Índice Temático. Capitulo 4 Ejercicios pos Zonas Corporales

Índice Temático

Capitulo 1 Fisiología de la Fuerza - Tipos de tensión muscular. - Sistema Muscular.

- El fenómeno de la contracción muscular.

- Tipos de fibras musculares y posibilidades funcionales. - Interdependencia de la Fuerza con otros sistemas funcionales. - Condicionamientos Energéticos al Entrenamiento de Fuerza. - Macronutrientes y Entrenamiento de Fuerza.

- Micronutrientes y Fuerza.

- Tiempos de recuperación y sobrecompensación según la magnitud de la carga en cada sistema funcional implicado en el Entrenamiento de la Fuerza.

- Sistema Digestivo y Entrenamiento de Fuerza. - Sistema Nervioso y Entrenamiento de Fuerza.

- Sistema Endocrino y Entrenamiento de Fuerza. Regulación Endocrina Intraesfuerzo. Regulación endocrina de las respuestas Adaptativas.

- Sistema Inmunológico y Entrenamiento de la Fuerza.

- Bases fisiológicas de la Metodología del Entrenamiento de Fuerza. - Respuestas Adaptativas a consecuencia del Entrenamiento de Fuerza. - Biotipología y Entrenamiento de Fuerza.

Capitulo 2 Entrenamiento de la Fuerza Hipertrofia - Conceptualización de la Fuerza Hipertrofia.

- Análisis de los medios para el entrenamiento de la Fuerza Hipertrofia.

- Análisis de los objetivos y de las proporciones de cada medio de entrenamiento de la Fuerza Hipertrofia en cada etapa de la vida deportiva

- Metodología de Entrenamiento de la Fuerza Hipertrofia.

- Análisis de la dimensión de tiempos biológicos para el logro de Respuestas Adaptativas. - Principios Organizativos para el Entrenamiento de la Fuerza Hipertrofia.

Capitulo 3 Biomecánica y Entrenamiento de la Fuerza - Biomecánica y Entrenamiento de Fuerza. - Dosificación según vectores.

- Entrenamiento de fuerza aplicado a los deportes. Capitulo 4 Ejercicios pos Zonas Corporales

Capitulo 5 Nutrición e Hipertrofia • Metabolismo Anabolismo – Catabolismo.

• Macronutrientes. Hidratos de Carbono. Proteínas. Grasas.

• Micronutrientes. Vitaminas. Vitaminas y Actividades Deportivas. Necesidades diarias de Minerales y Oligoelementos.

• Suplementación Específica de Alimentación. • Análisis de los Suplementos más utilizados.

• Nutrición de apoyo a la Hipertrofia. Como lograr la Sinergia Metabólica Hormonal. Influencia de los Macronutrientes en la secreción de hormonas. STH. Insulina. Tiroides. Cortisol. Influencia de las Cargas de Entrenamiento en la secreción de hormonas. Criterios de Organización General de la Alimentación en función de la Hipertrofia.

• Pautas Dietéticas Hiperproteicas complementarias a un programa de Hipertrofia. Suplementos específicos para acelerar la hipertrofia muscular.

• Macronutrientes y Disciplinas Deportivas. Deportes de Fuerza. Actividades de Fitness – Estética – Cross Training. Capitulo 6 El Entrenamiento de Fuerza y la Estética

- La influencia de la Fuerza en la Estética.

- Criterios de Distribución de Volúmenes de Entrenamiento según particularidades Estructurales. - Programas de Entrenamiento en relación a las características estructurales.

- Análisis de situaciones estética especificas. Capitulo 7 Macrociclo de Hipertrofia (natural)

Capitulo 1 Fisiología de la Fuerza - Tipos de tensión muscular. - Sistema Muscular.

- El fenómeno de la contracción muscular.

- Tipos de fibras musculares y posibilidades funcionales. - Interdependencia de la Fuerza con otros sistemas funcionales. - Condicionamientos Energéticos al Entrenamiento de Fuerza. - Macronutrientes y Entrenamiento de Fuerza.

- Micronutrientes y Fuerza.

- Tiempos de recuperación y sobrecompensación según la magnitud de la carga en cada sistema funcional implicado en el Entrenamiento de la Fuerza.

- Sistema Digestivo y Entrenamiento de Fuerza. - Sistema Nervioso y Entrenamiento de Fuerza.

- Sistema Endocrino y Entrenamiento de Fuerza. Regulación Endocrina Intraesfuerzo. Regulación endocrina de las respuestas Adaptativas.

- Sistema Inmunológico y Entrenamiento de la Fuerza.

- Bases fisiológicas de la Metodología del Entrenamiento de Fuerza. - Respuestas Adaptativas a consecuencia del Entrenamiento de Fuerza. - Biotipología y Entrenamiento de Fuerza.

Tipos de tensión muscular

Cada movimiento o acto motor requiere la capacidad de la musculatura esquelética para contraerse. El músculo esquelético y la contracción muscular mas precisamente se convierte en el órgano ejecutor de los actos motores y de esta manera se desarrolla la fuerza que es lo que permite dar solución a los distintos problemas motores que debe afrontar el hombre, esto puede ser una acción de trabajo o el empuje de un elemento deportivo, etc.

En función de los distintos problemas que puede afrontar el hombre es que existen mecanismos intrínsecos a la contracción muscular diferenciados lo suficientemente como para dar respuesta a todos ellos. De esta manera el hombre ha sido capaz de desarrollar a través de su filogénesis una serie de opciones en cuanto a como dar respuestas a las diferentes posibilidades de trabajo muscular.

Agentes que estimularon las respuestas filogenéticas del sistema muscular

Agente Condicionante Filogénesis del Movimiento Ontogénesis del Movimiento

Gravedad Adaptación estructural y funcional del Aparato Motor Pasivo y Activo.

Cadena Extensora. Cadena Flexora.

Se repiten las etapas de la Filogénesis de manera sintética.

Supervivencia Fuerza y Resistencia. Vigor Físico, tareas físicas de caza, pesca, labrar la tierra, etc.

Motricidad de la subsistencia. Inteligencia. Tecnología. Interrelación Social.

Menos compromiso motriz. Comunicación Gestualidad, motricidad de la comunicación no

discursiva.

Influenciada por factores culturales. Precisión de

Movimientos

Acervo Motor capaz de dar respuesta a cualquier situación. Adaptable, susceptible de reorganizarse según las necesidades del momento.

La reestructuración del Acervo motor esta condicionado por intereses individuales y/o significación social.

- Isométricas (estáticas) Fuerza = Resistencia

Concéntricas Fuerza>Resistencia

- Auxotonicas Contracciones

musculares Excéntricas Fuerza < Resistencia

La fuerza y la resistencia permanecen

constante a lo largo de todo el - Isocinéticas recorrido, en cualquier ángulo del

Sistema Muscular

Sistema muscular. El fenómeno de la contracción muscular

La capacidad del músculo de desarrollar distintos tipos de tensión como así también las diferentes formas de manifestarse de la fuerza dependen en gran medida de los fenómenos que se dan en la célula muscular y mas precisamente de las posibilidades de los elementos de contracción de la misma, los miofilamentos.

La unidad estructural y funcional del músculo es el sarcómero, el cual esta constituido por grupos altamente ordenados de miofilamentos gruesos paralelos que forman una zona oscura (Banda A), alternándose con una zona clara (Banda Y), formado por un grupo de finos miofilamentos de actina. Las bandas Y están separadas por una línea transversal Z, a cuyos lados se insertan finos filamentos de actina. Toda la zona que se encuentra entre dos líneas Z se denomina sarcómero.

La contracción muscular se produce por una interacción de las moléculas proteicas de actina y miosina, lo cual se da a su vez por el deslizamiento entre los miofilamentos gruesos y delgados, este deslizamiento provoca una disminución de la amplitud de la banda A y de la zona H.

El Ca es el vínculo entre la excitación y la contracción de un músculo. El retículo sarcoplasmático esta especializado para su almacenamiento y la liberación del calcio a través del sistema T. Cuando llega una señal nerviosa a la célula muscular, se inicia una liberación de calcio hacia el fluido que rodea los filamentos desde vesículas de almacenamiento especiales en el retículo sarcoplasmático, al combinarse con la troponina, inicia la eliminación de un impedimento para una interacción potencial entre los filamentos de actina y de miosina.

