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Enfermedades de Los Caballos

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Academic year: 2021

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TEMA 1

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE LA DISFAGIA EN EL CABALLO DEFINICION DE DISFAGIA. INTRODUCCION

Definida de un modo estricto, una DISFAGIA representa la incapacidad para deglutir. Sin embargo, en este tema, vamos a considerar la disfagia como la incapacidad del animal para alimentarse.

La deglución de los alimentos consta de las siguientes fases:

FASE ORAL DE LA DEGLUCIÓN, voluntaria. En esta fase se produce la prensión y la masticación de los alimentos y depende de:

Integridad física de los dientes incisivos para cortar la hierba •

Integridad física y funcional de los labios, que ayudan a los incisivos en la prensión. La inervación sensitiva deriva del V par craneal (trigémino) y la motora del VII par craneal (facial).

Integridad física y funcional de la lengua, que desplaza la ingesta hacia los molares para su masticación. La funcionalidad lingual está supeditada a:

Correcta inervación de los músculos linguales: inervación sensitiva, glosofaríngeo (IX), inervación motora: XII (hipogloso) y facial (VII).

Funcionalidad e integridad del aparato hioideo, donde se encuentra suspendida la lengua. •

Integridad física y funcional de los músculos de la masticación y de los dientes premolares − molares. Los músculos masticatorios están inervados por los pares craneales V (trigémino, sensitivo) y VII (facial, motor).

Además, en esta fase, intervienen los nervios olfatorio (I) y óptico (II), necesarios para la localización y reconocimiento del alimento.

FASE FARÍNGEA DE LA DEGLUCIÓN. La presencia del bolo en la base de la lengua produce una serie de reflejos involuntarios coordinados, que cierran las vías respiratorias para evitar la entrada de alimento. Finalmente, se produce la apertura del esfínter cricofaríngeo, cerrado en condiciones normales. Cualquier alteración funcional y/o morfológica de la faringe, laringe o paladar, impedirá esta fase de la deglución. Los nervios glosofaríngeo, vago y accesorio proporcionan fibras sensibles y motoras para faringe, laringe y paladar blando.

FASE ESOFÁGICA DE LA DEGLUCIÓN. Cuando el bolo llega al esófago proximal, se desencadenan ondas peristálticas primarias, que desplazan de forma individual el bolo hacia el cardias. Parte del alimento puede quedarse el esófago, siendo desplazado en sentido caudal por las ondas peristálticas secundarias (localizadas). Cualquier patología que impida el tránsito esofágico dará lugar a disfagia por alteración de esta fase.

PATOLOGÍAS QUE AFECTAN A LA FASE ORAL DE LA DEGLUCIÓN Alteraciones congénitas

Palatosquisis o paladar hendido. La presentación más común es un defecto en la parte caudal del paladar blando, como resultado de un fallo en la fusión completa de los procesos palatinos. Aunque no se ha confirmado que sea hereditario, no es recomendable cruzar a los potros afectados. Clínicamente cursa con descarga nasal bilateral con leche o con comida, inmediatamente tras ingerir el alimento. El diagnóstico se confirma mediante el examen intraoral o nasal endoscópico, apreciando comunicación entre la cavidad oral y la nasal. En estos animales, siempre está indicado llevar a cabo un control del sistema respiratorio, ya que la

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neumonía por aspiración es una complicación frecuente. Además, si los potros no pueden ingerir el calostro, pueden mostrar una transferencia pasiva de inmunidad deficiente y septicemia neonatal. Otra consecuencia es un estado de malnutrición crónica. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico, en todos los casos, es

reservado.

Desviación maxilar. Es una deformación congénita de los huesos nasales y maxilares, que resulta en desviación lateral del hocico y maloclusión maxilomandibular. Se cree que puede tener un componente hereditario, ya que es más frecuente en los potros árabes. También se ha observado una incidencia elevada tras distocias. Las desviaciones leves (menos de un 20% de la posición normal) no son clínicamente importantes y se puede producir regresión espontánea con el crecimiento. En casos graves, existirá compromiso respiratorio y dificultad para mamar y comer. La cirugía es complicada.

Patologías de los dientes incisivos

Los caballos presentan 6 incisivos superiores o maxilares y 6 incisivos inferiores o mandibulares. Las patologías más frecuentes que afectan a estos dientes son las siguientes:

Mala disposición de las arcadas dentarias: braquignatismo, prognatismo. •

Alteraciones en el desgaste. Los dientes del caballo son ipsidontes, es decir, de crecimiento continuo a partir de la raíz de reserva:

Picos o ganchos, que suelen aparecer en los incisivos extremos (I3) de la región maxilar, debido a los movimientos masticatorios laterales de los équidos.

Los animales con tiro pueden mostrar un patrón de desgaste anormal. El tiro es una estereotipia, en la que el caballo se apoya sobre una superficie (comedero, puerta..) y deglute aire. Los caballos con pica también presentarán desgastes anormales.

Alteraciones asociadas al cambio de dentición: •

Retención de dientes deciduos •

Incisivos permanentes supernumerarios •

Fracturas de dientes incisivos •

Patologías linguales, labiales y orales

Las patologías linguales y labiales son relativamente frecuentes en los équidos y su recuperación es correcta, incluso si requieren tratamiento quirúrgico, debido a la importante vascularización de estas regiones. Las patologías más sobresalientes son las siguientes:

Cuerpos extraños: madera, restos de plantas....En general, el caballo tiene menos tendencia a ingerir sustancias químicas o cuerpos extraños, en comparación con el vacuno. La mayoría de los casos se caracteriza por un inicio rápido de salivación intensa, reflejo de la irritación oral. La saliva puede aparecer teñida de sangre y existe halitosis.

Amiloidosis, en casos de estimulación inmune intensa, con deposición de sustancia amiloide en las

cavidades oral y nasal. Se ha descrito en caballos utilizados para la producción de sueros hiperinmunes y en animales afectados por procesos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos crónicos. Aparece en forma de placas, de tamaño variable, con una superficie fácilmente traumatizable. La amiloidosis localizada es más frecuente en équidos que la amiloidosis sistémica.

Estomatitis y úlceras orales: •

Estomatitis bacterianas. Se suelen apreciar en animales inmunodeprimidos. Así, los caballos con hiperadrenocorticismo o síndrome de Cushing suelen mostrar úlceras en la cavidad oral, junto con abscesos periapicales y enfermedad periodontal. Las bacterias aisladas con más frecuencia son Pseudomonas y Rhodococcus. Otra bacteria implicada puede ser Actinobacillus lignieresii, agente causal de la actinobacilosis. En este caso, el tratamiento consiste en yoduro sódico al 20% y penicilina •

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o ampicilina, BID o TID.

Estomatitis vírica, posiblemente relacionada con un herpesvirus III. Las vesículas aparecen en la mucosa de los labios y encías, y raramente se afecta la lengua. El principal diagnóstico diferencial es la ingestión de escarabajos del género Epicauta (cantaridinas). No obstante, en esta última patología, los síntomas orales son poco importantes en relación con otras graves manifestaciones de disfunción gastrointestinal.

Estomatitis fúngica, por Candida. Se ha observado de forma secundaria al tratamiento antibiótico prolongado en potros.

Estomatitis parasitarias, asociadas a Habronema y Gasterophilus. La mosca deposita los huevos alrededor del hocico y en las heridas (heridas de verano). Los adultos se localizan en la mucosa escamosa gástrica. El tratamiento con ivermectina es muy eficaz.

Neoplasias orales. La neoplasia maligna más importante es el carcinoma de células escamosas, que produce masas granulosas ulceradas en paladar duro, lengua, encía y laringe. El melanoma maligno puede aparecer en cavidad oral como extensión del tumor primario en la glándula parótida.

Enfermedades de tipo autoinmune, como el pénfigo vulgaris y el penfigoide bulloso. Se trata de enfermedades vesiculobullosas, con cambios ulcerativos en mucosa oral, piel y en la unión

mucocutánea. La presentación más común es la acumulación de costras y collaretes en y alrededor de la boca y uniones mucocutáneas. El diagnóstico requiere biopsia y métodos inmunohistoquímicos. El tratamiento consiste en dosis elevadas de corticoides. El pronóstico es reservado y en los animales muy afectados es aconsejable el sacrificio humanitario.

Estomatitis por fármacos, sobre todo por AINEs y dentro de este grupo, se asocian con más frecuencia a la administración de fenilbutazona.

Estomatitis en la insuficiencia renal, debido al exceso de urea, absorción posterior por el sistema gastrointestinal y liberación de amoníaco y CO2 por parte de las bacterias ureasa positiva. •

Lampas. Se trata de un edema del paladar duro, propio de los potros. Actualmente se le considera una respuesta normal de la erupción de los dientes incisivos y molares. No suele ser necesario el tratamiento, ya que se suele producir una regresión espontánea. En casos extremos, la inyección de corticoides en la mucosa es exitosa. También se ha apreciado en caballos adultos, tras la ingestión de grano, sustancias irritantes o alimentos groseros.

