir infección en la sangre, tromboflebitis, endocarditis, infección en ojos y otros órganos cuando es introducida por vía intravenosa (catéteres, agujas, toxicomanía, etc.).
CANDIDOSIS:
Es la más común de las infecciones micóticas en humanos y puede tener múltiples manifestaciones clínicas lo que trae muchas veces problemas para diagnosticarla.
Para que haya evidencia clínica de infección depende de tres factores: 1. Estado inmune del huésped
2. El ambiente de la mucosa bucal) (microflora bucal) 3. La cepa de Cándida Albicans
Es una infección oportunista, pero puede afectar a individuos sanos, dependiendo de la interacción entre huésped y microorganismo. Generalmente produce una micosis superficial, aunque también puede producir micosis subcutánea y profunda, pudiendo incluso ser mortal.
Forma de Transmisión: En la mayoría de pacientes la candidosis se produce a partir de un
reservorio endógeno (oral o digestivo) del propio enfermo. En algunos casos puede transmitirse de una persona infectada a otra.
Factores Predisponentes:
A) FISIOLÓGICOS : Edades extremas: infancia, ancianos.
B) LOCALES: mal estado de la mucosa en casos de anemia, terapia para lesiones bucales
(antibacterianos como tetraciclina, ampicilina, metronidazol; esteroides tópicos, trauma local o maceración (cirugía, quemaduras, dentaduras totales).
C) GENERALIZADOS: desórdenes endócrinos (hipopitituarismo, hipotiroidismo, enfermedad
de Addison, síndrome de Cushing, Diabetes Mellitus), trastornos inmunológicos ( por trastornos en la inmunidad humoral y celular como la enfermedad por VIH/sida y la Leucemia), Anomalías hormonales (menopausia, raro en embarazadas), desórdenes hematológicos y nutricionales (anemia ferropénica, anemia perniciosa o por deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico, anemia aplásica, problemas de malabsorción (post
quirúrgica), mal nutrición, Cáncer (epidermoide, leucemia y otros). Xerostomía (Síndrome de Sjöegren, etc.)
D) IATROGENICOS: Medicamentos antibacterianos, esteroides y tranquilizantes (reducen la
secreción de saliva), pastillas anticonceptivas, etc. Radiación y quimioterapia contra el cáncer producen destrucción de las glándulas salivales y/o disminución de la función salivar.
Clasificación:
Existen varias clasificaciones de la candidosis, a continuación se describirán 2 de ellas:
1. Candidosis Pseudomembranosa aguda. (algunas veces crónica) 2. Candidosis Eritematosas:
Candidosis atrófica aguda o candidosis eritematosa aguda
Candidosis con atrofia central de las papilas de la lengua (que puede pertenecer también al tipo hiperplásico cuando empieza a mostrar crecimiento)
Candidosis Crónica multifocal
Candidosis atrófica crónica o eritematosa crônica (forma parte de las estomatitis por dentadura)
Queilitis angular Eritema gingival linear
3. Candidosis Crónica Hiperplásica o Hipertrófica crónica (Leucoplasia por Cándida) 4. Candidosis Mucocutánea crónica.
Clasificación de la candidosis bucal: 1. Candidosis primarias:
Se originan en la cavidad bucal y normalmente permanecen en la boca, aunque pueden diseminarse a otros tejidos u órganos (raro).
Formas agudas
a) Candidosis pseudomembranosa b) Candidosis eritematosa aguda
Formas crónicas
c) Candidosis eritematosa crónica d) Candidosis hiperplásica crónica
Lesiones asociadas a cándida
e) queilitis angular c
f) candidosis con atrofia central de las papilas de la lengua (glositis rómbica mediana) g) eritema gingival linear
Candidosis mucucutánea crónica: consiste en el aparecimiento de candidosis bucal como
manifestación clínica de enfermedades o alteraciones sistémicas. Se producen principalmente por endocrinopatías, que forman parte del Síndrome de Endocrinopatías Múltiples.
Manifestaciones Clínicas: Existen varios patrones clínicos de la enfermedad, los cuales pueden
presentarse solos o combinados y dependen del tipo de candidosis, por lo que se describirá cada una de ellas.
1. CANDIDOSIS PSEUDOMEMBRANOSA: (algodoncillo) Es el tipo más común y más
conocido de candidosis. Generalmente es aguda, pero en casos de pacientes VIH+ o que se encuentran recibiendo corticosteroides tópicos o en aerosol, puede durar meses o años.
Se caracteriza por:
a) el desarrollo de placas blancas de consistencia blanda sobre la mucosa bucal (lengua, paladar, labios y mucosa bucal), genitales femeninos y otras mucosas, (dando la apariencia de queso cotage o leche cortada.
Las placas blancas están compuestas de masas de pseudohifas y pseudomicelios, levaduras. células epiteliales descamadas, restos alimenticios, células inflamatorias, bacterias y fibrina.
Esas placas pueden ser removidas por raspado con un bajalenguas o al friccionar con una gasa seca.
b) La mucosa subyacente se observa eritematosa, erosiva. Si se observa sangramiento, la mucosa puede estar afectada a otros procesos como liquen plano o mucositis por quimioterapia contra el cáncer.
c) Se observa con más frecuencia en lactantes de corta edad, en ancianos y personas VIH+. d) Generalmente es asintomática. En pacientes diabéticos o con inmunosupresión severa
las lesiones son extensas, y abarcan toda la mucosa oral, presentando síntomas leves: ligera sensación de quemazón (pirosis)
sabor desagradable (disgeusia) pueden aparecen ampollas (raro)
Localización más frecuente sobre la mucosa oral: paladar y bordes laterales de lengua. Puede ser precipitada por:
a. Uso de antibióticos de amplio espectro (que elimina bacterias que compiten con el hongo). La manifestación es aguda y rápida.
b. Deterioro del sistema inmune (VIH/sida, Leucemia, pacientes tratados con o quimioterapia contra el cáncer, recién nacidos o niños pequeños que tienen poco desarrollado el sistema inmune). La manifestación persiste por más tiempo.
2. CANDIDOSIS ERITEMATOSAS:
Existen formas agudas y crónicas. Manifestaciones clínicas:
a) CANDIDOSIS ERITEMATOSA AGUDA O ATRÓFICA AGUDA:
Sinónimos: boca dolorosa, estomatitis o glositis por antibióticos.
Puede ser precipitada por el uso de antibióticos de amplio espectro, de allí el nombre de estomatitis por antibióticos.
La mucosa se observa enrojecida, brillante y dolorosa (sensación de quemazón) con alimentos calientes, fríos o condimentados. Se considera que este tipo de candidosis es el único que produce sintomatología. Cuando la lengua se afecta hay marcada depapilación (lengua calva). Puede haber dificultad al comer o al tragar.
Puede ser precipitada por:
Una candidosis pseudomembranosa aguda previa. Trastornos endócrinos
Antibióticos de amplio espectro Esteroides locales o sistémicos
b) CANDIDOSIS CON ATROFIA CENTRAL DE LAS PAPILAS DE LA LENGUA:
Sinónimo: Glositis Rómbica Mediana (anteriormente se creía que era un trastorno de desarrollo en el que el tubérculo impar no se cubría por los procesos laterales de la lengua, pero esta teoría fue descartada).
