Tema 3. Nódulo y cáncer de tiroides
Nódulo tiroideo
Se define por la presencia de una masa redondeada palpable y/o visible en el tiroides.
Prevalencia 4-10% de la población. Es 4-5 veces más frecuente en la mujer; (6,4% en las mujeres y 1,5% en los hombres). El mayor problema clínico es el diagnóstico y la diferenciación entre benignidad y malignidad, ya que sólo el 5-15% de los nódulos son malignos.
Clasificación - Nódulo coloide.
- Quiste coloide (simple o hemorrágico).
- Tiroiditis focal.
- Agenesia de un lóbulo.
- Tejido residual (después de cirugía o 131I).
- Adenoma folicular.
- Carcinoma de tiroides.
Recordar que puede existir una posible confusión con masas no tiroideas: adenopatías, quistes y tumores no tiroideos, procedentes de estructuras adyacentes a tiroides.
Clínica
Masa redonda palpable y/o visible en el tiroides, firme, indolora, desplazable con la deglución, de crecimiento lento y normofunción tiroidea. No síntomas, excepto en los de gran tamaño, por ocupación de espacio y compresión de estructuras vecinas.
Factores de riesgo de malignidad
- Historia de irradiación en cuello en años anteriores.
- Edad<20 o >70 años.
- Tamaño del nódulo >4 cm de diámetro.
- Crecimiento rápido del nódulo.
- Hombre.
- Historia familiar de cáncer tiroideo o MEN 2.
- Parálisis de cuerdas vocales.
- Nódulo adherido a estructuras adyacentes.
- Déficit de yodo (cáncer folicular).
Diagnóstico
Las pruebas analíticas de función tiroidea son normales.
Mujer 50 años que hace 1 mes notó un bulto en el cuello. No refiere cambios en tono de voz, dolor cervical, ni antecedentes de radiación cervical.
La masa cervical no ha crecido en ese tiempo
A la exploración clínica se palpa un nódulo de 3,5cm en el lóbulo tiroideo der, no adherido, de consistencia elástica. no se palpan adenopatías.
Las hormonas tiroideas, TSH y anticuerpos antitiroideos son normales Puede ser benigno o maligno, por eso es imp el dx precoz
Alta prevalencia
Con eco de alta resolución la frecuencia aumenta entre el 20-70% (se asemeja a la cantidad encontrados postmortem
SIEMPRE DD con otras masas que podemos encontrar en el cuello
IMP
Normofunción tiroidea y asintomática, salvo en los de gran tamaño que pueden dar clínica de LOE
+ frec en los que han sufrido accidentes nucleares tiempo de latencia de hasta 25 años (en el aumento de prevalencia) en malignidad de tiroides tras un accidente nuclear
si no se desplaza con la movilidad del tiroides
La gammagrafía no es diagnóstica; muestra habitualmente un nódulo frío (no captador) o rara vez caliente (hipercaptador) en los casos de nódulo pretóxico.
La ecografía de alta resolución, tiene un alto valor diagnóstico:
Podemos valorar el tamaño del nódulo y diferenciar si es único o múltiple ayuda en el control evolutivo. Diferencia entre nódulo sólido y quístico. Es útil para realizar la punción dirigida en los nódulos pequeños e indica características sugestivas de benignidad o malignidad.
Ecografía: características sugestivas de
Malignidad Benignidad
Hipogenicidad. Hipergenicidad.
Ausencia de halo periférico. Grandes calcificaciones
Bordes irregular o microlobulados Aspecto de borla o pastel de hojaldre
Hipervascularización
La PAF (punción con aguja fina) o la PAAF (punción aspiración con aguja fina) es la prueba diagnóstica más importante.
- Benignidad: abundante coloide, escasas células epiteliales, presencia de macrófagos, etc.
- Sospecha de malignidad: lesión sólida folicular.
- Maligno: lesión sólida folicular, con presencia de células típicas de carcinoma papilar, medular o indiferenciado.
Tipos en la PAF Frecuencia de malignidad
Malignidad 97-99%
Sospechoso de malignidad 60-75%
Sospechoso de i neoplasma folicular 15-30%
Atipia de significado indeterminado o lesión folicular de significado indeterminado
5-15%
No diagnóstico o insatisfactorio 1-4%
Benigno 0-3%
Tratamiento
Maligno o sospechoso de malignidad (cáncer) cirugía (ver después).
