Manual de Urgencias Cereceres

ÍNDICE

Manejo de la Vía Respiratoria

Intubación en secuencia rápida 5 Medicamentos para sedación y

anestesia 6

Breve recordatorio de ventilación

mecánica 9

Ventilación mecánica en EPOC, SIRA 11

Ventilación no invasiva 11

Trastornos electrolíticos frecuentes, Soluciones, Estado ácido-base.

Hipokalemia 13 Hiperkalemia 14 Hiponatremia 15 Hipernatremia 16 Hipocalcemia 18 Hipercalcemia 18 Hipomagnesemia 19 Hipermagnesemia 19 Hipofosfatemia 20 Hiperfosfatemia 20

Requerimientos de agua y electrolitos

en el adulto 20 Soluciones parenterales 21 Acidosis metabólica 22 Acidosis respiratoria 23 Alcalosis metabólica 24 Alcalosis respiratoria 24 Estados de Choque Generalidades 24 Choque hipovolémico 25 Choque séptico 25 Choque Cardiogénico 27 Choque anafiláctico 29 Fármacos vasoactivos 30 Método de Weil 32 Urgencias cardiovasculares Electrocardiografía 33 Electrocardiografía en SICA 36 SICA CESST 36 TIMI CESST 40 Dosis de fibrinolíticos 45 SICA SESST 48

Tratamiento del SICA SESST 50 IAM del ventrículo derecho 55

SICA por cocaína 57

Angina crónica estable 58

2

Disfunción diastólica 61

Tratamiento ICC crónica 62

Insuficiencia cardiaca aguda 63 Tratamiento de la IC aguda 64

Edema agudo pulmonar 66

Arritmias y antiarrítmicos 67

Fármacos clase I 68

Fármacos clase II 69

Fármacos clase III y IV 69

Contracciones auriculares prematuras 71 Contracciones ventriculares

prematuras 72

Bradicardias y bloqueos 73

Taquicardias supraventriculares 76

Taquicardia ventricular 81

Hipertensión arterial en paciente

ambulatorio 84

Tratamiento hipertensión crónica 85 Urgencia y emergencia hipertensiva 87 Fármacos para emergencias

hipertensivas 89

Pericarditis aguda 91

Tamponade cardiaco 93

Elevación del ST en otras entidades

distintas al SICA 94

Trombosis venosa profunda 95

Oclusión arterial aguda 99

Urgencias Pulmonares

Neumonía 100

Asma 103

EPOC ambulatorio 106

EPOC agudizado 109

Tratamiento del EPOC agudizado 111

Tromboembolia pulmonar 115

Abordaje y tratamiento de TEP 115

SIRA 121

Urgencias Gastrointestinales

Hemorragia de tubo digestivo 124

Apendicitis 127

Pancreatitis aguda 128

Complicaciones de la cirrosis 130 Urgencias Urológicas y Renales

Cólico renal y litiasis 133

Hematuria 135

Escroto agudo 137

Valoración de la función renal 138 Insuficiencia renal aguda 138 Insuficiencia renal crónica 142 Complicaciones de la diálisis 143 Urgencias Neurológicas

Examen neurológico 150

Cefalea 153 EVC isquémico 157 EVC hemorrágico 160 Crisis convulsivas 164 Status epiléptico 168 Meningitis 169 Vértigo 171 Urgencias Endocrinológicas

Diabetes Mellitus tipo 2 175

Manejo de la DM tipo 1 178

Manejo del diabético en el escenario

clínico agudo 179

Complicaciones agudas: Cetoacidosis

y Estado Hieprosmolar 181 Tratamiento de la DM en la IRC 187 Neuropatía diabética 188 Pie diabético 189 Hipertiroidismo 192 Hipotiroidismo 195 Urgencias Toxicológicas Generalidades 197 Mordedura de serpiente 197 Alacranismo 199 Viuda negra 200 Alcohol 200 Cocaína y anfetaminas 201 Opioides 202 Benzodiacepinas 202

Insecticidas, herbicidas, rodenticidas 203

Hidrocarburos 206

Isopropanol, etilenglicol, metanol 207

Ácido Valproico 208

AINES, Anticolinérgicos, Tricíclicos 208

Antipsicóticos 210

Barbitúricos, Beta bloqueadores,

Bloqueadores de canales de calcio 210

Carbamacepina, Digital 211 Inhibidores de la recaptura de serotonina, metahemoglobinizantes 212 Paracetamol, Salicilatos 213 Teofilina y Cafeína 214 Urgencias de Trauma Lesiones musculoesquelética 215 Mano y codo 216

Antebrazo, muñeca y hombro 217

Columna y rodilla 217

Pierna, tobillo y pie 220

Traumatismo craneoencefálico 221 Lesiones medulares 229 Trauma de tórax 232 Rabdomiolisis 236 Transfusiones de sangre y componentes 237

4

Hemorragia genital anormal 240 Urgencias de la 1ª mitad del embarazo 242 Urgencias de la 2ª mitad del embarazo 243 Hemorragia vaginal de la 2ª mitad del

embarazo 245

Urgencias del puerperio 247

Enfermedad pélvica inflamatoria y

Manejo de la vía respiratoria.

Intubación en Secuencia Rápida.

a) Imposibilidad para mantener o proteger la vía aérea. b) Insuficiencia en la ventilación.

c) Previsión de la necesidad de intubación.

Indicaciones gasométricas para ventilación mecánica2_: 1. PaO2 <55 a 60mm Hg con FiO2 mediante mascarilla. 2. PaCO2 >50mm Hg.

3. Acidosis respiratoria pH <7.30

Indicaciones para ventilación asistida basadas en la mecánica pulmonar 2_: 1. Capacidad Vital <10ml/Kg.

2. FEV1 < 10ml/Kg.

3. Fuerza inspiratoria máxima <25cm H2O. 4. Vol. Espacio muerto/Vol. Tidal >0.6

Contraindicaciones: a) Lesión inestable de la columna cervical (relativa). Equipo:

1) Laringoscopio: hoja curva “Macintosh”.- La hoja curva levanta la valécula para realizar la intubación. Ventajas menos fuerza para levantar la laringe, más espacio para introducir el tubo, mantiene más fácilmente la lengua retraída del campo de visión se prefiere para la intubación. Desventajas se batalla en laringes anteriores, epiglotis largas y flácidas.

Hoja recta “Miller”.- En la técnica de la intubación la hoja recta levanta la epiglotis completa. Ventajas se utiliza para pediátricos, laringe anterior, epiglotis larga y flácida, laringe fija por tejido cicatrizal. Desventaja en personas con dientes prominentes, estimula el nervio laríngeo al tocar la epiglotis y ocasiona laringoespasmo.

Edad Tamaño de Hoja

Prematuro Recta 0

Neonato Recta 0-1

1m - 2 años Recta 1

2 – 6 años Recta 1-2, Curva 2

6 – 12 años Recta 2, Curva 2-3

+ 12 años Curva 3

Modificado de Tintinalli. Medicina de Urgencias 5ªed.

2) Tubos traqueales: Tamaño; en hombres 7.5 a 9 DI, mujeres 7 a 8 DI.

La profundidad de inserción en adultos hombres es de 23 cm., en mujeres es de 21 cm., ala Rx de tórax tendremos el tubo entre T3 y T4.

El Tamaño en niños formula, Edad + 16/4 = al DI del tubo.1 Otra forma es midiendo el meñique (uña) igual al tamaño del tubo.

En niños la profundidad se calcula con la siguiente formula, edad (años)/2+12 = a la profundidad del tubo en cm; Rx en T1.

Para la intubación nasotraqueal se usa un tubo un número 1 o 2 más chico que el traqueal. 3) Aspirador.

4) Oxígeno.

5) Ambú o bolsa con válvula y mascarilla. 6) Aparato de ventilación mecánica. 7) Fijación del tubo.

Marcadores de valoración de vía aérea difícil 1_:

 Marcadores externos de vía aérea difícil.-anatomía anormal, trauma facial, obesidad, cuello corto, dientes prominentes.

6

 Distancia mentón-hioides menos de 3 traveces de dedo,  Distancia laringe-mandíbula menos de 2 dedos.

La escala de Mallampati es usada por los anestesiólogos al abrir la boca el paciente. Clase I se observa todo, Clase II (paladar blando, úvula), Clase III (base de úvula), clase IV (sólo se observa paladar duro). Interpretación: I-II intubación fácil, III difícil, IV muy difícil.

Intubación en Secuencia Rápida:

Las 6 ―P‖

1. Preparación

2. Preoxigenación (oxígeno al 100% por 3 min.)

3. Pretratamiento: a) Lidocaína 1mg/Kg (dism. PIC, laringoespasmo). b) fentanil 3mcg/kg (dism. Resp. simpática).

c) atropina a 0.01mg/Kg o sea por cada 10 kg 0.1mg en <10 años. 4. Parálisis con Inducción

5. Posición del Tubo. Detector esofágico, capnotgrafo, radiografía, auscultación pulmonar y epigastrio.

6. Postintubación tratamiento.

Medicamentos para inducción sugeridos según características del paciente.

Presentación clínica Medicamento recomendado

Asma Ketamina

TCE Etomidato, Propofol, si no hay hipotensión

Tiopental. Crisis Convulsivas Tiopental, Propofol Choque hipovolémico o

hipotensión. Ketamina, Etomidato.

Inestabilidad hemodinámica Midazolam, Ketamina, Etomidato.

Medicamentos para inducción, anestesia, sedación.

