CATEDRA DE MICROBIOLOGIA. y PARASITOLOGIA FOUBA

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RESPUESTA INMUNE INNATA o

NATURAL

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PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A PATOGENOS (PMAP)

 SE ENCUENTRAN EN EL MICROORGANISMO

SON ESENCIALES PARA LA PATOGENICIDAD DE LOS

MICROORGANISMOS

 SON COMPARTIDOS POR DIFERENTES TIPOS MICROBIANOS

LO PROPIO DE LO NO PROPIO

ESPECIFICIDAD

RECONOCIMIENTO DE PATOGENOS

Ej LPS, flagelina, peptidoglicano, ac. nucleícos

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ESPECIALIZACION DE LA RII

La naturaleza del proceso infeccioso condicionará la participación de diferentes componentes de la Inmunidad Innata.

BACTERIAS PARÁSITOS VIRUS C MICROORGANISMOS INTRACELULARES MICROORGANISMOS EXTRACELULARES IFN α - β Mastocito

Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011

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ACTIVACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA II • RRP TLR RLC SR • Receptores de citocinas • Receptores de quimiocinas • Receptores para C’

• Receptores para fragmento Fc de Ig

• Receptores para péptidos formilados

Receptores estructurales

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RECONOCIMIENTO DE PATOGENOS

FORMA INDIRECTA POR:

UNION A Fc DE LA Ig

COMPONENTES ACTIVADOS DEL Cʹ

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FACTORES CELULARES

Tomado de Doan T el al. Inmunología. 2008

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CELULAS DENDRITICAS

INMADURAS MADURAS

UBICACION TEJ PERIFERICO ORG. LINFATICO 2RIOS CAP. ENDOCITICA ALTA BAJA

CAP. PROCESAMIENTO ALTA BAJA MOLECULAS CMH I Y II BAJA ALTA CAP. PRESENTACION A

LINFOCITOS T NAIVE

BAJA ALTA

MADURACION RRP PMAP

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POLIMORFONUCLEARES NEUTROFILOS

• Son células terminales diferenciadas

• De vida corta

• Funciones bactericidas

• Rápidamente reclutadas en el sitio de la inflamación

• Una vez extravasadas, no pueden recircular a diferencia de los linfocitos y mueren por

apoptosis

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MACRÓFAGOS

• Alta capacidad fagocítica

• Gran capacidad microbicida y microbiostática

• Reconocen Atg por sus RRP

• Se diferencian en macrófagos en los tejidos y adquieren diferente nombre según el tejido: c. de Kuppfer, m.

esplénicos, osteoclastos, etc

• Actúan como CPA profesionales junto a células dendríticas y los linfocitos B

• En respuesta a reconocimiento de PAMP o citocinas

(AUTOCRINA) segregan un amplio espectro de citocinas

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MONOCITOS CIRCULANTES

• Se liberan de la medula y circulan como células NO diferenciadas 2 o 3 días

• Tejido se diferencian

MACROFAGOS C. DENDRITICAS MIELOIDES

FRENTE A Atg

MIGRAN A ORG LINFATICOS 2RIOS

PRESENTAN Atg A LOS LINFOCITOS NAIVE

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Producción de citocinas por macrófagos activados

Tomado de Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011

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CELULAS NATURAL KILLER (NK)

• Poderosos procesos microbicidas en etapas tempranas

• Mecanismo de defensa frente a parásitos y bacterias intracelulares

• Controlan infecciones virales

• Eliminan células tumorales

• Determina el perfil de la Respuesta Adaptativa

Producción de citocinas y quimiocinas (INF ) Citotoxicidad • Exocitosis • Activación de receptores NK IL 12 y 18

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Mecanismo de las células NK

Adaptado de Doan T el al. Inmunología. 2008

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Mecanismo de las células NK

Adaptado de Doan T el al. Inmunología. 2008

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Factores humorales de la II

Factores humorales

Sistema Complemento

Citocinas

Proteínas de fase aguda

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Sistema Complemento

• Puede ser activado por tres vías:

