1. INTRODUCCIÓN
El porte de lentes de contacto (LC) se realiza, en la mayoría de los casos, en ojos sanos. Este porte da lugar siempre a cambios fisiológicos y anatómicos que afortuna-damente pocas veces se manifiestan en la clínica. Una de las dificultades en la evaluación del portador de LC es dilucidar si los hallazgos que se muchas veces se observan en cada caso superan lo fisiológicamente aceptable. Es importante entender que uno de los requisitos necesarios para un buen porte es la existencia de unas correctas condiciones lagrima-les, tanto en su cantidad, calidad y dinámica.
Por otra parte, en su uso terapéutico y de vendaje, las LC puede provocar complicaciones sobre una córnea previa-mente dañada. En estos casos, tanto la indicación como las características del porte han de atender a una evaluación pre-via y a un seguimiento muy detallados.
En este capítulo describiremos los efectos del uso de las lentes de contacto sobre las estructuras de la superficie ocu-lar, tanto en sus consecuencias directas (vascularización, edema, etc.) como en la patogenia de otras complicaciones (conjuntivitis papilar gigante, infecciones, etc.). Se tratará también de cómo el uso previo de LC puede afectar en la cirugía refractiva y se discutirán las indicaciones y los ries-gos del uso de LC terapéuticas y de vendaje.
2. CAMBIOS FISIOLÓGICOS POR EL USO DE LENTES DE CONTACTO
2.1. Hipoxia
El espectro de las respuestas que provoca el uso de LC se manifiesta de diversas formas, con una consecuencias varia-bles, pocas veces de gravedad. A pesar del creciente poder de transmisión del oxígeno por los nuevos materiales, la hipoxia continúa siendo un responsable de entidad en el desarrollo de cambios corneales, como consecuencia del sufrimiento metabólico. El consumo de oxígeno en la córnea no guarda relación con el peso de cada una de sus partes, pues el epitelio consume el 40% y el endotelio el 20% del total. Las funciones epiteliales fundamentales (mitosis, renovación y migración celular, el cierre de defectos y el
transporte de iones para regular el volumen celular, minimi-zar los espacios intercelulares y controlar la hidratación cor-neal) dependen se esa oxigenación. En el estroma, los que-ratocitos utilizan el oxígeno para la síntesis de material extracelular y en el endotelio, las células consumen la mayor parte de su energía en el transporte de fluidos y sustancias.
Aunque la córnea puede recibir oxígeno desde los vasos del limbo, el la zona central no se alcanzan niveles óptimos y necesita tomarlo de la atmósfera, a través de la lágrima. Hay condiciones en las cuales esta vía se ve afectada: 1) reducción del paso de oxígeno por la LC (por deterioro o presencia de depósitos) y 2) por menor presión de oxígeno ambiental (sobre todo durante el cierre palpebral nocturno). La primera condición se evita con el recambio programado frecuente.
Las LC rígidas no permeables (PMMA) permiten el intercambio de hasta el 20% de la lágrima bajo la lente en cada parpadeo, permitiendo llevar el oxígeno a la córnea. Esta es la razón principal por las que no pueden ser emplea-das para uso nocturno (1).
Como se puede ver, una de las mayores transgresiones de las LC sobre la córnea es consecuencia de la limitación del paso de oxígeno. De ahí la importancia del diseño y del mate-rial, así como de la forma de adaptación y porte, sin olvidar-nos de las condiciones locales del ojo. Las consecuencias a que dará lugar serán en diferentes planos: 1) alteraciones epi-teliales, 2) alteraciones en el estroma, 3) cambios endotelia-les, 4) hipoestesia corneal y 5) neovascularización (2).