En todo caso, la tropomiosina, que en el músculo en reposo ha “apagado” los sitios activos de la actina, ahora puede activarlos; a su vez la actina puede activar la hidrólisis de ATP de las cabezas de miosina. Esto permite a las cabezas de miosina unirse a los sitios del filamento de actina. Un puente unido, durante su acción, ejerce una fuerza longitudinal en una cierta distancia en la cual se hidroliza ATP e esto atrae el filamento de actina a lo largo, hacia el centro de la banda A. Este sistema se apaga cuando el calcio es recaptado por el retículo sarcoplasmático (aquí se observa el efecto de relajación muscular del ATP, porque el transporte activo del calcio hacia el retículo sarcoplasmático se hace a expensas del ATP), en ausencia del calcio, el complejo troponina-tropomiosina nuevamente impide la interacción entre los filamentos de actina y miosina, aquí la fibra muscular pasa al estado de reposo o el ciclo se repite nuevamente.

Estos sucesos se repiten en tanto el músculo es estimulado y los puentes se unen, giran y se desprenden cíclicamente, impulsando a los filamentos delgados mas allá de los gruesos, acortando el músculo. El sitio activo de la actina puede reaccionar sucesivamente con diversos grupos de miosina linealmente dispuestos y el filamento de actina viaja a lo largo del filamento de miosina. Si el músculo se esta contrayendo isométricamente, los mismos grupos moleculares pueden reaccionar entre si repetidamente.

Interacción entre Actina y Miosina. Constitución interna de los sarcómeros de las fibras musculares

Se debe considerar que dentro del citoesqueleto de cada sarcómero, existen diferentes estructuras que potencian la capacidad elástica de un tendón. Se acepta que además de los puntos elásticos goznes de la miosina (componente elástico no amortiguado de los puentes de actina y miosina), existen otras proteínas que determinan una característica elástica a estas unidades básicas de las miofibrillas.

La titina y, posiblemente, la nebulina también participan, durante la contracción muscular, manteniendo la estructura interna del sarcómero ante alargamientos en los que se mantienen estables los puentes de actina- miosina o cuando estos desaparecen. De los trabajos de Horowits se desprende que la titina y la nebulina confieren al sarcómero una respuesta elástica pasiva durante su elongación, pero que si se destruyen estas sustancias el sarcómero pierde su estabilidad provocando un deslizamiento entre los filamentos de actina y miosina. La nebulina, en concreto, se desarrolla

su función al extenderse a lo largo de los filamentos de actina, mientras que la titina mantiene, durante la contracción, el filamento de miosina en el centro del sarcómero, siendo el componente estructural que determina la medida de longitud alcanzada por esta proteína básica en el proceso de acortamiento del sarcómero. Recordemos que el cito esqueleto de cada sarcómero esta compuesto de diferentes unidades anatómicas que quedan explicadas, de forma simplificada, en la siguiente tabla.

Posición Proteína Función

Alfa - actina Mantiene los anclajes de los filamentos finos. Es más abundante en las fibras ST que en las FT.

Línea Z

Desmina Mantiene la unión con miofibrillas adyacentes.

Actina Es la principal proteína del miofilamento fino. Fija la miosina.

Tropomiosina Oculta los puntos activos de la actina donde se engarzan las cabezas de miosina.

Troponina Complejo en el que penetra el calcio y posteriormente desplaza la tropomiosina.

Filamentos finos

Nebulina Se extiende a lo largo del filamento fino. Filamentos

gruesos

Miosina Compuesta por filamentos de meromiosina, cuyas cabezas forman puentes con la actina y provocan la contracción muscular.

Estructura C Proteína C Mantiene en su puesto los miofilamentos gruesos. Sirve para determinar los límites de extensión de los filamentos de miosina. Línea M Proteína M Mantiene en su posición los miofilamentos.

Miomesina Fija la titina en el centro del sarcomero. Miofilamentos

elásticos

Titina Mantiene el miofilamento grueso en el centro del sarcomero durante la contracción, y en ocasiones da la medida de la longitud de la estructura del miofilamento grueso.

Esta compleja estructura de los sarcómeros determina un comportamiento peculiar a la miofibrilla. Se distinguen dos partes o maneras de generar fuerza durante la fase excéntrica o de amortiguación de un movimiento, mostrando que la rigidez es inicialmente alta y decrece durante la última parte del estiramiento gracias al aprovechamiento elástico de las estructuras del sarcómero. Como ya fue señalado, la fase inicial de alargamiento muscular, en estado de contracción, se produce por la alteración de la longitud interna de cada sarcomero.

La capacidad del músculo esquelético de responder al inicio de un estiramiento con un incremento de la longitud sin ruptura de los puentes de actino – miosina existentes, o incluso aumentando el numero de Unidades Motoras estimuladas, se denomina “Short Range Stiffnes (SRES). El SRES depende del número de puentes de actina y miosina que se han producido antes y durante el estiramiento. Esto hace que el SRES dependa indirectamente de la longitud que tenga el sarcómero durante la contracción, pues de ella dependen a su vez el número de puentes de actina y miosina que se pueden conseguir. La fase de disminución de la rigidez muscular durante la ultima fase del ciclo de estiramiento – acortamiento conocida por “efecto Cavagna”, la cual representa el momento de aprovechamiento de la energía elástica acumulada.

La rigidez o stiffnes se podrá mantener hasta que el sarcómero se estira una magnitud determinada, la cual se estima entre el 0,2 y- 00,6 % de su longitud inicial, siempre que la alteración se produzca a baja velocidad, lo que corresponderá a la deformación de los componentes elásticos no amortiguados del propio sarcómero.

Cuando el músculo se observa en su totalidad, se debe pensar también en el trabajo sinérgico de todos los sarcómeros de cada miofibrilla. En estos casos, se necesita alcanzar una deformación entre el 3-4% de su longitud inicial para que se produzca la ruptura final del stiffnes muscular.

Como se sabe en la actualidad, en una contracción isométrica la longitud del músculo no sufre aparentemente, modificaciones en su longitud, aunque en realidad el componente contráctil tiene un comportamiento peculiar en el que, en un primer instante, meromiosina de los puentes sufren un alargamiento a costa de los componentes elásticos que existen en sus goznes mientras las cabezas se deslizan sobre la actina, para posteriormente estabilizarse. Este funcionamiento responde al comportamiento específico de lo que se conoce como componentes elásticos amortiguados y no amortiguados de los puentes de actina y miosina.

Tipos de fibras musculares y posibilidades funcionales

Desde un punto de vista funcional, las células musculares no constituyen un tejido homogéneo. La mayoría de los músculos están formados por diferentes tipos de fibras que se caracterizan por tener distintas propiedades mecánicas y contráctiles.

Tomando como referencia el tiempo que tardan en desarrollar su tensión pico, lo cual a su vez estará relacionado con el tiempo de relajación, podemos identificar básicamente dos tipos de fibras: aquellas con un tiempo hasta la tensión pico relativamente largo que son la fibras lentas (fibras tipo 1 o Slow Twich Fiber) y las fibras con un tiempo hasta la tensión pico corto (fibras tipo 2 o Fast Twich Fiber).

Hay fuertes evidencias que sugieren que las influencias neurales o mas bien el tipo de estimulación neural que reciben es el principal factor de diferenciación de las propiedades fundamentales del material contráctil; en otras palabras el nervio puede, de una forma u otra, ejercer influencia sobre las propiedades contráctiles de la fibra muscular que inerva. Hay estudios e investigaciones que corroboran estas aseveraciones; Bullet y col (1960) describen experimentos efectuados en gatos pequeños y adultos, en los cuales se cortaron y se suturaron en forma cruzada los nervios con un músculo lento(soleo) y un músculo rápido(flexor largo común de los dedos del pie), cuando un nervio de las motoneuronas rápidas había inervado el músculo lento, este gradualmente se transformaba en un músculo rápido incluso en el gato adulto, asimismo las motoneuronas lentas convirtieron músculos rápidos en músculos lentos.

Experimentos mas recientes han demostrado que un cambio en la velocidad de contracción muscular después de la reinervacion se debe a cambios de las propiedades cinéticas de la ATPasa miofibrilar y otras enzimas, como así también se presentan cambios en la miosina, la troponina, el retículo sarcoplasmático, el material contráctil y el sistema proteico regulador.

El hecho de que todas las fibras musculares en una unidad motora tengan propiedades histoquímicas, bioquímicas y fisiológicas casi idénticas en todos sus sarcómeros avala el concepto del efecto neural sobre la fibra muscular (la “unidad motora” es una neurona individual y todas las fibras que inerva).