Clínicamente presenta una zona eritematosa bien demarcada, de forma romboidal u ovalada, que afecta la línea media del dorso de la lengua, por delante de las papilas caliciformes y frecuentemente es asintomática. El eritema es debido en parte a la pérdida de las papilas filiformes y a la inflamación producida por el proceso infeccioso. Ocasionalmente se observa coloración blanquecina o mixta. La lesión es simétrica de superficie inicialmente lisa y posteriormente muestra crecimiento dando apariencia papular o nodular con lobulaciones. Los cambios pueden revertirse con el tratamiento antimicótico, aunque a veces la resolución es parcial.
c) CANDIDOSIS CRÓNICA MULTIFOCAL: cuando, además de la forma atrófica central,
la infección micótica se encuentra distribuida en otros sitios de la mucosa bucal como la unión del paladar duro con el blando y comisuras. Además puede localizarse en otros sitios de la cavidad bucal. Muchas veces la lesión palatal se observa como área eritematosa que coincide con la lesión de lengua cuando está en reposo por lo que la han llamado la lesión del beso. La apariencia clínica es similar a la de la Candidosis con atrofia central de las papilas de la lengua.
d) QUEILITIS ANGULAR O PERLECHE: Se caracteriza por eritema, fisuras y escamas en
las comisuras labiales, extendiéndose muchas veces a la piel adyacente. Después de mucho tiempo de padecerla puede observarse un área pigmentada (pigmentación post-inflamatoria). Algunas veces se observa como un componente de Candidosis crónica multifocal o asociada con la Candidosis atrófica crónica, o a la candidosis mucocutánea crónica, pero con frecuencia ocurre sola, generalmente en una persona anciana, con dimensión vertical disminuida y pliegues acentuados en el área de las comisuras. La saliva tiende a estancarse en estas áreas manteniéndolas húmedas y favoreciendo la infección.
En estas lesiones se puede observar que crecen y se reducen de tamaño. Cuando se observa queilitis angular, ésta puede ser producida por:
a) Microorganismos:
20% sólo Cándida Albicans
60% Cándida albicans y Estafilococo Aureus 20% solo Estafilococo Aureus.
b) Se observan casos en los cuales no hay microorganismos implicados y la causa es irritación local.
c) También pueden ser producidas por deficiencia de vitaminas del complejo B.
e) ESTOMATITIS POR DENTADURA: (Candidosis atrófica crónica): Es la forma más
puntos localizados de hiperemia (puntos rojos) que representan glándulas salivales obstruidas. La manifestación clínica más común es varios grados de eritema, a veces acompañado por hemorragias petequiales, localizados en las áreas que ocupa una prótesis removible, generalmente total (de metal o acrílico), obturadores palatales y aparatos ortodónticos.
También puede observarse un crecimiento hiperplásico formando estructuras papilares y algunas veces pápulas, con eritema diseminado y a veces puntos localizados de hiperemia, entidad que ha sido conocida como Hiperplasia papilar del paladar o hiperplasia papilar
inflamatoria.
Es asintomática.
Algunas veces se observan áreas similares producidas por: Mal diseño de la prótesis
Alergia o irritación por la base de la dentadura o por mala higiene Inadecuada polimerización del acrílico
Muchas veces no se ha encontrado al hongo en la queratina o epitelio en esta lesión. El hongo generalmente se aloja en la prótesis.
3. CANDIDOSIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA (Leucoplasia por Cándida)
Parche blanco que no puede ser removido por rascado, a veces se observan áreas intermitentes color rojo-blanquecinas, dando la apariencia de una leucoplasia moteada, este dato es importante ya que sugiere más probabilidades de transformación maligna a carcinoma de células escamosas. Es una forma poco común. Algunos creen que pueda ser una infección sobreimpuesta por cándida a una lesión leucoplásica previa. Pero se ha observado que el hongo por sí mismo puede inducir una lesión hiperqueratótica. El hongo se localiza en las capas granulosa y córnea
Localización: mucosa bucal anterior, área de comisuras y no pueden ser distinguidas de una leucoplasia de rutina.
Estas lesiones histológicamente pueden mostrar displasia epitelial, que posteriormente puede sufrir transformación maligna a carcinoma epidermoide.
El diagnóstico debe hacerse mediante la biopsia de la lesión y es confirmado por la presencia de las pseudohifas de Cándida asociados con la lesión y además por la resolución completa de la lesión después del antimicótico.
4. CANDIDOSIS MUCOCUTÁNEA CRÓNICA:
Afecta tanto piel como membranas mucosas. Se ha encontrado en trastornos hereditarios autosómicos recesivos, en pacientes sin historia de herencia, asociados a trastornos endócrinos (Síndrome de endocrinopatía y cándida) tales como: hipoparatiroidismo, hipoadrenalismo, hipotiroidismo, diabetes mellitus y otras anomalías principalmente congénitas.
Cuando se asocia a un grupo de desórdenes inmunológicos la severidad de la candidosis está relacionada con la severidad del defecto inmunológico. El problema inmune generalmente se hace evidente durante los primeros años de vida cuando los pacientes empiezan a tener infecciones por Cándida de la boca, uñas, piel, cuero cabelludo y otras mucosas. Las lesiones orales son del tipo crónico hiperplásico, pseudomembranosa aguda, asociados con queilitis angular. Las lesiones tienden a transformarse en lesiones granulomatosas.
Se ha observado que puede aparecer primero la candidosis, principalmente en mucosa bucal y después desarrollarse la enfermedad. En algunos casos el pronóstico es pobre y en otros se observa remisión de la enfermedad con el tratamiento.
COMPLICACIONES
Generalmente es autolimitante, a excepción de la forma mucocutánea crónica, Pero si hay factores predisponentes, puede haber diseminación local o sistémica.
Diseminación Local: candidosis orofaríngea o formación de abscesos. Generalmente ocurre en pacientes bajo tratamiento para cáncer, es dolorosa y debilitante y puede prevenirse con antimicóticos profilácticos.
Diseminación sistémica: Normalmente inicia de microorganismos localizados en la boca o por agujas contaminadas (por inyección IV de drogas) y produce infecciones a órganos vitales como el riñón, sistema respiratorio endocarditis micótica (en pacientes con problemas hemodinámicos cardíacos previos). Puede prevenirse con la administración profiláctica de antimicóticos tópicos como Nistatina o con Anfotericina B.
Hallazgos Histopatológicos
Se puede observar en citología exfoliativa o en biopsia. Tinción:
PAS hifas y levaduras. Tiñe carbohidratos (abundantes en las paredes de los hongos) KOH (hidróxido de potasio)
Manejo de la Candidosis Bucal
El manejo de la candidosis bucal se divide en tres fases:
Diagnóstico y terapia correctiva: cualquier condición predisponente es identificada y tratada.
