TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

El TEP o enfermedad tromboembólica es una de las principales causas de muerte prevenible en los pacientes internado. De los pacientes que mueren, el 75 – 90% lo hacen dentro de las primeras horas, por lo tanto ni el tratamiento ni el diagnóstico precoz tienen oportunidad de modificar sustancialmente estas cifras. Esto no hace más que resaltar la importancia que tiene la prevención de la TVP. - Los pacientes que sobreviven a las primeras horas, cuando fallecen, lo hacen por una recurrencia embólica. FISIOPATOLOGÍA:

Los émbolos que impactan en la circulación pulmonar se originan en un 90 %, en la trombosis de las venas profundas de los miembros inferiores. Asimismo pueden originarse en las venas de los miembros superiores, venas pélvicas o mismo en el corazón derecho.

Los trombos iliofemorales son la fuente más frecuente de TEP reconocido. La mayoría de los trombos originados más allá del hueco poplíteo, resolverán espontáneamente y poco frecuentemente embolizarán.

Una vez llegado a pulmón, el émbolo puede alojarse en la bifurcación de la arteria pulmonar, en las ramas lobares y causar compromiso hemodinámico. Los trombos más pequeños se instalarán distalmente y pueden provocar dolor pleurítico presumiblemente por iniciar una respuesta inflamatoria adyacente a la pleura parietal. Sólo un 10 % causará infarto de pulmón. Este evento ocurre en el grupo de paciente con enfermedad cardiopulmonar preexistente.

Las alteraciones en el intercambio gaseoso no se explican solamente por la obstrucción mecánica del lecho vascular, sino también por la liberación de mediadores inflamatorios que provocan cambios en la permeabilidad vascular, surfactante disfuncionante, etc.

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FACTORES DE RIESGO PARA TEP (PACIENTES INTERNADOS)

Factores del paciente Cirugía o enfermedad

Edad Trauma o cirugía (pelvis piernas, rodillas)

Obesidad Neoplasia Venas varicosas ICC Inmovilidad (> 3 meses) IAM

Embarazo ACV (parálisis de miembros inferiores)

Puerperio Policitemia Estrógenos suplementarios Hemocistinuria Embolismo previo

Trombosis venosa previa Déficit de antitrombina III Proteína C o S.

Anticoagulante lúpico

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de TEP se basa en criterios clínicos que son orientadores y en otros métodos diagnósticos que son confirmatorios. El TEP es subdiagnosticado. De los TEP masivos o submasivos se diagnostican sólo el 28% antes de la muerte. Los principales errores: falta de sospecha y la variada presentación de la enfermedad. CLINICA:

La clínica de TEP se relaciona con la severidad de la obstrucción vascular, número, sitio y localización de la embolia, edad y la enfermedad cardiopulmonar existente. La mayoría de los pacientes con TEP no tienen síntomas a nivel de los miembros en el momento del diagnóstico. Sólo un 30 % de los pacientes enrolados en el PIOPED presentaban síntomas de TVP. Asimismo pacientes con TVP sintomática pueden presentar embolismo pulmonar asintomático

Los síntomas más comunes son: Disnea (73%), dolor pleurítico (66%), tos (37%), y hemoptisis (13%).

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Los signos más comunes son: taquipnea (70%), rales (51%), taquicardia (40%), R4 (24%), ↑R2 (23%)

Desde el punto de vista diagnóstico podemos agrupar a estos signos y síntomas en 3 síndromes:

1-Sindrome de hemorragia pulmonar o infarto: (puntada de costado, disnea y hemoptisis). Es el que ocurre con mayor frecuencia o por lo menos es el más frecuentemente diagnosticado. Se ve en el 59% de los pacientes y el síntoma cardinal es el dolor pleurítico.

2-Cor pulmonar agudo: ( disnea, síncope y colapso circulatorio) está ubicado en el otro extremo. Es el menos frecuente (8% de los casos), aparece cuando la obstrucción a la circulación pulmonar es mayor al 60-75% y su síntoma cardinal es el shock o la pérdida de conciencia.

3-Disnea aislada: en ausencia de hemoptisis, dolor pleurítico o shock. Se observa en el 22% de los casos y aparece cuando la obstrucción a la circulación es menor del 60% y los pacientes no desarrollan infarto. Es probablemente el cuadro que con menor frecuencia orienta al diagnóstico.

4-Shock: Solo se observa en el 8% de los TEP.

En el estudio PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolismo Diagnosis) de 365 pacientes si enfermedad cardíaca ni pulmonar previa en los que se sospechó TEP, el 91% presentó uno de estos tres síndromes.