Tiopental y Metohexital. Barbitúricos, alcanzan concentraciones elevadas en cerebro en 50 segundos, se metabolizan en el hígado, el periodo de anestesia con Metohexital es de 4-6min, para el tiopental es de 5-10min, no son analgésicos. Ventajas: gran potencia, inicio rápido de efectos y acción breve, reducen el metabolismo cerebral y consumo de oxígeno, bajan la PIC, FSC. Las dosis son de 3-5mg/kg para tiopental, y de 1-3mg/Kg para Metohexital. Efectos adversos o desventajas: depresión de la contractilidad miocárdica y centro vasomotor que conducen a hipotensión importante. Puede ocasionar broncoespasmo en pacientes asmáticos y con EPOC. Deprimen centro respiratorio si se administra con rapidez. Produce necrosis si se administra extravascular.

Etomidato. Agente hipnotico no barbitúrico, imidazol carboxilado, alcanza concentraciones cerebrales máximas en 60 segundos, su acción dura menos de 10min, se hidroliza en hígado y plasma se excreta por orina. Actúa en el SNC al estimular Rc GABA y deprime el SRAA. No tiene actividad analgésica, disminuye el consumo de oxígeno cerebral, FSC y PIC pero ejerce minimos efectos sobre la PPC. La dosis es de 0.3mg/Kg IV. Efectos adversos: nauseas, vómito, espasmos mioclónicos.

Ketamina. Produce anestesia disociativa con analgesia y amnesia a pesar de apariencia alerta. Se metaboliza en el hígado. Interrumpe las vías asociativas entre los sistemas tálamo-corticoal y límbico; los ojos se mantienen abiertos. Se observa aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y el consumo de oxígeno por el miocardio. También produce aumento del tono muscular esquelético, preservación de los reflejos laríngeo y faríngeo e hipersalivación y relajación del músculo liso bronquial. La presión intracraneal aumenta como consecuencia del incremento en el flujo sanguíneo cerebral. Es de utilidad durante el choque hemorrágico gracias a su efecto cardioestimulador. El uso más prometedor, es en el caso de enfermedad broncoespástica aguda ya que relaja el músculo liso bronquial. Dosis

:

adversos: Este medicamento produce reacciones al salir de la anestesia, estas consisten en sensación de flotación, desvanecimientos, visión borrosa, experiencias extra-corporales y sueños vividos o pesadillas. La frecuencia varía entre 5 y 30% Y son menos comunes en niños que en adultos. Las benzodiacepinas (diazepam y loracepam) son los medicamentos que más se utilizan para suprimir las reacciones adversas.

Propofol. Es un alquifenol sedante e hipnótico recién introducido para la inducción y el mantenimiento de la anestesia general. No tiene actividad analgésica, pero sí un efecto amnésico. Es muy lipifilico e insoluble en agua, se capta rápidamente en los tejidos vasculares, como el cerebro y que poco después es redistribuido en el músculo y en la grasa. Es metabolizado por el hígado y excretado en la orina. Dosis: La hipnosis se produce 1 minuto después de administrar una dosis inductora de 2 mg/kg vía IV; esta perdura durante 5 a 10 minutos. En ancianos se recomiendan dosis más pequeñas (1.0 a 1.5 mg/kg). Se debe administrar a infusión de goteo lento de 3 a 5 mg/kg/h ajusta de acuerdo con el efecto. La sedación consciente se logra al utilizar una infusión de goteo que comience con 6mg/kg/h.Efectos adversos: Depresión miocárdica directa, que produce un descenso moderado de la presión arterial; reduce el flujo sanguíneo cerebral y puede ocasionar una actividad de excitación leve en el SNC (mioclonos, temblores e hipo).

Succinilcolina. Tiene una estructura química similar a la acetilcolina y por tanto puede despolarizar la membrana neuromúscular. Tras su administración se presenta un breve periodo de fasciculaciones musculares que corresponde a la despolarización inicial de la membrana; la Succinilcolina tarda varios minutos en hidrolizarse de manera significativa, durante este tiempo la membrana neuromuscular se mantiene despolarizada, pero los músculos se relajan y no se contraen hasta que la placa Terminal neuromuscular y el retículo sarcoplásmico adyacente recuperen su estado de reposo y vuelvan a despolarizarse. La relajación procede desde los músculos dístales pequeños de movimientos rápidos hacia los proximales de movimientos lentos. El diafragma es uno de los últimos músculos en relajarse. La enzima seudocolinesterasa hidroliza la succinilcolina en suero con rapidez; una sola dosis tiene acción durante 3 a 5 minutos.El empleo prolongado o repetido del medicamento intensifica susefectos en ganglios vágales o simpáticos. La estimulación vagal produce bradicardia e hipotensión así como efectos muscarinicos. Las dosis repetidas también originan bloqueos de desensibilización, el cual la membrana neuromuscular recupera su estado de reposo y se vuelve resistente a la despolarización adicional y a la succinilcolina. Dosis: 1 a 1.5 mg/kg por dosis.Fasciculaciones musculares, estimulación de ganglios autonómicos, hipertermia maligna, apnea prolongada, liberación de histamina, elevación de la presión intracraneal., elevación de la presión intraocular y fracturas esqueléticas o luxaciones. Se desconoce el mecanismo por el cual la succinilcolina produce hiperpotasemia, pero se considera es por despolarización asincrónica de las células musculares y a la lesión celular resultante; en ciertos estados patológicos, la respuesta hiperpotasémica puede llegar a 5 meq/L (quemaduras graves, traumatismo muscular mayor, enfermedad de neurona motora). Los mecanismos propuestos para la hipertensión intracraneana incluyen: a) efecto directo de las fasciculaciones, b) incremento en la actividad eléctrica cortical con aumento consecutivo del flujo sanguíneo cerebral y del volumen sanguíneo y c) estimulación simpática posganglionar.

Vecuronio. Este compuesto es hidrófilo pero también es lipófilo. Así el Vecuronio muestra inicio rápido recuperación rápida, lo más importante es que carece de efecto. antimuscarinico y esta desprovisto de efectos cardiovasculares colaterales; así es un agente selectivo de la unión neuromuscular.

Experimentalmente muestra las siguientes características. 1. Relajante del tipo no despolarizante.

2. Potencia muy parecida a la del pancuronio. 3. Inicio rápido de acción.

4. Duración mucho más breve que la del pancuronio.

5. Dosis repetidas muestran poca acción acumulativa en comparación con otros compuestos. 6. Débil acción inhibidora en contra de esterasas de acetilcolina,

7. No bloquea la acción del vago sobre el corazón ni el receptor muscarinico. Por esta razón no lleva a la producción de taquicardia como con el pancuronio.

8. Acción antagonizada con rapidez con administración de antiesterasas de colina, es decir, neostigmina, piridostigmina y amino piridina.

9. Dosis mayores para un bloqueo al 90% no lleva a liberación de histamina. 10. No se ha demostrado bloqueo ganglionar.

8

12. La frecuencia cardiaca y la presión arterial no cambian con el Vecuromo, en comparación con modificaciones de un 20% y 25% respectivamente con el Pancuronio. Resulta así un agente bloqueador neuromuscular con efectos mínimos cardiovasculares y con ventaja para pacientes cardiópatas. Con dosis de 0.5 a 1 mg/kg de produce parálisis de inicio rápido (90 a 100 segundos para condiciones ideales, para la intubación) duración de acción de 15 minutos y un periodo de recuperación de 25 a 44 minutos según sea la dosis.

Fentanilo. Es un opiáceo sintético relacionado con la familia de las fenilpiperidina, de carácter altamente lipofilico, depuración rápida del suero, alta potencia y mínima liberación de histamina; el Fentanilo atraviesa la barrera hematoencefálica con rapidez en un lapso de 1.5 minutos. El efecto analgésico es de 30 a 40 minutos.Como anestésico fluctúa de 50 a 100mcg/kg con efectos secundarios mínimos, sin embargo, dosis diminutas producen sedación y 3 a 5 mcg/kg administrados en una dosis de 1 a 2 mcg/kg/min suelen ser una dosis analgésica eficaz (para sedación consciente se utiliza 1mcg/Kg casi siempre 75-100mcg total en combinación midazolam). Por lo general 10 mcg/kg si se administran rápidamente son suficientes para llevar a cabo la intubación. Es preferible utilizar una dosis baja de Fentanilo (2 a 3 mcg/kg) para la analgesia junto a agente paralítico. A diferencia de otros opiáceos, el Fentanilo produce poca o nula liberación de histamina su empleo raras veces se acompaña de vómito o hipotensión, probablemente sea el opiáceo mas seguro en el paciente hipovolémico. Llega a producir rigidez de la musculatura esquelética, incluso de la pared torácica y el diafragma.

Midazolam. Es una benzodiacepina con efectos ansiolíticos, hipnóticos, sedantes, anticonvulsivos, relajantes musculares y amnésicos; no tiene efectos analgésicos. Tiene dos veces mayor potencia al Diacepam, con vida media más breve y menor potencial de depresión cardiorrespiratoria, no irrita los tejidos y su carácter lipofílico permite su acumulación rápida en el SNC y el efecto sedante comienza en un lapso de 1 a 2 minutos. La penetración rápida hacia el tejido adiposo, junto con la considerable fijación a lipoproteínas plasmáticas ocasiona descenso rápido en sus concentraciones séricas; la vida media de eliminación es de l a 4 horas. La emergencia tras una dosis habitual es en un lapso de 15 a 20 minutos. La dosis recomendada para la sedación conciente es de 0.05mg-0.1mg/Kg (generalmente 1.5-3mg total) aplicada en cargas de 1 mg. Efectos secundarios: es común que haya un pequeño aumento de la frecuencia cardiaca y ligera disminución de la TA, depresión respiratoria.