Terapia antimicótica
Terapia de mantenimiento y reevaluación: Esta fase frecuentemente es ignorada por los médicos y consiste en evaluar si los agentes predisponentes persisten, si el tratamiento fue efectivo, etc.
Fase de Diagnóstico
Historia de la candidosis. Identificación de factores predisponentes. Referencia al médico en caso de alguna endocrinopatía o enfermedad subyacente.
Hallazgos clínicos intra y extraorales. Examen citológico, Biopsia y/o cultivo.
Si la lesión se ve como candidosis hiperplásica y no cede al tratamiento puede ser displasia epitelial, Carcinoma de células Escamosas, liquen plano, hiperplasia verrucoide, etc.
TRATAMIENTO: Existen diferentes medicamentos que pueden utilizarse para el tratamiento
de las candidosis. A continuación se detallan algunos de ellos y sus características generales. El tratamiento de la candidosis dependerá de su localización, el tipo de candidosis, la extensión de la infección, la relación con otras enfermedades, etc.
1. POLIENOS:
A) Nistatina: (De uso tópico) Suspensión, pastillas absorbibles, crema o gel. No se
absorbe a través del tracto gastrointestinal por lo que se necesitan varias dosis cada día y de uso tópico únicamente. Tiene sabor amargo por lo que le ponen sucrosa lo que puede producir caries dental, principalmente cuando el paciente padece de Xerostomía o en caso de pacientes diabéticos. Es efectiva contra la mayoría de levaduras de la cavidad bucal. Se aplica 4 ó 5 veces al día en crema, gel o
suspensión. En pastillas se disuelven en la boca 1 ó 2 pastillas 4 a 5 veces al día por 10 a 14 días.
La Nistatina con Triamcinolona (corticosteroide) en crema o ungüento aplicada tópicamente ha demostrado ser efectiva para la queilitis angular. Se desconoce si el hongo desarrolla resistencia contra este medicamento.
B) Anfotericina B: (Tópico y sistémico vía parenteral) Suspensión, pastillas
absorbibles, gel o crema, parenteral IV. Es usado de la misma forma que la Nistatina. No se absorbe a través del tracto gastrointestinal. La Forma intravenosa se usa para el tratamiento de candidosis sistémica, es de uso hospitalario. Se desconoce si el hongo desarrolla resistencia contra este medicamento. En la clínica se utiliza la suspensión oral: Enjuagar 1 ml y mantenerlo en la boca el mayor tiempo posible, se aplica 4 veces al día, después de las comidas y antes de acostarse por 2 semanas.
2. IMIDAZOLES:
A) Clotrimazol: (Tópico) Además del efecto antimicótico, tiene actividad bacteriostática. No se absorbe a través del tracto gastrointestinal, por lo que hay
que administrarla varias veces al día. Se ha utilizado en el tratamiento de la candidosis pseudomembranosa, hiperplásica, queilitis angular o cuando la candidosis es refractaria al tratamiento. Disolver 1 trocisco de 10 mg lentamente dentro de la boca, 5 veces al día por 10 a 14 días.
B) Ketoconazol: (Tópico y sistémico vía oral) Tabletas, gel o crema. Es el tratamiento
de elección para la candidosis mucocutánea crónica (200 mg. una o dos veces al día). También puede utilizarse para el tratamiento de otras micosis profundas como Histoplasmosis, blastomicosis, paracoccidioidomicosis y coccidioidomicosis. Se absorbe a través de la mucosa gastrointestinal. Terapia sistémica, es hepatotóxico por lo que no deben administrarse más de 400 mg diarios, y se prefiere no utilizarlo en los tipos de candidosis que pueden ser tratadas con otros antimicóticos menos dañinos. No debe usarse con antiácidos o bloqueadores H2, porque es necesario el ambiente ácido para que se absorba. Es teratógeno. Interacciones medicamentosas: Su uso con Eritromicina y antihistamínicos (Terfenadine) produce riesgo de arritmias cardíacas. El tratamiento para la candidosis es de 1 tableta de 200 mg. Diariamente por 2 semanas.
C) Miconazol: (Tópico) Gel o crema. Además del efecto antimicótico, tiene actividad bacteriostática para algunos cocos grampositivos como Estafilococo Aureus y
algunos Estreptococos. Puede ser usado para el tratamiento de queilitis angular y a veces en el caso de candidosis mucocutánea crónica. Se ha reportado el desarrollo de resistencia contra este medicamento. Es de poco uso.
D) Otros: econazol, fenticonazol, isoconazol, sulconazol, tioconazol 3. TRIAZOLES:
A) Fluconazol: (Sistémico oral o parenteral) Tabletas (50, 100 y 200 mg),
suspensión oral (100 mg/5 ml), parenteral (2mg/ml. Más efectivo que el
Ketoconazol, es bien absorbido sistémicamente, no se requiere de un ambiente
ácido para su absorción, se administra al inicio 2 tabletas de 100 mg el primer día y luego 1 tableta de 100 mg diaria por 1 a 2 semanas. Tiene muy poca
hepatotoxicidad en las dosis usadas para candidosis (dosis mayores de 400 mg
diarios son hepatotóxicas), hay resistencia a la droga por uso prolongado. Es el
tratamiento de elección para la candidosis orofaríngea producida por Cándida Albicans. Interacciones: potencialización de fenitoína, warfarina, sulfonilureas
(hipoglicemiante oral), ciclosporina.
B) Itraconazol: (Sistémico) Suspensión, cápsulas. Se ha utilizado tanto para micosis
superficiales como profundas (histoplasmosis, blastomicosis, onicomicosis). Tiene interacciones medicamentosas. Produce daño hepático moderado (hepatitis asintomática). Requiere pH ácido para su absorción. Es teratógeno. Es útil cuando hay candidosis refractaria al fluconazol. Su administración es de 100 a 200 mg diariamente por 14 días. La solución no requiere de pH ácido para su absorción.
Para candidosis oral se sugiere enjuagar con 10 ml del antimicótico, el mayor tiempo posible, 2 veces al día por 1 a 2 semanas.
C) Otros: posaconazol, voriconazol, etc.. 4. OTROS:
A) Iodoquinol: no es propiamente un antimicótico, pero tiene propiedades antimicóticas
y antibacterianas. Se presenta asociado a un corticosteroide por lo que es efectivo para el tratamiento de la queilitis angular.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO SEGÚN TIPO DE CANDIDOSIS 1) El tratamiento de la Candidosis Pseudomembranosa aguda consiste en:
a) Limpiar con una gasa o algodón las placas blanquecinas.
b) Aplicar un antimicótico tópico (nistatina (micostatín) o miconazol (Daktarín gel) u otro, tres veces al día por 15 días.
c) Observar si persisten las lesiones.
d) En casos de SIDA se administra Fluconazol (Diflucán) sistémico (1 diaria por 5 días) o Sporanox (1 diaria por 15 días).
2) El tratamiento de la Candidosis Atrófica Aguda consiste en:
a) Si es posible, descontinuar el uso del medicamento que precipitó la candidosis.
b) Aplicar antimicótico en gel o en buches 3 ó 4 veces al día. Después que desaparecen los signos y síntomas continuar por 5 días más.
c) Si después de resuelto el problema es necesario continuar con el medicamento que precipitó el aparecimiento de la candidosis (esteroides o antibióticos), debe administrarse el antimicótico en forma profiláctica.
d) Asegurarse de que los pacientes tengan una buena alimentación e hidratación.