2.1.1. Alteraciones epiteliales
Las alteraciones epiteliales por efecto de la hipoxia incluyen: disminución de mitosis, pérdida de la integridad de las uniones intercelulares y modificaciones en el metabo-lismo intracelular. La reducción de las mitosis a su vez pro-vocará incremento en el tamaño de las células superficiales, adelgazamiento de la capa epitelial, aparición de microquis-tes y fragilidad epitelial. Algunos estudios han encontrado un incremento de la permeabilidad epitelial a la fluoresceína tras el porte de LC, lo que demuestra unos cambios sobre su función normal. En general esta transgresión es bien tolera-da y no representa un problema clínico. La aparición de microquistes, vacuolas o bullas intraepitaliales han de ser interpretados como un signo de hipoxia y su aspecto es más
LENTES DE CONTACTO Y SUPERFICIE OCULAR
visible por retroiluminación. Su presencia ha sido descrita como casi constante durante el porte continuo de LC y sola-mente desaparecen tras varios meses sin porte.
Por su parte, la queratopatía punteada superficial de los usuarios de LC es la manifestación de la separación interce-lular. A pesar de ser visible tras tinción con fluoresceína, los casos más benignos cursan sin molestias. Una tinción corne-al punteada centrcorne-al en un usuario de LC tiene casi siempre un origen hipóxico. Se ha podido demostrar que el glicoca-lix celular también está afectado en estos casos, lo que puede modificar la estabilidad lagrimal.
2.1.2. Alteraciones en el estroma
La manifestación estromal más típica de la hipoxia, el edema, puede también ser consecuencia de la acidosis por acúmulo de lactato, cambios de temperatura, hipotonicidad y aumento de la humedad local. En un primer momento la trans-parencia no se altera, pero se pueden distinguir pliegues endo-teliales. La paquimetría ha demostrado incrementos del grosor corneal tras el uso de LC, en relación con la permeabilidad al oxígeno y que puede superar el 12% tras el porte nocturno.
Sin embargo, se ha apreciado una reducción del espesor corneal tras el uso de LC a lo largo de años. Las hipótesis para explicar este hecho incluyen la reducción de la síntesis de colá-geno por los queratocitos y la pérdida de mucopolisacáridos.
El edema puede afectar al epitelio. En estos casos se puede observar una turbidez, que el paciente aprecia al retirar la LC y usar las gafas («spectacle blur»). La posibilidad de que bajo estos fenómenos se desarrolle una actividad inflamatoria apa-rece cada vez con mayor evidencia. Así, se ha detectado en el epitelio la capacidad de formación de citocromo P-450, meta-bolito del ácido araquidónico. Este hecho podría también intervenir en el desarrollo de neovacularización.
2.1.3. Cambios endoteliales
Son bien conocidos los cambios endoteliales en nuevos usuarios de LC. El aspecto que toman las células bajo
micros-copía especular, es de áreas oscuras, que representan edemas celulares con abultamiento de las membranas posteriores. Durante el porte estos cambios se van desvaneciendo hasta desaparecer. Estos efectos no se observan con lentes de alta permeabilidad.
Otros hallazgos endoteliales son el pleomorfismo y el polimegetismo. El primero indica una reducción de células hexagonales y su sustitución por otras formas. El polimegetis-mo, del griego «poli» (muchos) y «megethos» (tamaño), es la alta variabilidad en el área de la superficie celular. Estos cam-bios parecen ser también consecuencia de la hipoxia y se man-tienen durante varios años tras del abandono de las lentes.
Existen estudios con resultados contradictorios en lo relativo a los hallazgos endoteliales tras el uso de LC. En general se puede afirmar que, a pesar de los cambios encon-trados (pleomorfismo y polimegetismo), el uso de LC no es causante de pérdida celular. No se descarta que la excepción sean las lentes de PMMA usadas durante muchos años (3). Sin embargo, un hecho curioso es que la densidad de pobla-ción endotelial es homogénea entre el centro y la periferia, lo que no ocurre en córneas que no han usado LC (4).
2.1.4. Hipoestesia corneal
La superficie de la córnea contiene un entramado muy denso de terminaciones nerviosas sensitivas. En portadores de LC se ha encontrado una reducción de la sensibilidad, que es dependiente del tiempo de uso y del grado de permeabili-dad al oxígeno. Esta hipoestesia favorece la tolerancia de la lente y permite que algunas lesiones leves pasen desaperci-bidas, pero reducirán los fenómenos tróficos y los mecanis-mos de reparación (5).