Alternativa

Lectinas-mananos Clásica

Activación

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Vías de activación del sistema complemento

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• Vía alternativa se puede activar por : Antígeno O Lípido A Core L P SEndotoxinas bacterias G – ó lípido ACadena J de Ig A

Células infectadas por virus

Proteína C reactiva

Polisacáridos de alto peso molecular

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• Vía lectinas - mananos: Variedad de hidratos de carbono presentes en la superficie de los patógenos

Pared celular de las levaduras Pared celular de las bacterias G+

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• Vía clásica: Unión antígeno-anticuerpo

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COMPLEMENTO C3 CLASICA LECTINAS Y MANANOS ALTERNATIVA OPSONIZACION C3b

Sistema Complemento - Funciones

Antígeno opsonizado

Anticuerpo

Célula fagocítica Ingestión

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Sistema Complemento - Funciones COMPLEMENTO C3 CLASICA LECTINAS Y MANANOS ALTERNATIVA C3a C5a QUIMIOTAXIS ANAFILACTICA Proinflamatoria SLM

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COMPLEMENTO C3 CLASICA LECTINAS Y MANANOS ALTERNATIVA LISIS C5b a C9 C A M

Sistema Complemento - Funciones

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FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA INMUNIDAD INESPECÍFICA

Factores humorales

Sistema Complemento

Citocinas

Proteínas de fase aguda

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CITOCINAS O CITOQUINAS

Conceptos generales

• Moléculas de bajo peso molecular

• Modulan la actividad del sistema inmune

• Actúan en modo autocrino, paracrino endocrino

• Acción pleiotrópica y redundante

• Efectos sinérgicos y antagónicos

• Participan de mecanismos efectores e inmunorreguladores

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TOMADO DE ABBAS A et al Inmunología celular y molecular. 6ta Edición

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CITOCINAS O CITOQUINAS  Interferón

 Citocinas proinflamatorias o interleucinas

•Factor de necrosis tumoral: TNF

•Interleuquina 1: IL-1

•Interleuquina 6: IL-6

 Quimiocinas ó IL-8

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Interferón

• Mecanismo de defensa viral

• Inespecífico para los virus

• Específico para el hombre

• Resistente a agentes físicos y químicos

• Aparece en pocas horas en mínima cantidad

• Dura 1 ó 2 días

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Interferón INF I INF • Macrófagos INF • Fibroblasto • Cel infectadas por virus

INF II INF • Linfocitos T

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Interferón

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Producción de citocinas por macrófagos activados

Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011

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IL-1, TNFα e IL-6

Cuadro inflamatorio agudo

LOCAL SISTEMICO

REACCIÓN DE FASE AGUDA

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Acciones inflamatorias locales

Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011

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PROTEINAS DE FASE AGUDA

• Sintetizadas mayormente por el hepatocito

• Se incrementa en forma rápida y notable

• La producción de IL-6,1 y TNF-α producidas por

el macrófago y C5a y péptidos formilados (metionina)

• Median poderosos mecanismos

antimicrobianos

• Protegen al hospedero de acciones

perjudiciales

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REACCION SISTEMICA

HIGADO

HIPOTALAMICO MEDULA OSEA

PROTEINAS DE FASE AGUDA AUMENTO DE LA T CORPORAL INDUCE A LA NEUTROFILIA IL-1, TNFα e IL-6

Cuadro inflamatorio agudo

LOCAL

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Proteínas de fase aguda o reactantes

Actúan sobre el endotelio

Induce moléculas de adhesión

Extravasación y activación plaquetaria (PAF)

Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011

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Proteínas de fase aguda o reactantes

Ac. araquidónico

•Prostaglandinas •Tromboxanos y •Leucotrienos

Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011

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Proteínas de fase aguda o reactantes

Acción opsonizante

Iniciador CAM

Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011

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Proteínas de fase aguda o reactantes MBL y fincolinas

Activan complemento por la vía de las

lectinas PCR Reconocer patógenos y células dañadas MEDIAR SU ELIMINACION • Activando el C' • Fagocitosis

Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011

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Proteínas de fase aguda o reactantes

Efecto protector sobre el hospedero

Acción nociva de potentes microbicidas

•Oxidantes IRO •Enz. degradativas

IMPEDIR

Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011

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REACCION SISTEMICA

HIGADO

HIPOTALAMICO MEDULA OSEA

PROTEINAS DE FASE AGUDA AUMENTO DE LA T CORPORAL INDUCE A LA NEUTROFILIA Pg E2

Efecto microbiostático Mecanismos citotóxicos

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REACCION SISTEMICA

HIGADO

HIPOTALAMICO MEDULA OSEA

PROTEINAS DE FASE AGUDA AUMENTO DE LA T CORPORAL INDUCE A LA NEUTROFILIA Proceso de diferenciación Concentración de los N libres

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INFLAMACIÓN

Reacción fisiológica (aguda o crónica) de un tejido

vascularizado ante una agresión local, ya sea microbiana o de otra naturaleza (física o química)

Supone un aporte de factores vasculares y celulares para eliminar el agente patógeno por fagocitosis

El tejido dañado sufrirá una regeneración celular, cicatrización o ambos

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Objetivo principal de la inflamación Células Humores DETENER NOXA EXITOSA REPARACIÓN FRACASA RIA Acceder al sitio de la lesión

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Inflamación: signos de Celso  RUBOR VASODILATACION  CALOR VASODILATACION CONGESTION  TUMOR EXUDADO INFILTRACION CELULAR

 DOLOR MEDIADORES QUÍMICOS

Signo de GALENO

 PERDIDA DE LA FUNCIÓN

MACROSCOPICOS

Cuadro macroscópico Cuadro microscópico

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INFLAMACIÓN

Factores vasculares

Vasoconstricción transitoria

Rápida vasodilatación local

Aumento del suministro sanguíneo y de la velocidad de circulación

Aumento de la permeabilidad microvascular

Salida de plasma y elementos

celulares (exudado) a los espacios extravasculares

Edema

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INFLAMACIÓN VASODILATACIÓNHistaminaFactor activador plaquetario (FAP)Complemento (C3a y C5a)BradiquininaProstaglandina PERMEABILIDAD CAPILARHistaminaFactor activador plaquetario (FAP)Complemento (C3a y C5a)BradiquininaLeucotrienos

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INFLAMACIÓN Factores celularesAumento de PMN y macrófagosMarginaciónRodamientoAdherencia al endotelio (moléculas de adherencia)Emigración QuimiotaxisActivación de los PMN Fagocitosis

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INFLAMACIÓN QUIMIOTAXISFactor activador plaquetario (FAP)CitocinasComplementoLeucotrienosFactor bacteriano soluble (FBS) ACTIVACION CELULARFactor activador plaquetario (FAP)CitocinasFactor de crecimiento

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FAGOCITOSIS

Reconocimiento y adhesión

Ingestión por seudópodos: formación de fagosoma (vacuola fagocitaria)Digestión: muerte intracelular de los microorganismos:Mecanismo oxidativoMecanismo no oxidativo

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MECANISMO NO OXIDATIVOFormación de fagolisosoma (vacuola digestiva)DegranulaciónDigestión microbiana

Formación del cuerpo residual

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MECANISMO OXIDATIVO (Estallido respiratorio)

Aumento del consumo de oxígeno

Descenso marcado del pH microbiostático y microbicida

Producción de aniones superóxido, peróxido de hidrógeno, radicales hidroxilos y óxido nítrico

Enzimas :

Mieloperoxidasa: originan derivados tóxicos del oxigeno

Lisozima: actúa sobre la pared Gram +

Hidrolasa ácidas : encargadas de la futura digestión de la bacteria

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(55)
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Bibliografía

Faimboim L , Geffner J. Introducción a la Inmunología humana. 2011

Liebana Ureña J. Microbiología Oral. 2da Edición. 2002 Tomado de Doan T el al. Inmunología. 2008

Abbas A et al Inmunología celular y molecular. 6ta Edición

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