3) El tratamiento de la Candidosis Atrófica Crónica y de la Hiperplasia Papilar del
Paladar: (leer documento estomatitis protésicas)
a) Con la remoción de la prótesis y limpieza del área, puede haber resolución rápida de la candidosis atrófica crónica. La hiperplasia papilar del paladar no desaparece.
b) La mayoría de pacientes no aceptan quitarse las prótesis por lo que debe procederse de la siguiente forma:
Colocar la prótesis en una solución de 4 gotas de cloro puro en un recipiente con agua suficiente para cubrir la prótesis, durante 30 minutos y luego lavar y cepillar con suficiente agua y jabón para eliminar todo el cloro. De no hacerlo, puede producirse irritación o quemaduras de la mucosa bucal. Se recomienda que el odontólogo realice este paso en la
clínica dental, pues el cloro es cáustico y, si no se elimina completamente puede causar
quemaduras a los pacientes.
Aplicar antimicótico tópico en el interior de la prótesis total y colocársela, dejando el medicamento todo el tiempo posible. Repetir tres o cuatro veces al día.
El paciente no debe utilizar la prótesis durante la noche. Se sugiere lavar la prótesis y dejarla dentro un recipiente con agua mezclada con una 4 gotas de cloro. Por la mañana se debe lavar y cepillar la prótesis con suficiente agua y jabón.
Observar al paciente y continuar con el antimicótico 5 días después del desaparecimiento de las lesiones.
Adicional a los cuidados de la prótesis y a los antimicóticos tópicos, pueden administrarse antimicóticos sistémicos en dos situaciones: a) Cuando la candidosis no cede con el tratamiento tópico después de 2 semanas y b) cuando se desea remisión rápida de la candidosis y el paciente no presenta problemas hepáticos. Por lo que puede administrase
Fluconazol 400 mg 1 vez por semana hasta que remitan las lesiones o 200 mg por 5 días. Se recomienda hacer pruebas hepáticas en el caso de la administración de Ketoconazol.
Después de desaparecidas las manifestaciones clínicas deberá iniciarse la construcción de una nueva prótesis.
En el caso de hiperplasia papilar del paladar, cuando se han formado pápulas o nódulos, existen casos en que, además del tratamiento antimicótico, es necesario realizar escisión quirúrgica de las lesiones.
4) Tratamiento de la Queilitis Angular:
a) En pacientes que utilizan prótesis y tienen pérdida de la dimensión vertical se procederá de la siguiente forma:
De primero hay que realizar el tratamiento local de las prótesis y de la mucosa próxima (ya especificado en el tratamiento de la candidosis atrófica crónica) y el tratamiento tópico a las comisuras con ungüento de miconazol, clotrimazol, nistatina, ketoconazol u otro.
Como se ha encontrado infección con Estafilococo aureus en la etiología de esta enfermedad, se recomienda el uso de antibiótico contra dicho microorganismo (fusidato de sodio), aunque el efecto bacteriostático del miconazol o del clotrimazol puede ser suficiente.
Se sugiere construir una nueva prótesis para reponer la dimensión vertical.
b) En pacientes que no utilizan prótesis y no tienen pérdida de la dimensión vertical se procederá de la manera siguiente:
Debe pensarse en asociación a trastornos sistémicos (principalmente anemia, diabetes, etc.), por lo que se sugiere enviar al paciente al médico internista para que realice el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades.
Se debe aplicar tópicamente un antimicótico combinado con esteroide. Recordar que, una vez desaparecidas las manifestaciones clínicas, se recomienda continuar el tratamiento por 5 días más.
5) Tratamiento de la Candidosis Hiperplásica:
a) Se sugiere la biopsia incisional o escisional para descartar histológicamente cambios premalignos o malignos.
b) Tratamiento antimicótico con clotrimazol, fluconazol, etc.
c) Si no cedieran las manifestaciones clínicas, se recomienda la escisión completa de la lesión.
6) El tratamiento de la Candidosis Central de las Papilas Linguales consiste en:
a) Tratamiento antimicótico con nistatina pastillas, o miconazol gel por tiempo prolongado. Algunas veces es necesaria la crioterapia.
7) El tratamiento de la Candidosis Crónica Mucocutánea consiste en:
Fluconazol, ketoconazol u cualquier otro antimicótico administrado por vía sistémica (oral o parenteral) por tiempo prolongado.
También debe referirse al paciente al médico internista para tratar el trastorno endócrino asociado (cuando lo haya), el cual puede incluir transplante del órgano.
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de candidosis pseudomembranosa y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________ b)_________________________________________________________________________ c)_________________________________________________________________________
2. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de candidosis eritematosa aguda y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________ b)_________________________________________________________________________ c)_________________________________________________________________________ 3. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de candidosis eritematosa
crónica y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________ b)_________________________________________________________________________ c)_________________________________________________________________________ 4. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de candidosis multifocal
crónica y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________ b)_________________________________________________________________________ c)_________________________________________________________________________ 5. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de candidosis central de las
papilas linguales y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________ b)_________________________________________________________________________ c)_________________________________________________________________________ 6. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de candidosis hiperplásica y
la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________ b)_________________________________________________________________________ c)_________________________________________________________________________ 7. ¿En qué concentraciones se encuentra en las farmacias el fluconazol?
____________________________________________________________________________ 8. Completar el siguiente cuadro, anotando las características propias de cada tipo de candidosis. (se recomienda hacer un cuadro más grande en una hoja adicional).
TIPO DE CANDIDOSIS Manifestaciones clínicas Localización Factores Predisponentes Tratamiento 1 Pseudomembranosa 2 Eritematosa o atrófica aguda
3 Con atrofia central de las papilas de la lengua
4 Crónica multifocal
5 Queilitis angular
6 Eritematosa crónica, atrófica crónica o
estomatitis por dentadura
7 Hiperplasia crónica o leucoplasia por cándida
INFECCIONES VIRALES
En general los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales y humanos que producen infecciones latentes y de carácter recurrente. INFECCIONES POR HERPES VIRUS HUMANO
Familia Herpetoviridae o Herpesviridae. Virus DNA
Los humanos son los únicos reservorios.
Para su supervivencia tienen dos propiedades importantes: a) son Virus de Latencia-persistencia ya que tienden a quedarse vivos dentro de las células del ser humano. b) Se reactivan produciendo infecciones activas denominadas recurrencias o reactivaciones.
Los primeros tres son neurotrópicos y los 4 siguientes son linfotrópicos.