Esto sugiere que la combinación de los mismos con otros métodos auxiliares, permiten alcanzar un alto índice de certeza diagnóstica.

Los enfermos con EPOC representan un grupo de pacientes en el cual el diagnóstico se torna dificultoso. Los hallazgos clínicos, gasométricos no permiten la diferenciación entre TEP o exacerbación del EPOC.

La disnea que empeora sin causa aparente, la hipercapnia que se corrige y la presencia de cor pulmonar en ausencia de un examen funcional respiratorio severamente alterado son signos que lo pueden hacer sospechar.

LABORATORIO

La rutina de laboratorio es inespecófica y puede incluir leucocitosis, ↑ESD, ↑ LDH, ↑TGO con bilirrubina normal

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del tamaño de la trombosis. Una PO2 normal no lo excluye, aun en caso de embolismo masivo u submasivo.

DÍMERO D: Derivado de la fibrina que se libera cuando el sistema fibrinolítico endógeno actúa sobre ella. Requiere la presencia de trombos frescos. Su valor es más como test de exclusión (solo 4% de falsos negativos). La ausencia de niveles plasmáticos altos indica que no existen trombos frescos en las venas o en el árbol arterial pulmonar. Por otro lado niveles altos pueden encontrarse en cualquier situación en la cual el sistema fibrinolítico haya actuado (post- operatorio, resolución de hematomas, etc.) Puede ser normal en un 5 a 10% de los pacientes con TEP.

ECG:

Sólo en pacientes con embolias masivas muestra cambios característicos: Ø P pulmonar

Ø Bloqueo de rama derecha Ø S1Q3T3

Ø Eje a la derecha

Lo que más frecuentemente se observa es la taquicardia sinusal y los cambios inespecíficos de la onda T.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Ø Oligohemia : diminución de la trama vascular (signo de Westermark) Ø Ensanchamiento de la Arteria Pulmonar

Ø En infarto pulmonar: densidad homogénea en cuña, periférica (signo de Hampton)

Ø Opacidad parenquimatosa. Ø Diafragma elevado.

Sólo en el 12 % de los pacientes que tienen diagnóstico de TEP, la radiografía de tórax es normal. Sin embargo los cambios que se ven no son específicos en su mayoría.

Tomografía computada HELICOIDAL

Se trata de un método contrastado, que permite una rápida adquisición de imágenes, lo cual elimina los artefactos provocados por los movimientos respiratorios por lo que permite lograr una muy buena opacificación vascular.

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Reportes iniciales sugieren una alta sensibilidad y especificidad, sin embargo su sensibilidad disminuye más allá de las arterias segmentarias. Una ventaja adicional que ofrece es que aporta información adicional y por lo tanto puede ayudar en los diagnósticos diferenciales. Como desventaja se puede mencionar la diferencia de sensibilidad que se puede objetivar entre distintos observadores. Y que en los casos de pacientes taquipnéicos, es muy dificil la colaboración para que la técnica sea la adecuada.

ECOCARDIOGRAMA

Más del 80 % de los pacientes con TEP documentado tienen alguna anormalidad en el tamaño o la función del ventrículo derecho, o anormalidad en el doppler a nivel de la tricúspide.Su precisión aumenta ante la presencia de TEP masivo y puede ser utilizado para decidir el uso de fibrinolíticos.

ANGIORRESONANCIA:

Su uso está limitado por los artefactos técnicos que producen los movimientos respiratorios y cardíacos. Sin embargo se están desarrollando equipos que puedan saltear estos inconvenientes. Al igual que la TAC helicoidal su mayor utilidad radicaría en la detección de émbolos alojados en ramas principales y segmentarias. CENTELLOGRAMA V/Q

Es la prueba fundamental para el diagnóstico. Un resultado normal lo excluye. Un centellograma normal muestra una distribución homogénea de la ventilación y de la perfusión pulmonar.

Falsos positivos: embolismo pulmonar previo o tumor con compromiso vascular Las neumonías, el EPOC las enfermedades vasculares oclusivas pueden causar alteraciones tanto en la ventilación como en la perfusión. El TEP produce típicamente un defecto de la perfusión en zonas que aparecen bien ventiladas, de forma triangular con base hacia la pleura

Criterios utilizados para el informe (según el PIOPED) NORMAL O CASI NORMAL:

Ø Sin defecto de perfusión.

Ø Tres o menos defectos subsegmentarios de perfusión con Rx Tórax normal.