Epulis. Hiperplasia inflamatoria no específica y benigna de la encía, a pesar de su apariencia tumoral. Suele aparecer en la base del diente canino. Deriva de procesos inflamatorios crónicos y raramente requiere tratamiento. En casos severos, el tratamiento es quirúrgico, si bien las recidivas son bastante frecuentes. Los principales diagnósticos diferenciales son neoplasias, reacciones inflamatorias crónicas o migración de Habronema y Gasterophilus.

Además de esas causas anatómicas, la disfunción nerviosa de los músculos labiales y linguales puede alterar la fase oral de la deglución. Esto se produce cuando se afectan los pares craneales trigémino y facial. Neuropatía del nervio trigémino

Los procesos unilaterales raramente afectan a la fase oral de la deglución, pero sí los bilaterales. Se produce una atrofia de los músculos maseteros, digástricos y temporales, dando lugar posteriormente a una artropatía temporomandibular. Se suele asociar a un proceso central o a la polineuritis equi (síndrome de la cauda equina).

Por otro lado, existe una miopatía de maseteros derivada del déficit de Se y vitamina E, que se produce en caballos estabulados, que no consumen alimento verde o heno de buena calidad. Se produce inflamación aguda de los músculos maseteros, como dolor severo a la manipulación de la mandíbula. La enzima CK se encuentra incrementada. Los principales diagnósticos diferenciales son: tétanos, alteraciones circulatorias que resulten en edema o en inflamación de la cabeza (por ejemplo, tromboflebitis yugular bilateral, picadura de serpientes, insectos...) y alteraciones neurológicas del nervio trigémino. Existe una respuesta positiva a la

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administración de Se y vitamina E.

Parálisis del nervio facial, generalmente unilateral. Esta lesión puede deberse a:

Traumatismos del nervio a pasar por la región masetera, ya que su trayecto es muy superficial y puede verse dañado por patadas, mordiscos, presión por la cabeza durante el decúbito...

Patologías de las bolsas guturales, debido a su localización anatómica en el interior del compartimento medial de las citadas estructuras.

En algunos casos de polineuritis equi •

Afectación del SNC •

Los síntomas están supeditados al lugar de la lesión:

Si el traumatismo se produce cerca del origen del nervio, se ven afectados los músculos de las orejas (orejas caídas, con pérdida de tono muscular) y el ojo (ptosis palpebral y queratoconjuntivitis seca). •

Si el origen es más distal, se perderá la simetría facial, el hocico aparecerá desviado hacia el lado sano, el labio aparecerá caído y parte de la comida ingerida quedará temporalmente en la parte lateral oral de la zona afectada.

Patologías del aparato hioideo

El aparato hioideo se localiza en el espacio intermandibular y suspenda la base de la lengua y de la laringe. Las dos patologías más frecuentes son:

Artropatía temporohioidea y estilohioidea •

Fractura del aparato hioides, en muchas ocasiones tras una artropatía previa •

Estas patologías suelen ser secundarias a procesos primarios localizados en las bolsas guturales, oído medio, hueso temporal y nervios facial y vestibulococlear. Los síntomas predominantes son disfagia, flacidez lingual y tialismo. En algunos casos, se acompañan de sintomatología nerviosa, con manifestaciones vestibulares agudas, como lateralización de la cabeza. Los métodos diagnósticos más útiles son:

Endoscopia de bolsas guturales, ya que en su interior se localiza el hueso estiloides. •

Radiografía. •

Patologías de los dientes premolares y molares

El caballo presenta 6/8 premolares maxilares, 6 premolares maxilares, 6 premolares mandibulares y 6 molares mandibulares. Morfológicamente, no existen diferencias entre ellos y los 6 de cada arcada (3 premolares y 3 molares) se comportan como una única unidad funcional. Los principales hallazgos clínicos en una

enfermedad dental son éstos:

dificultad en la masticación o masticación lenta •

caída de comida desde la boca •

pérdida progresiva de peso •

movimientos continuos de cabeza •

problemas en la monta, dolor en dorso •

inflamación facial o mandibular •

descarga nasal (empiema maxilar) •

fístula mandibular •

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presencia del diente P1, primer premolar o diente de lobo. No aparece en todos los animales, pero en algunos casos se asocia a interferencias con el filete − bocado, problemas en la monta y cambio de comportamiento. Su morfología es diferente al resto de premolares, su tamaño es pequeño de 1−2 cm. •

Retención dental. Se produce en potros de 2 a 4 años de edad y predispone a la existencia de una erupción retrasada y al desarrollo de quistes de erupción bajo los dientes permanentes.

Caries. En Medicina Equina, el término de caries recoge todas aquellas infecciones del tejido dental mineralizado. También se denomina absceso de raíz dental. Se origina por la acumulación de comida y posterior fermentación en el infundíbulo de los premolares y molares. La extensión hacia cavidad pulpar da lugar a pulpitis o necrosis infundibular. La afectación de los dientes molares superiores conduce a sinusitis maxilar secundaria, mientras que la afectación de los dientes mandibular conlleva una fístula mandibular. Además de la exploración oral, la radiografía es diagnóstica (se observa secuestro óseo, formación de trayectos sinusales y periostitis alveolar con la creación de nuevo hueso).

Anomalías en el desgaste. La masticación en el caballo sigue movimientos laterales y además, las arcadas maxilares se encuentran separadas un 30% de las mandibulares. La ausencia de un contacto oclusal completo entre los dientes superiores e inferiores y el patrón de masticación de los équidos, así como el crecimiento continuo del diente, facilitan la aparición de alteraciones en el desgaste dental. Es frecuente encontrar picos (zonas con menor desgaste) en la parte externa de la región maxilar (úlceras en la mucosa de los carrillos) y en la parte interna de los dientes mandibulares (en contacto con la lengua). Si estas alteraciones no se corrigen, se producirá dolor oral y pérdida de peso. •

Enfermedad periodontal. Se caracteriza inicialmente por hiperemia gingival e inflamación. Se produce por un contacto anormal entre las arcadas y puede progresar hacia cálculos dentales (comunes en el diente canino de los machos), pérdida de hueso alveolar, sepsis periodontal y finalmente, pérdida del diente. Por tanto, es MUY IMPORTANTE recomendar al propietario la revisión dental periódica, que se hará:

Caballos estabulados: cada 6 meses •

Caballos en pastoreo: cada 12 meses •

Caballos geriátricos y potros hasta los 5 años de edad: cada 6 meses •

PATOLOGÍAS QUE AFECTAN A LA FASE FARÍNGEA DE LA DEGLUCIÓN

Dentro de este segundo grupo de causas, vamos a diferenciar entre etiología anatómica − morfológica y etiología funcional.

Causas anatómicas:

Patologías de bolsas guturales, como el empiema o timpanismo. La disfagia puede derivar de la compresión externa de la faringe o bien de la afectación de los pares craneales situados en el interior de las bolsas guturales.

Adenopatías de los ganglios retrofaríngeos, que se asocian a infecciones bacterianas (Streptococcus spp.) o víricas (influenza, rinoneuminitis y arteritis viral equina).

Quistes faríngeos congénitos, especialmente quistes subepiglóticos, estructuras quísticas llenas de líquido, situadas debajo de la epiglotis y derivadas de remanentes embrionarios del conducto tirogloso. Estos quistes pueden aparecer en animales de cualquier edad, pero generalmente se diagnostican en potros. Clínicamente se caracterizan por un ruido respiratorio anormal, sobre todo durante el ejercicio. En algunos casos (no siempre), se puede apreciar disfagia o tos. El diagnóstico definitivo requiere endoscopia. El tratamiento es quirúrgico.

Desplazamiento dorsal del paladar blando, patología laríngea en la que la epiglotis (hipoplásica o flácida) se sitúa ventralmente al paladar blando.

Faringitis o hiperplasia linfoide faríngea, muy frecuente en potros de deporte a los 2 ó 3 años de edad. Los síntomas de disfagia son poco marcados.

Cualquier estructura que produzca una compresión faringolaríngea (por ejemplo, neoplasias, como el •

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carcinoma de células escamosas).

Causas funcionales, entre las que cabe diferenciar entre causas neurológicas, musculares y neuromusculares: Causas neurológicas, debido a patologías periféricas (por ejemplo, patologías de las bolsas guturales, en las que se pueden afectar de forma secundarios los pares craneales IX y XII, glosofaríngeo e hipogloso) o centrales (con implicación de varios pares craneales).

Causas musculares, como la enfermedad del músculo blanco, por déficit de vitamina E y de Se en potritos. También hay que tener en cuenta que los potros neonatos afectados por otras patologías, pueden presentar disfagia debido a la debilidad, propiciando el desarrollo de neumonías por aspiración.

Causas neuromusculares, con alteraciones en la placa motora, como se produce en los casos de botulismo y de tétanos.