CLASIFICACIÓN
1. Herpes Simple tipo I
(neurotrópico en ganglios neurales sensoriales)
Gingivoestomatitis herpética primaria Herpes secundario o recurrente (bucal y
labial)
Panadizo herpético (primario-secundario) Herpes en piel (primario - secundario) Encefalitis
Queratitis
Ocasionalmente herpes genital (primario -
secundario) por sexo oral. 2. Herpes Simple tipo II
(neurotrópico en ganglios neurales sensoriales)
Herpes genital (primario-secundario) Herpes neonatal
Ocasionalmente Herpes bucal y labial
(primario-secundario) por sexo oral. 3. Varicela – Zoster
(neurotrópico en ganglios neurales sensoriales) Varicela Herpes Zóster 4. Epstein – Barr (linfotrópico) Mononucleosis infecciosa Linfoma de Burkitt Carcinoma Nasofaríngeo Leucoplasia vellosa Enfermedad de Hodgkin Linfoma de células B 5. Citomegalovirus
(linfotrópico, glándulas salivales y riñones)
Enfermedad de inclusión citomegálica (en
glándulas salivales), infecciones cerebrales, retinitis, hepatitis, etc. Principalmente en inmunosuprimidos. 6. Herpesvirus Humano 6
(linfotrópico, glándulas salivales y riñones)
Roseola Infantil
7. Herpesvirus Humano 7
(linfotrópico, glándulas salivales y riñones)
Roseola Infantil
8. Herpesvirus Humano 8 (linfotrópico)
1. INFECCIONES PRODUCIDAS POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE: CLASIFICACIÓN:
TIPO I: En General produce afecciones por encima de la cintura (área bucal, facial y
ocular). Se le considera un importante patógeno oral.
TIPO II: En General produce afecciones por debajo de la cintura (genitales y piel debajo
de la cintura). Se le considera un importante patógeno genital.
Transmisión: penetra en el organismo a través de la piel o de las mucosas.
Saliva
Contacto con lesiones activas (las vesículas y las úlceras son más infectivas que las costras)
Contacto sexual
Puede haber liberación de los virus en mucosas y o epitelios aún cuando no haya lesión presente.
Transmisión vertical.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GENERALES DE LAS INFECCIONES PRODUCIDAS POR LOS VIRUS DEL HERPES SIMPLE:
Las lesiones clínicas son iguales en ambos tipos de infección herpética (I y II), produciendo: inflamación inicial con eritema y edema, seguido por la formación de vesículas (a veces pústulas), que en algunos casos se rompen formando úlceras. Las lesiones producen una secreción amarillenta o color ámbar, que al deshidratarse forma costras del mismo color. Son autolimitantes y curan sin dejar cicatriz.
Pueden formar reacción cruzada de anticuerpos que los protege contra infecciones del tipo opuesto o las hace más leves.
INFECCION HERPÉTICA PRIMARIA
Se da principalmente en niños o personas jóvenes. Frecuentemente es asintomática (subclínica).
Cuando es sintomática presenta infección aguda con sintomatología sistémica asociada (fiebre, malestar general, linfadenopatía, etc.) y las lesiones clínicas citadas anteriormente. La localización de las lesiones dependerá:
a) del tipo de virus del herpes simple (I y II), b) del sitio de inoculación y
c) del estado sistémico del paciente.
La infección primaria es más grave que las recurrencias.
Después del periodo agudo o del estado subclínico, el virus viaja por los axones de los nervios sensitivos hacia los ganglios sensoriales, (ganglio Trigémino en el caso de la infección tipo I o en ganglios de la región Sacra en la infección tipo II), donde se encuentra en estado latente (virus de latencia).
Puede reactivarse si se presentan factores precipitantes como estrés, radiaciones solares, traumatismos, fiebre, menstruación o estados de inmunosupresión. Esta reactivación dará lugar a las lesiones secundarias que se describirán después.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
1) Forma subclínica: Es la forma más frecuente y no presenta características clínicas
2) Gíngivoestomatitis Herpética Aguda Primaria (Virus del herpes simple tipo I)
Es el tipo de infección primaria sintomática más común. Más frecuente en niños.
Cuando se presenta en adultos puede tener además faringoamigdalitis.
Presentan sintomatología sistémica: linfadenopatía generalizada, fiebre, malestar general, anorexia, irritabilidad.
Se inflama la mucosa y se pone eritematosa, luego aparecen vesículas que se rompen con facilidad y forman úlceras pequeñas dolorosas con exudado fibrinoso que pueden coalescer. Estas lesiones aparecen principalmente en encía y paladar. Además pueden extenderse a la mucosa bucal, lengua, piso de boca, paladar blando, bermellón, piel peribucal. No dejan cicatriz. Hay gingivorragia.
Los pacientes presentan sialorrea.
La inflamación puede ser tan severa que causa dolor bucal y disfagia, por lo que el paciente no puede comer, ni lavarse los dientes.
Duración: 1 semana hasta 12 días.
3) Panadizo Herpético primario: (Virus del herpes simple tipo I o tipo II)
Infección herpética primaria que afecta los dedos de la mano.
Presentan sintomatología sistémica: linfadenopatía generalizada, fiebre, malestar general, anorexia, irritabilidad.
Presentan dolor severo, eritema, e inflamación, vesículas (a veces pústulas) que a veces se ulceran. Las lesiones produciendo una secreción color ámbar, que al secarse forman costras del mismo color.
Duración de 4 a 6 semanas.
4) Infección primaria en piel: (Virus del herpes simple tipo I o tipo II, dependiendo de la localización)
Presentan sintomatología sistémica: linfadenopatía generalizada, fiebre, malestar general, anorexia, irritabilidad.
Dolor, eritema e inflamación, vesículas (a veces pústulas) que pueden ulcerarse. Liberan una secreción color ámbar que al secarse forman costras.
5) Queratoconjuntivitis: (Virus del herpes simple tipo I y II) producida por autoinoculación
o transmisión vertical.
Presentan sintomatología sistémica: linfadenopatía generalizada, fiebre, malestar general, anorexia, irritabilidad.
Produce úlceras corneanas y la recurrencia puede producir ceguera.
6) Encefalitis: (Virus del herpes simple tipo I o tipo II) .
Presentan sintomatología sistémica: linfadenopatía generalizada, fiebre, malestar general, anorexia, irritabilidad.
Es una importante causa de muerte.
7) Herpes Genital: (Virus del herpes simple tipo II)
Presentan sintomatología sistémica: linfadenopatía generalizada, fiebre, malestar general, anorexia, irritabilidad.
Lesiones vesiculares dolorosas en genitales y región anal (a veces pústulas), que pueden ulcerarse. Liberan una secreción color ámbar que al secarse forman costras.
8) Herpes Neonatal: (Virus del herpes simple tipo II)
Presentan sintomatología sistémica: linfadenopatía generalizada, fiebre, malestar general, anorexia, irritabilidad.
Enfermedad grave, algunas veces mortal.
Se adquiere por transmisión vertical por contacto con genitales maternos.
Puede diseminarse y producir encefalitis o infección en superficies mucocutáneas similares a las descritas en los incisos anteriores o producir el eccema herpético.
INFECCIÓN HERPÉTICA SECUNDARIA O RECURRENTE
Se forma por reactivación del virus por factores precipitantes. (trastornos de la vigilancia inmunológica o por alteración de los mediadores inflamatorios locales).