En función del tipo de fibra que predomine en un determinado músculo, este será mas apto para esfuerzos explosivos o para trabajos de larga duración. Esta diferenciación también esta influenciada por las características funcionales que tiene cada “cadena” muscular a la cual pertenece cada grupo muscular (esto a su vez viene predeterminado filogenéticamente, es decir por los patrones de evolución propios de la especie a través del tiempo).

La distribución o mas bien el predominio de los tipos de fibras en cada músculo no solo incide sobre el comportamiento en las contracciones sino también sobre la entrenabilidad que puede tener ese músculo en relación a las distintas formas de manifestar la fuerza.

Si analizamos por un momento las particularidades de la composición de los músculos en las distintas actividades deportivas podemos ver claramente que hay un altísimo nivel de correlación entre el predominio de un cierto tipo de fibra con la actividad deportiva, y esto es así ya que esta comprobado que no se puede llegar a altos resultados deportivos si no se respeta este condicionamiento genético.

Análisis de las Características de las Fibras Musculares

ST FT ST

FTO FTG De contracción lenta

Duración de contracción: 75 ms Rápida 30 ms Contracción muy rápida 20 ms Poca fuerza en cada contracción

Factor 1

Contracción fuerte Factor 4

Fuerza muy elevada en cada contracción Factor 12

Muy resistente al cansancio y a los esfuerzos de larga duración

Cansable Muy fácil de cansar

Motoneuronas pequeñas Placas motoras terminales pequeñas

Umbrales de excitación bajos

Motoneuronas grandes Mas grandes

Mas altos

Placas motoras terminales grandes Elevado Muchas mitocondrias Mucha mioglobina Muchos capilares Muchas Cantidad mesurada Muchos Poco Poco Poco Baja concentración de macroergos

Fosfatados

Alta concentración Muy alta concentración Baja actividad de miosinATPasa

Baja actividad de CKnasa

Alta Alta

Muy alta Muy alta

Mucha Grasa y Glucosa Mucha Glucosa Mucha Glucosa y Compuestos fosforados ATP y PC

Equipadas con una gran cantidad de enzimas activas en el metabolismo aeróbico (succinato de hidrogenasa, etc.)

Equipadas con enzimas que

participan en el metabolismo aeróbico y anaeróbico (hexoquinasa, etc.)

Equipadas con enzimas del metabolismo anaeróbico

Interdependencia de la Fuerza con otros sistemas funcionales

Básicamente podemos distinguir dos sistemas funcionales con los cuales las manifestaciones de fuerza tienen una relación de directa dependencia: el sistema osteo-articular y el sistema de aprovisionamiento energético.

El sistema osteo-articular es el que proporciona palancas mecánicas para los músculos de modo que su contracción pueda hacer que el cuerpo (o partes) se mueva. Se distinguen los huesos y las articulaciones como elementos independientes de cara a funciones específicas.

Los componentes celulares del hueso se asocian con funciones específicas. Los osteoblastos están implicados en la formación del hueso, los osteocitos en el mantenimiento del hueso como un tejido vivo y los osteoclastos en la destrucción y reabsorción del hueso.

Muchos huesos o partes de hueso son estructuras sólidas y compactas, nutridas a través de pequeños canales que transportan vasos sanguíneos y a través de diminutos túbulos que conectan espacios celulares entre si y con los canales. Sin embargo hay un detalle importante y es que si todos los huesos fueran sólidos y compactos, serian innecesariamente pesados en relación a los requerimientos de fuerza, por esto es que los huesos largos son huecos, es decir son sólidos solo en la superficie y suficientes barras y tirantes óseos que se extienden desde el exterior sólido del hueso hacia el interior hueco para reforzarlo.

Las articulaciones se forman done dos o mas huesos se juntan, la función de la articulación determina su carácter y estructura. En áreas como el cráneo, es importante que no se permita movimiento entre los huesos contiguos, y en función de esto, se forman articulaciones fibrosas; en áreas donde se requiere un arco limitado de movimiento como en la columna el medio de conexión entre los huesos involucrados es fibrocartílago blanco, y en el caso en que los huesos opuestos están separados por un espacio revestido por una membrana especial que se denomina membrana sinovial, este tipo de articulación tiene un rango de movimiento mas o menos amplio y se denomina articulación sinovial. Muchas articulaciones del cuerpo, incluyendo todas las articulaciones de las extremidades, corresponden al grupo sinovial. En estas articulaciones las superficies óseas contiguas están recubiertas por cartílago articular separado por una cavidad articular, la cual en un individuo sano es un espacio diminuto.

La articulación esta totalmente rodeada por una cápsula articular que esta formada por ligamento cápsulas revestido por una membrana sinovial. La membrana sinovial recubre todo el interior de la articulación, con excepción de los extremos cubiertos por cartílago de los huesos que se articulan. Habitualmente los huesos están conectados por ligamentos que se agregan a los ligamentos capsulares y se ubican superficialmente en relación con estos últimos. En una articulación así, los movimientos pueden variar de un simple movimiento de deslizamiento a un amplio espectro de movimiento, como en la articulación del hombro.

La cavidad de la articulación puede estar dividida por un disco articular de fibrocartílago como en la articulación de la rodilla.

Estas estructuras actúan como agentes que reducen los choques y sirven para asegurar un contacto perfecto entre las superficies que se mueven en cualquier posición de la articulación. La membrana sinovial segrega una pequeña cantidad de un líquido viscoso denominado líquido sinovial que actúa como lubricante.

El sistema de suministro de energía es básico en todas las células del cuerpo humano y más aun en las células musculares donde la principal función es generar trabajo mecánico que se traduce en el desplazamiento de las palancas óseas.

Se pueden distinguir dos grandes funciones del sistema de suministro energético (obviando claro esta, las funciones vitales), por un lado aportar la energía necesaria para la contracción muscular y por el otro es el de aportar la energía

que garantice la recuperación del equilibrio hemostático post-esfuerzo (descontración vía ATP, resíntesis de proteínas, eliminación de desechos metabólicos, etc.).

Cabe acotar que no todas las manifestaciones de fuerza representan las mismas solicitaciones para el sistema de suministro de energía, ya que estas difieren en su carácter y duración. Así tenemos que los esfuerzos de Fuerza Máxima y Explosiva se realizan a expensas del sistema anaeróbico aláctico que es el que provee energía de rápida disposición para regenerar ATP y a tasas de utilización en unidad de tiempo muy elevadas pero por esto mismo dura tan solo 7-10 segundos.

Las manifestaciones de Fuerza Resistencia pueden ser de distinta índole en relación a la duración de los esfuerzos, y así tenemos un amplio espectro de posibilidades que van desde intensas solicitaciones del sistema anaeróbico láctico hasta la utilización de glucógeno y ácidos grasos por vía aeróbica.

Es importante aclarar que esta división responde a un criterio estrictamente didáctico, ya que en el deporte o la actividad deportiva estas solicitaciones metabólicas se dan de forma compleja, es decir las manifestaciones de fuerza muchas veces se hallan en dependencia o mas bien subordinadas a las condiciones particulares que plantea la situación-problema. La incidencia del sistema de suministro energético en los procesos de recuperación será tratado oportunamente en el capitulo dedicado al fenómeno de adaptación en el entrenamiento de los distintos tipos de fuerza.

Vista de la tracción actina. Condicionamientos Energéticos al Entrenamiento de Fuerza

El sistema de suministro de energía es básico en todas las células del cuerpo humano y más aun en las células musculares donde la principal función es generar trabajo mecánico que se traduce en el desplazamiento de las palancas óseas. Se pueden distinguir dos grandes funciones del sistema de suministro energético (obviando claro esta, las funciones vitales), por un lado aportar la energía necesaria para la contracción muscular y por el otro es el de aportar la energía que garantice la recuperación del equilibrio hemostático postesfuerzo (descontración vía ATP, resintesis de proteínas, eliminación de desechos metabólicos, etc.).

Cabe acotar que no todas las manifestaciones de fuerza representan las mismas solicitaciones para el sistema de suministro de energía, ya que estas difieren en su carácter y duración. Así tenemos que los esfuerzos de Fuerza Máxima y Explosiva se realizan a expensas del sistema anaeróbico aláctico que es el que provee energía de rápida disposición para regenerar ATP y a tasas de utilización en unidad de tiempo muy elevadas pero por esto mismo dura tan solo 7-10 segundos. Las manifestaciones de Fuerza Resistencia pueden ser de distinta índole en relación a la duración de los esfuerzos, y así tenemos un amplio espectro de posibilidades que van desde intensas solicitaciones del sistema anaeróbico láctico hasta la utilización de glucógeno y ácidos grasos por vía aeróbica.