Atipia de significado indeterminado o lesión folicular de significado
Sirve para diferenciar benigno de maligno
aporta caracterísitcas de malignidad y benignidad
Gammagrafía no es Dx: nódulo frío o caliente (no es sinónimo de maligno o benigno, por eso casi no se usa Analítica: NO info útil
indeterminado, cirugía aunque solo un 15% son malignos y el resto un 85% benignos, actualmente el uso de marcadores de biología molecular como BRAF, RAS, RET/PTC, Pax8-PPARɣ, o galectin-3 pueden ser considerados para ayudar en el tratamiento.
Benigno (3% falsos negativos). El tratamiento es la vigilancia. SI el nódulo coloide aumenta de tamaño se puede aconsejar tratamiento con tiroxina 2-4 meses y observar si disminuye de tamaño o no. La indicación quiurgica se establece si tiene mas de 4 cm o tiene un crecimiento rápido.
Cáncer de tiroides
Frecuencia.
Representa el 5-15% de los nódulos tiroideos. 9/100.000 habitantes/año.
Clasificación
1. Derivados del epitelio folicular:
1.1. Diferenciados.
Papilar (incluye el mixto papilar-folicular). 80-85%
Folicular (incluye el carcinoma de células de Hurthle). 5-10%
1.2. Indiferenciados o anaplásicos. <2%
2. Derivados de las células C o parafoliculares: Ca. Medular. 4-5%
3. Derivados de tejido no tiroideo: linfomas, metástasis, etc. <1%
Alteraciones genéticas en las neoplasias tiroideas
Mutaciones y polimorfismos relacionados con diferentes carcinomas tiroideos.
Neoplasia Gen Tipo
C. Diferenciados
Receptor de TSH. 14q31 Receptor GPCR
Gsa. 20q13 Proteína G
RAS 11p15, 12p12,1p13 Señal p21
P16. 9q21 Supresor tumoral
c-MYC. 8q24.12-13 Receptor quinasa tirosina
Papilar BRAF. 7q24 Quinasa de MEK
TRK 1q23-24 Receptor quinasa tirosina Folicular TRK 1q23-24 Receptor quinasa tirosina PAX8-PPARg1 Factor de transcripción.
MEN2, C. Medular MET 7q31 Receptor quinasa tirosina RET 10q11 Receptor quinasa tirosina Anaplásico
p53 17p13 Supresor tumoral APC 5q21-22 Supresor tumoral P21/WAF. 6p21 Supresor tumoral
CTNNB1 3p22 b-catenina
Benigno: vigilancia, si >4cm = cirugía. (4% falsos negativos) Sospecha malignidad: cirugía, aunque sólo el 5-15% son malignos Maligno: cirugía
Como sabemos en el tiroides hay 2 tipos de cél epiteliales: foliculares (vienen del conducto tirogloso), y parafoliculares o cél C (provienen de cresta neural); la mayor o menor diferenciación de estas células nos lleva a su clasificación:
no lo nombra ni aparece en el power
Carcinomas diferenciados (papilar y folicular)
Cáncer papilar
Generalidades
Frecuencia: 80-85% de los carcinomas de tiroides. Edad típica de aparición <40 años, aunque puede aparecer a cualquier edad. Frecuencia por sexo: 3-4M/1H. Antecedentes, mayor frecuencia en sujetos con irradiación previa (años antes) sobre el cuello.
Anatomía patológica
Tamaño variable, habitualmente no tiene cápsula, células foliculares grandes con predominio del núcleo claro, formando estructuras columnares (papilas) asociadas a folículos tiroideos con coloide, a menudo multicéntrico. El 40% tienen calcio en capas concéntricas (cuerpos psammomatosos).
Crecimiento lento y baja malignidad.
Propagación frecuente vía linfática y rara por vía hemática.
Variantes: Microcarcinoma (< 1 cm de diámetro), encapsulado (raro), folicular (variante papilar - folicular), difuso esclerosante, células oxofílicas, células altas
Clínica
Inicialmente en un 90% se presenta como un nódulo solitario (firme-duro, crecimiento lento, móvil, indoloro) con o sin adenopatías cervicales; un 10% se presenta como adenopatía cervical sin nódulo tiroideo (cáncer oculto).
Después aparecen adenopatías yugulares duras, indoloras y móviles.
Finalmente, después de años de evolución, puede haber invasión local con disfonía, dolor cervical o diseminación hemática a pulmón y huesos (>30 años de evolución).