Los estesiómetros usados en la clínica se consideran limi-tados para poder establecer los cambios sensitivos de la cór-nea. Es probable que exista un papel de la sensibilidad térmi-ca de la córnea en el control de la secreción lagrimal. Los cambios inducidos por el porte pudieran explicar casos de reducción de la secreción lagrimal en los portadores de LC.
2.1.5. Vascularización
El límite de normalidad del alcance de los vasos no está bien definido, pero se considera normal hasta 1 milímetro dentro del tejido transparente, sobre todo en el limbo superior (fig. 1).
La aparición de neovasos en la córnea es un signo ine-quívoco de sufrimiento corneal y es consecuencia de nume-rosas patologías, sobre todo de tipo inflamatorio. En el caso del uso de LC, la hipoxia se presenta como el factor respon-sable, lo que explica su relación con las horas de uso (6). Las lentes rígidas (permeables o no), apenas se asocian a la pre-sencia de vasos. Parece que es necesario que se cubra el limbo para que esto ocurra.
En situaciones de inflamación crónica o recurrente la incidencia de neovasos es mayor. Esto ocurre en presencia de alteraciones locales como meibomitis o conjuntivitis de cualquier tipo. También pueden contribuir al desarrollo de
neovasos los microtraumatismos y la toxicidad de las solu-ciones de mantenimiento, en ambos casos a través de meca-nismos inflamatorios.
Típicamente, los neovasos como consecuencia del porte de LC son superficiales y se inician en el limbo superior. El epitelio vecino se hace opaco y más frágil (conjuntivaliza-ción) y probablemente las células madre del epitelio corneal sufren un deterioro en grado variable. La presencia de estos neovasos puede dificultar la ejecución de procedimientos quirúrgicos refractivos.
2.2. Alteraciones conjuntivales
Las técnicas de impresión conjuntival han permitido reconocer los cambios citológicos en la conjuntiva y su correlación con los hallazgos clínicos, al poder evaluar la morfología celular, las características del citoplasma y el estado de las células caliciformes. Al tratarse de una técnica sencilla y no invasiva, se ha convertido en muy útil para conocer el estado de la conjuntiva.
Durante el porte de LC, la conjuntiva desarrolla unos cambios que, curiosamente, no difieren mucho de los encon-trados en la queratoconjuntivitis sicca. Las zonas más afecta-das son las bulbares superior e inferior en la proximidad del limbo. La explicación puede encontrarse en el efecto mecá-nico y consiste en cambios morfológicos y de la cromatina, a la vez del descenso de células caliciformes. Aunque sean más evidentes en portes incorrectos y sintomáticos, también se evidencian en portes adecuados. Tampoco parece encontrar-se una gran diferencia entre las LC blandas y las rígidas.
Estudios más recientes han demostrado una expresión inflamatoria subclínica en la conjuntiva de portadores de LC, consistente en un incremento de ICAM-1, HLA-DR y CD23. Esta inflamación contribuiría al desarrollo de neova-sos, la frecuencia de hiperemia y los cambios en la conjun-tiva tarsal de los portadores de LC (7,8).
2.3. Alteraciones lagrimales
Los cambios lagrimales en portadores de LC han sido bien descritos con Murube et al (9). Por una parte, el porte provoca una compartimentación de la lágrima en tres zonas: 1) prelenticular, 2) retrolenticular y 3) menisco del borde de la lente. Al menos en teoría, existen varios componentes para cumplir los criterios de ojo seco, por reducirse los tres componentes de la lágrima, existir una incongruencia óculo-palpebral, incrementarse la evaporación lagrimal y favore-cerse la aparición de una epiteliopatía.
Las modificaciones que sobre las características de la lágrima ejercen las LC, es muy variada. Esto incluye desde la temperatura (efecto invernadero) a la presión osmótica. Sin embargo no se han demostrado cambios en el pH.
De forma indirecta, las LC pueden afectar a las glándu-las de Meibomio y a glándu-las céluglándu-las caliciformes. Eso dará lugar a unas alteraciones lagrimales de intensidad variable y que se manifiesta tras varios años de uso.
2.4. Cambios en la flora microbiana
Al tratarse de un factor de riesgo para las queratitis microbianas, se ha sugerido que las LC podrían alterar la flora normal de la superficie ocular. Un estudio controlado no encontró estos cambios (10), si bien se pudieron hallar gérmenes resistentes a algunos de los desinfectantes emple-ados en el mantenimiento de las LC.