PATOLOGÍAS QUE AFECTAN A LA FASE ESOFÁGICA DE LA DEGLUCIÓN Breve recuerdo anatómico del esófago del caballo

El esófago equino tiene una longitud aproximada de 120 cm, dividido en tres porciones: porción cervical (70 cm), porción torácica (50 cm) y porción abdominal (2−3 cm). En cuanto a su composición muscular, los 2/3 proximales están formados por músculo estrado y el 1/3 distal por músculo liso. Presenta movimientos peristálticos primarios y secundarios. La inervación motora del músculo estriado esofágico depende de las ramas faríngea y esofágica del vago. La musculatura lisa está inervada por las fibras parasimpáticas del nervio vago.

Es importante considerar las características funcionales del esfínter esofágico distal en el caballo, diferentes a otras especies. En condiciones normales, el esfínter permanece cerrado, debido al tono miogénico intrínseco y la distensión gástrica por la ingesta, de forma directa e indirectamente a través de un reflejo vagal. Estas características, junto con la ausencia del reflejo del vómito en los équidos, impiden la descompresión espontánea de fluidos gástricos excesivos, que podrían resultar en rotura de estómago.

Síntomas clínicos ligados a patologías esofágicas Tialismo, por acumulación de saliva •

Odinofagia, dolor en la deglución •

Caída de comida desde la boca •

Tos , que puede deberse a las degluciones desviadas. La presencia de alimento en vías respiratorias conducirá hacia una neumonía por aspiración, una de las secuelas más frecuentes y serias de un caballo disfágico. Los síntomas de neumonía por aspiración pueden aparecer a partir del primer día tras la obstrucción. • Descarga nasal • Respiración fétida •

Bruxismo. Hay que tener en cuenta que el bruxismo es indicativo de malestar a nivel gastrointestinal y es un hallazgo clínico típico, no patognomónico, de úlceras gástricas en potritos (esofagitis de reflujo).

Pérdida rápida de peso •

Aumento de tamaño en la parte izquierda de la tráquea. Se deberá hacer diagnósticos diferenciales con las siguientes patologías: celulitis, enfisema subcutáneo tras un trauma, patologías traqueales.

Aparición posterior de una fístula, bien externa o bien interna. En este segundo caso, las complicaciones son graves: mediastinitis, pleuroneumonía.

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Obstrucción esofágica

Es la patología esofágica más frecuente del caballo y en general, debe considerarse como una urgencia, debido a:

grandes pérdidas hídricas y electrolíticas •

complicación con neumonía por aspiración •

la presión prolongada de la obstrucción sobre la mucosa inducirá un daño tisular extenso, con cicatriz posterior, estenosis y obstrucciones esofágicas recurrentes

puede conducir hacia una fístula esofágica •

LOCALIZACIÓN: la mayoría de las obstrucciones son altas (en la región cervical). También son frecuentes las obstrucciones localizadas a la entrada de la cavidad torácica, debido a la menor capacidad de distensión esofágica en esta zona. La obstrucción intratorácica es la menos frecuente afortunadamente, ya que es muy difícil de resolver.

FACTORES PREDISPONENTES:

masticación incorrecta en los caballos con patologías dentales •

alimentación rápida (densidad elevada de animales) •

recuperación tras una anestesia •

fatiga extrema •

ETIOLOGÍA. Aunque las causas de obstrucción pueden ser extramurales, murales y luminales, son éstas últimas las más importantes. Se ha asociado al consumo de grano, paja, pellets, maíz, trozos de fruta o

vegetales...Otras comidas, como la paja o el heno, también pueden producir obstrucción esofágica en animales débiles o en hospitalización.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO: (se expone tan sólo los métodos de diagnóstico para una patología esofágica, no para un caballo disfágico).

Sondaje nasogástrico, con cuidado, para evitar lesiones en la mucosa e incluso perforaciones si la mucosa se encuentra muy desvitalizada. Hay que tener en cuenta que la llegada de la sonda a estómago no descarta la posibilidad de una obstrucción esofágica.

Radiografía simple. El esófago normal, colapsado, no se perfila bien en una radiografía normal. No obstante, en el caso de una obstrucción esofágica, el esófago puede observarse, debido a la

acumulación de material granular o de aire en su interior. Se pueden encontrar acumulaciones benignas de gas en caso de aerofagia, excitación o anestesia general, pero generalmente son

transitorias. La realización de radiografías seriadas pondrá de manifiesto si estas densidades aire son estacionarias o avanzan con la peristalsis. También está indicada la radiografía torácica, que podría revelar acumulación de aire en el esófago o neumomediastino, así como desplazamiento del esófago. Preferiblemente, estos estudios radiológicos deben llevarse a cabo con el animal en la estación, sin tranquilización. Si se requiere tranquilización, es mejor la administración de acepromazina, que posee efectos mínimos sobre la deglución. Por el contrario, los −adrenérgicos, como la xilazina, pueden alterar el reflejo de deglución y producir relajación esofágica, originando una dilatación artefactual o acumulación de gas en la luz esofágica.

Estudios de avance esofágico, mediante radiografías de contraste. El medio de contraste a elegir es el sulfato de bario al 40% (50 a 100 ml en suspensión) o productos yodados si se sospecha de rotura o perforación esofágica. Si se quiere hacer una radiografía de doble contraste, la sedación se llevará a cabo mediante compuestos adrenérgicos, ya que al alterar la función esofágica, inducen la

acumulación de aire. Se introducirán 500 ml de sulfato de bario seguidos de 500 ml de aire. •

Resulta recomendable, además, utilizar otros métodos complementarios de diagnóstico para la

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neumonía por aspiración, tales hematología, bioquímica plasmática, radiografía torácica, aspirado transtraqueal o lavado broncoalveolar y ultrasonografía pulmonar.

Endoscopia, que permite localizar de modo exacto la obstrucción y realizar un seguimiento de la misma. Se requiere un endoscopio flexible de 200 cm (si se quiere valorar la porción torácica, muy difícil de radiografiar en un caballo adulto). En condiciones normales, el esófago debe estar

colapsado. La mucosa esofágica presenta pliegues longitudinales, que deben desaparecer al insuflar con el endoscopio. La incapacidad para eliminar estos pliegues indica una patología como se produce craneal y caudalmente a una estenosis. Además, existen unos pliegues transversales, producidos yatrogénicamente por el avance del endoscopio. La mucosa esofágica presenta una coloración blanca o rosa pálida y un color rojo indica inflamación.

Ultrasonografía, útil cuando existe inflamación en la región cervical. También es recomendable la ultrasonografía torácica para examinar el mediastino craneal, la presencia de efusión pleural y consolidación pulmonar secundarias a una perforación esofágica , neumonía por aspiración y/o pleuroneumonía.

TRATAMIENTO

1) La mayor parte de las obstrucciones de intensidad leve a moderada responderán a un tratamiento conservador, consistente en:

Acepromazina IV, 10−15 mg/500 kg. Su utilización tiene varias ventajas:

Ptosis de la cabeza, por lo que impide la aspiración de fluidos y secreciones localizadas aboralmente a la impactación.

Produce una relación muscular suficiente para permitir la eliminación de la obstrucción intraluminal. •

Sondaje nasogástrico cuidadoso, intentando desplazar la obstrucción hacia el estómago mediante presión suave (por supuesto, cuando se trate de comida impactada, no de cuerpos extraños y mucho menos, si éstos son punzantes).

El caballo permanecerá en el box con un bozal.

Si con esto no es suficiente y no se produce la resolución en 10−12 h, se debe hacer un lavado esofágico, con agua templada o con suero fisiológico. Se realizará bajo sedación (para evitar la neumonía por aspiración) y mediante un tubo de lavado esofágico.

La utilización de agentes lubrificantes, como el aceite, está completamente contraindicada, debido al gran riesgo de neumonía por aspiración.

2) En obstrucciones más severas.

Los objetivos del tratamiento médico son los siguientes:

Corregir las alteraciones hídricas, electrolíticas y ácido−básicas. •

Minimizar la inflamación de la mucosa esofágica •

Tratamiento y/o control de la posible neumonía por aspiración •

Promover la motilidad esofágica??? •

Corrección de las alteraciones hídricas, electrolíticas y ácido−básicas, si las pérdidas salivales han sido intensas. Hay que tener en cuenta que un caballo puede producir hasta 12 l de saliva y aunque su composición es hipotónica en relación al plasma, las concentraciones de Na, Cl, K y bicarbonato son bastante elevadas. La alteración metabólica más importante de estos animales es la alcalosis

metabólica hipoclorémica, por lo que la fluidoterapia de elección es el suero fisiológico. Además, debido a que los caballos anoréxicos rápidamente muestran hipocalemia e hipocalcemia, la

suplementación de Ca y K es básica (Ca: 125 ml de borogluconato cálcico al 23% en una bolsa de 5 l de SSF; K: 20−30 mmol/l; máximo 40 mmol/l).