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BAJA PROBABILIDAD

Ø Defectos subsegmentarios de perfusión (sin ventilación) o Ø defectos subsegmentarios o mayores con ventilación anormal o

Ø un solo defecto segmentario con ventilación normal con Rx tórax normal o Ø cualquier defecto de la perfusión que se corresponde con una imagen anormal de mayor tamaño en la Rx tórax

Ø Tres o más defectos subsegmentarios de perfusión (menos del 25% del segmento) con Rx Tx

normal.

PROBABILIDAD INTERMEDIA : (indeterminada)

Ø Cuando no se corresponde con un centellograma normal, casi normal, baja o alta probabilidad.

ALTA PROBABILIDAD:

Ø Dos o más defectos segmentarios grandes de perfusión (>75% de un segmento) con ventilación normal, o sin hallazgos radiológicos anormales.

Ø Dos o más defectos segmentarios moderados de la perfusión (entre 25-75% de un segmento) sin alteraciones de la ventilación o que se corresponden de alteraciones radiológicas de menor tamaño.

ANGIOGRAFÍA PULMONAR:

Es el estudio definitivo para el diagnóstico. Debe ser hecha dentro de las 24-72 hs del episodio, de lo contrario la resolución de los coágulos hará dificultosa su interpretación.

Los signos de certeza son:

- defectos de relleno intraluminales.

- Corte de la circulación de las arterias pulmonares.

Los signos indirectos como la oligoemia y la asimetría de la distribución sanguínea son sospechosos pero no diagnósticos.

La mortalidad es <0,2% y la morbilidad de 4%.

Raramente da resultados falsos negativos y su riesgo y costo es menor al de una anticoagulación de 6 meses

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- centellograma de alta probabilidad con baja sospecha clínica y un estudio de TVP negativo

-centellograma de baja o intermedia probabilidad con alta sospecha clínica y estudio de TVP negativo

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS

Para tomar una conducta adecuada debemos resaltar dos consideraciones básicas:

1- El tratamiento de la TVP debe ser entendido como una alternativa a la demostración de TEP:

Esto se basa en:

Ø Un 80-90% de los pacientes con TEP tienen TVP. Ø El diagnóstico no invasivo de TEP es poco confiable.

Ø Puede ser suficiente el certificar y tratar la TVP como alternativa a certificar el TEP, en paciente en los que se sospecha TEP.

Ø Los procedimientos no invasivos para diagnosticar TVP son precisos y costo efectivo.

Ø La estrategia diagnóstica y terapéutica en el TEP se basa en la presunción de que la TVP está presente y el tratamiento es similar.

2- Dificultades en el diagnóstico de TEP:

Ø El 30% de los pacientes con TEP sintomático no tratado fallecen. Ø En los pacientes tratados sólo el 8% fallece.

Ø El diagnóstico clínico es sumamente dificultoso.

Ø Las anormalidades del centellograma pueden deberse a numerosas patologías, incluso el 5% de los individuos sanos tuvieron centellograma alterado.

Ø La arteriografía pulmonar, que es la herramienta definitiva para el diagnóstico es subutilizada universalmente

Los estudios del PIOPED permitieron, al combinar la evolución clínica con los resultados del centellograma, mejorar la posibilidad para diagnosticar o excluir TEP.

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RELACION CENTELLOGRAMA V/Q Y PROBABILIDAD CLINICA (confirmado por arteriografía) (PIOPED)

Centellograma V/Q Probabilidad clínica

(probabilidad) ALTA MEDIANA BAJA

ALTA 96 88 56

INTERMEDIA 66 28 16

BAJA 40 16 4

CASI NORMAL/NORMAL ? 6 2

Si a todo esto agregamos los métodos para el diagnóstico no invasivo de TVP, lograremos elaborar la conducta estratégica más adecuada para el diagnóstico de esta enfermedad.

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Ø Centellograma V/Q normal:

No está indicado el tratamiento. Ø Centellograma V/Q casi normal:

Probabilidad clínica baja: (TEP 2%): no tratamiento

Probabilidad clínica intermedia o incierta: (TEP 6%): estudio no invasivo de

TVP.

Ø Centellograma V/Q de baja probabilidad.

Probabilidad clínica baja: (TEP 4%) no tratamiento.

Probabilidad clínica intermedia o alta: (TEP 16 y 40 respectivamente): evaluación de miembros inferiores. Si es positiva: tratamiento.

Si la clínica es ALTAMENTE SOSPECHOSA (TEP 25%): arteriografía. Ø Centellograma V/Q de probabilidad intermedia:

Probabilidad clínica Alta (TEP 66%), incierta (TEP: 28%) o baja (TEP: 16%) todos deben ser estudiados en busca de TVP. Si es positivo: tratamiento Si es negativo con:

Baja sospecha clínica: (TEP: 9%): no tratar.