Medicamento Presentación Inducción Mantenimiento Comentarios

Tiopental 25mg/ml 3-5mg /Kg 4-8mg/Kg/hr Dura 10min, CsCs, TCE sin hipotensión, posible protección cerebral, puede provocar broncoespasmo.

Propofol 10mg/ml 2mg/Kg 1-3mg/Kg/hr sedación. 5-15mg/Kg/hr anestesia.

Dura 8min, igual al anterior, cuidado en pacientes hipotensos.

Ketamina 50-100mg/ml 2 mg/Kg 0.7-3mg/Kg/hr Dura 15min, analgesico, broncodilata, incrementa secreciones, eleva la PIC y TA. Midazolam 5mg/ml 0.1-0.3mg/Kg

0.05-0.13mg/Kg/hr Dura 30min, estabilidad cardiaca, reversible. Etomidato 2mg/ml 0.3mg/Kg Dura <10min, estabilidad cardiaca, seguro en

PIC elevada puede provocar mioclonias. Fentanilo 50mcg/ml 5-15mcg/Kg

0.02-0.05mcg/Kg/min Muy seguro, analgesia, puede producir rigidez. Buprenorfina Amp 0.3mg 0.03mg/kg 0.0015mg/Kg/h

Medicamento Dosis Inicio de acción Dura

Succinilcolina 1.5mg/Kg 1min. 3-5min.

Vecuronio 0.1mg/Kg 3min. 30-35min.

Rocuronio 0.6-1mg/Kg 1-1.5min. 30-45min.

Pancuronio 0.1mg/Kg 2-5min. 40-60min.

Atracurio 0.5mg/Kg 3min. 25-35min.

ESCALA RAMSAY (CUANTIFICACIÓN NIVEL DE SEDACIÓN)4 Puntaje

1 Ansioso, agitado, incontrolable.

2 Ojos abiertos, colaborador, orientado, tranquilo. 3 Ojos cerrados, responde ordenes y mínimos estímulos. 4 Dormido, responde rápidamente a estímulos luminosos y auditivos. 5 Dormido, responde perezosamente a estímulos luminosos o

auditivos, responde a estímulos importantes. 6 No responde a estímulos.

1. Rosen. Medicina de Urgencias. Conceptos y practica clínica. 5ª edición. 2. Roberts, Hedges. Procedimientos clínicos en Medicina de Urgencias. 3ª edición. 3. Tintinalli. Medicina de Urgencias. 5ª edición.

4. Montejo JC. Manual de Medicina Intensiva. 2ª edición.

BREVE RECORDATORIO DE VENTILACIÓN MECÁNICA.

Se define como el soporte ventilatorio total o parcial que es controlado por presión o volumen. Los beneficios de la misma son una mejoría en la hematosis y una disminución del trabajo respiratorio. Anormalidades sugestivas de la necesidad de ventilación mecánica.

 FR >35 x min.  Volumen Tidal <5ml/Kg.  Capacidad Vital <10ml/Kg.

 Fuerza inspiratoria negativa > débil que -25cmH2O.  Ventilación minuto <10L/min.

 Incremento de la pCO2 >10mmhg la basal.  paO2: <55mmhg con oxígeno suplementario. Patologías que comúnmente requieren ventilación mecánica. 1. Enfermedades del parenquima:

 neumonitis por aspiración, infecciosa, inhalación.  SIRA

2. Enfermedades cardiopulmonares:  edema agudo de pulmón por IAM  cardiomiopatía.  sobrecarga de líquidos. 3. Via respiratoria.  EPOC.  Asma. 4. Falla en la ventilación.

 Guillain barre, miastenia gravis, sobredosis de drogas, enfermedades de pared tórax. 5. Enfermedades sistémicas.

 Choque.  Sepsis.

VENTILACION CONTROLADA POR PRESION.

Variable más importante es la presión inspiratoria. Parámetros manipulables:

1. Presión inspiratoria 25-30cmH2O 2. Flujo inspiratorio 40-100Lt/min. 3. Tiempo inspiratorio 0.8-1.2seg. 4. Relación I:E 1:1.5, 1:2. 5. Presión soporte 10-20cmH2O. 6. PEEP de 5cmH2O.

10

Se predetermina el volumen Tidal, tiempo inspiratorio o flujo y FR. Flujo y VT = tiempo inspiratorio = resultado la relación I:E. Calcula el volumen tidal = 6-8ml/Kg.

Onda de flujo la mejor es la descendente. Parámetros:

1. volumen corriente 6-8ml/Kg

2. FR 16-20 x min. en SIMV ajustar para que mantenga 80% de ventilación minuto, en A/C programar 4 menos que la del paciente.

3. I:E 1:2.

4. Presión pico - vol. tidal/ 25+FR. Máximo 35-40. 5. PEEP 3-5cmH2O.

6. FiO2 35-100%.

7. Trigger en modos asistidos -1 a -3 cmH2O. 8. Flujo descendente o rampa.

MODOS DE VENTILACIÓN.

CMV. la ventilación minuto es completamente dependiente del aparato, las respiraciones del paciente no contribuyen a la ventilación, se usa para trauma espinal, S de drogas, parálisis farmacológica.

Asistocontrolado A/C. ventilador sensa el esfuerzo del paciente y responde liberando volumen tidal programado, se programa una FR en el aparato para evitar la hipoventilación.

IMV, SIMV. El paciente puede respirar espontáneamente, a traves del circuito y el ventilador dispara una ventilación según se programe a intervalos regulares (IMV), en la actualidad se sinconiza el aparato dependiendo del paciente para disparar la ventilación programada (SIMV).

¿Que hacer en caso de hipercapnia?

Esta se debe corregir aumentando el volumen corriente, después puedes aumentar la FR (esto es debido a que el aumento de la FR sin modificar el VT aumentas la ventilación del espacio muerto y una caída en la ventilación alveolar efectiva).

¿Qué hacer en caso de hipocapnia?. Primero disminuye la FR, luego el VT.

Formula de Sherning pCO2 real/ pCO2 ideal X FR. VENTILACION PRESION SOPORTE.

Esta es ciclada por flujo, una vez que se dispara el valor de presión predeterminado se sostiene hasta que el flujo inspiratorio disminuye. Es comoda para el paciente, el controla el ventilador. No se garantiza volumen minuto, ni volumen tidal. Disminuye el trabajo respiratorio. Se agrega para la ventilación con SIMV para vencer la resistencia del tubo y el circuito, tubos <7mm necesitan >10cmH2O de PS o en EPOC.

Liberación de la ventilación mecánica.

1. Resuelva la causa que llevo a la intubación. 2. Estado neurológico adecuado.

3. Tos, reflejos de vía aérea.

Formulas para monitoreo de ventilación:

I Kirby = PaO2 / FiO2 <200 SIRA, <300 LPA. Normal 400.

DA-a = 591 (presión barométrica – presión vapor agua) x FiO2 – (PO2 + PCO2). Normal 15-60.

Shunt = DA-a / 18. Normal 5-8%.

Shering calculo FR ideal para PCO2 ideal. PCO2real x FR / PCO2 ideal. El resultado dice a que FR tenemos que programar el ventilador.

4. No inestabilidad hemodinámica (<5 gammas de Dopa). 5. Parámetros:

 PaO2 >55-60 con FiO2 35-40%.  DA-a <350.

 IK >200.  PEEP 5cmH2O.  FR adecuada.  FR / VT <105. Prueba de ventilación espontánea.

1. Se debe llevar acabo en 30-120min, tubo en ―T‖ o CPAP con baja VPS. 2. Se considera fallida si:

 FR >35 por 5 min.  SatO2 <90% por >30seg.

 Amento o descenso 20% de FC por >5min.  TAS >180 o <90 por >1min.

 Agitación, diaforesis, ansiedad por >5min. VENTILACION MECANICA EN EPOC.

1. Utilizar un tubo orotraqueal grande.

2. Modo de ventilación: A/C o SIMV. Una vez resuelto el evento usar tubo en T para prueba de Weaning.

3. FiO2 la necesaria para lograr SaO2 >92%. 4. Relación I:E 1:3.

5. Bajas FR.

6. Flujo inspiratorio alto, generalmente >60lt xmin. 7. VT de 5-7ml/Kg.

VENTILACION MECANICA EN SIRA.

Complicaciones de la ventilación mecánica en SIRA.

 Macrobarotrauma. Neumotórax, enfisema subcutáneo, embolia aérea, neumoperitoneo, altos niveles de PEEP aumentan el riesgo.

 Microbarotrauma. Sobredistención alveolar perpetúa el daño (sobreinflación).

 Baby Lung las zonas dependientes del pulmón no participan en la ventilación por lo que los volúmenes corrientes pueden ser excesivos.

 Atelectasias ciclicas. Cuando el PEEP es bajo, abre y cierra alveolo. VENTILACIÓN MECÁNICA EN ASMA.

1. Tubo grande

2. Ventilación minuto menor de 115 ml/kg 3. Volumen Tidal menor de 8 ml/kg 4. FR de 10-14/min

5. Flujo inspiratorio: 80-100 l/min 6. Mantener P.Plateu menor de 35 cmH2O

PRESION POSITIVA NO INVASIVA EN LA FALLA RESPIRATORIA. Contraindicaciones.

 Paro respiratorio o cardiaco.  Falla orgánica no respiratoria.  Glasgow <10.