Ocurre aproximadamente en una tercera parte de las personas portadoras del virus. A veces es asintomática con presencia del virus en la saliva.
Cuando es sintomática presenta inicialmente un periodo prodrómico, caracterizado por parestesia, ardor, prurito, enrojecimiento, etc., en el epitelio inervado por el ganglio sensorial infectado.
Posteriormente se manifiestan las lesiones vesiculares citadas anteriormente en las características generales de las infecciones herpéticas.
No presentan sintomatología sistémica (diferencial importante con las lesiones primarias) Factores precipitantes del aparecimiento de las lesiones recurrentes:
Luz ultravioleta Estrés Vejez Embarazo o menstruación Trastornos respiratorios Alergia
Enfermedades sistémicas crónicas o agudas Inmunosupresión
Etc.
El virus puede diseminarse en una misma persona hacia otros sitios (otros ganglios sensoriales), por autoinoculación, diseminación iatrogénica o por inmunosupresión. Si se rompen las vesículas puede diseminarse la infección o sobreinfectarse con bacterias
u otros microorganismos.
INCUBACION: de 3 a 9 días CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
1) Herpes Labial : (Virus del herpes simple tipo I)
Pródromo (ya citado anteriormente) (en este momento es importante iniciar el tratamiento para evitar que aparezcan las lesiones o se reduzcan en número, durando menos tiempo). Aparecimiento de las lesiones localizadas en el borde bermellón y piel adyacente a los
labios (perioral).
Se forman vesículas ( a veces pústulas), pueden coalescer, secretan un exudado fibrinoso color ámbar y posteriormente forman costras. No dejan cicatriz. Ocasionalmente se ulceran (raro), debido a la manipulación de las lesiones o por traumatismo.
2) Herpes bucal o intrabucal : (Virus del herpes simple tipo I)
Pródromo (ya descrito anteriormente).
Lesiones localizadas en mucosa adherida a periostio (encía y paladar). Esta localización es importante porque las lesiones herpéticas recurrentes intrabucales NO aparecen en mucosa libre, a menos que el paciente tenga inmunosupresión severa.
Se forman vesículas, que se transforman en úlceras dolorosas con exudado fibrinoso blanco-grisáceo, no dejan cicatriz. Dentro de la cavidad bucal las lesiones vesiculares se rompen con facilidad debido al constante traumatismo al que se encuentra sometida la boca (alimentos, cepillado, movimientos linguales, etc.).
3) Panadizo Herpético secundario: (Virus del herpes simple tipo I ó II)
Pródromo (ya descrito anteriormente).
Infección herpética secundaria que afecta el área del dedo de la mano y la uña. Se considera un riesgo ocupacional del personal médico-odontológico.
Se forman vesículas, que pueden ulcerarse (raro), secretando exudado seroso de color ámbar, tienen dolor, eritema, e inflamación.
Duran más tiempo que las otras manifestaciones (4 a 6 semanas) y es mas doloroso.
4) Infección secundaria en piel: (Virus del herpes simple tipo I ó II dependiendo de la localización)
Pródromo (ya descrito anteriormente). Infección herpética secundaria de la piel
Se forman vesículas, que pueden ulcerarse (raro), secretando exudado seroso de color ámbar, son dolorosas. Hay eritema e inflamación en el área afectada.
Duración: 7 a 10 días.
5) Herpes genital recurrente: (Virus del herpes simple tipo II)
Pródromo (ya descrito anteriormente).
Infección herpética secundaria de los genitales o región anal.
Se forman vesículas, que pueden ulcerarse (raro), secretando exudado seroso de color ámbar, son dolorosas. Hay eritema e inflamación en el área afectada.
Duración: 7 a 10 días. Generalmente las lesiones son menos intensas que la forma primaria.
6) Queratoconjuntivitis: (Virus del herpes simple tipo I y II)
Pródromo (ya descrito anteriormente).
Infección herpética secundaria de los ojos que puede producir ceguera por daño profundo. Se forman vesículas dolorosas, que pueden ulcerarse. Hay eritema e inflamación en el área
afectada.
TRATAMIENTO:
En el herpes primario agudo el tratamiento es sintomático (paliativo) para aliviar la sintomatología sistémica (acetaminofén, ibuprofén u otro antipirético, analgésico y
antiinflamatorio).
También pueden utilizarse anestésicos como Dyclonine hidrolcoride, tetracaína, etc. No se recomienda el uso de lidocaína viscosa, ni benzocaína por efectos secundarios negativos.
Pueden utilizarse antivirales tópicos (aciclovir, penciclovir) o antivirales sistémicos (aciclovir, valaciclovir, famciclovir). Los antivirales se utilizan cuando la enfermedad es diagnosticada tempranamente, en pacientes inmunosuprimidos o cuando la infección es muy severa.
En el herpes secundario no es necesario el tratamiento antiviral a menos que el paciente lo solicite por cuestiones estéticas, dolor o en casos de lesiones extensas o muchas recurrencias. Se recomienda el uso de antivirales tópicos y/o sistémicos, de preferencia en el periodo prodrómico. El tratamiento sistémico es mejor que el tópico, por la eficacia y reducción de las recurrencias y porque se han reportado casos de resistencia al medicamento tópico.
ACICLOVIR: (comprimidos, suspensión, pomada oftálmica y sol. Inyectable IV.))
El aciclovir tiene una actividad inhibitoria de la replicación de los virus herpes humanos incluyendo el virus herpes simple tipos 1 (HSV-1) y 2 (HSV-2), virus zoster de la varicela (VZV), virus de Epstein-Barr (EBV) y citomegalovirus (CMV) (colocados en orden de
efectividad). Su acción es interferir en la formación del ADN viral, interrumpiendo de esta forma la replicación. Su efecto sobre las células no infectadas es mínimo. Se excreta por vía renal, por lo que es importante evaluar la función renal ya que se tienen que modificar las dosis en caso de afección de los riñones.
Posología: En el tratamiento de las lesiones bucales, el Aciclovir reduce en un 25 a 65% el
tiempo de curación.
Adultos:
Se administran 2,5 ml de suspensión o 1 comprimido de 200 mg 5 veces al día a intervalos de aproximadamente 4 horas omitiendo la dosis nocturna, durante 5 días.
Niños.
Suspensión: 15mg/kg de peso. 5 veces al día por 5 días. Enjuagarse y luego tragarlo. Para el tratamiento de infecciones por virus herpes simple y profilaxis en niños
inmunocomprometidos: los niños mayores de 2 años serán tratados con dosis de adultos y los niños menores de 2 años serán tratados con la mitad de la dosis de adultos.