Es importante aclarar que esta división responde a un criterio estrictamente didáctico, ya que en el deporte o la actividad deportiva estas solicitaciones metabólicas se dan de forma compleja, es decir las manifestaciones de fuerza muchas veces se hallan en dependencia o mas bien subordinadas a las condiciones particulares que plantea la

situación-problema. La incidencia del sistema de suministro energético en los procesos de recuperación será tratado oportunamente en el capitulo dedicado al fenómeno de adaptación en el entrenamiento de los distintos tipos de fuerza. Tiempos de recuperación y sobrecompensación según la magnitud de la carga en cada sistema funcional implicado en el Entrenamiento de la Fuerza

Magnitud de la carga de entrenamiento Recuperación entre series

Tiempo de regeneración entre sesiones de entrenamiento Tipo de Nivel de

Fuerza Ento Media Optima Máxima Media Optima Máxima

Principiantes 1’ 1’30” 2’ 24 horas 36 horas 48 horas Intermedios 1’ 1’30” 2’ 18 horas 24 horas 36 horas Fuerza

Estructural

Avanzados 1’ 1’30” 2’ 7-9 horas 15 horas 24 horas Principiantes 1’ 1’ 1’ 36 horas 48 horas 72 horas Intermedios 1-2’ 2’ 2’ 36 horas 48 horas 72 horas Fuerza

Hipertrofia

Avanzados 1-1’30” 2’ 2’ 24 horas 36 horas 72 horas Principiantes 2-3’ 3’ 4’ 24 horas 48 horas 72 horas Intermedios 2-3’ 3’ 4’ 12 horas 36 horas 72 horas Fuerza

Máxima

Avanzados 3-5’ 3-5’ 3-6’ 12 horas 48 horas 96 horas Principiantes 2’ 3’ 3-4’ 24 horas 48 horas 72 horas Intermedios 2’ 3’ 3-4’ 12 horas 36 horas 72 horas Fuerza

Explosiva

Avanzados 3’ 3’ 3-5’ 12 horas 48 horas 96 horas Principiantes 1-2’ 1-2’ 1-2’ 24 horas 48 horas 72 horas Intermedios 1’-1’30” 1’-1’30” 1’-1’30” 12 horas 24 horas 48 horas Fuerza

Resistencia

Avanzados 1’30”

30”-1’30” 30”-1’30” 6 horas 24 horas 72 horas Principiantes 3’ 5’ 5-7’ 24 horas 48 horas 96 horas Intermedios 3’ 5’ 5-7’ 18 horas 36 horas 72 horas Fuerza

Agilidad

Avanzados 3’ 5’ 5-7’ 12 horas 36 horas 72 horas

Estos tiempos solo son validos para una recuperación de alrededor del 90%, aproximadamente; la regeneración completa y sobrecompensación puede requerir mas tiempo pero se debe aclarar que no siempre se entrena sobre la base de la sobrecompensación.

Sistema Digestivo y Entrenamiento de Fuerza

El sistema digestivo puede condicionar las manifestaciones de fuerza según la magnitud de masa muscular involucrada. Un punto a considerar es el tiempo que separa la ultima ingesta y las manifestaciones de fuerza, otro punto a considerar es analizar que tipo de fuerza es la que se solicita, es decir no es lo mismo una carga de fuerza explosiva que una de fuerza hipertrofia, asimismo se debe contemplar los ejercicios y las posiciones del cuerpo en el espacio, ya que hay muchos ejercicios que comprimen la cavidad abdominal por flexiones profundas del tronco (sentadilla, despegue, arranque, cargadas, etc.) como así también hay fenómenos respiratorios como la técnica de Valsalva que son importantes para estabilizar el tronco y requieren de un vaciado de los órganos digestivos. Una situación similar ocurre con las manifestaciones de fuerza agilidad que suponen niveles de tensión muscular máximos con cambios repentinos en la posición de cuerpo en el espacio que muchas veces supone también un fenómeno de vasoconstricción periférica para contrarrestar los cambios hemodinámicos que genera la inercia de segmentos corporales.

Pautas orientativas con respecto a cada tipo de fuerza Tipo de Fuerza Composición de la

comida previa Anterioridad de la ingesta Hidratación 1er ingesta post esfuerzo Fuerza Estructural Volumen medio,

predominio de ingesta de carbohidratos.

30 minutos a 1 hora. Antes, durante y después, 200 ml cada 30 minutos. Fuerza Resistencia Volumen medio,

predominio de ingesta de carbohidratos.

30 minutos a 1 hora. Antes, durante y después, 200 ml cada 30 minutos. Hidratos de carbono simples y proteínas de alto valor biológico.

Fuerza Hipertrofia Volumen medio, predominio de ingesta de carbohidratos complejos.

45 minutos a 1 hora. Antes, durante y después, 200 ml cada 30 minutos.

Fuerza Máxima Volumen medio, predominio de ingesta de carbohidratos.

45 minutos a 1 hora. Antes, durante y después, 200 ml cada 30 minutos.

Fuerza Explosiva 1 hora a 1 y ½ hora. Antes, durante y

después, 200 ml cada 30 minutos. Fuerza Agilidad Volumen medio, predominio de ingesta de

carbohidratos. 1 hora a 1 y ½ hora. Antes y después.

Aminoácidos ramificados, Creatina y Glutamina e hidratos de carbono simples.

Sistema Nervioso y Entrenamiento de Fuerza

Hay que analizar y fundamentalmente considerar que no todos los procesos neurales responsables del incremento de la fuerza están completamente dilucidados. A través de numerosas investigaciones de laboratorio de rigurosidad indiscutida se pudo determinar como influyen diferentes estructuras del sistema nervioso en las manifestaciones de fuerza, sin embargo el como se interrelacionan y fundamentalmente cuales son los procesos que determinan el mejoramiento inmediato de la fuerza al cabo de una sesión de entrenamiento. Cuando una persona intenta abrir un frasco de dulce y hace fuerza girando la tapa y al cabo de dos intentos fracasados se logra girar la tapa y abrir el frasco se plantea el cuestionamiento, a que se debe esa mejora de la fuerza inmediata? Es obvio que en tan breve tiempo (tan solo unos segundos) no se incremento el numero de puentes cruzados, no se incremento la reserva de ATP intramuscular, no se incremento la cantidad de neurotransmisor excitatorio en la placa motriz; lo único que queda pensar es que esta mejora se debe a que el sistema nervioso a “aprendido” a aumentar su influencia excitadora o bien disminuir la inhibidora sobre las neuronas motoras alfa del cordón espinal (medula espinal) de modo que resulta en una mayor cantidad de unidades motoras activadas. Frecuencia Frecuencia Impulso Fuerza tiempo Principio de talla Unidad Motora Reclutamiento

Máxima aceleración

+ frecuencia de impulsos nerviosos Coordinación intramuscular Activación de agonistas Inhibición de antagonistas Adaptación Neural y Entrenamiento Coordinación intermuscular

Eficiencia de impulsos neurales

Si estos cambios se deben a factores centrales o periféricos no esta del todo claro, pero sin embargo existe consenso generalizado de que esas adaptaciones inmediatas se pueden lograr y mantener de manera estable como consecuencia del entrenamiento. Asimismo, no esta del todo aclarado como pueden tener tanta influencia factores emocionales, el miedo, la ira, y la alteración de la respiración en las manifestaciones de fuerza máxima. Así se pudo observar que cuando se asusta a un individuo previo a una prueba de fuerza, logra mejores resultados que en la ausencia de este estimulo. Otro punto a resolver en la influencia del sistema nervioso y la fuerza es como ante la estimulación periférica de los músculos vía electroestimulación lleva a lograr niveles de activación mas elevados que los que se logran de manera voluntaria a través de la activación consciente de la musculatura. Esto lleva a suponer algunos puntos:

- El Sistema Nervioso Central envía “poca” estimulación en relación a la que potencialmente podría enviar. - Como se autocontrolan entre si diferentes estructuras del Sistema Nervioso Central, (cerebro, cerebelo,

formación reticular, globo pálido, etc.). Es muy difícil abstraerse de la posibilidad de que en condiciones en donde predomina la actividad de algunas estructuras (sistema limbico) las manifestaciones de fuerza se ven facilitadas y ocurre lo contrario en situaciones en donde predomina la actividad de otras zonas.