3. COMPLICACIONES DE LAS LENTES DE CONTACTO
La mayor parte de los cambios que provocan las LC en la superficie ocular no concluyen en problemas clínicos, o estos son de poca importancia y transitorios. Sin embargo, en ocasiones las LC dan lugar a manifestaciones que inclu-so pueden llegar a ser de gravedad y suponer una amenaza para la visión. Haremos mención de las entidades de mayor relevancia: queratopatía punteada superficial, infiltrados corneales, conjuntivitis papilar gigante, queratitis bacteriana y queratitis por Acanthamoeba.
3.1. Queratopatía punteada superficial
La queratopatía punteada superficial (QPS) es una hallaz-go clínico frecuente y, a menudo, inespecífico. Se observa como una córnea deslustrada que tiñe a la fluoresceína (fig. 2). La QPS afecta solamente a las capas superficiales y, una vez eliminada la causa, se normaliza en poco tiempo (horas o días). Los motivos para esta queratopatía son variados. Por una parte, la fricción mecánica puede provenir de una adaptación inadecuada o por un cuerpo extraño alojado tras la lente. Es posible que durante el porte de las LC tenga lugar una mayor descamación epitelial. La hipoxia es otro de los mecanismos causantes de QPS. Posiblemente es también la hipoxia la que limita el dolor durante el porte, aunque el grado de molestias es variable. Por último, las alteraciones en la
posición de la lágrima también serán motivo de alteración epitelial. Esto incluye tanto los déficit de algunos compo-nentes fisiológicos importantes como la presencia de sustan-cias tóxicas (tanto de los productos de mantenimiento como ambientales).
El área de córnea que aparece afectada nos puede acer-car a la causa:
1) QPS superior: asociado a queratitis límbica superior (en relación con algunos conservantes, hoy en día en desuso).
2) QPS inferior: sobre todo por sequedad (fig. 2). 3) QPS central: por hipoxia, más en portadores de LC rígi-das. En los queratoconos se debe al apoyo apical de la lente.
4) QPS difusa: por toxicidad de los productos de mante-nimiento. También se puede ver asociada a conjuntivitis papilar gigante.
5) QPS a las 3 y las 9: por LC rígidas que generan unas zonas laterales en donde no tiene lugar el recambio lagrimal. 6) QPS en remolino: puede indicar una insuficiencia límbica (fig. 3).
Una QPS representa siempre una alteración corneal casi siempre banal, pero puede complicarse con la aparición de infiltrados o incluso de una infección, por lo que se debe observar su evolución. El primer paso del tratamiento es tra-tar de identificar la causa y cesar temporalmente el porte. Una lágrima artificial sin conservante ayudará a normalizar la superficie y reducirá los síntomas.
Cuando la QPS se cronifica o se hace recurrente, deberá plantearse el tipo porte y de mantenimiento. Una vez
descar-tados problemas oculares (conjuntivitis papilar gigante, pro-blemas lagrimales, alteración del borde libre palpebral,...), se han de modificar el tipo de lente (mayor permeabilidad, recambio frecuente, cambio de curvatura,...) y el sistema de mantenimiento (evitar desinfección química, incluir limpieza enzimática, usar lágrimas artificiales,...). No es infrecuente que, a pesar de las medidas, la intolerancia a las lentes se haga crónica de tal forma que se recomiende cesar su uso.
3.2. Infiltrados corneales
Al igual que la QPS, la presencia es otro signo inespecí-fico de la córnea que puede aparecer durante el uso de LC. Un infiltrado corneal se define como la presencia de células inflamatorias en el espesor del estroma corneal, típicamente en la periferia y en las capas superficiales (11). Un estímulo quimiotáctico provoca la respuesta celular, que provienen de los vasos del limbo y de la lágrima.
Los factores que pueden desencadenar esta respuesta son variados: 1) LC de diámetro amplio, 2) baja transmisión al oxígeno, 3) baja movilidad de la lente, 4) escaso intercambio de lágrima bajo la lente, 5) porte prolongado y 6) hipersen-sibilidad o toxicidad de los conservantes. Recientemente se ha incluido como factor de riesgo el ser fumador (12).
