2.5 ULCERA DUODENAL
Juan Manuel Blancas Valencia Nayeli Ortiz Olvera
Diego Garcia Compean
2.6.1 Conocer la historia natural de la úlcera duodenal.
La UD es resultado de un desequilibrio entre factores que agraden y que protegen la mucosa duodenal. Cuando aumenta la secreción de ácido se puede producir una UD. De no existir tratamiento las úlceras pueden persistir por más de dos años, aunque pueden no manifestar síntomas. Tras la cicatrización existe una tendencia a la recidiva de aproximadamente el 80% al año. Algunos pacientes presentan más de una recidiva anual. El 15 - 25% presentan hemorragia digestiva, el 5 - 7% de los ulcerosos presentan penetración a otros órganos vecinos, el 5% perforación y un porcentaje menor estenosis pilórica. La mortalidad es baja y es a consecuencia de las complicaciones.
2.6.2 Explicar qué es el Síndrome de Zollinger-Ellison.
Es un tumor endocrino productor de gastrina (gastrinoma) que se caracteriza por niveles elevados de gastrina sérica en ayuno, hipersecreción gástrica ácida, y síntomas clínicos de enfermedad ulcerosa péptica recurrente, enfermedad por reflujo gastroesofágico y ocasionalmente diarrea.
2.6.3 Conocer cuales son las causas de hipergastrinemia.
Las causas de la hipergastrinemia se describen en la Tabla I Tabla I Causas de hipergastrinemia
Hipergastrinemia que cursan con hipersecreción de acido gastrico Gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison)
Hiperplasia de células G del antro Antro retenido
Insuficiencia renal Hipercalcemia Estenosis pilórica
Síndrome de intestino corto
Hipergastrinemia que cursan con hiposecreción o normosecreción de acido gastrico
Anemia perniciosa Gastritis atrófica Vagotomía Úlcera gástrica
Cáncer gástrico Artritis reumatoide
Anlaul M, et al. World J Gastroenterol 2006;14:5450-46.
2.6.4 Mencionar cuáles son los objetivos principales en el tratamiento médico de la úlcera duodenal no complicada.
Los principales objetivos del tratamiento medico de la ulcera duodenal no complicada se esbozan en la Tabla II.
Tabla II. Objetivos del tratamiento médico en ulcera duodenal no complicada
A corto plazo A largo plazo Aliviar los síntomas Reducir las recidivas Cicatrizar la lesión Reducir las complicaciones
Reducir los costos
Reducir la mortalidad
Yuan Y, et al. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2006;3:80-89.
2.6.5 Señalar los principales fármacos supresores de ácido y exponer en forma resumida su mecanismo de acción (antagonista de los receptores H2 de la histamina e inhibidores de la bomba de protones).
Los antagonistas de los receptores H2 de la histamina (ARH2), inhiben la secreción de ácido basal estimulada por la histamina, por la pentagastrina y por los alimentos de una manera lineal dependiente de la dosis, con una inhibición máxima del 90% de la producción de ácido estimulada por vía vagal y por la gastrina, y una inhibición casi total de las secreciones nocturna y basal.
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP), son profármacos de sulfóxido que, se concentran en los canalículos secretores de las células parietales, donde con el agregado de un protón, son convertidos en formas activas: las sulfenamidas catiónicas, que reaccionan de manera covalente y forman cisteinil sulfenamidas, bloqueando la expulsión de hidrógeno y la recuperación de potasio al inhibir la actividad de la trifosfatasa de adenosina de H+ y K+. Dado que la activación de la ATPasa de H+ K+ es el paso terminal en el proceso de secreción ácida, los IBP inhiben la secreción de hidrógeno. Cuando la secreción de hidrógeno disminuye el pH gástrico aumenta. (Tabla III).
Tabla III. Fármacos que reducen la secreción ácida gástrica en el humano.
Categoría del fármaco Fármaco
Dosis diaria estándar
(mg)
Dosis de mantenimiento
(mg)
Vía de administración Inhibidores de la bomba de protones (IBP) Omeprazol 20 - 40 20 Oral, inyectable
Pantoprazol 20 - 40 20 Oral, inyectable
Lanzoprazol 15 - 30 15 Oral
Rabeprazol 20-40 20 Oral
Esomeprazol 20 - 40 20 Oral, inyectable
Antagonistas de los receptores H2
(ARH2) Cimetidina 800 400 Oral
Ranitidina 300 150 Oral, inyectable
Nizatidina 300 150 Oral
Famotidina 40 20 Oral, inyectable
Leontiadis GI, et al. The Cochrane database of systematic reviews 2004. Art No CD002094.
Sung J. Nat Clin Gastroenterol hepatol 2006;3:24-32.