 STDA.

 Inestabilidad hemodinámica.  Arritmias inestables.

 Cirugía facial, trauma o deformidad.  Obstrucción de la vía aérea.

12

Indicadores de éxito potencial con uso de PPNI.  Jóvenes.

 Bajo puntaje de APACHE II.  Cooperador.

 PaCO2 >45 - <92mmhg.  Acidemia <7.35 - >7.10.  Mejoría en las primeras 2hr.

Utiliza BiPAP para insuficiencia respiratoria tipo 1 y 2, CPAP sólo para tipo 1 (hipoxémica). Inicio de tratamiento.

1. observación estrecha en las primeras 8hrs. 2. cama >30º cabeza.

3. Presión inspiratoria 8 - 12cmH2O ; Presión espiratoria 3 – 5cmH2O.

4. Presión inspiratoria se incrementa gradualmente 10 – 20cmH2O de acuerdo a tolerancia para aliviar la disnea, disminuír la FR, aumentar el volumen tidal, mejor sincronia.

5. FiO2 PRN. 6. Sedación leve. 7. Checar fugas.

TRASTORNOS ELECTROLITICOS MÁS FRECUENTES.

Potasio.

El K es el principal catión intracelular.

La concentración extracelular normal es de 3.5-5 meq/lt.

Los requerimientos diarios normales de K al día son de 1meq/kg/día.

El riñón es el encargado de eliminar la carga diaria que se absorbe por la dieta, el túbulo proximal reabsorbe el 90% del K por lo tanto el túbulo distal es el que modifica la eliminación urinaria en función de las necesidades del organismo.

Hipokalemia:

Se define como la concentración menor a 3.5 meq/lt. Se debe a redistribución del K, pérdidas renales y extrarenales (principalmente digestivas). Un K urinario menor de 20 meq/lt nos habla de conservación renal y posibles pérdidas extrarrenales.

Etiología:

Causa Mecanismo

Pseudohipopotasemia (leucocitosis). Captación del K

Alcalosis, estimulación Beta, Insulina, Parálisis periódica, intoxicación por

Teofilina,Tx con Digibind, hipotermia, intoxic. x bario. Paso intracel de K. Perdidas extrarenales:

-Digestivas (diarreas, fístulas),

-Cutáneas (sudoración, quemaduras), etc.

Perdidas renales: Diuréticos, aniones no reasorbibles(Penicilina), trastornos tubulares (cisplatino,levodopa, aminoglucósidos, anfotericina B), Hiperaldosteronismo, Cushing hipomagnesemia.

Pérdidas de K.

Bajo contenido en la dieta Falta ingesta.

Manifestaciones clínicas:

Las manifestaciones clínicas se presentan generalmente con valores de 2.5 meq, los síntomas son consecuencia de la hiperpolarización de la membrana celular. Las manifestaciones son las siguientes. Neuromusculares: debilidad, fatiga, hiporreflexia, calambres, parestesias, con valores inferiores de 2 meq puede ocurrir parálisis que compromete los músculos respiratorios, también se puede producir rabdomiolisis por isquemia muscular ya que el K ayuda a la vasodilatación de los lechos vasculares en el músculo en respuesta al ejercicio.

Gastrointestinal: íleo metabólico.

Renal: se inhibe la acción de la hormona antidiurética (diabetes insípida nefrogénica), aumenta la reabsorción de HCO3, inhibe la reabsorción de cloro (alcalosis metabólica + aciduria paradójica). Aumenta la producción de amonio renal.

Endocrina: diminuye la producción de insulina con la consiguiente intolerancia a la glucosa.

Cardiovascular: en el EKG hay aplanamiento de la onda T, prominencia de la onda U, depresión del segmento S-T. Además de potenciación de efecto de digitálicos, con el riesgo mayor de toxicidad. Arritmias ventriculares y auriculares.

Tratamiento:

La manera de reponer K es muy empírica debido a que los niveles de K del LEC no reflejan de manera confiable el déficit corporal total.

Para aumentar el K en 1meq en plasma hay que pasar de 100-200meq aproximadamente.

Una manera de ver el déficit aproximado de K es el siguiente. Def. Mínimo K (meq) = (K valor mínimo normal – K real) x 70.

De una manera empírica se sugiere el siguiente esquema.5_: Severidad de hipokalemia. Reposición recomendada. 2.5 – 3.4 (leve – moderada) Reponer 40meq.

< 2.5 (severa) Reponer 40 - 80meq.

 En el paciente con IRC se pasará no más del 50% las dosis recomendadas.  Después de administrar 80meq de K revisar niveles y valorar siguiente carga.

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1. Utilizar la VO en pacientes que la toleran.

2. Utilizar la vía IV pacientes sintomáticos y los que no toleran VO:

a) Mínima dilución 80meq en 1000ml de sol. Salina vena periférica, 120meq/ litro vía central. b) Pasar a un ritmo de 40-60meq por hora máximo en determinados pacientes.

c) Ritmo de infusión se debe valorar dependiendo de cada paciente en particular. d) Se recomienda vigilancia electrocardiográfica y vía central en infusiones de >10meq/hr. e) No usar glucosa como diluyente (aumenta liberación de insulina, baja K).

f) Agregar 1ml de Lidocaína 1% a la solución de K (10-20meq/100ml) para disminuir dolor en vía periférica.

Hiperkalemia

Se define como las cifras de más de 5.5meq en plasma. Etiología:

Causas Mecanismo Pseudohipercaliemia (hemólisis de muestra, Falsa hipercaliemia Torniquete muy apretado).

Disminución de la excreción renal (IRA, IRC), déficit de

Mineralocorticoides, IECA, Heparina, diuréticos, TMP, Falta de eliminación Renal Pentamidina, Ciclosporina.

Paso al LEC (acidosis, lisis celular, parálisis periódica

Hiperpotasémica, hiperglucemia, Propanolol , Digital, Salida al LEC Succinilcolina.)

Manifestaciones clínicas:

Neuromusculares: debilidad, parestesias, arreflexia y parálisis ascendente. Gastrointestinales: nausea, vómito, cólicos y diarrea.

Cardiovasculares: arritmias, FV, TV. ECG: 6.5-7meq aparecen ondas T picudas, 7-7.5meq se prolonga el P-R intervalo Q-T corto, 7.5-8meq aplanamiento de la onda P, QRS amplio, >8meq QRS puede degenerar a un patrón sin onda. Tratamiento:

El manejo consta de 3 fases: 1.-Estabilización de la membrana. 2.-Movilización del K del LEC-LIC. 3.-Eliminación del K del cuerpo. Paso 1:

Administrar.- Gluconato de Ca 10% 10ml (1gr-4.6meq) IV en 2 a 5 min. Comienza su acción en 1-3min dura 1 hora aprox. El mecanismo es aumentar el umbral de excitabilidad de la membrana que disminuye con la hipercaliemia. Posterior a la dosis de ataque se puede dejar una infusión con 4 ampulas de Gluconato de Ca diluidos en 500cc de solución glucosada al 5% pasar en 6hrs.

Paso 2:

Administrar.- Bicarbonato de sodio a 1meq/Kg. (50-100meq) que corresponden a 5 a 11 ampulas las cuales contienen 8.9meq aproximadamente, a pasar en 2 min. Comienza su acción en 5-10min. Dura 1 a 2 hrs. aproximadamente.

Insulina y glucosa.- Glucosa al 50% 100ml (50gr) + 5-10U de insulina rápida pasar en 30min comienza su acción a los 30min aproximadamente, dura de 4 a 6hrs. Se puede continuar con Solución Glucosada al 20% + 20-40U insulina rápida por 2 a 4hrs. Recuerda siempre estar revisando los niveles de glucemia con dextroxtix cada hora y en caso de datos clínicos de hipoglucemia. El mecanismo es que activa la ATPasa.

Salbutamol 0.5mg en 100ml de sol. Glucosada a 5% a pasar en 15min IV o bien en aerosol a dosis de 10-20mg inicia su acción a los 30min y dura 2-4hrs.

Paso 3:

Resinas de intercambio catiónico (poliestireno sódico) sorbitol 50 ml + 50gr de la resina por vía oral cada 4 a 6hrs. Inicia su efecto en 1-2hr. Por vía rectal en enema 200ml de sorbitol + 20gr de resina retenerlo media hora cada 4hrs.

Diálisis: peritoneal elimina 5-10meq por hora, hemodiálisis saca 30-40meq/hr.

Sodio (Na).

El Na es el principal contribuyente para la osmolaridad del plasma, el 98% esta en el LEC, la cantidad normal es de 140meq/lt aproximadamente.

Na corregido para glucosa = glucosa (0.33)/18 Na corregido para lípidos y proteínas:

% agua sérica: 99 – 1.03lípidos (g/dl) – 0.73 prot (g/dl). Na corregido: Na medido x 93 / % agua sérica. Osmolaridad = 2 (Na) + Glucosa/18 + Urea/2.8

Hiponatremia

Se le considera en la cantidad de Na menor a 135meq/lt., el cuadro clínico se caracteriza principalmente por alteraciones en el SNC.

Fisiopatología y clínica:

Sistema nervioso central.- disminuye la osmolaridad esto ocasiona aumento de paso de agua al cerebro, se presenta en la hiponatremia aguda es decir pérdida de 0.5meq/lt./hr o niveles por debajo de 120meq/lt. se caracteriza por apatía, cefalea, convulsiones, muerte. Sí se desarrolla lentamente el cerebro se adapta y la sintomatología que se puede presentar es de una hiponatremia crónica se caracteriza por hemiparesia, ataxia, babinski +, debilidad.