- Todo esto nos lleva a focalizar los procesos de naturaleza neurogenica en la evolución de la fuerza ya que se sabe como mejorar la fuerza a través del incremento de la masa muscular (hipertrofia) que es otra vía para el mejoramiento de la fuerza pero que sin embargo no siempre resulta en la vía más adecuada para el rendimiento deportivo.

Sistema Endocrino y Entrenamiento de Fuerza

El entrenamiento genera un desequilibrio químico que debe ser compensado por nuestro organismo. Las hormonas juegan un papel muy importante en esa compensación.

Agentes Catabólicos Agentes Anabólicos

Stress psicológico Tensión emocional Inseguridad Cargas de entrenamiento Sueño Nutrición Químicos Aplicados

Llevadas por la sangre, estas desempeñarán un importante papel dentro del metabolismo plástico y energético, son responsables de la recuperación de la homeostasis alterada por las cargas de entrenamiento y competición.

Describiremos brevemente las hormonas que juegan un papel de relevancia en el entrenamiento y posterior recuperación de los deportistas.

Hormonas, efectos similares al entrenamiento de fuerza. Sesión de entrenamiento + aumento de tasas hormonales Balance Anabólico

Ratio testosterona / cortisol

Regulación: hipotálamo, hipófisis y órganos. Secreción diaria: alteración de pulsos.

Síntesis de proteínas estructurales. Hormona de Crecimiento Acciones Somatomedinas Síntesis LH FSH Regulación Prolactina Neurotransmisores Acciones Directas Fibras explosivas Indirectas Hormona de Crecimiento Testosterona

Entrenamiento Disparador de modificaciones hormonales en torno al equilibrio anabólico.

Cortisol Acciones Catabolismo proteico

Compite con Cortisol Insulina

Síntesis de glúcidos Otras

Hormona tiroidea, adrenalina y noradrenalina. Regulación Endocrina Intraesfuerzo

Testosterona

La testosterona es una hormona esteroide de 19 átomos de carbono sintetizada a partir de colesterol. Es importante comprender que la biosíntesis de las hormonas sexuales femeninas y masculinas presenta etapas iniciales comunes. Las diferencias en los productos finales en los hombres y la mujer son cuantitativas y no cualitativas, lo que depende de la cantidad de enzimas especificas que posee cada glándula. El colesterol es transformado en pregnenolona a nivel de las mitocondrias, siendo esta ultima transportada al retículo endoplasmático. En el retículo la prenonolona se convierte en testosterona en tres pasos.

Existen dos vías de síntesis de testosterona a partir del colesterol, una denominada vía delta – 5 a través de la 17alfa OH- prenonolona, dihidroepiandrosterona y androstendiol y la vía delta – 4 a través de la 17 OH – progesterona y la androstenediona.

ACETATO

COLESTEROL

PROGESTRONA PREGNENOLONA

17 alfa – OH- PROGESTERONA 17 alfa – OH - PREGNENOLONA

DIHIDROPIANDROSTERONA ESTRIOL ANDROSTENEDIONA ESTRONA TESTOSTERONA ESTRADIOL

Vías biosinteticas de los esteroides sexuales. Ver que los precursores inmediatos de los estrógenos (estrona, estradiol) son andrógenos (androstenediona, testosterona).

Los aumentos en la secreción endocrina de testosterona están regulados por el eje hipotálamo-hipofisiario-testicular a través de sus hormonas. Gnrh - FSH.

En el hombre adulto se producen alrededor de 6 a 8 mg de testosterona por día, y en la mujer la producción diaria es de 0,5 de testosterona y de 1,5 mg de androstenediona.

En el hombre adulto las concentraciones plasmáticas de testosterona son de 0,3 mg/100 ml. En la mujer la concentración de testosterona en plasma es de aproximadamente 0,03 mg/ml y se origina en ovario, corteza suprarrenal y también por conversión periférica.

A nivel de la sangre el 98% de la testosterona se encuentra ligada a proteínas plasmáticas: 42% de la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHGB) de origen hepático y 56% de forma mas inespecífica, a la albúmina y otras proteínas.

Solo un 2% de la testosterona en sangre esta libre (fracción libre) y es capaz de difundir e interaccionar con las células blanco.

En la próstata y en otros tejidos especializados la testosterona se convierte en su variedad fisiológicamente activa la dihidrotestosterona.

Testosterona en Sangre

Fracción ligada (98%) Fracción Libre (2%)

Globulinas Transportadoras (42%) Albúmina y otras (56%) Hormonas Sexuales proteínas

Fracción Biológicamente Fracción Biológicamente Inactiva Activa

La Testosterona tiene junto a otras hormonas un papel fundamental como agente de metabolización proteica. Participa de los procesos que explican el crecimiento muscular y la recuperación plástica post - entrenamiento.

Los niveles mas altos de testosterona se alcanzan por la mañana, por lo que se recomiendan los entrenamientos matinales para el desarrollo de la fuerza y la potencia.

Esta es la hormona que tiene más incidencia en la fuerza explosiva y no en la fuerza máxima propiamente dicha. Además una conclusión importante es la que arrojan estudios recientes acerca de que la testosterona no es la principal responsable del efecto anabolizante y estimulante de la síntesis proteica a nivel muscular como se pensó durante muchos años. En relación a la incidencia en las posibilidades funcionales se pudo observar a través de estudios científicos que la Testosterona no representa un agente que favorezca las manifestaciones de fuerza ya que cuando esta viene analizada en función del propio peso, no se encuentra ninguna diferencia entre hombres y mujeres a pesar de que los hombres tiene una circulación de Testosterona en suero hasta 10 veces superior. A pesar de semejante diferencia no se manifiestan diferencias en las posibilidades funcionales de la fuerza máxima pero si en las manifestaciones de fuerza explosiva y de velocidad. A partir de estas observaciones se encontró una correlación entre la proporción de fibras explosivas y las concentraciones de Testosterona sérica. Recientes estudios conducidos por el profesor Carmelo Bosco han confirmado ampliamente estas hipótesis. No se ha encontrado ninguna correlación entre la fuerza máxima expresada en función del propio peso corporal y la concentración de Testosterona, estas observaciones fueron efectuadas en velocistas femeninos y masculinos de la selección Italiana de Atletismo. Al mismo tiempo se ha evidenciado una fuerte correlación entre la concentración de Testosterona y la capacidad de fuerza explosiva y la máxima velocidad de carrera.

Estos descubrimientos han arrojado luz sobre la incidencia que tiene la Testosterona sobre el comportamiento muscular. Además resulta importante destacar el hecho de que las concentraciones hormonales tienen una influencia diferenciada en relación a la fuerza máxima y a la fuerza explosiva. En definitiva se puede plantear que el principal efecto de la Testosterona es a nivel de los fenómenos neuromusculares en SNC. A esta hormona se le atribuyen actualmente influencias positivas con un efecto neuromodulador, que favorece la transmisión de impulsos nerviosos desde la corteza cerebral para activar células musculares.

En definitiva si todas las demás hormonas se mantienen a un mismo nivel entre hombres y mujeres, y la única variación se plantea en las concentraciones de Testosterona, es simple llegar a la conclusión de que esta constituye la explicación de las diferencias que se manifiestan en las posibilidades de fuerza explosiva y velocidad y no en la fuerza máxima. Insulina

El principal efecto de la Insulina durante la realización del esfuerzo es incrementar la permeabilidad de la membrana celular para la glucosa y otros sustratos en segunda instancia (ácidos grasos y aminoácidos). Al mejorar la permeabilidad de la membrana celular a nivel muscular se asimila con mayor rapidez la glucosa y de esta manera se da una situación de alta disponibilidad de glucosa a nivel subcelular que es donde se desarrollan los procesos metabólicos de combustión ya sea por vía aeróbica (mitocondrias) o anaeróbica (citoplasma).

La insulina es una hormona aminoacídica secretada por el páncreas, con importantísimas funciones en cuanto a la regulación del metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y las grasas.

- Aumenta el transporte de glucosa a las células, posibilitando su recuperación. - Aumenta el transporte de aminoácidos y favorece la síntesis proteica.

- Aumenta la síntesis de ácidos grasos y disminuye la lipólisis, por lo que el control de la insulina se vuelve fundamental en ciertos procesos de pérdida de adiposidad.