Los infiltrados no siempre producen molestias y a veces los usuarios acuden por verse una mancha blanca o cierto grado de hiperemia. En otras ocasiones presentan molestias e incluso dolor. El aspecto de los infiltrados es el de una opa-cidad blanquecina de tamaño y densidad variable, con hipe-remia en la zona correspondiente. Por norma se localizan en la periferia corneal y su diámetro oscila entre 0,5 y 2 mm. Es frecuente encontrar depósitos tras la lente, así como una movilidad reducida. La tinción con fluoresceína puede ser negativa o mostrar un patrón punteado. Los casos más acu-sados cursan con reacción leve en la cámara anterior (fig. 4). El infiltrado corneal ha de ser diferenciado de una quera-titis infecciosa, teniendo que realizarse tomas para cultivo en caso de duda. Las diferencias quedan establecidas de la siguiente forma (tabla 1).
Figura 3: Insuficiencia límbica por uso de lentes de contacto.
Figura 4: Infiltrados corneales.
Infección bacteriana Infiltrado estéril Dolor +++ +/++
Secreción +++ + Inflamación +++ +/++ Tamaño > 2 mm < 2 mm Infiltrado único/central periférico Epitelio úlcera infiltrada conservado Cámara anterior turbidez, hipopión clara o células +
La mayor parte la las veces, el infiltrado mejora sin dejar secuelas al retirar la lente. En los casos más leves puede recomendarse el uso de lágrimas artificiales sin conservante y solamente cuando existen molestias y una reacción infla-matoria evidente, se emplearán antiinflamatorios tópicos con una frecuencia baja (dos a tres veces al día). La LC se ha de limpiar cuidadosamente (o cambiar si se trata de recambio frecuente) antes de volver a usarse, lo que se demorará unos días tras la mejoría del cuadro. Con estas medidas se ha de asistir a una mejoría rápida, por lo que si no se produce, ha de considerarse otro diagnóstico.
Así, la actitud ante un infiltrado corneal periférico en usuarios de LC se resume de la siguiente forma:
1) Retirada de la LC.
2) Corticoides tópicos si existe inflamación significativa. 3) Cultivo microbiológico si el infiltrado es >1,5 mm y se acompaña de abundante secreción.
4) Cambio a líquidos de mantenimiento sin conservante. 5) Cambio a LC de recambio frecuente en porte diario.
3.3. Conjuntivitis papilar gigante
La conjuntivitis papilar gigante (CPG) es un síndrome inflamatorio no infeccioso que se caracteriza por la presen-cia de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior, acompañado de secreción mucosa, hiperemia, visión borro-sa, picor y lagrimeo. Aunque se ha descrito sobre todo en portadores de LC, también puede ocurrir en portadores de prótesis estéticas, por la presencia de suturas, la expulsión de implante escleral o ampollas filtrantes (13). Si bien no se conoce con exactitud la patogenia, en su desarrollo intervie-ne un mecanismo inmunológico.
La CPG se trata de un problema casi siempre bilateral, aunque asimétrico. Su incidencia no se ha podido establecer con precisión dado que muchos casos son leves y no llegan siquiera a ser reconocidos. Hoy en día reconoce a esta enti-dad como una de las responsables en el cese del uso de LC. Allansmith y cols realizaron la descripción completa del cuadro, tanto en usuarios de LC como en formas experimen-tales (14). Histológicamente destacan unos cambios hiper-plásicos del epitelio, con espesor variable. Las células cam-bian su morfología y se reduce la densidad de células caliciformes. La presencia de células inflamatorias aparece en portadores sintomáticos, destacando eosinófilos, linfoci-tos y mastocilinfoci-tos en el epitelio (15).
Se tratará más el tema en el capítulo de alergia (capítulo 20).