Pronóstico
Es un carcinoma con baja agresividad y en general la supervivencia a los 10 años es >80%.
Tienen peor pronóstico: Nódulo >2 cm, edad del paciente >55 años i algunos tipos poco frecuentes de las variantes anatomopatológicas descritas.
Diagnóstico
Ecografía: hipoecogenicidad, incremento de la vascularización, microcalcificaciones y ausencia de halo; válida para determinar tamaño del tumor y presencia de adenopatías.
PAAF: patrón de malignidad, típico de carcinoma papilar.
Los antecedentes de radiación en el cuello son factor de riesgo y la incidencia es mayor en áreas ricas en yodo
Crecimiento lento, localizado en tiroides muchos años, no es encapsulado. Inicialmente metastatiza dentro de la propia glándula y luego a partir de ganglios regionales (vía linfática) es multicéntrico y es muy raro que metastatice por vía hemática a pulmón y hueso
Cadena yugular duro, no dolorosas, y no adheridas a planos profundos; no se ve ni palpa nódulo (carcinoma oculto)
Adenopatías cervicales (en tumores <2cm)
La presencia de adenopatías no afecta al pronóstico ni a la supervivencia (no sinónimo de peor pronóstico) tras muchos años de evolución puede aparecer diseminación hemática
Mejor pronóstico cuanto más joven
hasta 97% de los casos de certeza SIempre primera técnica en nódulos >1cm, entre 0,5-1cm y criterios de malignidad, la PAF puede hacerse dirigida mediante eco
Puede detectar cambios quísticos, si aparecen tabicaciones confirma/ayuda al dx
también puede detectar cambios quísticos, en cuyo casola presencia de tabiques apoya el dx
Gammagrafía: generalmente se presenta como un nódulo frío (no tiene utilidad diagnóstica).
Cáncer folicular
Frecuencia:
Son el 5-10% de los carcinomas de tiroides. La máxima frecuencia en mujeres >45 años.
Más frecuente en la mujer (2M/1H). Mayor frecuencia en áreas pobres en yodo.
Anatomía patológica
Tamaño variable, encapsulado, formado por pequeños folículos coloidales y masas celulares sólidas de crecimiento lento. Mayor malignidad que el carcinoma papilar. Su propagación frecuente lo es por vía hemática (pulmón o huesos) y raramente linfática.
Clínica
Inicialmente, nódulo solitario (firme-duro, crecimiento lento); puede permanecer años sin crecer y puede aparecer sobre un bocio previo.
Después de 20-30 años de evolución pueden aparecer metástasis en pulmón o huesos, pudiendo ser múltiples;
las metástasis excepcionalmente pueden dar un cuadro hipertiroideo.
Signos de mal pronóstico
Tumor en mayor 55 años con adenopatías y tamaño mayor de 4 cm. Presencia de metástasis; grado de invasión (ampliamente invasivo).
El carcinoma insular (pobremente diferenciado) y el de células de Hürtle, son las formas más agresivas del carcinoma folicular.
Diagnóstico
Ecografía: técnica de elección para la valoración inicial.
PAAF: patrón sólido folicular, pero no diferencia adenoma de carcinoma; el diagnóstico se hace en el estudio histológico intraoperatorio. Se habla de carcinoma si hay invasión de vasos sanguíneos o de la cápsula. Gammagrafía: nódulo frío (no tiene valor diagnóstico).
Biopsia en el mismo acto quirúrgico para confirmar el dx de certeza
1-3% son de células de Hurthle u oxifílicos
Es + frec en zonas pobres en yodo y zonas de bocio endémico
Metástasis fundamental hemática, crecimiento + rápido
Es + maligno que el CPT, y mal pronóstico depende mucho del tamaño y grado de extensión
Hablamos de nódulo sólido folicular
Sí es de consistencia más dura que el papilar. Por definición no duele
Puede asentar sobre un tiroides previamente normal 60% de los casos, pero en el 40%
restaante, anida sobre el bocio multinodular, por eso decimos que este bocio puede ser predisponente, se produce cuando uno de los nódulos cambia de consistencia y se hace + duro
Encapsulado
Supervivencia en intratiroidesos a los 10 años es >70%
excepcionalmente puede presentarse como un nódulo funcionante gammagráficamente caliente, dando un cuadro de hipertiroidismo (hiperproducción tiroidea)
En caso por tanto de hipertiroidismo y sospecha, podría estar indicada la gammagrafía
caliente si hipertiroidismo
Tratamiento de los carcinomas diferenciados
1. Quirúrgico.
Se recomienda tiroidectomía total (casi total) más extirpación ganglionar. Solo en el microcarcinoma papilar <1 cm la lobectomía puede ser suficiente.