2.6.6 Esquematizar el tratamiento de ataque de la úlcera duodenal no complicada.
Señalar las medidas adicionales en caso de asociarse a H. pylori.
El tratamiento de ataque de la ulcera duodenal no complicada así como las medidas adicionales en caso de encontrarse infección por Helicobacter pylori se describen en la figura 1.
Figura 1.-Tratamiento de ataque de la úlcera duodenal no complicada.
Úlcera duodenal Medidas generales:
Evitar tabaco, alcohol y AINES.
Tratamiento para Infección por H. pylori (si está presente)
Tratamiento supresor de ácido: IBP, ARH2, antiácidos, etc
Tratamiento de esquema triple con IBP o RCB c/12hr + dos antibióticos:
Amoxicilina 1g c/12hr o Claritromicina 500mg c/12hr o
Metronidazol 500mg c/12hr
AINES= antiinflamatorios no esteroideos, IBP= inhibidor de la bomba de protones; ARH2= antagonista de los receptores H2; H.
pylori)= Helicobacter pylori; RCB= ranitidina citrato de bismuto.
2.6.7 Exponer los resultados del tratamiento de ataque de la úlcera duodenal.
Las bases del tratamiento de la UD son etiológicas y el objetivo es la curación definitiva de la enfermedad. El tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica (EUP) puede dividirse en tres categorías: EUP-asociada a H. pylori; EUP- asociada a AINE; y EUP-no H.
pylori-no AINE. Se ha descrito en estudios de meta análisis y revisiones sistemáticas, que en pacientes con ulcera duodenal el tratamiento de erradicación con antibioticos contra H. pylori en combinación con antisecretores es superior al tratamiento solo con antisecretor para la cicatrización de la UD. Asimismo la erradicación del H pylori previene la recurrencia de la úlcera a largo plazo.. El tratamiento de erradicación del H. pylori, no previene la recurrencia de UD si persiste el uso de AINE. Se ha observado también que cuando se asocian el uso de AINES y la infección por H. pylori a la frecuencia de lesiones de la mucosa gastroduodenal es mayor que cuando estos dos factores se encuentran disociados. Una revisión sistemática
de la literatura demostró que la recurrencia de UD desciende de 67% en pacientes no tratados a 2 - 6% en aquellos en los cuales se ha erradicado el H. pylori.) El uso de IBP a dosis estándar por 8 semanas se asocian a tasas de curación del 80-90%, en pacientes con enfermedad ulcerosa que requiere del uso continuo de AINE; asimismo, los IBP reducen la recurrencia a largo plazo ( 4%) de la ulcera peptica. Los ARH2 tienen un efecto inferior a los IBP por lo que no se recomiendan y no deben ser utilizados en estos casos.
2.6.8 Conocer las principales causas de recidiva de úlcera duodenal.
Los factores que se describen como causa de recidiva son: persistencia o recurrencia de la infección por Helicobacter pylori, uso persistente de AINE, curación retardada, tabaquismo, inhibición inadecuada de la secreción ácida, antecedente de complicaciones, úlcera gigante, y úlceras de origen no péptico (cáncer, enfermedad de Crohn, otras infecciones).
2.6.9 ¿Cuál es la conducta a seguir en caso de recidiva?
Si hay infección por H. pylori, la erradicación de la bacteria es el primer paso para prevenir la recidiva de la úlcera. La curación exitosa reduce las recidivas a largo plazo. El tratamiento de mantenimiento se debe continuar hasta confirmar la curación de la infección, cuando la erradicación es fallida, en úlceras negativas para H. pylori, y/o en pacientes con alto riesgo (antecedentes de complicaciones, recidivas frecuentes, ulceras refractarias, gigantes o con fibrosis severa).
2.6.10 Mencionar los principales efectos colaterales de los supresores de ácido.
Los principales efectos colaterales de los fármacos supresores de acido se muestran en la Tabla IV
Tabla IV. Principales efectos colaterales de los supresores de ácido.
ARH2 IBP Sucralfato Antiácidos
Efectos colaterales Lactación, cefalea, confusión, somnolencia, mareo, náusea, mialgias, reacciones de
hipersensibilidad, prurito, inmunomodulación,
bradicardia, lesión hepática idiosincrásica,
trombocitopenia,
granulocitopenia, pérdida de la libido, impotencia,
ginecomastia.
Náusea, diarrea, cólico, cefalea, mareos, somnolencia, erupciones cutáneas, hepatitis.
Absorción de
aluminio, depleción de fosfato, estreñimiento, boca seca
Diarrea, eructos, náusea, distensión abdominal, hipermagnesemia (preparados con magnesio).