El cerebro se adapta en base a 2 mecanismos: -Con el paso de liquido intersticial al LCR. -Pérdida de K y osmolitos intracelulares.

Entonces si la hiponatremia es súbita ocurre edema cerebral.

Sí es mas lenta el cerebro se adapta y al corregir el déficit el riesgo es provocar una Mielinolisis póntina central.

Cardiovascular.- depende del estado volumétrico. Músculo esquelético.- calambres y debilidad.

Riñón.- la respuesta normal es la producción de orina diluida (menos de 20meq/lt. en orina). Cuando hay una natriuria de más de 20meq/lt. puede ser que haya hipervolemia o lesión tubular renal. Abordaje diagnóstico y terapéutico:

1. Determinar la osmolaridad.

a) Normal, entonces es una hiponatremia isotónica. b) Alta (>295), entonces es una hiponatremia hipertónica.

c) Baja, (<275), entonces es una hiponatremia hipotónica, a esta la clasificamos según su estado volumétrico (Iso, hipo, hiper).

La hiponatremia hipertónica.- es x aumento de solutos como en la hiperglucemia, es provocada por el paso de LIC a el LEC de agua. Por cada 100mg el Na disminuye de 1.6 a 1.8meq/lt. el manitol y la glicemia son los principales agentes etiológicos.

La hiponatremia isotónica.- (pseudohiponatremia) es un reporte de laboratorio falsamente inferior es ocasionado en casos de que el paciente presenta hiperlipidemia, hiperproteinemia.

La hiponatremia hipotónica.-

1. Hipovolémica: por perdida de agua y Na.

a) perdidas extrarrenales.- concentración urinaria menor de 20meq/lt. las causas son usar soluciones hipotónicas, pérdidas gastrointestinales, pérdidas al 3er espacio, perdidas de piel, quemaduras. b) perdidas renales.- concentración urinaria mayor de 20meq/lt. las causas son los diuréticos, nefropatía perdedora de sal, diuresis osmótica, deficiencia de aldosterona.

Las manifestaciones clínicas son debidas al déficit de volumen. Tx.- reexpansión de volumen con salina al 0.9%.

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Tx.- restricción de liquido, tratar el padecimiento subyacente.

3. Hipervolémica: exceso de agua, edema, sobrecarga de volumen. Na en orina >20meq/lt. IRC, IRA. Na en orina <20meq/lt. ICCV, Cirrosis, sx nefrótico.

Tx.- restricción de agua y sal, diurético, diálisis.

Tratamiento de urgencia de hiponatremia grave o sintomática. La hiponatremia sintomática severa (alteración estado mental, cscs):

Sol. Salina 3% (512meq/Lt) a 15-80ml/hr o máximo a 1-2ml/Kg/hr x 2-3hr. Furosemide en no hipervolémicos.

 En hiponatremia aguda (inicio <48hr), corregir a 1-2meq/Lt/hr.

 En hiponatremia crónica o desconocida (>3 días), corregir a 0.5meq/Lt/hr. Máximo incremento 12meq en 24hr, resto en 24-74hr siguiente.

 Objetivo a corto plazo es corregir a 120-130meq/Lt.

 Tomar niveles de Na c/4hr mientras el paciente este sintomático.  Déficit de Na= (Na que queremos llevar - Na real) X ACT ACT = 0.6 x Peso (hombres).

ACT = 0.5 x Peso (mujeres).

El resultado son los meq que debemos administrar para incrementar el Na al valor al que queremos llevar al paciente. Recordar hacerlo al ritmo recomendado.

Infusión de Na= Concentración 34meq (1amp conc. Na). Concentración 154meq (salina 0.9%).

Concentración 513meq (salina 3%).

Se puede calcular los niveles de Na después de una determinada infusión con la siguiente formula: Cambio conc. Na sérico = (512meq/l (O conc. Na pasado) – Na sérico) / ACT + 1.

Tratamiento de hiponatremia hipotónica Isovolemica. En el caso de SIDHA (causa más común):

1. Restricción de agua. 1000-1500ml/24hr.

2. Furosemide 1mg/Kg y reemplazar pérdidas de orina con salina 3%. 3. Demeclociclina 600-1200mg/día VO.

En otras causas el tratamiento es con restricción de líquidos y Furosemide 20-40mg c/6-12hr.

Hipernatremia.

Se le considera a valores superiores a los 150meq en plasma. Hay hiperosmolaridad. La principal causa es la disminución de la cantidad total de líquidos.

Causas principales:

1) Pérdida de agua. (Deshidratación)

2) exceso o ganancia de Na (bebes, demencia, etc)

3) Mayor pérdida de agua que de Na (Diabetes insípida, alteración del riñón para concentrar). 4) Esencial.

Hipernatremia Causas principales.

Hipovolémica Pérdida de liquido (vómito, diarrea, SNG, diuresis, quemaduras, etc). Isovolemica. Diabetes insipida.

Hipervolémica. Soluciones hipertonicas, bicarbonato, hiperaldosteronismo.

Debido al aumento de la osmolaridad si esta es súbita ocurre hemorragia cerebral, trombosis, debido a deshidratación celular. Con la cronicidad el cerebro se adapta.

Cuadro clínico:

350 a 375 mosmoles Inquietud e irritabilidad 372 a 400 mosmoles Ataxia y temblor.

400 a 430 mosmoles Espasticidad e hiperreflexia. Más de 430 mosmoles Convulsiones y muerte. Tratamiento de la hipernatremia.

1. Reponer el déficit de volumen con solución salina 0.9% o Hartman. Luego se puede cambiar a salina al 0.45% no se debe reducir más de 10 a 15meq/lt/dìa. La hipernatremia rónica o desconocida se debe corregir a 0.5meq/Lt/hr, aguda 1-2meq/L/hr.

a) Debe reponer el déficit de agua, de la siguiente manera: Agua Corporal Total (ACT) = 0.6 (0.5 mujeres) x peso. Agua Corporal Total Anormal (ACTA) = 140 x ACT/Na medido. Déficit de Agua = ACT – ACTA. En Litros.

b) Otra forma: ACTA = ACT x 145 (Na ideal) / Na paciente o real. Déficit de Agua = ACT – ACTA.

Otra forma de calcular el déficit de agua es con la regla de 3 inversa: ACT --- 140

ACTA (?)--- Na del paciente.

Luego: entonces multiplicas en ACT x 140 resultado, entre el Na del paciente, el resultado es el ACTA. Luego ACT – ACTA el resultado es el déficit de agua.

La mitad del déficit total se debe administrar en la primeras 24hr + las pérdidas de orina e insensibles (recuerda siempre agregar al manejo los líquidos de mantenimiento para evitar trastornos posteriores). Se puede usar solución salina al 0.45% si hay hipovolemia importante se utilizan salina 0.9% al principio del manejo.

2. Recordar que la corrección rápida origina convulsiones y edema cerebral. 3. El objetivo del manejo es llegar a 145meq/Lt.

4. Podemos calcular los niveles esperados de Na después de pasar determinada solución:

Niveles esperados de Na = (154meq/Lt* – Na sérico)/ (ACT + 1). *Esto en el caso de infundir 1lt de sol salina 0.9% ya que son los miliequivalentes que infundimos con 1lt de solución. Salina 0.45% (77meq/lt), glucosa 5% (0 meq/Lt).

Tratamiento de hipernatremia hipovolemica. 1. Corregir Choque con Hartman o Salina 0.9%.

2. Luego corregir déficit de agua con soluciones hipotónicas + líquidos de mantenimiento. 3. La mitad del déficit las primeras 24hr, luego el resto las siguientes 24-72hr.

Tratamiento de hipernatremia isovolemica.

La principal causa es la reposición de las pérdidas cutáneas con salina 0.9%. la otra + común es la Diabetes Insipida (central responde a la desmopresina, nefrógena no) la caracteristica es la producción de grandes volúmenes de orina hipotónica. DICentral : Trauma, EVC, NeuroQx, Tumor, Meningitis. DINefrogénica: riñon poliquistico, hipokalemia, hipercalcemia, IRC, Litio, antipsicóticos, gentamicina, cimetidina, anfotericina.

1. Reponer pérdidas urinarias (hipotónicas) con SG5%.

2. Central: Desmopresina 10-20mcg IN c/12hr o 1-2mcg SC cada 12hr.

3. Nefrógena inducida por litio: Hidroclorotiazida 50mg cada 12hr + Indometacina 50mg cada 8hr.

Reposición de líquidos horaria: 100-200 ml = 25%, 200-300 ml = 50%, 300-400 ml = 75%, + 400 = 100%

Calcio.

El mineral más abundante del cuerpo, 10-20gr/Kg de peso corporal. Calcio total normal: 8.5-10.5mg/100ml.

Fracción ionizada: 45%. Fisiológicamente activa. Calcio ionizado normal: 2.1-2.6meq/Lt. o 4.2-4.8mg/100ml. Cada incremento de pH 0.1, disminuye el calcio ionizado en 3-8%.

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Calcio corregido = (Calcio sérico + 3.5) – (albumina x 0.8).

Hipocalcemia.

Se define como calcio ionizado <2meq/Lt.

Causas comunes: Choque, sepsis, insuficiencia renal, pancreatitis, transfusiones masivas. En ambulatorios: hipoparatiroidismo o nefropatía crónica.