Control de la inflamación de la mucosa esofágica. Se pueden utilizar AINEs, por supuesto, siempre •

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que el estado hídrico del animal sea correcto. Se administra flunixin meglumine (1.1 mg/kg IV, IM) o fenilbutazona (2.2−4.4 mg/kg IV). En animales con una mucosa esofágica desvitalizada, las dosis a administrar serán las mínimas.

Control de la neumonía por aspiración: •

Debido a que las patologías esofágicas muestran una posibilidad elevada de complicación con

neumonías por aspiración, es importante la monitorización del estado general del animal, temperatura, auscultación pulmonar (con bolsa), endoscopia de vías respiratorias, lavados transtraqueales o

broncoalveolares, radiografía torácica y ecografía pulmonar. La aparición de DEPRESIÓN Y FIEBRE en un paciente con obstrucción esofágica, sin empeoramiento de esta patología, conduce hacia la neumonía por aspiración.

El tratamiento consistiría en la administración de antibióticos de amplio espectro, como penicilina procaína (20−40.000 UI/kg, BID, IM) o mejor aún, penicilina Na ó K (20−40.000 UI/kg, IV, QID), junto con gentamicina (cuidado en pacientes deshidratados, a dosis de 6.6 mg/kg IV, SID) y

metronidazol (debido a la implicación de las bacterias anaerobias; a dosis de 15−30 mg/kg IV, rectal, BID. En este caso, el metronidazol no se podrá administrar por vía oral).

Manejo alimenticio: •

Cuando se trata de una impactación transitoria, sin daño en la mucosa, el caballo sólo permanecerá varias horas sin comer, con un bozal, en el box.

Si la impactación ha sido de leve a moderada, el caballo no comerá en 24 h. A continuación recibirá concentrados y heno humedificados a las 24 h−72 h. La saliva es rica en el factor de crecimiento epidérmico, que favorece la reepitelización de la región esofágica dañada.

Si la lesión de la mucosa ha sido grave, el animal no debe ingerir nada de comida. Se alimentará a través de una sonda nasogástrica o bien con tubo de esofagostomía. Se le darán concentrados diluidos en agua (unos 5−6 l para un caballo adulto, 3 veces al día).

NUNCA SE PERMITIRÁ LA ALIMENTACIÓN ORAL EN UN CABALLO MEDIANTE PERSISTAN LOS SÍNTOMAS DE DISFAGIA.

POSIBLES COMPLICACIONES

Deshidratación, con alteraciones electrolíticas y ácido−básicas severas.

Debido a la proliferación bacteriana (bacterias Gram negativas), una de las complicaciones puede ser la endotoxemia con laminitis secundaria.

Perforación esofágica, con drenaje interno, instauración de una mediastinitis y extensión hacia pleura y pulmón (pleuroneumonía).

Estenosis esofágica. Es una secuela tras una lesión en la mucosa esofágica, tras una obstrucción, irritación o trauma. Afortunadamente no es muy frecuente. En los defectos longitudinales, el tejido cicatricial no suele interferir con la función esofágica. Sin embargo, las lesiones esofágicas circunferenciales originan tejido cicatricial con contracción y posterior estenosis. Se ha visto que la reducción máxima de la luz esofágica se produce durante los 30 días siguientes a la patología, por lo que es importante advertir al dueño sobre esta recurrencia y realizar esofagogramas o endoscopias durante las primeras 8 semanas de recuperación. •

La estenosis esofágica se caracteriza clínicamente por una impactación recurrente de comida, que en un primer momento, se observa tras la ingestión de comida seca. Con la cronificación del proceso, el esófago se dilata proximalmente a la estenosis y puede llegar a acomodar una gran cantidad de comida y secreciones, por lo que la disfagia se observará bastante tiempo después de comer. Existe pérdida crónica de peso. El

tratamiento es quirúrgico y dietético. El manejo alimentario consiste en proporcionar pequeñas cantidades de comida, frecuentemente. El tipo de comida ideal es la hierba, paja blanda o humedificada, hojas de alfalfa y concentrados humedificados.

Esofagitis ETIOLOGÍA:

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Uso extenso de AINEs •

Esofagitis por reflujo: en caso de úlceras gástricas y gastroduodenales en los potros (mirar en patologías gástricas).

SÍNTOMAS: En los potros, se aprecian síntomas de patología esofágica junto con tialismo, anorexia y síntomas de úlceras gástricas (dolor cólico, decúbito dorsal, tialismo y bruxismo). El bruxismo es indicativo de disfunción esofágica, dolor gástrico o duodenal. En el caballo adulto, los síntomas son similares a los del cólico o de la obstrucción esofágica.

El diagnóstico se confirma mediante endoscopia y visualización de la mucosa esofágica. TRATAMIENTO

Se debe tratar la patología esofágica, si la esofagitis es secundaria o bien las úlceras gástricas, si la lesión en la mucosa esofágica es secundaria a esta patología y a la disfunción del esfínter esofágico distal.

− Reducción de la acidez gástrica (mirar el tema de estómago):

Bloqueantes de los receptores H2 gástricos: cimetidina (10−15 mg/kg, QID), ranitidina (6.6 mg/kg, QID).

Bloqueantes de la bomba de protones: Omeprazol (0.7−1 mg/kg SID). •

− Fármacos procinéticos (cuidado, tan sólo en aquellos casos en los que no existe obstrucción esofágica): Metoclopramida (0.25 mg/kg). Cuidado, puede producir problemas nerviosos en algunos caballos. •

Cisaprida, que actúa en la musculatura lisa de la parte distal del esófago. El principal problema es su administración, que debe ser oral.

− Manejo alimenticio: igual que en la obstrucción esofágica. Cuando se empiece a producir la recuperación, se administrarán alimentos humedificados, en poca cantidad y frecuentemente.

Otras patologías esofágicas

El MEGAESÓFAGO, dilatación e hipertrofia del esófago proximal a un segmento estenótico, es poco

frecuente en équidos, en comparación con pequeños animales y personas. Existen tres tipos: ectasia congénita (de origen desconocido), acalasia (incapacidad del esfínter esofágico distal para relajarse, debido a una disfunción neural, con dilatación proximal) y megaesófago asociado a anillos vasculares (sólo descrito en un potro con un arco aórtico persistente). La acalasia, como se ha descrito en personas y pequeños animales, no ha sido documentada aún en el caballo.

Los DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS, raramente son causa de disfunción esofágica en los caballos y generalmente son lesiones adquiridas. Se han descrito tanto divertículos por tracción o verdaderos como por pulsión o falsos. Se debe considerar la existencia de un divertículo en casos crónicos en los que existe un aumento de tamaño a nivel cervical (en esófago cervical), pero que deja pasar la sonda hasta estómago. Se requieren radiografías de contraste y endoscopia para su diagnóstico.

La NEOPLASIA ESOFÁGICA descrita con más frecuencia es el carcinoma de células escamosas. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:

(11)

Colahan PT. 1990. Equine Medicine and Surgery •

Mair T, 2002. Manual of Equine Gastroenterology •

Reed SM, 1998. Equine Internal Medicine •

Robinson, NE. 1997. Current therapy in Equine Medicine 4. •

Robinson, NE. 2002. Current therapy in Equine Medicine •

Smith, LB. 1997. Large Animal Internal Medicine •

TEMA 2

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL CABALLO CON CÓLICO DEFINICIÓN DE CÓLICO Y MECANISMOS

El cólico hace referencia al dolor, generalmente de forma independiente a su localización. En este tema nos vamos a centrar en el dolor abdominal, que puede ser:

Dolor visceral. Es el más frecuente en el cólico. Se trata de un dolor generalizado y poco específico. •

Dolor parieral. Es más localizado y en el abdomen, se produce en respuesta a la afección del peritoneo parietal

RECUERDO FISIOPATOLÓGICO DEL DOLOR CÓLICO EN LOS ÉQUIDOS Desde un punto de vista fisiopatológico, el cólico se puede introducir en ocho categorías: Endotoxemia Timpanismo

Obstrucción simple Obstrucción estrangulante Infartos no estrangulantes Enteritis (endotoxemia) Peritonitis Adherencias fibrosas

Endotoxemia (mirar en el tema de complicaciones del cólico) Timpanismo o meteorismo

Es un cúmulo excesivo de gas, en este caso a nivel gástrico y/o intestinal. Da lugar a distensión, estimulando los receptores de presión−dolor de la pared de la víscera. Las principales complicaciones derivadas son las siguientes:

Rotura, sobre todo en el estómago y en el ciego, que tienen una capacidad inferior de distensión. •

Dificultad en el retorno venoso desde la cavidad abdominal, debido a la compresión •

Dificultad respiratoria, al desplazar el diafragma, sobre todo cuando la distensión es a nivel gástrico. •

Obstrucciones simples

Es aquel proceso en el que se impide el tránsito intestinal, de forma parcial o total, pero sin existir un compromiso vascular, al menos en el inicio Las obstrucciones simples pueden ser físicas (extramurales, murales e intraluminales) o funcionales.