Son estimuladores de la concentración de insulina, la glucosa y ciertos aminoácidos como la arginina y la leucina. El ejercicio al reducir las concentraciones de glucosa en sangre actúa como un inhibidor de los niveles de insulina STH – Hormona de Crecimiento

La STH acelera la síntesis de proteínas celulares. No se conoce en toda su dimensión todas sus posibilidades de acción, pero si se sabe que estimula el transporte de aminoácidos a través de las membranas celulares. Además, acelera los procesos del DNA y el RNA en la síntesis de proteínas.

Hormonas Tiroideas - T3 / T4

Las hormonas tiroideas tienen un efecto estimulante de la absorción de oxigeno en los tejidos y con ello favorecen la resintesis de ATP a través de la vía aeróbica; también promueven un incremento de la degradación de glucógeno tanto en el hígado como en el músculo y a su vez aumenta la entrada de glucógeno a nivel del intestino.

Las hormonas tiroideas aceleran el metabolismo de todas las células, por lo que afecta indirectamente el metabolismo proteico. Si los hidratos de carbono y las grasas son insuficientes para cubrir las necesidades energéticas, estas hormonas aceleran el catabolismo proteico. Por el contrario, en presencia de una abundante provisión de glucosa y ácidos grasos libres, su efecto es anabólico y promueve la síntesis de proteínas.

El balance de las hormonas, fundamentalmente el equilibrio dinámico que se da entre todas las hormonas que afectan el metabolismo de las proteínas determina el aumento del catabolismo proteico durante el ejercicio agudo y de su anabolismo a lo largo de un entrenamiento físico.

La concentración de las hormonas tiroideas se altera profundamente durante la realización de ejercicios intensos de naturaleza intermitente como los entrenamientos de fuerza, se han reportado incrementos de hasta un 15% de la T3 y un 30% de T4 libre.

En condiciones de esfuerzos continuos aeróbicos de larga duración también se producen alteraciones en la concentración de T3 y T4 de magnitud aun mayor, estos valore se normalizan en un plazo de 4 y hasta 6 horas después del entrenamiento.

Adrenalina / Noradrenalina

Las catecolaminas son un indicador inequívoco de la estimulación simpático – adrenergica como respuesta inmediata a diferentes agentes de estrés.

Las cargas físicas y psíquicas estimulan a través del simpático la secreción de las catecolaminas u hormonas del stress. Estas tienen como función intraesfuerzo estimular al sistema cardiovascular y al metabolismo energético ya que desencadenan un sinnúmero de reacciones bioquímicas que tienen como resultante una mayor disponibilidad de sustratos (glucosa y ácidos grasos) por parte de la célula muscular.

Existe un relación de absoluta dependencia entre la intensidad del esfuerzo y la concentración de catecolaminas, esta relación de proporcionalidad se pierde luego de superado el umbral de catecolaminas que puede coincidir o no con el umbral del Lactato. A partir de este punto todo incremento en la intensidad de esfuerzo se vera acompañado de un desmesurado incremento en la concentración de catecolaminas en sangre.

Somatomedina

También llamado factor de sulfatación, esta hormona tiene un efecto que es complementario a la hormona de crecimiento. Esto es la hormona de crecimiento acelera la síntesis de proteínas en las células musculares y las somatomedinas estimula la sulfatación de los cartílagos, estimula la formación de colágena (las fibras de tejido conectivo tienen alto conectivo de este elemento), entre otros tejidos. Se debe aclarar que hay una variedad de somatomedinas que son miembros de una familia de factores de crecimiento y afectan a muchos tejidos y órganos. Es de notar que la circulación de las somatomedinas depende de la estimulación de la hormona de crecimiento, las somatomedinas son factores de crecimiento polipeptídicos que el hígado y otros tejidos secretan por estimulación de la hormona de crecimiento. En muchos tejidos el efecto anabólico sobre los tejidos depende de la interacción entre estas dos hormonas. Cortisol

El cortisol y otros glucocorticoides disminuyen las proteínas de casi todos los tejidos y aumenta la concentración de aminoácidos en la sangre. Sin embargo, en el hígado y en la sangre su papel es anabólico, ya que aumenta la síntesis de proteínas de estos. Este efecto, probablemente, es secundario a la abundancia de aminoácidos que la acción del cortisol produce en el resto del organismo.

Regulación endocrina de las respuestas Adaptativas Somatomedinas

La Somatomedina junto con las hormonas tiroideas son las responsables de inducir la síntesis proteica a nivel de las fibras musculares.

Las dos principales hormonas que participan en la inducción de la síntesis adaptativa en las fases posteriores al ejercicio son la hormona sexual masculina (Testosterona) y las hormonas tiroideas (Tiroxina / Triodotironina). La inducción de la proteína miofibrilar de parte de la Testosterona es esencial para la aparición de la hipertrofia en respuesta a un entrenamiento de fuerza, esta es la causa de la utilización de los deportistas de preparados androgenicos para promover un efecto anabólico. Debemos destacar que muchos estudios llevados a cabo por los profesores Carmelo Bosco y Atko Viru han encontrado mas relación de la hipertrofia con las hormonas tiroideas y la Somatomedina que con la Testosterona, estos autores encontraron evidencias científicas acerca de la relación entre testosterona y fuerza explosiva pero no con la masa muscular que estaría inducida por la actividad de otras hormonas y fenómenos subcelulares. Insulina

La insulina es una hormona que ejerce determinados efectos sobre el transporte de los metabolitos. Por ejemplo, a nivel muscular y adiposo esta hormona aumenta la permeabilidad de la membrana para facilitar el ingreso de glucosa, aminoácidos, nucleósidos y fosfato a las células. No todos los tejidos responden sensiblemente a la presencia de insulina para que ésta desempeñe una función de "transporte" como sucede en el músculo, tejido adiposo y el corazón, sino que en el hígado y tejidos como el nervioso las membranas son permeables al ingreso de glucosa. Sin embargo, durante la actividad física, no se hace necesaria la presencia de insulina para permitir el ingreso de los nutrientes a través de la membrana en los tejidos.

A nivel de hidratos de carbono, la insulina, exceptuando los tejidos mencionados con anterioridad:

- promueve la glucogenogénesis,

- aumenta el trabajo de algunas enzimas como la glucogenosintetasa, por lo que disminuye a su vez la glucogenólisis. A nivel de ácidos grasos, la insulina:

- aumenta el almacenamiento de estos en el tejido adiposo,

- promueve la inhibición de la Lipasa hormono sensible presente en el adiposito, evitando la hidrólisis de los triglicéridos almacenados,

- disminuye la concentración de ácidos grasos libres en el plasma,

- promueve la activación lipoproteína lipasa presente en la membrana de los capilares, - facilita el transporte de ácidos grasos a los tejidos, especialmente el adiposo,

- promueve el transporte de glucosa al adiposito para sintetizar a parir de ella, ácidos grasos.

La insulina también ejerce sus efectos sobre el metabolismo de las proteínas. De igual manera que la glucosa y los ácidos grasos, la insulina:

- aumenta el transporte de aminoácidos al interior de la célula, - disminuye la neoglucogénesis,

- aumenta la actividad ribosomal promoviendo la síntesis de nuevas proteínas, - aumenta la transcripción del ADN celular, por lo que todos estos mecanismos, - disminuyen el catabolismo de las proteínas.

Aparentemente la insulina y la STH actúan conjuntamente para promover el crecimiento; esto quizá podría deberse a que cada una de ellas promueve la captación de diferentes aminoácidos necesarios para promover el crecimiento.

En ausencia de la Insulina, la síntesis de proteínas prácticamente no se produce.

Una respuesta del entrenamiento es que a tasas menores de Insulina se desencadena el mismo efecto de permeabilidad, por lo que se reduce la necesidad Insulina secretada y una mayor sensibilidad de los tejidos a la hormona. También la Insulina tiene un efecto positivo en la síntesis de proteína a nivel muscular.

STH – Hormona del Crecimiento

La hormona de crecimiento promueve una rápida resintesis del glucógeno con lo que se reducen significativamente los tiempos de recuperación y sobrecompensación luego de las cargas de entrenamiento y competición. Esta es una de las causas que ha promovido su uso como agente dopante en muchas disciplinas deportivas.

Esto si analizamos solo la resintesis del sustrato, pero no siempre este resulta un indicador de la asimilación del entrenamiento sino que se deberán incorporar como elementos de análisis, la recuperación del equilibrio electrolítico, el tejido muscular, el equilibrio hormonal, la normalización del sistema inmunológico, etc.