2. Tratamiento ablativo con yodo radioactivo (131I),
Después de 4-8 semanas tras tiroidectomía administrándose una dosis de 100-150 mCi cuando la TSH >30 mU/l (para que haya máxima captación); indicado en todos los casos. Es opcional en menores de 45 años con cáncer papilar<1 cm de diámetro.
3. Tratamiento médico
L-tiroxina para mantener la TSH frenada (0,1-0,4 mU/L), con un mínimo estimulo sobre el tiroides.
4. Opcional: radioterapia externa y/o quimioterapia
Puede utilizarse como tratamiento antiálgico de metástasis óseas que no se pueden intervenir. Excepcionalmente en pacientes con tumores irresecables que no captan yodo.
Seguimiento
Puede utilizarse uno de los siguientes métodos:
Pauta 1. Determinación de tiroglobulina (Tg) y ecografía del cuello.
En caso de Tg aumentada y ecografía negativa, la PET es ideal para avaluar recidiva y metástasis; en caso de no disponer de PET, la TAC y/o RM pueden tener un papel importante en el diagnóstico.
Pauta 2. Determinación de tiroglobulina (Tg) y captación de 131I.
El estudio con uno de los anteriores métodos se realizará de nuevo a los 3 y 9 meses.
Posteriormente anual hasta 10 años.
Valoración de ambos métodos a) Libre de enfermedad
Determinación de Tg <1 ng/ml sin supresión del tratamiento o <2 ng/ml con TSH >30 mU/mL que se obtiene después del estímulo con TRH. No imagen o captación de 131I
<10%, según el método utilizado.
b) Enfermedad activa (recidiva o metástasis)
Tg >1 ng/ml sin supresión del tratamiento o >2 ng/ml con TSH elevada. Prueba de imagen positiva o captación de 131I >10%. Si hay enfermedad, buscar zonas de captación con PET o con131I.
En carcinomas >1cm tiroidectomía total (casi total, cuando quitamos todo y preservamos un casquete para intentar evitar un hipoparatiroidismo) + extirpación ganglionar (las complicaciones como hipoparatiroidismos y lesiones del recurrente ocurren entre el 1-5%)
Para joder la zona no extirpada (veremos cuánta tiroides capta yodo) y con esto quemamos lo que queda funcional SIEMPRE
Condenamos al paciente a hipotiroidismo, así que habría que tratarlo. Mantener la T4 libre en rangos normales TSH tiene que quedar en 0 para evitar que pueda estimular algún resto tiroideo, células tumorales o metástasis que no se haya eliminado
En carcinoma avanzado y con metástasis con captador de yodo: El CPT está relacionado con algunas mutaciones oncogénicas de la vía de señalización de la tirosin-kinasa, así que alguno inhibidores podrían funcionar
Estimulada con TSH recombinante
Si quitamos todo el tiroides no se produce tiroglobulina, luego si hay algo, implica que hay tiroides. Habría que localizarlo y destruirlo
En pacientes con ECO cervical negativa y TG tras rhTSH> 2ng/ml el estudio para detectar recidisvas o metástasis con 131I (yodo), 18FDG-PET (capaz de detectar lesiones entre 75-80%), RM o TAC
Exploaciones se repetirán cada 6 meses
Adenopatías cervicales metástasis a distancia
Lesiones <1cm o no detectable con TG positiva
no sobrepasar 500 milicurios en niños y 800 en adultos de yodo 131
Lo mejor para que no haya recidivas es hacer tiroidectomía casi total + yodo 131. Conforme quitamos menos tiroides o no añadimos el yodo, aumenta el % de recidivas
texto
vemos qué resto tiroideo queda
técnicas de imagen y niveles de TG
A los 10 años sin enfermedad puede considerarse curado.
El tratamiento de las recidivas y metástasis, con adenopatías grandes (>1 cm) o metástasis solitaria es quirúrgico; si no es posible y en el resto de
casos nueva
administración de radioyodo.
En los carcinomas diferenciados:
Si el tumor es < 1 o 2 cm se consigue la curación mediante cirugía.