Alta o incierta sospecha clínica: (TEP 16 y 49%): realizar angiografía

pulmonar.

Ø Centellograma V/Q de alta probabilidad

Alta sospecha clínica (TEP: 96%) tratamiento.

Baja sospecha clínica (TEP: 56%) o incierta (TEP: 88%): evaluar en miembros inferiores.

Resultado positivo: tratamiento. Resultado negativo: angiografía.

En los pacientes en los que no se puede utilizar como estudio inicial el centellograma:

-Pacientes con opacidades extensas en la RX de torax. -Pacientes con obstrucción de la vía aérea.

-Pacientes en ARM

La estrategia diagnóstica se hará combinando: la evaluación clínica, el ecocardiograma y la TAC helicoidal o la arteriografía.

SHOCK POR TEP MASIVO:

SE DEFINE TEP MASIVO A AQUEL QUE COMPROMETE MAS DE DOS LÓBULOS PULMONARES

Shock por TEP: PAS < 90 mmHg o a una caída de > 40 mmHg de la presión sistólica previa, por un período > a 15 minutos, sin otra causa que lo justifique. El impacto de un evento embólico dependerá de la extensión en la reducción del área

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de sección transversa del lecho vascular y de la presencia o no de enfermedad subyacente.

Una embolia masiva provoca aumento en la RV Pulmonar impidiendo el flujo del VD y por lo tanto disminuyendo bruscamente la precarga del VI. La dilatación aguda del VD puede llevar al movimiento paradojal del septum empeorando aun más el volumen minuto.

Clínica: disnea, síncope, hipotensión, IY 3/3, R3 derecho,↑R2.

Debe tenerse precaución en el uso de expansiones ya que pueden alterar aun más el fallo derecho y por ende la hemodinamia. La combinación de noradrenalina y dobutamina parece ser la combinación más beneficiosa.

Los trombolíticos, en especial el tPA claramente aceleran la lisis del trombo agudo pero aún falta la corroboración de que disminuya la mortalidad. Sin embargo actualmente tiene indicación en el shock por TEP, mas aún en los pacientes con acidosis metabólica. Si bien algunos grupos lo utilizan como criterio de tratamiento, la disfunción del VD por ecocardiograma no está demostrada en la evidencia para tratamiento con fibrinolíticos. En caso de existir contraindicaciones para su uso, se podrá realizar embolectomía quirúrgica o a través de catéter de acuerdo a la experiencia de cada centro. -Contraindicaciones para tratamiento fibrinolítico

TRATAMIENTO:

- inhibición inmediata del crecimiento del trombo - favorecer la resolución tromboembólica

- prevenir las recidivas

• Anticoagulación con heparina ajustando KPTT a 1,5- 2 veces el valor basal por 5 días y siendo superpuesto con anticoagulantes orales. Se recomienda comenzarlos simultáneamente y discontinuar heparina el día 5 o cuando el RIN haya estado en rango (2-3) por dos días. La mayoría de los trabajos otorgan la eficacia al tratamiento con heparina cuando este logra llegar a los niveles terapéuticos en las primeras 24 horas, disminuyendo drásticamente su efectividad para evitar recurrencias con el correr de los días.

• Períodos más largos de terapia inicial con heparina pueden ser considerados en el caso de TEP masivo o trombosis iliofemoral oclusiva total.

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• Las HBPM pueden usarse en lugar de las heparinas no fraccionadas con la misma seguridad (trabajos realizados con enoxaparina y tinzaparina). Debe hacerse la superposición con ACO de la manera que ya fue mencionada.

• Paciente con primer evento tromboembólico idiopático debe ser tratado al menos 6 meses

• Paciente con un primer episodio tromboembólico ocurrido en contexto de factor de riesgo reversible (ej: cirugía , trauma, inmovilización) deben recibir ACO de 3 a 6 meses

• Primer episodio tromboembólico en paciente con sme antifosfolípido, con deficiencia de ATIII o enf. Maligna, debería ser anticoagulado por lo menos 12 meses

• El uso de trombolíticos requiere mayor investigación, pero los mejores candidatos parecen ser los TEP masivos con decompensación hemodinámica o las trombosis iliofemorales masivas.

• Interrupción de la vena cava con filtros está indicada cuando la anticoagulación está contraindicada, cuando existe recurrencia a pesar de correcto rango de anticoagulación y en situaciones de alto riesgo de recurrencia como luego de embolectomía o trombolisis de un TEP masivo.

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BIBLIOGRAFÍA:

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