Algunos efectos de la STH y las cargas de Fuerza:

- reduce el tiempo de recuperación y sobrecompensación del glucógeno muscular y hepático.

- mejora la disponibilidad de proteínas para la síntesis selectiva de las proteínas relevantes en los esfuerzos de resistencia (mitocondrias).

Se ha encontrado un elevado nivel de STH la noche posterior a la aplicación de cargas extensivas significativas. En base a esta observación resulta importante no estudiar solo las variaciones en la concentración de la hormona intraesfuerzo, sino monitorear muy de cerca cual es la cinética de la STH en los periodos posteriores relacionados con la recuperación y sobrecompensación. Esto implica la comprensión de que las cargas aeróbicas de larga duración pueden ejercer un efecto desfavorable desde el punto de vista endocrino para asimilar volúmenes importantes de fuerza máxima y fuerza explosiva.

Cortisol

Esta hormona se relaciona directamente con los procesos catabólicos de degeneración. Resulta particularmente importante observar como a consecuencia de la actividad del Cortisol suceden dos fenómenos independientes. Por un lado cuando se hallan niveles medios de Cortisol incrementa el efecto de otras hormonas catabólicas, y en segunda instancia cuando se encuentran altos niveles de Cortisol se produce un intenso efecto catabólico por acción directa de esta hormona. Cabe aclarar que el efecto catabólico no se manifiesta únicamente en el tejido muscular sino que en ocasiones se plantean acciones generalizadas en diversos sistemas. Así se puede observar alteraciones en el metabolismo del liquido sinovial intra articular, degeneración de los cartílagos, aumento en la tasa de utilización de las proteínas como sustrato, entro otros efectos negativos. No esta demás aclarar que estas acciones son muy negativas ya que en la medida que se genera un incremento irracional de los niveles de Cortisol se producen una serie de reacciones negativas que superan la lógica de gasto y recuperación del ejercicio prescripto según criterios racionales. Esto a su vez se constituye en un medio eficaz para la realización del control corriente de asimilación de las variaciones de los volúmenes e intensidades del entrenamiento. De aquí que se utilice muy a menudo el estudio del ratio Testosterona libre/Cortisol como indicador de las posibilidades de asimilación del entrenamiento de los deportistas.

Testosterona

Durante la fase de recuperación post esfuerzo los niveles de testosterona permanecen disminuidos por horas e incluso días luego de esfuerzos prolongados. Esta disminución de los niveles plasmáticos de Testosterona se la atribuye a una inhibición de la hormona leutinizante (LH) que también es afectada negativamente cuando se incrementan los niveles de Cortisol y de adenocorticotropa (ACTH). Aquí se vuelve particularmente importante estudiar la relación entre la Testosterona y el Cortisol.

Basta incrementar los volúmenes de entrenamiento por dos semanas a una magnitud de 20% por encima de la magnitud óptima para el macrociclo para que se manifiesten alteraciones en los niveles de Testosterona en suero.

Tiroxina T3 / T4

Estas hormonas tienen una influencia directa en los procesos de síntesis de proteínas que resultan en un incremento de la masa de las mitocondrias. La tasa mas alta de síntesis de proteínas mitocondriales se produce a las 24 horas después de la carga de entrenamiento en las fibras lentas. Se podría decir que así como la testosterona es la principal responsable de las respuestas adaptativas a nivel estructural de células musculares por el entrenamiento de fuerza, las hormonas Tiroideas son las más relevantes en cuanto a las respuestas adaptativas en los esfuerzos de naturaleza aeróbica.

Estrategias para aprovechar la influencia hormonal en el entrenamiento de la fuerza

Cuando realizamos un entrenamiento con sobrecarga, estamos buscando fundamentalmente resultados sobre nuestra masa muscular. Estos efectos serán notorios si nos aseguramos que la concentración de la testosterona en sangre sea alta.

Diversas experiencias han demostrado aquello que los búlgaros planteaban allá por la década del 80, que los ejercicios intensos aumentan la concentración plasmática de testosterona. Para que esto se logre se deben dar algunas situaciones:

- La intensidad debe ser superior al 85% de la máxima concéntrica.

- El ejercicio debe ser poliarticular y en preferencia con altos niveles de potencia mecánica en su ejecución.

En estas condiciones durante los primeros minutos después de iniciado un entrenamiento de características intensas, nuestra concentración sanguínea de testosterona comienza a crecer hasta alcanzar un pico máximo entre los 30 y 40 minutos de comenzado el trabajo, luego la misma comienza a descender hasta alcanzar valores desfavorables para el entrenamiento después de 90 min.

La primera conclusión que podemos obtener es que los entrenamientos con sobrecarga son inútiles si se extienden más allá de 90 minutos. A partir de estas consideraciones es que se recomienda que los entrenamientos sean cortos e intensos.

La fatiga nerviosa juega otro punto a favor de este planteo, resulta muy difícil mantener una intensidad optima mas allá de 90 min., esto ocurre a consecuencia de la caída de la glucemia y su disponibilidad fundamentalmente en el metabolismo del encéfalo por lo que se reduce la tasa de resíntesis de neurotransmisores que su capacidad de respuesta esta mediada y regulada por estructuras del SNC.

Luego de realizada la primera sesión, un descanso de entre 40 y 50 minutos, recompondrá los valores de concentración sanguínea de testosterona nuevamente lo que genera las condiciones propicias para realizar una nueva sesión de entrenamiento.

Este proceso se reiterará de la misma forma en una tercera oportunidad, siendo para cada vez, la concentración un poco más alta que la anterior.

En resumen el primer ejercicio del plan, debe ser dinámico e integrador, para que active la mayor cantidad posible de unidades motoras y propicie el aumento de la concentración hormonal.

El segundo y tercer ejercicio serán aquellos que consideramos fundamentales para esta sesión de entrenamiento. Los ejercicios que ocupan el final del entrenamiento, serán preferentemente aquellos que trabajen la fuerza estructural. Considerando que sobre el final del entrenamiento nuestro sistema nervioso se encuentra algo fatigado, esta circunstancia es lógica, porque los ejercicios de fuerza estructural plantean un esfuerzo neurológico de menor intensidad. Los niveles mas altos de testosterona se alcanzan por la mañana, por lo que se recomiendan los entrenamientos matinales para el desarrollo de la fuerza máxima y la fuerza explosiva.

Sistema Inmunológico y Entrenamiento de la Fuerza

A los fines de brindar un marco de referencia que permita comprender todos los cambios que se producen en el sistema inmune a consecuencia de las cargas de fuerza, es oportuno hacer algunas breves explicaciones introductorias. El sistema inmune esta dividido funcionalmente en dos: el sistema innato, cuya función es constituir la primera barrera de resistencia contra los agentes infecciosos, y el sistema adaptativo, que tiene la función de producir reacciones especificas en relación al patrón de “agresión” del agente externo y también participa en lo que podría ser una “memoria inmunológica”.

El sistema inmune innato se compone de células (células destructoras naturales o NK - Natural Killer - ), fagotitos y factores solubles.

El sistema adaptativo esta compuesto también de células y de factores solubles.

Poblaciones significativas de células que se hallan en los dos subsistemas del sistema inmune.

Tipo de Célula Designación del Grupo

Antígeno Anticuerpo Concentraciones circulantes normales de linfocitos (9%) Células T DG5 Anti-leu-1 72 +-7 Células citotóxicas T/supresoras DG8 Anti-leu-2a 28 +-8 Células T colaboradoras inductoras DG4 Anti-leu-3a 45 +-10 Células B DG19 Anti-leu-12 10 +-5

Receptor de Fc IgG sobre células NK y neutrofilos DG16 Anti-leu-11a Anti-leu-11b Anti-leu-11c 15 +-7 Células NK, subgrupos de células T citotóxicas DG56 Anti-leu-19 15 +-6

Algunas relaciones entre Sistema Inmune y Entrenamiento de Fuerza

En cargas orientadas a la hipertrofia muestra lesiones en las células musculares e inflamación local en los grupos musculares entrenados. Hay indicadores de perdidas en elementos estructurales de las células musculares y de hemólisis, estos cambios se continúan incluso durante las 48 a 96 horas después del entrenamiento, esto puede ser incluso una de las explicaciones de por que los atletas que entrenan selectiva y específicamente la hipertrofia muscular (fisicoculturistas) prefieren sobre la base de la experiencia descansar varios días entre los entrenamientos que involucran los mismos grupos musculares. Algunos de estos cambios el atleta los puede sentir, como la inflamación local en los días posteriores al entrenamiento, una sensación de edema o inflamación tensa en los músculos entrenados. La reacción del sistema inmune a esta situación es una elevación de la proteína C-reactiva.