Un estudio amplio post-tratamiento para observar metástasis pulmonares: demuestra los
% de curación en función de la pauta elegida:
- Tiroidectomía total + 131I 1,3 % - Tiroidectomía total 3 % - Tiroidectomía parcial + 131I 5 % - Tiroidectomía parcial 11 %
Cáncer medular de tiroides
Representa el 4-5% de los carcinomas de tiroides. Procede de las células C o parafoliculares y aparece en cualquier edad. El 80% son esporádicos con presentación entre 50-60 años y el 20% familiares bien como carcinoma medular aislado o asociado al síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple (MEN).
Anatomía patológica
Tumor sólido formado por células poligonales con grandes núcleos, tamaño variable, no capsulado, y presencia de amiloide.
Bilateral en familiares y en MEN. Malignidad
intermedia. Propagación por vía linfática (yugular y en mediastino) y hemática (pulmón, hígado y huesos).
Las células tienen positividad a las tinciones características de los tumores neuroendocrinos y a la calcitonina.
Seguimiento del cáncer diferenciado de tiroides
•Rastreo 131I si negativo
•PET, TAC, RM, … 3 meses
Determinación de Tg y prueba de imagen (eco o 131I) Negativo
9 meses Tg
Revisión anual hasta10 años
Nueva dosis de 131I o cirugía
No enfermedad a
Cirugía y administración de 131I
Positivo
Negativa
Positiva
J.F. Ascaso. UV
enfermedad
80% esporádico y 20% restante familiar.
Edad presentación variable, entre 5-80 años
Los casos familiares pueden cursar como único (CMTF o formar parte de neoplasia endocrina múltiple (MEN2a o MEN2b creo que era)
crecimeitno lento, no encapsulado, no multicéntrico y metastatiza por vía linfática (cadenas cervicales y mediastínicas) y por vía hemática
Presencia de sustancia amieloide es patognomónica
Clínica
Nódulo (uni o bilateral); en la evolución pueden aparecer adenopatías o metástasis a distancia. Es productor de calcitonina (marcador tumoral).
Hay aumento de los péptidos relacionados con el gen de la calcitonina: catalcalcina, serotonina, cromogranina, PGE, ACTH-like, CEA, factor de crecimiento nervioso, histaminasa, etc. Puede haber sintomatología relacionada con la secreción de los péptidos mencionados: flush o rubor facial brusco después de la ingesta de alcohol (10%), diarrea acuosa (20%), Síndrome de Cushing, etc.
Diagnóstico
.Ecografía de cuello, tiroides y ganglios linfáticos: presencia de masas y adenopatías.
Aumento de calcitonina, cifras superiores a 100 pg/mL son sospechosas de tumor.
Aumento del CEA y otros péptidos positivos.
Análisis del DNA: MET 7q31 i mutaciones en el RET protooncogen (exones 10, 11, 13-16) PAAF patrón típico de malignidad con immunohistoquimia positiva. Gammagrafía:
nódulo frío (sin valor).
Pronóstico
En los casos esporádicos depende de la edad (en sujetos <40 años hay mayor supervivencia :75% a los 10 años y 50% a los 10 años en >45 años) y de la extensión.
En las formas familiares depende de la edad, diagnóstico genético y tratamiento realizado;
el más agresivo es el asociado a MEN 2b.
Tratamiento
Tiroidectomía total y extirpación de los ganglios de la región central del cuello (ganglios traqueoesofágicos y los localizados por arriba y abajo del istmo); la exéresis de las adenopatías cervicolaterales bilateralmente se recomienda en los casos familiares y cuando hay metástasis.
Tiroidectomía profiláctica en pacientes con MEN2B o mutación en RET 883 o 918 durante los primeros 6 meses de vida. Para portadores de la mutación en RET634 (70% de todas las mutaciones de CMT) se recomienda la tiroidectomía a los 5 años de vida.
Tratamiento substitutivo con levotiroxina, tras cirugía, para mantener niveles de TSH normales.
Tratamiento sintomático con análogos de la somatostatina. Radioterapia externa post- cirugía cuando el tratamiento quirúrgico no ha sido completamente efectivo. Los fármacos inhibidores de la vía de señalización de la tirosina-quinasa, pueden conseguir una respuesta parcial en el 6-20% y estabilización de la enfermedad en el 47-87%.