Durante un proceso obstructivo simple, se producirá un hiperperistaltismo para vencer el obstáculo, hasta que aparece la fatiga. El íleo paralítico inducirá una proliferación bacteriana con fermentación y distensión. Esta

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dilatación incrementa la presión intraluminal y cerrará los capilares de la mucosa, con una desvitalización de la mucosa y aparición de endotoxemia.

NOTA: Hay que tener mucho cuidado con las dilataciones en estómago y ciego, en el primero por su reducido volumen y en ambos por una menor capacidad de distensión.

Obstrucciones estrangulantes

Es aquel proceso que además de impedir el tránsito intestinal lleva consigo un compromiso vascular, más o menos importante. Se trata de CÓLICOS QUIRÚRGICOS y los tipos más importantes son :

Incarceraciones, introducción de un asa intestinal en un defecto anatómico, como ocurre en una hernia.

Vólvulos, giros del intestino sobre el mesenterio. •

Torsiones, giros del intestino sobre su propio eje. •

Intususcepciones, introducción de una parte de intestino de menor diámetro en otra de diámetro superior, adyacente a la primera.

Además de las complicaciones que se producen en las obstrucciones simples, en las obstrucciones estrangulantes existe una afectación vascular. Cuando la modificación de la posición intestinal es de unos 180º, sólo se afecta el riego venoso, debido a que las arterias pueden bombear la sangre. Por tanto, sólo existirá un estasis sanguíneo. Por el contrario, cuando la rotación es de 270º o más, se cierran tanto las arterias como las venas, dando lugar a un proceso isquémico. Por otro lado, al incrementarse la presión en los vasos sanguíneos de forma secundaria al estasis sanguíneo, existirá una extravasación de líquido hacia la luz intestinal (agrava aún más la distensión intestinal y provoca deshidratación y pérdida de electrolitos a nivel sistémico).

Lesión por reperfusión

Se produce una lesión tras la llegada de sangre a una zona isquémica. Durante la isquemia, el ATP pasa a AMP y mediante la acción de la AMP−desaminasa se produce una reacción metabólica dando lugar a hipoxantina. Al mismo tiempo, la enzima xantina oxidasa aparecerá en su forma deshidrogenasa. Cuando llega el oxígeno de nuevo (por ejemplo, tras una intervención quirúrgica y eliminación del tejido dañado o de la causa de la obstrucción, como un cuerpo extraño), la xantina oxidasa dará lugar a radicales libres de oxígeno, que dañarán la mucosa (por ello, en el tratamiento, algunos clínicos contemplan el uso de agentes secuestradores de los radicales libres de oxígeno o inhibidores de la enzima xantina oxidasa).

Infartos no estrangulantes

Es una falta de riego sanguíneo en una zona intestinal, no ligado a una estrangulación (vólvulo, torsión). Su causa es un tromboembolismo de origen parasitario (por ejemplo, migración de larvas de Strongylus). Se produce en la arteria mesentérica craneal y en sus ramas, sobre todo en las ileocólicas.

Peritonitis (Mirar en el tema de complicaciones de los cólicos)

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL CABALLO CON DOLOR CÓLICO DATOS DEL ANIMAL

EDAD. Determinados tipos de cólicos son más frecuentes en ciertos grupos de edad.

Así, en los potros neonatos (menos de 15 días de edad), los cólicos suelen asociarse a úlceras •

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gastroduodenales, retención de meconio, rotura de vejiga o malformaciones congénitas (atresia coli, atresia recti).

En los potros de más edad y adultos jóvenes, los cólicos más frecuentes son las intususcepciones, la ciatostomiasis larvaria (en caballos menores de 6 años), las infestaciones por Parascaris equorum (en potros menores de 2 años), los abscesos abdominales por Streptococcus equi (papera bastarda) y los abscesos abdominales por Rhodococcus equi (en potros menores de 6 años).

Los caballos de edad más avanzada tienen una mayor tendencia a padecer cólico, el riesgo de que el cólico sea quirúrgico se incrementa y la posibilidad de sobrevivir tras la cirugía es inferior.

Posiblemente estos animales tengan más oportunidades de desarrollar enfermedades o estar expuestos a más agentes causales. Por otro lado, los problemas dentales son más frecuentes en los caballos geriátricos, originando impactaciones (por mala dentición). Asimismo, los lipomas pedunculados son más frecuentes en caballos con más de 15 años de edad).

SEXO. En los machos se produce dolor cólico por la herniación escrotal. En las hembras, la torsión uterina cursa con dolor cólico. Además, la torsión de colon es más frecuente en las yeguas preñadas, quizá debido a cambios en los niveles de calcio y a una dieta más energética al final de la gestación.

RAZA. Existen diversos estudios epidemiológicos que han considerado a la raza árabe como la que muestra una mayor incidencia de cólico. No se sabe el motivo: podría deberse a las prácticas de manejo, al mayor cuidado por parte de los propietarios o bien a la predisposición del árabe a padecer desórdenes

gastrointestinales.

Los caballos de tamaño pequeño tienen una mayor tendencia a presentar impactaciones. •

Los caballos de alzada grande muestras un riesgo especial de presentar desplazamiento dorsal del colon izquierdo con atrapamiento nefroesplénico.

La incidencia de herniación escrotal es más elevada en caballos Standardbred que en las otras razas equinas.

USO DEL ANIMAL. Aunque se ha documentado una mayor incidencia de cólico en animales destinados a la reproducción, no se ha asociado a ningún factor específico, como gestación o lactación. Los caballos de deporte también tienen una especial tendencia a padecer patologías gastrointestinales, circunstancia que podría deberse a ejercicios excesivos o a una alimentación más energética y rica en concentrados. HISTORIA CLÍNICA

Las preguntas básicas para realizar al propietario son las siguientes:

1) ¿Ha habido algún cambio en la alimentación?. Preguntar sobre el tipo y cantidad de la paja y de los concentrados. Ejemplos.

Una dieta rica en concentrados y pobre en fibra, en caballos de deporte que pasan mucho tiempo estabulados: predisposición a padecer úlceras gástricas.

Paja de mala calidad, cortada cerca de tierra: cólico por arena •

Cambio brusco de dieta, con compuestos ricos en glúcidos. Dará lugar a diarrea (con o sin dolor cólico) cuando llegue al colon y al ciego una gran cantidad de glúcidos no fermentados, que superará la capacidad de absorción del intestino grueso, además de su acción osmótica (atraen agua hacia el intestino).

2) ¿El caballo tiene acceso constante al agua?. La restricción en el consumo de agua propicia la aparición de impactaciones.

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Densidad de animales. Mientras mayor sea el número de caballos en una explotación, mayor será el riesgo de padecer cólico. Además, la transmisión de enfermedades infectocontagiosas, como la salmonelosis o parasitarias, será más probable.

Permanencia en estabulación o en pastoreo. Los caballos en pastoreo presentan una incidencia más reducida de dolor cólico.

Intensidad del ejercicio realizado. Se sabe que un ejercicio ligero actúa como estimulante de la motilidad intestinal. La incidencia de cólicos, fundamentalmente impactaciones, se incrementa en caballos que reducen bruscamente su actividad física. Sin embargo, un ejercicio intenso, con sudoración y deshidratación sistémica, reduce el aporte sanguíneo hacia el aparato digestivo. La isquemia intestinal originará íleo paralítico y dolor cólico.

4) Programa de vacunación y sobre todo, desparasitación. Son numerosos los parásitos equinos implicados en el cólico:

Estómago: Gasterophilus, Habronema, Draschia y Strongyloides axei •

Intestino delgado: Parascaris equorum •

Intestino grueso: Strongylus, Ciatostomas o pequeños estróngilos, Anoplocephala •

5) Tratamientos previos, desde dos puntos de vista:

¿Ha recibido el animal algún medicamento que haya podido desencadenar el cólico?. Así, los AINEs, muy empleados en medicina equina, pueden dar lugar a diarrea (síndrome de colitis dorsal derecha) y úlceras gastrointestinales. Algunos antibióticos se asocian a diarreas, con proliferación de Clostridium y a veces, de Salmonella.

¿El medicamento está enmascarando los síntomas de dolor cólico?. Así, si el caballo ha recibido un tranquilizante, sus síntomas de dolor y su estado vascular estarán modificados y no se podrán evaluar las manifestaciones sistémicas del cólico.

6) ¿Cuál es el estado del animal antes y durante el cólico?. ¿Depresión o hiperexcitabilidad?

7) ¿Ha eliminado heces?. Características de las heces: volumen, frecuencia de defecación, consistencia, color. 8) ¿Ha presentado síntomas de cólico antes?

9) ¿Patologías previas del animal?