La actividad de los macrófagos aumenta en los tejidos luego de cargas máximas de fuerza resistencia, y esto se incrementa si el trabajo es en circuitos de duración media a larga (45 a 90 minutos) en donde predominen ejercicios que involucran grandes masas musculares. Una de las primeras reacciones que se manifiesta como consecuencia de las cargas de fuerza es el aumento del número de linfocitos circulantes cuando el análisis se realiza inmediatamente después del esfuerzo. Es importante considerar el momento en que realiza el análisis de la sangre ya que los linfocitos abandonan rápidamente la circulación, esto puede hacer que se hagan interpretación equivocas ya que después de 10 o 30 minutos los resultados son absolutamente distintos.

Los linfocitos llegan rápidamente a las áreas de las células musculares dañadas para realizar una acción prioritaria en los procesos de reparación de las estructuras afectadas.

El ejercicio excéntrico se asocia a daño estructural del aparato contráctil, que puede ser observado como afectación de la línea Z y disrupción miofibrilar. El estrés mecánico es el principal factor inductor del daño muscular esquelético. El daño inicial parece afectar al citoesqueleto y al sarcolema de la fibra muscular, de forma que se pierde la proteína intracitoplasmatica llamada desmina. La desmina juega un papel en la integración mecánica de las miofibrillas adyacentes conectándolas en la línea Z.

El daño posterior parece producirse por aumento de calcio intracelular que puede actuar sobre vias metabólicas de degradación dependientes del calcio. La elevación resultante del calcio intracelular, activa la proteasa cisteinica no lisosomica denominada calpaina. La calpaina, escinde una serie de sustratos proteicos entre los que se incluyen proteínas cito esqueléticas como desmina, alfa-actinina, vicentina e integrina, y proteínas miofibrilares como troponina y tropomiosina. La degradación proteica mediada por la calpaina contribuye a los cambios de la estructura y la función muscular que aparecen inmediatamente tras el ejercicio. Aunque la calpaina inicia el recambio metabólico de las proteínas miofibrilares, no es capaz de degradarlas hasta convertirlas en pequeñas péptidos o aminoácidos. Este hecho permite la detección de dichas proteínas en sangre periférica tras su escisión, empleando métodos de detección específicos para estas proteínas como por ejemplo, la troponina I y las cadenas pesadas de miosina. Estas proteínas son fundamentalmente parte estructural del aparato contráctil y se han descrito como marcadores de daño muscular esquelético.

Tras el daño inicial de la fibra muscular inducido por el ejercicio, se produce un complejo equilibrio entre la síntesis y degradación de proteínas. Estudios cinéticos empleando marcadores indirectos de degradación proteica en orina, como la 3-metilhistidina, demuestran que tras la acción muscular excéntrica aislada, se produce un aumento del recambio proteico global que persiste durante varios días. Para verificar el daño muscular y monitorizar su cuantía o alcance, se procede habitualmente a la estimación de proteínas musculares consideradas como marcadores del daño muscular. Algunas perturbaciones que genera la fatiga en la fuerza muscular:

- Disminución de la capacidad de movilización motora.

- Incremento de la actividad EMG para obtener la capacidad de máximo rendimiento. - Disminución de la generación de fuerza.

- Aumento del esfuerzo volitivo para mantener la potencia de los gestos deportivos. - Disconfort o dolor asociado con la actividad muscular.

- Descenso en la percepción de la fuerza generada. Marcadores del daño muscular

Marcador Características Aspártico

aminotransferasa (AST o GOT)

Fue el primer marcador de daño muscular empleado. Carece de especificidad de tipo muscular.

Láctico deshidrogenasa (LDH)

Distribución ubicua (músculo esquelético, hígado, corazón, riñón, cerebro, pulmón y hematíes).

Los niveles aumentan tras 6-12 horas y se normalizan a los 6-8 días.

Creatinkinasa (CK) Existen 3 isoenzimas: BB (cerebro), MM (músculo esquelético) y MB (miocardio). Pico serico a las 24 horas normalizándose a los 2-3 días.

Es de los más empleados actualmente. No permite diagnostico precoz. Mioglobina Localizada en músculo esquelético y cardiaco.

Pico serico a las 3-6 horas, normalizándose a las 24 horas. Proteína fijadora de

ácidos grasos (FABP) La forma cardiaca (H-FABP) puede encontrarse también en músculo esquelético y riñón. Pico a 5-10 horas, normalizándose a los 2-3 días. El ratio mioglobina / H-FABP aumenta especificidad.

Anhidrasa carbonica III (AC III)

Expresada fundamentalmente en músculo esquelético. No se encuentra en miocardio, aunque si en otros tejidos.

Troponinas Las isoformas T e I son las más empleadas. Liberación precoz. La troponina I esquelética presenta cinética paralela a la CK.

Cadenas pesadas de miosina

Presente en músculo esquelético y miocardio. Pico tardío (2 días). No permite diagnostico precoz.

Tipos de fatiga y repercusión local y general

Tipo Aguda Subaguda Crónica

Denominación Agujetas Sobrecarga Fatiga y/o

sobreentrenamiento.

Aparición 1 sesión 1-2 Microciclos >4 Microciclos

(Mesociclo)

Recuperación 2-3 días 1-2 semanas >1 mes

Duración 2-3 días 12-15 días >20 días

afectación muscular Local General General

Daño Muscular + +++ +++++

Afectación general + ++ +++++

La mayoría de las pruebas sugieren que la fatiga muscular local en el trabajo excéntrico proviene del daño mecánico, más que de los procesos químicos de la contracción muscular. Las contracciones excéntricas tienen un costo metabólico más bajo que la concéntrica, aunque, la tensión generada a trabes del número reducido de fibras implicadas es mayor para las contracciones concéntricas, y suficientemente grande como para producir daño mecánico en las bandas Z, en el retículo sarcoplasmático o en el mecanismo contráctil.

La acción lisosomal y a la inflamación, también están implicadas en el desarrollo de las lesiones constadas en el músculo fatigado. Así, inmediatamente después del agotamiento debido a trabajo excéntrico, las micrografías electrónicas muestran una desorganización de las proteínas contráctiles dentro de las fibras agotadas, y melladuras en las bandas Z a intervalos irregulares. La pérdida de fuerza es mayor para el trabajo excéntrico que la observada con igual cantidad de trabajo excéntrico, es decir nos encontramos ante un músculo más débil, pero no un músculo más fatigable. Además, tras el largo periodo de recuperación, por encima de las 72 horas, la aparición retardada de las enzimas CPK y LDH desde el músculo sugieren que se ha producido una lesión en el tejido, y constituyen una prueba más del trastorno en el sarcolema.

Los cambios de la ultraestructura muscular se siguen de una respuesta inflamatoria que es reparada habitualmente pero que cuando el ejercicio se mantiene y no se instauran las terapias reparadoras pertinentes, conducen a rabdomiolisis (destrucción muscular). Inicialmente los focos de daño estructural se localizan en las microfibrillas y en el citoesqueleto. Este estado de rabdomiolisis se acompaña de una liberación de enzimas musculares, aumento de mioglobina en sangre y de mioglobina. Si a este estado se añade cierto grado de deshidratación aumentan el riesgo y las consecuencias de la rabdomiolisis. Además, se puede observar desestructuracion en las células dañadas con una degradación de los lípidos y proteínas estructurales.

Las alteraciones que se producen en el tejido muscular como consecuencia del ejercicio intenso o inhabitual (como cambios en la estructura muscular, el aumento de la temperatura, producción de radicales libres, alteración en la distribución del Calcio o producción de proteínas anormales, etc.) inducen a la célula a sintetizar unas proteínas, llamadas proteínas de estrés (SP) o Heat SOC Proteins (HSP), implicadas en la reparación tisular. Estas proteínas se clasifican por su peso molecular, y de ellas, las de 70 kD (HSP70) son las que tienen mayor relación con las alteraciones producidas por el ejercicio, especialmente la HSP72 y la HSP73. Estas proteínas, en circunstancias normales, intervienen en la síntesis, plegado, transporte, degradación y restauración de la función de las proteínas. La célula muscular alterada, con abundante cantidad de proteínas dañadas, intensifica la tasa de síntesis de las HSP para acelerar su restauración o su eliminación transportándola a los lisosomas.