En el seguimiento se realizan determinaciones de calcitonina y CEA; cuando la Calcitonina
>100 pg/ml indica la existencia de tejido residual en cuello o metástasis; para su
Gamma no últi, no captan
En <45 años, la supervivencia a los 10 años es del 75% y del 50% en >45 años aumenta calcitonina basal y post estímulo (test pentagastrina y calcio) + CEA
PREGUNTA EXAMEN, NO CAPTA YODO, POR LO QUE LA GAMMA ES INÚTIL YODO 131 NO ES ÚTIL NI PARA DX NI PARA TTO
Yodo 131 contraindicado
Siempre debe descartarse feocromocitoma previo a la cirugía porque la manipulación del tumor puede dar una descarga de catecolaminas y crisis hipertensiva grave
Marcador de recidiva tras estímulo con betagastrina y calcio son niveles de calcitonina y CEA se medirán cada 6 meses durante el primer año
no doloroso
Biopsia: patrón celular típico, con depósito de amiloide e inmunohistoquímica ECO: delimita masas y adenopatías cervicales
Quimioterapia en pacientes no operables o con metástasis, la respuesta es sólo en el 20%
localización se emplea Eco, TAC, RM, isótopos (octreoscan o DMSA-V).
Cáncer anaplásico de tiroides
Frecuencia <2% de los carcinomas de tiroides.
Edad de aparición >65 años y similar frecuencia en ambos sexos.
Anatomía patológica
El tumor no tiene cápsula, evoluciona con una rápida invasión peritiroidea, local, regional y a distancia. Posee una alta malignidad.
Clínica
Bocio de larga evolución con un nódulo o zona de crecimiento rápido y muy duro (consistencia pétrea).
Rápida invasión local que produce estridor, disnea, disfagia. Adenopatías adheridas y duras y metástasis a distancia.
Diagnóstico
Gammagrafía: nódulo o amplia zona fría.
Clínica: crecimiento rápido e invasión de estructuras adyacentes y a distancia.
PAAF: patrón de malignidad.
Tratamiento
Cirugía (tiroidectomía total) más limpieza ganglionar + Quimioterapia + Radioterapia paliativa. Mala evolución y muy mal pronóstico.
Historia natural y pronóstico del cáncer tiroideo
Mortalidad a los 10 años en %
Intratiroideo Extratiroideo
Papilar 10 50
Folicular 14 70
Medular 10 60
Anaplásico 60 en 1 año y 100 en 5 años
Linfoma tiroideo
Representa menos del 1% de las neoplasias de tiroides, siendo la mayoría linfomas no Hodgkin. Se asocia en el 30-87% de los casos a tiroiditis linfocítica.
Mayoría en bocios de muy larga evolución
Crecimiento rápido, no encapsulado, aparición súbita, infiltra de forma precoz estructuras vecinas provocando problemas de compresión Y metastatiza tanto por vía linfática como hemática
En APG no estructura tiroidea reconocible Consistencia pétrea
60% de los pacientes fallecen antes de los 6 meses y el 100% antes del año
se parece a la tiroiditis de Riddle (tiene pronóstico muy incierto pero aguantan + que este cáncer)
PEOR pronóstico >55 años
Tamaño tumor peor si >2cm en CP (papilar)Y SI >4 CF (folicular Histología mejor a peor: Papilar > folicular > medular > anaplásico FALTA TODA UNA FILA PERO ES PUTO IMPOSIBLE COPIAR TODO infiltra de forma precoz estructuras vecinas creando problemas
área fría proque no capta
La edad media de aparición se sitúa a los 62 años siendo 3 veces más frecuente en la mujer.
Se caracteriza por infiltración linfocítica homogénea por células inmaduras con mitosis abundantes.
Clínica.
Bocio difuso con nódulo único o bocio multinodular que crece rápidamente pudiendo dar síntomas de compresión (dolor, ronquera, disfagia, disnea o estridor). Anticuerpos antitiroideos frecuentemente elevados
Diagnóstico.
La coexistencia de tiroiditis dificulta la interpretación de la citología; por lo tanto, es necesaria una biopsia. La TC o RM son útiles para estudiar la extensión.
Pronóstico
Depende de la edad y la extensión.
Tratamiento
Como cualquier linfoma.
Bibliografia
- Tuttle RM, Ahuja S, Avram AM, Bernet VJ, Bourguet P, Daniels GH, et al. Controversies, Consensus, and Collaboration in the Use of 131I Therapy in Differentiated Thyroid Cancer: A Joint Statement from the American Thyroid Association, the European Association of Nuclear Medicine, the Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging, and the European Thyroid Association. Thyroid. 2019
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