Medicamentos que causan hipocalcemia. Cimetidina. DFH, Fenobarbital. Gentamicina. Heparina. Teofilina. Norepinefrina. Citrato (sangre). Diuréticos. Glucocorticoides. Nitroprusiato de Na. Cuadro clínico.

Generales: debilidad y fátiga.

Neurológicos: Tetania, Sx Chevosteck y Trosseau, parestesias boca y dedos, alucinaciones, demencia, trastornos extrapiramidales.

Cardiovascular: ICC, Vasoconstricción. (Ojo: ICC resistente a tratamiento). Musculares: espasmos y calambres.

ECG: prolongación QT a expensas del ST. (<6mg calcemia total). Tratamiento y manejo.

1. Asintomáticos: calcio oral 1-4gr al día de calcio elemental.

2. Sintomáticos: CaCl2 al 10% 10ml IV o Gluconato de Ca 10% 10-30ml IV para 20min. Luego infusión a 0.5-2mg/Kg/Hr de calcio elemental (de preferencia diluir en SG5%). Ejemplo: 70Kg = 3 amp de gluconato de Ca en 500ml SG5% para 8hr.

*1 amp gluconato de Ca 10% = 93 mg de calcio elemental. *1 amp de cloruro de Ca 10% = 225 mg de calcio elemental.

3. Después de transfundir cada 4U de sangre pasar 10 ml de CaCl2 10% IV.

Hipercalcemia.

Calcio total >10.5mg/100ml. Calcio ionizado >2.7meq/Lt. Causas:

Mecanismo Etiología

Aumento de absorción del Ca Aumento vit D (acromegalia, linfoma), Ingesta elevada. Aumento de resorción ósea Hiperparatiroidismo, tumores, inmovilización, hipertiroidismo. Mixta Litio, tiazidas, Teofilina, IRA con rabdomiolisis, PO trasplante

renal, sx depleción de fosfatos. Cuadro clínico.

Generales: malestar general, debilidad, polidipsia, deshidratación.

Neurológicos: confusión, apatía, irritabilidad, alucinaciones, cefalea, ataxia, hiporreflexia. Oseos: fracturas, ostalgia.

Cardiovasculares: HAS, Arritmias, sensibilidad a digitálicos. ECG: acortamiento QT, ensanchamiento de T, depresión del ST-T.

Gastrointestinales: anorexia, náusea, vómito, estreñimiento, dolor abdominal, ulcera péptica, pancreatitis. Urinarios: Poliuria, nocturia, insuficiencia renal, nefrolitiasis.

Lo más frecuente es encontrar a un paciente con debilidad, fatiga, deshidratación, poliuria (diabetes insípida nefrogénica).

Tratamiento y manejo.

1. corregir la deshidratación e incrementar calciuria: a) Solución salina para restablecer volemia. b) Furosemida 40-100mg IV cada 2-4hr. 2. reducir la resorción de hueso: a) Calcitonina 4U x Kg, SC cada 12hr.

b) Hidrocortisona 3mg/Kg/día en dosis divididas cada 6hr. c) Indometacina 25mg VO cada 6hr.

Magnesio.

La mayor parte es intracelular. Mg normal: 1.5-2.5meq/Lt.

Promueve las reacciones enzimáticas dentro de las células, participa en la actividad neuromuscular, agregación plaquetaria, síntesis de proteína.

Hipomagnesemia.

Generalmente se acompaña de deficiencia de K y P.

Causas Frecuentes: alcohólicos, desnutridos, pancreatitis, diarrea o vómito. Causas de hipomagnesemia

Redistribución PO paratiroides, corrección CAD, glucosa IV, Pancreatitis. Pérdidas renales CAD, diuréticos asa, aminoglucósidos, alcohol, SIHAD,

hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, Pos IRA, hipokalemia, hipofosfatemia.

Pérdidas extrarenales Sudación profusa, sepsis, quemaduras, fístula intestinal, diarrea.

Disminución de la ingesta Alcoholismo, desnutrición, resección de intestino delgado. Cuadro clínico.

Neuromusculares: tetania, debilidad, ataxia, nistagmo, confusión, coma, crisis convulsivas, apatía, depresión, irritabilidad, parestesias.

Gastrointestinales: disfagia, anorexia y náusea. Cardiovasculares: ICC, arritmias, hipotensión. Diversas: hipokalemia, hipocalcemia, anemia.

ECG: prolongación PR y QT, ensanchamiento QRS, depresión ST, inversión T.

Datos de irritabilidad muscular (hiperreflexia, cscs, trosseau, chevosteck) en presencia de normocalcemia, es indicativa.

Tratamiento y manejo.

1. Reponer y buscar hipokalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia.

2. Para recuperar deficiencia de Mg se necesitan 50meq aproximados (6g MgSO4) al día. 3. Recomendaciones de cantidad de magnesio a administrar según grado de déficit.5 Grado de Magnesemia Cantidad a reponer

1 – 1.5 (leve a moderada) 1 – 4g de SOMg (8-32meq) máximo 1meq/Kg < 1 (severa) 4 – 8g de SOMg (32-64 meq) máximo

1.5meq/Kg

 En IRC no administrar más de 50% de la dosis recomendada.  Máxima velocidad de infusión 1gr/hr (1gr = 8meq).

 En hipomagnesemia severa sintomática máximo 4gr de SOMg en 5min.  Máximo infundir 12gr en 12hr.

Hipermagnesemia.

Es más comúnmente encontrarla en pacientes con insuficiencia renal.

Causas: Insuficiencia renal (agua o crónica), incremento de la carga de Mg (laxantes, antiácidos, enemas, tx de preclampsia, CAD, rabdomiolisis), incremento de la absorción renal de Mg (hiperparatiroidismo, hipotiroidismo, deficiencia de mineralocorticoides, insuficiencia suprarenal).

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Depresor del SNC y disminuye la actividad neuromuscular.

>2meq Náusea

3meq Somnolencia

4-8meq ROT’S desaparecen.

8-12meq Compromiso respiratorio o apnea.

15meq Hipotensión, bloqueo cardiaco, paro cardiaco. ECG: prolongación PR, QT, incremento duración QRS.

Tratamiento y manejo.

1. suspender la administración de Mg. 2. medidas antimagnesio.

a) Soluciones cristaloides (diluir el Mg). b) Furosemida 40-80mg IV.

c) Gluconato de Calcio 10% 10-30ml IV para 10min. d) Diálisis con soluciones bajas en Mg.

Fósforo.

Niveles normales 2.7 – 4.5mg/dl. Es el principal anión intracelular, sólo en 1% es extracelular. Hipofosfatemia.

Causas: paciente críticamente enfermos con malnutrición, administración inadecuada de fosfato, alcalosis, cetoacidosis diabética, alcoholismo, vómito o medicaciones como insulina, diuréticos, antiácidos, sucralfato, administración de carbohidratos vía parenteral (NPT).

Síntomas: Debilidad, insuficiencia respiratoria, inotropismo negativo, parálisis, parestesias, crisis convulsivas.

Tratamiento:

Niveles de fosfato. Cantidad a reponer. 1 mmol=31mg P elemental

2.3 – 2.7 0.08 – 0.16mmol/Kg 1mmol/l=3.1mg/dl de P

1.5 – 2.2 0.16 – 0.32mmol/Kg 1 mg=0.032 mmol de P

< 1.5 0.32 – 0.64mmol/Kg 1 mg/dl=0.32 mmol de P

 Paciente con IRC no más 50% dosis empirica.  Máximo ritmo de infusión 7mmol fosfato/hr.  Recuerda que 1mmol de fosfato de K = 1.4meq de K. Hiperfosfatemia.

Causas: IRC, acidosis, hemólisis, rabdomiolisis, hipoparatiroidismo, hipervitaminosis D. Clínica: la manifestación clínica es la hipocalcemia (precipitación de fosfato de Calcio). Tratamiento:

1. Carbonato de Calcio 1-2gr con alimentos máximo 7gr/día.

2. Hidróxido de Aluminio tab 300-600mg 1-2tab cada 8hr con alimentos. Máximo 1800mg. 3. Hidróxido de Magnesio tab 300-600mg 1-2tab cada 8hr con alimentos. Máximo 2-4tab cada

6hr.

1. Tintinalli JE. Medicina de Urgencias. 5aed. 2. Rosen. Medicina de Urgencias. 5ª ed. 3. Hernando Avendaño, Nefrología clínica. 4. Manual del Salvador Zubirán.

5. Kraft, MD. Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care unit. American Society of Healt – System Pharmacists. Volume 62(16) 2005:1663-1682.

Requerimientos de agua en paciente adulto.

Primeros 10kg (4ml/kg) 40ml/hr, siguientes 10kg (2ml/kg) 20ml/hr. Entonces primeros 20kg 60ml/hr. Luego 1ml x cada kg arriba de 20kg.

110ml/hr ósea 2640ml en 24hr.

(60ml/hr primeros 20kg, 50ml/hr segundos 50kg).

Las soluciones para reposición pueden ser cristaloides o incluso SG5% debido a que las pérdidas insensibles son generalmente agua libre.

Paciente con nefropatía estadio Terminal calcular la superficie corporal: Peso x 4 + 7 / peso + 90

Calcular 600ml x m2sc / día líquidos de mantenimiento. Requerimientos diarios básicos del adulto sano: SODIO 80-120meq/día.

POTASIO 1meq/Kg/dìa sin pérdidas. Glucosa 70-80gr/día.

LIQUIDOS PARENTERALES. Soluciones cristaloides.