10) ¿Ha sido sometido a cirugía digestiva?. Los caballos operados de cólico tienen una predisposición especial a presentar nuevos episodios cólicos, debido a las complicaciones de la cirugía (Por ejemplo, aparición de adherencias?.

11) ¿El caballo es sometido de forma correcta a un programa de revisión dental?. EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL DEL CABALLO CON CÓLICO

Evaluación sintomatológica de la intensidad del cólico

En general, mientras más severos sean los síntomas de cólico, más grave será la lesión. No obstante, esta regla no siempre es cierta y además, las manifestaciones de dolor dependerán del temperamento del animal. Vamos a diferenciar las siguientes categorías del estado general del caballo:

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Dolor severo depresión

¿Cómo valoramos la severidad del dolor en función de los síntomas? INTENSIDAD DEL DOLOR MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DOLOR LEVE

Escarbar ocasionalmente en el suelo Mirarse los flancos

Postura de micción

Decúbito más prolongado de lo normal Levantar el labio superior

Inapetencia

DOLOR MODERADO

Intranquilidad Escarbar en el suelo Golpearse el abdomen Rodar por el suelo Mirarse el flanco Postura de perro sentado Gruñidos

DOLOR SEVERO

Sudoración

Rodar violentamente por el suelo

Cualquier combinación de los síntomas anteriores

Si en el momento de la exploración física, el animal no presentara dolor, se buscarán señales de dolor previo, tales como:

Presencia de traumatismos: en cabeza, en relieves óseos corporales •

Variaciones en la disposición de la cama •

Señales de sudoración previa en la piel. •

Producción fecal y de orina en el box •

Examen de las constantes vitales TEMPERATURA

NOTA: Se debe tomar antes de hacer la exploración rectal (inducción de neumorrecto). Hipertermia: asociada a:

Ansiedad− excitación por el dolor •

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Afección infecciosa (ejemplo, colitis, enteritis, pleuritis, peritonitis). •

Hipotermia (junto con taquicardia): indicadores de un compromiso cardiovascular severo (shock hipovolémico).

FRECUENCIA CARDÍACA Taquicardia:

Ansiedad − excitación por el dolor •

Hipovolemia •

EL GRADO DE TAQUICARDIA ES UN BUEN INDICADOR DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR. Así, los caballos con una taquicardia de 80 a 90 lpm, sostenida, tienen un mal pronóstico, posiblemente se trate de un cólico quirúrgico.

PULSO PERIFÉRICO

Se trata de un indicador de la función cardiovascular y de la perfusión tisular periférica. La palpación se llevará a cabo:

Arteria maxilar o facial. La ausencia o reducción del pulso son indicativas de hipovolemia •

Arterias digitales. En un caballo con cólico siempre se debe tomar el pulso digital, debido a la posible complicación con laminitis.

• MEMBRANAS MUCOSAS Alteraciones en el color: Mucosas pálidas: • Anemia •

Dolor (vasoconstricción por liberación de catecolaminas) •

Hipovolemia •

Oscuras con una línea tóxica: shock séptico − endotóxico •

Alteraciones en el grado de humedad de las mucosas. Unas mucosas secas son indicativas de deshidratación TIEMPO DE RELLENO CAPILAR

Prolongación del TRC. Alteración en la circulación periférica.

NOTA: cuando las mucosas aparecen muy pálidas, por ejemplo, en caso de shock hipovolémico, la determinación del TRC puede ser difícil.

PERSISTENCIA DEL PLIEGUE CUTÁNEO

Es un método poco fiable de estimación del grado de deshidratación TIEMPO DE LLENADO YUGULAR

Aumentado:

Deshidratación (reducción del retorno venoso) •

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Tromboflebitis yugulares: que proporciona información en los siguientes aspectos: •

Posible liberación de trombos, embolización digestiva y necrosis intestinal secundaria •

Dificultad a la hora de tratar médicamente al animal, ya que cualquier cólico de intensidad moderada a severa requerirá fluidoterapia.

FRECUENCIA RESPIRATORIA

La taquipnea es representativa de dolor o de acidosis metabólica por hipoperfusión. Examen del aparato digestivo

VISUALIZACIÓN EXTERNA DE LOS CONTORNOS DE LA CAVIDAD ABDOMINAL Visualizando al animal externamente, se pueden encontrar los siguientes hallazgos:

Los caballos timpanizados muestran distensión en los flancos y en la fosa paralumbar. En los caballos adultos, el timpanismo se debe a la acumulación de gas en el colon mayor o en el ciego. En potros, el timpanismo también puede derivar de la acumulación de gas en intestino delgado. La progresión del timpanismo es importante. Una evolución rápida sugiere un cólico quirúrgico, como torsión o desplazamiento, mientras que una evolución lenta lleva a pensar en una impactación.

Un abdomen péndulo puede deberse a gestación, hipoproteinemia con ascitis (poco frecuente), peritonitis, parasitismo o consumo de grandes cantidades de un alimento de mala calidad. •

El edema ventral subcutáneo se relaciona con hipoproteinemia, trauma abdominal o tras una laparatomía en la línea media ventral.

AUSCULTACIÓN ABDOMINAL

Se hará una valoración de la motilidad intestinal en los cuatro cuadrantes. La categorización seguida es la siguiente:

Normal: + Aumentada: ++ Reducida: −

Ejemplos de variaciones en la motilidad intestinal: hiperperistaltismo:

fases iniciales de una condición obstructiva •

cólico espasmódico •

fases iniciales de una colitis •

• hipoperistaltismo •

es la evolución normal de cualquier patología gastrointestinal de intensidad moderada a severa •

falta de ingesta •

administración de fármacos que deprimen la motilidad intestinal •

estimulación del sistema nervioso simpático •

INTUBACIÓN NASOGÁSTRICA

Los objetivos de la intubación nasogástrica son:

Valorar la existencia de obstrucción en las vías digestivas superiores (no se trata de un método fiable. Mirar en el tema de disfagias).

Descompresión gástrica. El caballo no vomita, debido a: •

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ausencia del reflejo central del vómito •

esfínter esofágico distal − cardias muy desarrollado •

el esfínter esofágico distal desemboca de forma oblicua en el estómago •

el aumento de la presión intragástrica provoca una constricción aún mayor del cardias. •

Debido a esto y a la reducida capacidad gástrica del caballo, LA INTUBACIÓN NASOGÁSTRICA ES ESENCIAL PARA EVITAR LA ROTURA GÁSTRICA.

La intubación nasogástrica consiste en introducir una sonda por el meato nasal ventral, avanzando hasta la faringe. En este momento, la sonda se detiene, se debe propiciar la deglución mediante insuflación de aire o presión en la zona faríngea. La deglución se ve facilitada por la flexión del cuello del animal. A continuación se debe valorar si la sonda está en tráquea o en esófago.

ESÓFAGO TRÁQUEA

El esófago normal está colapsado, es necesaria la

insuflación de aire para el avance de la sonda La sonda avanza sin ninguna dificultad No sale aire relacionado con los movimientos

respiratorios

Sale aire en relación con los movimientos respiratorios

Al ir insuflando aire y aproximándonos al estómago, podemos oler el contenido gástrico

El animal toserá al pasar por la carina (cuidado, puede toser aunque la sonda esté en tráquea si se ha

lubrificado)

Cuando la sonda llega a estómago, se debe introducir agua templada mediante un embudo, controlando los litros introducidos. A continuación se bajará la sonda para facilitar la salida del contenido gástrico. Este proceso se repetirá varias veces hasta obtener una respuesta positiva. Es recomendable utilizar dos cubos, para controlar la cantidad introducida y la obtenida. Se considera que un caballo tiene reflujo nasogástrico cuando la cantidad obtenida es superior a la administrada (reflujo neto: cantidad de líquido obtenido − cantidad de agua introducida).

Un reflujo nasogástrico positivo se relaciona con patologías gástricas o de intestino delgado. En algunas patologías de intestino grueso también puede aparecer reflujo (con menor frecuencia), debido a la compresión por el ligamento duodenocólico.

La no obtención de reflujo nasogástrico en un caballo con un dolor cólico severo, no descarta la dilatación gástrica, primaria o secundaria a una patología intestinal. En algunos casos, puede obstruirse la sonda (hacer varios agujeros al final de la misma), debido a las partículas sólidas. Otro procedimiento para facilitar la salida del contenido gástrico consiste en retirar levemente la sonda.

Cuando se finalice el procedimiento, se puede dejar la sonda puesta, aunque muchos caballos no lo toleran. En este caso, se cerrará la entrada de la sonda, para evitar la acumulación de gas. Si se opta por finalizar el sondaje, es importante doblar la sonda, para evitar la entrada en vías respiratorias de contenido digestivo mezclado con el agua introducida.