Información tomada del Vademecum (http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a014.htm)
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales de la gingivoestomatitis herpética aguda primaria y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________ b)_________________________________________________________________________ c)_________________________________________________________________________ 2. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales del herpes recurrente labial
y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________ b)_________________________________________________________________________ c)_________________________________________________________________________ 3. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales del herpes recurrente
intrabucal y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________ b)_________________________________________________________________________ c)_________________________________________________________________________
4. Escriba el nombre de tres nombres comerciales de Aciclovir que se vendan en las farmacias de Guatemala y en qué presentación y concentración se encuentran:
a)_________________________________________________________________________ b)_________________________________________________________________________ c)_________________________________________________________________________
5. Haga un esquema de la patogenia de las lesiones producidas por el virus Herpes simple:
INFECCIONES PRODUCIDAS POR EL VIRUS VARICELA-ZÓSTER
El tipo III de la familia Herpetoviridae tiene la misma conducta de la infección por herpes simple tipo I y II, ya que tiene infección primaria y secundaria o recurrente que se produce por
reactivación del virus el cual se encuentra latente en ganglios nerviosos. Produce dos trastornos clínicos diferentes:
INFECCIÓN PRIMARIA: Es la enfermedad denominada Varicela.
INFECCIÓN SECUNDARIA O REACTIVACIÓN: Se denomina Herpes Zóster. El único reservorio es el hombre
Patogenia:
El Virus varicela-Zóster se transmite por contacto directo con las lesiones o por gotas de saliva contaminadas, penetra por vía respiratoria o en la cavidad bucal, instalándose en la orofaringe y/o en el tracto respiratorio, se multiplica y se disemina por vía sanguínea (viremia), produciendo las manifestaciones cutáneas y mucosas clásicas de la varicela (ver adelante).
Después del estado primario, el virus invade el tejido nervioso llegando a los ganglios neurales sensoriales, el virus se instala en células no neurales que rodean a las neuronas del ganglio nervioso iniciando así su estado de latencia. Las reactivaciones pueden darse si se presentan factores precipitantes como estados de inmunosupresión, estrés intenso, etc. El virus desciende
por el nervio sensitivo llegando hasta la superficie epitelial, produciendo neuritis, inflamación y lesiones vesiculares que se distribuyen a lo largo del área inervada dando lugar al Herpes Zóster. Las lesiones desaparecen por acción del sistema inmunológico y el virus vuelve a su estado de latencia. Son raras las nuevas reactivaciones, pero son posibles si hay inmunosupresión severa o ante la presencia de ciertas neoplasias malignas como linfomas, leucemia, etc.
1. VARICELA
Sinónimos: Viruela de pollo, viruela loca, ojo de pollo. Etiología: Virus Varicela- Zóster
Epidemiología: Distribución mundial, es muy frecuente en la infancia (5 a 8 años). Tiempo de Incubación: 1 a 2 semanas.
Período de Contagio: 1 ó 2 días antes de la erupción, hasta que todas las lesiones han formado
costra.
Forma de Transmisión y Patogenia:
La forma de transmisión se realiza a través de la inhalación de gotas de saliva contaminadas por el virus o por contacto directo de las lesiones de una persona enferma. Dichas gotas
contaminadas entran por las fosas nasales y se instalan en la mucosa donde se replican, y posteriormente se diseminan al torrente sanguíneo dando lugar a una viremia generalizada, este período dura aproximadamente 1 a 2 semanas.
Clínicamente se manifiesta un período prodrómico consistente en cefalea, nasofaringitis, fiebre, malestar general y anorexia.(pueden presentarse además náusea, vómitos, mialgia).
Posteriormente al periodo prodrómico aparece el exantema máculopapular pruriginoso, que se caracteriza por el aparecimiento de máculas eritematosas en la piel que se distribuyen en forma centrífuga empezando en la línea media del tronco y cara y diseminándose hacia las
extremidades. Las máculas se convierten en pápulas y posteriormente en vesículas, que se convierten en pústulas. Luego empiezan a formar una costra umbilicada, lesiones denominadas ojo de pollo por la apariencia clínica. Debido a que las lesiones son pruriginosas las vesículas pueden romperse por rascado y ulcerarse, lo que las hace susceptibles a sobreinfectarse.
Posteriormente ocurre el desprendimiento de la costra y no deja cicatriz a menos que las lesiones se hayan ulcerado e infectado secundariamente, dejando una cicatriz redonda, deprimida bien circunscrita.
Una característica importante para el diagnóstico de la varicela es la presentación de las lesiones en distintos estadios evolutivos simultáneamente, lo cual recibe el nombre de lesiones en brotes o
floraciones sucesivas.
Pueden aparecer lesiones bucales caracterizadas por vesículas que se transforman en úlceras dolorosas, semejantes a las aftas recurrentes, localizadas en cualquier parte de la boca.
Durante este período eruptivo se manifiesta la sintomatología sistémica caracterizada por fiebre, cefalea, malestar general, disfagia y congestión pulmonar.
La varicela es autolimitante. Al pasar el periodo agudo, el virus Varicela-Zóster se localiza en ganglios nerviosos donde permanece alojado en estado latente. El virus puede permanecer en estado latente durante toda la vida del huésped o puede reactivarse cuando las condiciones inmunológicas lo permitan (por inmunosupresión del huésped o por desórdenes en el sistema inmunológico, etc.).
Complicaciones: Son raras y se producen más en neonatos o en pacientes con inmunosupresión
severa. Se pueden presentar las siguientes complicaciones:
a) Abundantes lesiones hemorrágicas por trombocitopenia, pancitopenia, anemia hemolítica,etc).
b) Sintomatología sistémica severa. c) Sobreinfección de las lesiones cutáneas.
d) Encefalitis que puede aparecer 2 ó 3 semanas después de la enfermedad (no es frecuente), es temible y mortal.
e) Trastornos gastrointestinales (vómitos, diarrea) f) Neumonía severa
g) Síndrome de Reye (en niños).
Varicela en la mujer embarazada (17): Alrededor de 0,2% de las mujeres embarazadas
contraen la varicela durante este período. Los riesgos para la madre son desarrollar una varicela severa o presentar neumonía por varicela, que tiene una mortalidad de 40% sin terapia. El riesgo para el hijo depende del momento en que ocurra la infección. En el primer trimestre del embarazo el niño puede desarrollar varicela congénita; en el segundo trimestre, nacer con cicatrices por varicela intrauterina; en el período cercano al parto (perinatal), presentar varicela diseminada. En cualquiera de estas situaciones, el niño tiene además riesgo de presentar herpes zóster en forma
precoz (primer año de vida).
Varicela congénita. Ocurre cuando la madre adquiere la infección en las primeras 20 semanas de
embarazo. La frecuencia es de alrededor de 2 a 3%. El niño puede presentar cicatrices de piel, hipoplasia de extremidades, atrofia muscular localizada, microcefalia, retardo mental, cataratas, corioretinitis, microftalmia.
Varicela perinatal. Ocurre cuando la madre presenta varicela entre 5 días antes y 2 días después
del parto. El recién nacido presentará la infección después del período de incubación (5 a 10 días de vida). Por recibir una alta tasa de virus vía transplacentaria sin anticuerpos maternos, el recién nacido tiene riesgo de desarrollar formas graves de la infección, como son varicela diseminada y encefalitis, con una mortalidad de 30%.
Pronóstico : Es bueno a menos que ocurran complicaciones. Normalmente la recuperación
completa se logra 1 a 2 semanas después de desaparecidas las lesiones. En los adultos y neonatos inmunosuprimidos hay mayor riesgo de complicaciones y la sintomatología está aumentada.