Se estima que a los 60min de haberlos administrados solo permanece el 20%-30% en LIV. Solución

salina 0.9% Osmolaridad 310, Na 154, Cl 154. pH 5. Toxicidad: acidosis

hiperclorémica.

Indicaciones: Choque, hiponatremias e irrigaciones.

Ringer

Lactato Osmolaridad 273, Na 130, Cl 109, Lactato 28, Ca 3, K 4. pH 6.5 Toxicidad:edema periférico, hiperkalemia, edema pulmonar.

Indicaciones: Choque, solución de

mantenimiento. Contraindicado: hiperkalemia, IRC, Insuf. Hepática.

Salina

0.45% Na 77, Cl 77, osmolaridad 150. Toxicidad: hiponatremia dilucional.

Indicaciones: hipernatremias, estado hiperosmolares.

Solución

Mixta Contiene 50gr dextrosa, 9gr de NaCl en 1000cc, osmolaridad 572.

Indicaciones hiponatremias. No administrarlas en estados metabólicos alterados para la glucosa (sepsis, abdomen agudo, pancreatitis, IAM).

Soluciones de comportamiento similar al agua. Se estima que a los 60min permanece el 8% en el LIV. Solución Glucosada 5% Contiene 5gr/100ml de dextrosa, pH3.5, osmolaridad 252. Toxicidad: hiponatremia, edema cerebral.

Indicado en hipernatremias para administrar agua libre, No debe usarse como mantenimiento, se metaboliza en CO2 y H2O por lo que no se recomienda en IAM, Choque, EPOC, sepsis, trauma. Solución glucosada 10% Contiene 10gr/100ml de dextrosa, 400cal/lt, osmolaridad 556.

Glucosadas 10, 20, 40%. Soluciones hipertónicas. Coloidales. Haemacel (gelatina polimerizada 3.5%) Na 145, K5.1, Ca 6.25, pH 7.3, osmolaridad 301. Producto aniónico similar a la albumina, vida media de 4-6hr, y hasta 8hr en promedio. Es un expansor plasmático, protege la función renal, no interfiere con los factores hemostáticos.

Indicación manejo choque hipovolémico, Precaución: en ICC, Choque cardiogénico, HAS, administración concomitante con glucósidos cardiacos (por efecto conco-mitante de Calcio). El efecto volumétrico se encuentra entre el 65 y70% del

administrado. Dextran 6% Na 154, Cl 154, Osm 310. Vida en

22

coagulación

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE.

Acidosis metabólica.

CAUSAS acidosis metabólica con Anión GAP aumentado. 1.-Producción

excesiva de ácido. -L-lactoacidosis: *Tipo A hipoxia (anemia, hipoxemia, hemoglobinopatía, hipovolemia, ICC, fiebre, tirotoxicosis, catabolismo tumoral).

*Tipo B reducción metabolismo del lactato (Insuficiencia hepática, cirrosis, interferencia con metabolismo hepático como etanol, cianuro, fenformina, glucogenosis, def. tiamina, aumento del piruvato por metabolismo tumoral). -D-lactoacidosis:

Sobreproducción intestinal, traslocación bacteriana. -Cetoacidosis (DM, alcoholismo, ayuno prolongado).

-Intoxicaciones (Salicilatos, paraldehído, etanol, metanol, etilenglicol). 2.-Regeneración

insuficiente de bases.

-Reducción de la eliminación de aniones orgánicos: Insuficiencia Renal avanzada.

Algoritmo para determinación tipo de acidosis y trastorno mixto.

1) pH <7.35, Verificar: HCO3 bajo ―Acidosis metabólica‖, ver relación PaCO2/HCO3.

Baja PaCO2 > Baja HCO3 entonces también hay alcalosis respiratoria. Baja PaCO2 = Baja HCO3 entonces compensación respiratoria normal. Baja PaCO2 < Baja HCO3 entonces existe también acidosis respiratoria.

Compensación: Recordar por cada disminución de 1 meq de HCO3, la PCO2 debe bajar 1.2mm Hg. Con la formula calculamos a partir del HCO3 la PCO2 esperada, por ejemplo si el valor real es mayor al esperado por la formula entonces hay acidosis resp. concomitante.

CAUSA acidosis metabólica con AG normal. 1.-Producción excesiva

de ácido. -Infusión de HCl -Infusión de ClNH4 -Hiperalimentación.

2.-Pérdida de bases. -Gastrointestinales (Diarrea, ileostomia, fístula, ileo, adenoma velloso). -Renales (Inhib. Anhidrasa carbónica, acidosis tubular renal, hiperparatiroidismo, corrección aguda de hipocapnia).

3.-Regeneración

insuficiente de bases. -Inh. Síntesis/disponibilidad distal NH4(amonio). (hiperkalemia, acidosis tubular, uropatía obstructiva). -Defecto de la acidificación distal (acidosis tubular, déficit mineralocorticoides, hipoaldosteronismo, enfermedad Addison). -Fármacos, (indometacina, IECA, heparina, ciclosporina).

Defectos tubulares adquiridos (Diuréticos ahorradores de K, anfotericina B, Tolueno, pegamentos inhalados).

-Insuficiencia Renal. Anión GAP= Na – (Cl. +HCO3), 12 +/-4 normal.

Manifestaciones clínicas de acidosis metabólica. -Cardiovasculares:

a) cardiacas: bradicardia, arritmias, disminución de la contractilidad. b) vasculares: vasodilatación arteriolar, incremento tono venoso. -Pulmonares:

a) ventilación, respiración Kussmaul.

b) el aporte de oxígeno se incrementa en la aguda. -Gastrointestinales: dilatación gástrica.

-Renales: Hiperuricemia, hipercalciuria, excreción de Na y K. -Electrolíticas: hipercalemia, hipercalcemia, hipermg.

-Hormonales y metabólicas: catabolismo proteico, aumento de catecolaminas, aumento de aldosterona y parathormona.

Tratamiento con Bicarbonato. -HCO3 < 5meq.

-Dificultad para mantener hiperventilación adecuada. -Acidemia grave asociada a fallo renal o intoxicación exógena.

-Acidosis metabólica grave con anión indeterminado normal (hiperclorémica).

-Acidemia grave (pH <7.2) con signos de choque o irritabilidad del miocardio que no responde a medidas de sostén.

-Descenso rápido de pH sin causa identificada. Método de administración de HCO3 (según Zubirán).

*Déficit de HCO3 = (Peso en Kg) (0.4) x (HCO3 deseado – HCO3 medido). El resultado son los meq. los dividimos entre 8.9 (meq. x ampula).

Se administra 1/3 de la dosis en bolo, luego dejar infusión para 3hr con el resto. Recuerda que la urgencia es llevar el HCO3 a >10.

Acidosis Respiratoria.

1) Depresión centro respiratorio. -Fármacos. -TCE.

-EVC, Neuroinfección. -Sx hipoventilación. 2) Enfermedad Pulmonar Primaria. -EPOC.

-Neumonía. -SIRPA.

-Asma, Trauma Tórax. -Alteraciones de motilidad.

Algoritmo para determinación de trastorno mixto y diferenciación entre acidosis crónica o aguda. 1) pH <7.35, PCO2 elevada >40 ―acidosis respiratoria‖ ver relación H+/PCO2.

H+/PCO2 = >0.8 también hay acidosis metabólica. H+/PCO2 = 0.8 acidosis resp. aguda.

H+/PCO2 = 0.3-0.8 aguda o crónica. H+/PCO2 = 0.3 crónica.

H+/PCO2 = <0.3 también hay alcalosis metabólica.

Incremento de 0.8meq de HCO3 por cada 10mmHg de PCO2 = Aguda. Incremento de 2.3meq de HCO3 por cada 10mmHg de PCO2 = Crónica.

En pacientes con acidosis respiratoria crónica, la PCO2 no debe reducirse + 5 meq./hr. * H = 24 x PCO2/ HCO3

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-SNC: Cefalea, somnolencia, confusión, coma. Mioclonías, irritabilidad, agresividad, psicosis. Hipertensión endocraneal con papiledema.

-Cardiovascular: vasodilatación sistémica, taquicardia, hipertermia, aumento del pulso. -Metabólicas: aumento de fosfato, hipernatremia.

Tratamiento.

Manejo de la vía aérea. Ver guías de EPOC.

Alcalosis Metabólica.

Se presenta por aumento de HCO3, o disminución de ácido. Alcalosis hipocloremica

hipovolémica. Vómitos, diarrea, diuréticos. Estos provocan disminución del LEC, hay aumento de reabsorción de Na, K y excreción de H+. Cloro en orina <10meq/lt. Perdida de cloro e H+.

Alcalosis no hipovolémica, no

hipocloremica. Exceso de actividad mineralocorticoide, no hipovolemia, el cloro en orina es normal o alto, >10meq/lt. Ejemplo: estenosis de arteria renal, aumento de la renina, aumento de aldosterona, sx de Cushing.

Compensación: disminuir ventilación. PCO2 eleva 0.7mmHg—por cada aumento de 1meq HCO3. PCO2 esperado = 0.7 x HCO3 + 20 (+/- 1.5)

Efectos fisiológicos: tetania, inestabilidad neuromuscular, convulsiones, anormalidades neurológicas. Disminución flujo cerebral y coronario. Desviación curva de disociación de la Hb hacia la Izquierda. Disminución del estimulo respiratorio.

Tratamiento: Acetazolamida (produce bicarbonaturia).

En caso de HCO3 >45, sx y sx, aplicar HCL IV (sol. 0.1) a no más de 0.2mmol/Kg/hr. Dosis=HCO3 x Peso x 0.5

Alcalosis Respiratoria.