EXAMEN RECTAL

Aunque se debe hacer en todos los casos de cólico, hay que tener en cuenta que tan sólo es palpable un 40% de la cavidad abdominal. Se debe hacer de forma sistémica. Los órganos digestivos a valorar son: ano, recto, anillos inguinales en machos, ciego, colon mayor, flexura pélvica, bazo, espacio y ligamento nefroesplénico y riñón izquierdo. Los hallazgos más importantes son los siguientes:

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Valorar el ano externamente y la zona perineal. En el ano, se pueden apreciar acumulaciones

blanquecinas en los caballos parasitados por Oxyuris equi. La zona perineal puede aparecer manchada en los animales que han presentado diarrea.

Valorar el tono del esfínter anal. La mayoría de los caballos tienen un tono muy desarrollado. En caso contrario, se debe sospechar de extenuación o de patologías neurológicas.

Presencia de heces en la ampolla rectal. Lo normal es encontrar heces que se rompen con facilidad. La sangre fresca es indicativa de lesiones en la mucosa del colon o del recto. La hemorragia del aparato digestivo más proximal aparecerá como melena. La presencia de moco o heces duras y secas indica un enlentecimiento en el avance de las heces. En algunos casos se puede observar arena.

Anillos inguinales. Se encuentran situados a una distancia aproximada de 1 mano lateralmente a la línea media y ventralmente a la entrada de le pelvis. La patología más importante es la incarceración del yeyuno o del íleon en el canal inguinal. En este caso, se pueden palpar las asas intestinales dentro del anillo.

Colon menor. Se sitúa en la parte central de la cavidad abdominal y se identifica por la presencia de bolas de heces. Las principales patologías y sus hallazgos a la exploración rectal son los siguientes:

Obstrucciones, enterolitos. En algunos casos son palpables, en otros sólo se aprecia una zona distendida en el centro de la cavidad abdominal.

Los vólvulos del mesocolon impiden la entrada de la mano en el recto a cavidad abdominal. •

En hembras gestantes, la torsión uterina comprime al colon menor y también impide su palpación. La identificación de un ligamento amplio que cruza el colon menor ayuda a la confirmación del

diagnóstico de torsión uterina. •

Intestino delgado. Normalmente, el intestino delgado no es palpable y se aprecia como una masa indefinida en la parte media de la cavidad abdominal. Se pueden encontrar los siguientes hallazgos a la exploración rectal:

Distensión moderada, con poca evidencia de gas, sugiere enteritis •

Distensión más marcada, con gas, indica una patología quirúrgica de intestino delgado. •

Ciego. Se localiza, una vez sobrepasada la pelvis, en el lado derecho. Se identifica por su tenia ventral, que se dirige desde las porciones caudodorsales hacia las craneoventrales del abdomen.

Las impactaciones cecales y el timpanismo se caracterizan por su textura dura, en forma de masa y el dolor al intentar desplazar la tenia medial.

Colon mayor izquierdo y flexura pélvica. El colon ventral izquierdo es identificable por su tenia en el lado izquierdo del abdomen. La flexura pélvica aparece en el lado izquierdo, en la parte ventral, aunque a veces se encuentra algo más desplazada medialmente. Aparece como una masa dura, con forma curva, comunicando el colon ventral izquierdo con el dorsal izquierdo.

Las impactaciones de flexura pélvica se aprecian como masas duras en la parte caudoventral izquierda de la cavidad abdominal. En impactaciones grandes, el colon izquierdo estará muy aumentado y la flexura pélvica se desplazará hacia la entrada de la pelvis e incluso hacia el lado derecho del abdomen.

El desplazamiento de color mayor hace que parte del colon se sitúe entre el ciego y la pared abdominal derecha.

Bazo. Se identifica en el lado izquierdo del abdomen, contra la pared abdominal, a nivel de las últimas costillas. Tiene una forma firme, con un borde caudal curvado. Las principales alteraciones son:

Nódulos e irregularidades pueden indicar neoplasia (linfoma) •

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Cuando el bazo sobrepasa los últimos espacios intercostales se debe sospechar de esplenomegalia (neoplasia, respuesta a una anemia crónica) o de desplazamiento caudal, en casos de hepatomegalia o aumento del tamaño del estómago.

Riñón izquierdo, ligamento nefroesplénico y espacio nefroesplénico. Siguiendo el bazo, se encuentra el polo caudal del riñón izquierdo. Ventralmente aparece el espacio nefroesplénico (el examinador puede introducir los dedos) y luego el ligamento nefroesplénico. Las principales patologías son:

Riñón: aumento de tamaño (por ejemplo, insuficiencia renal aguda, neoplasias), reducción de tamaño (ejemplo, algunas causas de insuficiencia renal crónica), dolor a la palpación.

Desplazamiento nefroesplénico. El riñón, el espacio y el ligamento nefroesplénicos no son palpables, debido a que el espacio está ocupado por el colon dorsal izquierdo. En algunos caballos, además, el bazo se encuentra desplazado en sentido medial, alejándose de la pared abdominal.

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO EN EL CABALLO CON CÓLICO HEMATOLOGÍA

Se determinará el valor hematócrito, la concentración de hemoglobina y el número de eritrocitos: Aumento: hemoconcentración (es el hallazgo más común en el cólico equino).

Reducción: Anemia. La anemia aguda no se detecta hasta las 24 h posteriores, debido a la liberación hemática compensatoria por el bazo. La anemia crónica se observa en las patologías crónicas (por ejemplo, un absceso abdominal) o por hemorragias crónicas (por ejemplo, úlceras gástricas). •

En cuanto a la serie blanca, podremos encontrar: Leucocitosis:

Aguda: leucocitosis reactiva, con desviación a la izquierda. Se suele acompañar de cambios tóxicos en los neutrófilos (basofilia, cuerpos de Dohle, vacuolización citoplasmática). Ej: endotoxemia,

salmonelosis aguda. •

Crónica. Predominio de monocitosis. •

Leucopenia (por neutropenia).

Es típico de procesos sobreagudos (ejemplos: cólicos quirúrgicos, salmonelosis y peritonitis). •

Aparece en las fases iniciales y de desarrollo de la endotoxemia. •

Eosinofilia:

Parasitismo (podría ser el parásito la causa del cólico??) •

Respuesta de hipersensibilidad (por ejemplo, en la enterocolitis eosinofílica). •

Linfopenia: virosis

BIOQUÍMICA PLASMÁTICA

El perfil bioquímico del caballo con cólico estará formado por: Proteínas plasmáticas totales y fracciones

Las PPT son útiles para valorar el grado de deshidratación. No obstante, hay que tener cuidado enlos cólicos, ya que la pérdida de la integridad de la mucosa propicia la exudación de proteínas hacia la luz intestinal y/o cavidad abdominal. Se debe hacer una valoración conjunta con el valor hematócrito.

La hiperalbuminemia se liga a deshidratación, mientras que la hipoalbuminemia deriva de enteropatías con pérdida de proteínas (importante en el síndrome cólico), pérdida renal (hay que tener en cuenta que los

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caballos con fallo renal también mostrarán dolor cólico) o patología hepática (en algunos casos de disfunción hepática, aparecerá cólico).

El fibrinógeno es uno de los mejores indicadores de inflamación en el caballo. Sus niveles plasmáticas empiezan a elevarse 1−2 días tras la lesión y alcanzan su valor máximo a los 3−4 días.

Urea y creatinina

En el caballo con cólico, es frecuente encontrar valores elevados de estos dos parámetros, indicativos de: deshidración (***), por hipovolemia secundaria al proceso digestivo. Se trata, por tanto, de una azotemia prerenal.

Insuficiencia renal, en aquellos casos en los que la deshidratación sea intensa y persistente. •

Si se trata de una azotemia prerenal, los valores de urea y creatinina descenderán en respuesta a la fluidoterapia.

Glucosa

La mayoría de los caballos con cólico presentarán hiperglucemia (no los potros), debido a la estimulación de la glucogenolisis hepática por las catecolaminas (estimulación simpática por dolor).

Bilirrubina

Muchos caballos con dolor cólico muestran ictericia debido a la anorexia. Se trata de un incremento de bilirrubina no conjugada (posiblemente por la pérdida de la ligandina, una proteína necesaria para la

conjugación de la bilirrubina a nivel hepático). Debido a que las patologías hepáticas pueden cursar con dolor cólico, hay que diferenciar esta hiperbilirrubinemia de la derivada de procesos hemolíticos, hepáticos y posthepáticos u obstructivos.

Enzimas hepáticas (se verán con más detalle en el tema de patologías hepáticas)

Las patologías hepáticas pueden cursar con dolor cólico, por lo que hay diferenciar entre un origen gástrico − intestinal y hepático. No obstante, en caballos deshidratados o en caso de endotoxemia, estas enzimas pueden estar elevadas.