Tratamiento: Paliativo con antipiréticos, líquidos, antipruriginosos tópicos(Calamina) o
antihistamínicos por vía oral (Difenhidramina), buen aseo y corte de uñas.
En casos severos se recomienda el uso de antivirales como Acyclovir 10 – 15 mgs/kg. de peso al día cada 4 horas por 7 a 10 días.
Niños mayores de 6 años: 10 ml de suspensión ó 1 comprimido de 800 mg de aciclovir, cuatro veces al día durante cinco días.
Niños entre 2 y 6 años: 5 ml cuatro veces al día durante cinco días. Niños menores de 2 años: 2,5 ml cuatro veces al día durante cinco días.
La posología puede calcularse con más exactitud como 20 mg/kg de peso corporal (sin sobrepasar los 800 mg) cuatro veces al día.
Prevención: Vacuna: Cepa OKA, la cual se debe aplicar desde la infancia 1 dosis a menores de
12 años y dos dosis para los mayores (0 y 1 mes). Esta vacuna es de alto costo. Actualmente hay una vacuna combinada con la triple viral que se denomina MMRV (mumps=parotiditis; measles=sarampión; rubella=rubeola y varicela=varicela).
TAREA
1. Escriba el nombre de tres diagnósticos clínicos diferenciales y la explicación de las diferencias:
a)_________________________________________________________________________ b)_________________________________________________________________________ c)_________________________________________________________________________
2. ¿Cuál es la diferencia clínica con la viruela?
____________________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ 3. ¿En qué año fue erradicada la viruela del mundo? ________________________________ 4. Elabore un caso clínico de Varicela, tomando en cuenta todas las características clínicas: ______________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________
2. HERPES ZÓSTER
Sinónimos: Zona o culebrilla.
Etiología y factores desencadenantes: Reactivación endógena del Virus Varicela-Zóster.
Después de la varicela el virus quedó en estado de latencia en un ganglio nervioso. Este virus puede reactivarse ante la presencia de diversos factores predisponentes como los siguientes:
Inmunodepresión por enfermedades malignas linfoides o hematopoyéticas.
Medicación con corticosteroides, inmunosupresores o fármacos citotóxicos (quimioterapia) Radioterapia Diabetes Traumatismo Estrés Alcoholismo Trasplantados VIH/sida Etc.
Epidemiología: Puede presentarse a cualquier edad, siendo más frecuente en adultos y ancianos,
raro en niños. Afecta aproximadamente a 10-20% de la población.
Características Clínicas: La enfermedad pasa por tres estadíos:
Estado Prodrómico: Hay inflamación ganglionar que conduce a necrosis de células neurales y severa neuralgia, produciendo dolor, pirosis, sensación de pinchazos o parestesia unilateral en el recorrido del nervio donde estaba alojado el virus. Puede haber fiebre, malestar general y cefalea. El dolor neural puede confundirse con otras afecciones,
dependiendo del lugar en donde se localice (dolor dentario, infarto al miocardio, apendicitis, etc.)
Estado agudo: Aparecimiento de un exantema máculopapular, que evoluciona a vesículas opacas rodeadas de un halo eritematoso, que posteriormente forman pústulas, las cuales se transforman en costras, en un periodo de 10 días aproximadamente. Ocasionalmente las vesículas se ulceran, lo que constituye un problema por sobreinfecciones que pueden
complicar el cuadro. La enfermedad tienen una duración aproximada de 2 a 3 semanas. Las manifestaciones son similares a las de la varicela, pero no se muestra el patrón de brotes o floraciones y la distribución de las lesiones es unilateral, en forma linear siguiendo el recorrido de los nervios espinales (dermatomas). Generalmente no quedan cicatrices a
menos que se rompan las vesículas y se sobreinfecten. Puede quedar hiper o hipopigmentación en el área en donde se localizaban las lesiones.
Puede afectarse la región ocular. El daño puede ser leve con ulceraciones, cicatrices, neuropatía, hasta llegar a producir ceguera por daño al nervio óptico.
Estado crónico: Constituido por la Neuralgia post-herpética, producida posiblemente por inflamación ganglionar (ganglionitis), que se caracteriza por persistencia de dolor en el área de en donde estaban localizadas las lesiones . El dolor puede producir sensación de: quemadura (urente), de palpitaciones, punzadas, picazón, parestesia, que persiste por varios meses o por años. La intensidad del dolor es variable pudiendo ser leve, moderada o severa. No todos los pacientes cursan por este estado, es más frecuente en personas mayores de 50 años.
Manifestaciones bucales: Cuando se afectan ramas del Trigémino, pueden haber lesiones oculares, faciales o intrabucales. En boca se observan vesículas opacas dolorosas localizadas en cualquier parte de la mucosa bucal: encía, lengua, paladar, úvula, carrillos, labios, faringe, laringe, etc. Se ulceran y luego curan. Una característica importante es la Unilateralidad de las lesiones. Cuando ocurren en los maxilares se puede producir la pérdida de la vitalidad de las piezas dentarias. Por el proceso inflamatorio severo, que además de afectar al tejido nervioso también se afectan los vasos sanguíneos regionales, se ha reportado necrosis ósea con pérdida de piezas dentarias.
Pronóstico: Generalmente es bueno. Cuando ocurre en el ojo puede producir ceguera y cuando afecta el oído puede producir sordera.
En pacientes inmunocomprometidos las lesiones son más severas pudiendo llegar a producir la muerte por afección del sistema nervioso central.
Cuando se presentan cuadros muy severos o recurrentes de herpes zóster es recomendable evaluar al paciente para descartar alguna neoplasia maligna pues se ha encontrado asociación con linfomas, leucemia y otras neoplasias malignas.
Complicaciones: Infección secundaria, Neuralgia post-herpética, parálisis motora e inflamación ocular (rama oftálmica del Trigémino). El Síndrome de Ramsay-Hunt se presenta cuando se observan lesiones cutáneas del conducto auditivo externo, y los nervios auditivo y facial. Se produce parálisis facial, tinnitus, defectos auditivos hasta sordera, vértigo y otros.
Tratamiento:
Antipiréticos para la fiebre (acetaminofén, ibuprofén, etc.). No utilizar aspirina. Antihistamínicos para el prurito (difenhidramina).
Aplicación de anestésicos tópicos en las lesiones, con limpieza de las mismas evitando la ruptura de las vesículas.
Aplicación de antibióticos tópicos en caso de sobreinfección o de ulceración de las vesículas.
Antivirales sistémicos como Aciclovir, Famciclovir o Valaciclovir) los cuales reducen la
duración de las lesiones y de el dolor, además de reducir las probabilidades de desarrollar neuralgia post-herpética.
Neurotropas y/o reconstructores de fibras nerviosas, etc. Se recomienda además la administración del aminoácido Lisina (500 mg diarios por 2 ó 3 meses), para reducir la replicación viral y las recurrencias
Actualmente hay una vacuna recomendada para pacientes mayores de 60 años, que es más específica para Herpes Zóster que para la Varicela y se llama Zostavax.