Etiología son factores que estimulan el centro respiratorio.- EVC, embarazo, infección, tóxinas, hipoxia, ansiedad, dolor, ventilación mecánica.

Sintomatología: disminución de Ca ionizado (unión a proteínas). Espasmos carpopedales y parestesias. Disminución de CO2 provoca disminución del FSC. Curva disociación de Hb izquierdo eso ocasiona hipoxia tisular.

Compensación: disminución de 2meq/L de bicarbonato por cada disminución 10mmHg de CO2 (aguda), disminución de 4meq/L de bicarbonato por cada disminución de 10mmHg de CO2 (crónica).

H=0.75 x CO2.

Alcalosis respiratoria crónica: H=0.4 x CO2.

Aguda o crónica?.- Diferencia pH (paciente – normal) / Diferencia pCO2 (paciente – normal) = 0.008 es aguda, 0.0017 es crónica.

Tratamiento de causa subyacente.

1. Tintinalli JE. Medicina de Urgencias. 5aed. 2. Manual del Salvador Zubirán.

CHOQUE

Se define como un estado de insuficiencia circulatoria que ocasiona un desequilibrio entre la demanda y aporte de oxígeno a los tejidos.

La exploración física a veces puede resultar engañosa. Taquicardia o bradicardia paradójica, la TAS al principio de eleva, la TAD es la vasoconstricción arteriolar, al principio se eleva luego disminuye. Presión del pulso es TAD –TAS. Pulso paradójico es el cambio de la TAS con la respiración. I de Choque = FC/TAS lo normal 0.5-0.7, sí se eleva = disfunción del VI. TAM capacidad de la TA para proveer una

perfusión suficiente a los tejidos. PPCoronaria = TAD – PVC, PPCerebral = TAM – PIC, PVC = valora volumen

.

Deben cumplirse 4 criterios.

Conversión de cmH2O a mmHg= 1 cmH2O = 0.74 mmHg; 1 mmHg = 1.36 cmH2O Fick (IC)= VO2 (140)/13.4xHgx(SaO2-SvO2 ―en decimales‖)

CHOQUE HIPOVOLÉMICO.

El objetivo es la restitución de líquidos para restablecer o conservar la oxigenación en los tejidos. Fisiopatología:

1) Cardiovascular. Disminución de la TA en los baroreceptores – liberación de norepinefrina—aumento de la FC, estimulo a la secreción de renina – vasocontricción. Con una redistribución al flujo disminuyendo en riñon, piel e intestino.

2) Endocrina. Disminuye la TA—aparato yuxtaglomerular – aumenta la renina – ATII—resultando en una vasoconstricción y estímulo en la secreción de aldosterona. Osmoreceptores –lib. de hormona antidiurética.

Cuadro clínico típico: aumento de FC, aumento de FR, Presión de pulso estrecha, piel fría, oliguria,

PVC baja, disminución TA, alteraciones mentales.

Pérdidas estimadas de sangre y clase de choque hemorrágico.

Pérdida sangre 750 750-1500 1500-2000 >2000

Porcentaje % hasta 15% 15-30% 30-40% >40%

FC <100 >100 >120 >140

TA Normal Normal Disminuida Dism

FR 14-20 20-30 30-40 >35

Gasto urinario >30ml/hr 20-30 5-15 mínimo

SNC Lig. ansioso ansioso Confundido Letárgico

Clase Choque Grado I Grado II Grado III Grado IV

Tratamiento.

SF 0.9% o Hartman 20-40ml/Kg (10-20min), sangre, coloides, cirugía, etc.

CHOQUE SÉPTICO.

SRIS: 2 o + de los siguientes que persista por 24hr.

1. Temperatura >38º o <36º. 2. FC >90 x min.

3. FR >20 o PaCO2 <32mm Hg.

4. Leucocitos >12 mil o <4 mil o 10% bandas.

Sépsis: SRIS + Foco infeccioso.

Sépsis grave: Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión que se traduce

(aunque no siempre) en acidosis láctica, oliguria, trastorno de conciencia.

Criterios clínicos empíricos para dx de choque.

Alteración del SNC o aspecto grave FC >100 x min.

FR >22 x min. o PaCO2 <32mm Hg. Déficit de bases <-5meq/Lt o Lactato >4mM Diuresis <0.5ml/Kg/hora

Hipotensión arterial >20min de duración.

Objetivos hemodinámicos de la reanimación.

Precarga = PVC 10-12mm Hg.

Poscarga = TAM 90-100mmHg. RVS =TAM – PVC/GC x 80 (800-1400 D/m2). Contractilidad = GC 5lts/min, IC = GC/SC (2.5-4.5lt/min/m2). Vol. Sistólico = GC/FC

(50-60ml/min). FC = 60-100 x min.

PP Coronaria = TAD – PVC >60mm Hg.

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Choque séptico: Disminución de TA inducida por sépsis que persiste a pesar de reanimación con

líquidos acompañado de trastornos de hipoperfusión tisular que pueden incluir (aunque no siempre), acidosis, oliguria, alteración del estado mental.

Manejo de choque séptico.

A) Reanimación inicial (recomendación B): PVC 8-12mm Hg.

TAM >65mm Hg. DMH >0.5ml/Kg/Hr.

Sat Venosa central >70%. (Para lograr el objetivo, reanimar con líquidos, luego transfundir, para lograr Hto >30% luego administrar Dobutamina en infusión).

B) Diagnóstico (recomendación D): Policultivar antes de iniciar antibióticos. C) Antibióticos:

Se deben iniciar en la primera hora pero después de cultivar (E). Amplio espectro de acuerdo a epidemiología y a cada paciente (D). Revalorar los antibióticos en 48-72h de acuerdo a cultivos (E). D) Control de la causa:

Cirugía, cambio de catéter, etc (E).

E) Reanimación con cristaloides o coloides (recomendación E). Iniciar 500-1000ml/30min en caso de cristaloide.

300-500ml/30min en caso de coloide. F) Vasopresores.

Si no mejora con líquidos iniciar (recomendación E). Norepinefrina o dopamina son de elección (D) por vía central. Dosis bajas de Dopa no se usan para protección renal (B).

Usar vasopresina en choque refractario (amina-liquidos), infusión a 0.01-0.04U/min (E). G) Inotrópicos.

Usar Dobutamina si se requiere (E). H) Esteroides.

Hidrocortisona 200-300mg/día por 7 días, se recomienda para pacientes con choque séptico quienes a pesar de reponer volumen, requieren vasopresores para mantener TA (C).

No usar >300mg de hidrocortisona/día (A). I) Proteína C activada.

Usar en pacientes graves con APACHEII >25, sin contraindicaciones absolutas o contraindicaciones relativas que superen el riesgo que el beneficio (B).

J) Hemoderivados.

A menos que haya datos de hipoperfusión tisular (acidosis lactica, hemorragia, enfermedades coronarias).

Transfundir sólo si <Hb 7g/dl el objetivo será 7-9 gr/dl de Hb (B). Contraindicaciones para Proteína C:

-Sangrado activo.

-Choque hemorrágico reciente (<3m). -TCE grave, Cx craneo o espina reciente (<2m).

-Trauma con aumento de riesgo de sangrado. -Catetér epidural.

-Neoplasia IC o evidencia de herniación. *se recomienda tener >30,000 plaquetas.

Plasma fresco congelado de rutina para corregir TP, sin sangrado, o no planeamiento de procedimiento no se recomienda (E).

Plaquetas administrar cuando <5000/mm3, considerar transfundir cuando estén de 5000-30,000 con riesgo significante de sangrado.

>50mil para procedimiento quirurgico o invasivo (E). K) Ventilación mecánica. (SIRA – LPA). Usar volumen Tidal 6ml/Kg de peso predicho. Presión Plateu inspiratoria <30cm H2O (B).

Peso predicho = Femenino 50 + 2.3 (pulgadas estatura – 60) ó 50 +0.91 (altura cm -152.4). Hombre 45.5 +0.91 (altura cm -152.4).

L) Mantener glucemia <150mg/dl (D). M) No usar Bicarbonato si pH >7.15 (C). N) Profilaxis de TVP con HBPM (A). O) Profilaxis úlceras de stress con Ranitidina.

CHOQUE CARDIOGÉNICO

Factores de riesgo para Choque cardiogénico después de un IAM.

Edad avanzada, femenino, IAM extenso, IAM de pared anterior, IAM previo, ICC previa, oclusión proximal de coronaria izq., DM.

Causas.

La causa puede ser miotática (IAM, miocarditis, etc), electrica (bradi-taquiarritmias), estructural (valvulopatías).

Fisiopatología.

Principalmente es secundario a IAM, cuando afecta el 40% de la masa ventricular. Daño miocárdico Bajo GC Baja PPC

Disminución masa miocárdica Hipoxia acidosis

Valoración hemodinámica (Forrester).

Clase I: GC y Precarga OK. Mortalidad 3%.

Clase II: GC normal y precarga aumentada (EAP). Mortalidad 9%.

Clase III: GC reducido y precarga normal (déficit relativo o absoluto de volumen, mejora con administración de volumen). Mortalidad 25%.

Clase IV: GC reducido y precarga aumentada. Mortalidad >50%. Clasificación de forrester de la insuficiencia cardiaca en el IAM.

Clase funcional Presión capilar pulmonar (mm _Hg) Índice cardíaco _(l/min/m2)

I. Normal < 15-18 > 2,2

II. Congestión > 18 > 2,2

III. Hipoperfusión < 15-18 < 2,2