Estado electrolítico

Los electrolitos básicos a determinar son: Na, K, Cl, Ca, Mg y P. Aunque en el caballo con cólico podemos encontrar incrementos en todos los electrolitos debidos a la deshidratación, lo más frecuente es la reducción de la concentración de dichos iones, debido a su pérdida a través de la región digestiva dañada (hacia la luz intestinal, tercer compartimento o hacia cavidad abdominal). Además, los caballos anoréxicos mostrarán hipocalemia e hipocalcemia, ya que la vía de entrada de estos electrolitos es la digestiva.

Equilibrio ácido − básico

La acidosis metabólica es común en los caballos con cólicos de intensidad moderada a severa. Los parámetros más usados son:

acido láctico, indicativo del grado de alteración en la perfusión tisular periférica. •

Concentración de bicarbonato, importante para planificar la fluidoterapia del animal (cálculo del déficit de base).

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PH sanguíneo, que también es importante para valorar el estado ácido −básico del animal, pero requiere una determinación inmediata tras la extracción.

Gases en sangre •

EXAMEN FECAL

Examen coprológico (huevos, larvas) •

Cultivo de heces. Las bacterias buscadas son Salmonella spp y Clostridium spp (mirar en el tema de diarreas)

Presencia de arena en heces (mirar en la aproximación diagnóstica al caballo con diarrea) •

Presencia de sangre en heces. Los tests de detección de sangre oculta en heces no son tan fiables en el caballo como en otras especies animales. Puede encontrase sangre de forma patológica (úlceras, parásitos) o yatrogénica (al tomar las heces con la mano, al hacer la exploración rectal, en animales con dolor difícil de controlar...).

ABDOMINOCENTESIS

NOTA: siempre se debe hacer después de la exploración rectal en el caballo adulto o tras la ultrasonografía en el potro, para identificar estructuras intestinales llenas de líquido, gas o ingesta.

Se realiza en parte más ventral del abdomen con una tranquilización o con contención física mínima del animal. En el campo, se pueden valorar las siguientes características: color, grado de turbidez y contenido en proteínas mediante un refractómetro. En la siguiente tabla se especifican las alteraciones del líquido peritoneal en caballos con diversas patologías digestivas:

CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO PERITONEAL EN CABALLOS NORMALES Y CON DIFERENTES CAUSAS DE CÓLICO

ASPECTO PROTEINAS (g/dl) RECUENTO CELULAR (x 109/l) CITOLOGÍA

Normal Sin olor, amarillo

pálido < 2.5 < 5.0 2:1 neutrófilos no degenerados: macrófagos, no eritrocitos OBSTRUCCIÓN SIMPLE

Sin olor, amarillo algo turbio o pálido

Incremento leve: 2.5− 3.0 Incremento leve o normal: 3.0−8.0 Predominio de neutrófilos no degenerados INICIO DE UNA OBSTRUCCIÓN ESTRANGULANTE

Sin olor, amarillo pálido o algo turbio

Incremento leve: 2.5−3.0 Incremento leve o normal: 3.0−8.0 Predominio de neutrófilos no degenerados, algunos eritrocitos OBSTRUCCIÓN ESTRANGULANTE Turbio, serosanguinolento Incremento marcado: 3.5−6.0 Incremento marcado: > 10.0 Neutrófilos muy degenerados, bacterias intra o extracelulares, eritrocitos ROTURA INTESTINAL Maloliente, turbio, marrón oscuro Incremento marcado: 3.5−6.0 Reducido <2.0 Neutrófilos degenerados, bacterias intra o extracelulares, restos de alimento, protozoos, eritrocitos ENTEROCENTESIS < 2.5 No células

(23)

Maloliente, turbio, verde a marrón

Material alimenticio, protozoos

HEMOPERITONEO Rojo oscuro Similar a la

sangre Similar a la sangre

Valor hematócrito inferior al de la sangre, eritrofagica, no

plaquetas PUNCIÓN

ESPLÉNICA Rojo oscuro

Similar a la

sangre Similar a la sangre

Valor hematócrito mayor que el de la sangre, muchos linfocitos PERITONITIS Turbio, color marron, amarillo o naranja > 2.5 > 10.0 Muchos neutrófilos, degenerados y no degenerados, bacterias intra y extracelulares ENDOSCOPIA DIGESTIVA

El endoscopio es básico para el examen del esófago, estómago y duodeno proximal. El gastroscopio para un équido adulto debe tener una longitud de 280 a 300 cm. El endoscopio permite el diagnóstico de las siguientes patologías:

patologías esofágicas: impactación, rotura, divertículos y fístulas •

patologías gástricas: úlceras, parásitos, impactación, tumores (por ejemplo, carcinoma de células escamosas).

Patologías de la parte proximal del intestino delgado: úlceras •

ULTRASONOGRAFÍA DIGESTIVA RADIOGRAFÍA

La radiografía digestiva en caballos adultos se restringe a la búsqueda de arena. En neonatos y potros jóvenes, sí tiene más aplicaciones. Además, en un caballo o potro con cólico, es recomendable hacer las siguientes radiografías:

Radiografía del casco. Cualquier caballo con dolor cólico, con sospecha de endotoxemia o incremento de pulso en las arterias digitales deberá ser sometido a una radiografía de casco, para valorar la posible aparición de laminitis.

Artrocentesis. El dolor cólico y la diarrea pueden ser manifestaciones de una septicemia en un potro neonato. Si el animal muestra cojera o una articulación inflamada, es recomendable la artrocentesis (examen del líquido sinovial, cultivo y a ser posible, pruebas de sensibilidad a antibióticos). •

PRUEBAS DE ABSORCIÓN DIGESTIVA

El test más útil es la prueba de absorción de la glucosa oral. Está recomendada en caso de cólico − diarrea crónicas (mirar en el tema de diarreas), pérdida de peso e hipoproteinemia. Se administra por sonda

nasogástrica una solución de glucosa al 20% y se toman muestras de sangre en los tiempos 0, 30, 60, 90, 120 y 180 minutos para determinar la glucemia.

BIOPSIAS

Algunas lesiones en estómago (por ejemplo, carcinoma de células escamosas) o patologías difusas de mucosa y submucosa del intestino, cursan con cólico, diarrea y pérdida de peso crónico. El diagnóstico se puede hacer

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mediante una biopsia gástrica o rectal (mirar tema de diarreas). TEMA 3

PATOLOGÍAS GÁSTRICAS DEL CABALLO Y DEL POTRO Las principales patologías gástricas que presentan los équidos son:

úlceras gástricas − gastroduodenales •

dilatación de estómago, primaria o secundaria • impactación de estómago • rotura gástrica • parásitos gástricos • tumores gástricos • ÚLCERAS GÁSTRICAS

Características gástricas del caballo

El caballo muestra dos tipos de mucosa, la escamosa, situada dorsalmente y la glandular, situada ventralmente. Ambas se encuentran separadas por el margo plicatus.

LA MUCOSA ESCAMOSA carece de funciones absortivas y secretores, actuando como un

reservorio de comida. Por ello, no presenta mecanismos de protección y su principal protección frente a la lesión por el ácido gástrico es la limitación en el tiempo de exposición a las secreciones. Esta característica se debe a la evolución del caballo como un animal que pastorea continuamente, de modo que esta mucosa sólo debe estar un tiempo limitado en contacto con el HCl (presencia de comida).

LA MUCOSA GLANDULAR tiene funciones de secreción de HCl y pepsina, bajo la regulación del nervio vago, gastrina e histamina (la histamina es el estímulo de secreción de HCl más potente en équidos). En el caballo, la PRODUCCIÓN DE ÁCIDO GÁSTRICO ES CONTINUA Y MÁS INTENSA EN LOS POTROS. Por ello, muestra numerosos mecanismos de protección, tales como barrera de moco y de bicarbonato, flujo sanguíneo intenso, regulado por la liberación de

prostaglandinas (sobre todo E2), que permiten una reepitelización intensa y rápida y presencia de factores de crecimiento epidérmico.

Cuando el animal consume alimento, el pH gástrico se incrementa (tendencia a la alcalinización), por el efecto tamponador del bicarbonato de la saliva y por la fibra (adsorbe las secreciones gástricas para que no contacten con la mucosa). Cuando el animal no tiene alimento en el estómago, el pH gástrico desciende (hasta 2.0), pero NO SE INTERRUMPE LA PRODUCCIÓN DE HCl.

En resumen:

LAS LESIONES EN LA MUCOSA ESCAMOSA DERIVAN DE UN CONTACTO EXCESIVO DE LA MUCOSA CON LAS SECRECIONES GÁSTRICAS, COMO OCURRE CUANDO UN

ANIMAL NO TIENE ALIMENTO SUFICIENTE EN EL ESTÓMAGO (típicas de los adultos en la mucosa escamosa, alrededor del margo plicatus).

LAS LESIONES EN LA MUCOSA GLANDULAR DERIVAN DE UNA ALTERACIÓN EN LOS MECANISMOS DE DEFENSA (reducción del flujo sanguíneo en animales deshidratados, falta de desarrollo de los mecanismos de defensa en los potros o utilización de AINEs, que inhiben a las prostaglandinas).

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