Hipercalcemia, alcalosis, alteración renal, rebote ácido (álcalis
absorbibles).
Efectos tóxicos Hipoclorihidria
Sobrecrecimiento bacteriano Hipergastrinemia
Absorción alterada por alcalinización Absroción disminuida de cationes divalentes
Disminución de la absorción de la vitamina B12
Leontiadis GI, et al. The Cochrane database of systematic reviews 2004. Art No CD002094.
Sung J. Nat Clin Gastroenterol hepatol 2006;3:24-32.
2.6.11 Señalar las indicaciones del tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal.
Son situaciones poco frecuentes: Refractariedad al tratamiento médico, intolerancia a la medicación, falta de cumplimiento y/o no acceso a la medicación; asimismo, la hemorragia refractaria, perforación, penetración y obstrucción.
2.6.12 Describir las principales técnicas quirúrgicas utilizadas en el tratamiento de la úlcera duodenal.
El objetivo principal de las tecnicas quirurgicas par la ulcera duodenal es el de inhibir la secrecion acida mediante la interrupción de la inervacion vagal. Para eso se utiliza la vagotomia. Existen varios tipos de vagotomia cuyos resultados sobre la inhibición gastrica y la cicatrizacion de las ulceras es diferente (Figura 2).
Figura 2 Niveles de vagotomia quirúrgica. Vagotomia troncal (a), con sección de los troncos adyacentes a la porción intraabdominal del esófago. La vagotomia selectiva (b), secciona los vagos anterior y posterior dístales a los ramos celiaco y hepatico. La vagotomia altamente selectiva (c), secciona los nervios anterior y posterior de Latarjet.
1) Vagotomía gástrica proximal (VGP) o vagotomía altamente selectiva (VAS), es un procedimiento que interrumpe el nervio vago diseñada para denervar la porción secretora de ácido en el estómago, dejando intacta la innervación antropilórica, conserva los nervios anterior y posterior de Latarjet, así como sus ramos terminales hacia la región piloroantral . 2) Vagotomía troncular y piloroplastia, es realizada mediante la división del nervio vago derecho e izquierdo sobre las ramas celiaca y hepática justo por encima de la unión gastroesofágica, reduciendo en aproximadamente 85% la secreción basal de ácido, la secreción estimulada en un 50% y la secreción de pepsina en 80%. El corte del vago elimina al efecto inhibitorio tónico del vago en la actividad motora pilórica por lo que muchos cirujanos utilizan un procedimiento de drenaje, la piloroplastia de Heineke-Mikulicz (Figura 3) . Probablemente es la operación más frecuentemente realizada para úlcera duodenal.
3) Vagotomía troncular y antrectomía, efectiva en reducir la secreción de ácido y recurrencia de la enfermedad ulcerosa. La resección de 40 – 50% del estómago, cura la enfermedad ácido péptica en la mayoría de los pacientes. El residuo gástrico requiere de reconstrucción para la continuidad que puede ser una gastro-duodenostomía (Billroth I) o gastroyeyunostomía (Billroth II) .
Figura 3. Piloroplastia de Heineke-Mikulicz, A-E (de Soreide JA, Soreide A: Pyloroplasty.
Operative Techniques in General Surgery S:65-72, 2003)
2.6.13 Precisar los resultados a corto y a largo plazo del tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal.
Los resultados a corto y a largo plazo del tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal se describen en la Tabla V.
Tabla V Resultados a corto y largo plazo del tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal.
Tipo de procedimiento Morbilidad Mortalidad Recidiva
Vagotomía gástrica proximal < 1% < 0.5 % 10 - 40%
Vagotomía troncular + piloroplastía 5% 1% 8 - 12 %
Vagotomía troncular + antrectomia 5 - 20% 1 - 2 % 1 - 2%
Peptic ulcer disease. Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed, 2004 Saunders.
Referencias
1.- Ford AC, Delaney BC, Forman D, Moayyedi P. Eradication therapy in Helicobacter pylori positive peptic ulcer disease: systematic review and economic analysis. Am J Gastroenterol 2004;99:1833-55.
2.- Saad R.J. Scheiman J.M. Diagnosis and Management of peptic ulcer disease. Clin Fam Pract 2004;6:569-87.
3.- Anlauf M, Garbrecht N, Henopp T, et al. Sporadic versus hereditary gastrinomas of the duodenum and pancreas: Distinct clinico-pathological and epidemiological features. World J Gastroenterol 2006;12(34): 5440-5446.
4.- Yuan Y, Padol I.T. Hunt R.H. peptic Ulcer Disease Today. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2006;3:80-9.
5.- Martin R.F. Surgical Management of ulcer disease. Surg Clin N Am 2005;85:907-29.