3.3.1. Fisiopatología
Se ha considerado durante mucho tiempo a la CPG como una reacción de sensibilidad inmediata, siendo incluida den-tro de las enfermedades alérgicas oculares. Existe un parale-lismo clínico e histológico con la conjuntivitis vernal. Por otra parte, se ha detectado los pacientes que sufren CPG tie-nen con más frecuencia presencia de IgE elevada en lágrima y aumentado el factor quimiotáctico de los neutrófilos. Por
añadidura, los antialérgicos se han mostrado eficaces en esta entidad. Pero, por otro lado, muchos casos no demuestran estas características, lo que hace pensar en un factor desen-cadenante asociado, posiblemente de tipo mecánico. Los depósitos en la superficie de las LC (más intensos y fre-cuentes cuando hay CPG) pudieran actuar como estímulo irritativo (fig. 5). Hoy en día se considera como una entidad independiente de la enfermedad alérgica ocular.
Lo cierto es que la CPG se puede desarrollar con el uso de cualquier tipo de LC, incluyendo las de alta permeabili-dad de fluorosilicona. Otros factores de la lente, como el diseño de los bordes, propiedades de la superficie, caracte-rísticas de adaptación y frecuencia de reemplazo parecen también variables en la fisiopatología de la CPG (16).
3.3.2. Clínica
La CPG aparece tras varios años (rara vez meses) de uso de LC sin incidencias. En su descripción original, Allansmith et al (17) establecieron cuatro estadios de la enfermedad:
1) Se aprecia un incremento de secreción mucínica, que se acumula en el canto interno. Puede haber picor, especialmente al retirar la lente, pero apenas signos clínicos y muy inespecíficos. 2) Los síntomas se incrementan y se inicia la presencia de papilas tarsales, con una excesiva movilidad de la lente que el paciente nota y le molesta. La secreción aumenta y los depósitos se hacen evidentes.
3) Las molestias en el porte obligan a reducir las horas de uso y las papilas presentan tinción en el ápex.
4) Los pacientes no pueden tolerar las LC. Las papilas adquieren un gran tamaño y se aplanan en su superficie (fig. 6). La inflamación y el peso provocan ptosis y los pár-pados se encuentran pegados por la mañana.
Se han descrito formas localizadas de CPG, sobre todo cerca del borde libre. Esto pudiera indicar un papel impor-tante del efecto mecánico de la lente (16).
Es importante detectar la CPG cuando se encuentra en su forma inicial, pues solo entonces se podrán tomar medidas
eficaces y será posible continuar con el uso de LC. Las difi-cultades para ello estriban en la levedad de los síntomas y signos. Se ha de sospechar CPG cuando un usuario presente picor, secreción de mucina y movilidad excesiva y depósitos en la lente.
3.3.3. Tratamiento
El tratamiento de la CPG exige unas medidas que incluyen: 1) Control de la inflamación.
2) Reconsideración del tipo de lentes y de su forma de uso. 3) Higiene de las lentes de contacto.
Tras el obligado cese en el porte, se ha de modular la res-puesta inflamatoria por aplicación tópica de antiinflamato-rios. Los antialérgicos de acción dual son eficaces para redu-cir el picor y otros síntomas, pero insuficientes ante una inflamación marcada. Es muy importante detectar alteracio-nes meibomianas, por otro lado muy frecuentes en estos casos, para tomar medidas de higiene local que reduzcan tanto la inflamación como la formación de depósitos.
Se ha de considerar que las características de la lente son determinantes para el desarrollo de CPG. Tras remitir la
infla-mación y reconsiderar de nuevo el porte, se estimará la con-veniencia de cambiar la composición química, el diseño de los bordes y otras características de la misma (16). Las LC dese-chables y de recambio frecuente ofrecen una buena opción de readaptación. El recambio más frecuente de lo recomendado se ha mostrado eficaz para mejorar la tolerancia (16).
Una medida muy recomendable es el extremar la higiene de las lentes. Incluso las de recambio frecuente deberán ser limpiadas enzimáticamente. Los productos de limpieza no han de contener conservantes y son adecuados los sistemas de peróxidos. La instilación de lágrimas artificiales sin conser-vantes mejora los síntomas y ayuda a eliminar la secreción.
3.4. Queratitis bacteriana
La infección corneal es la complicación más grave del uso de LC. Aunque no se trate de un hecho frecuente, su inci-dencia ha sido motivo de numerosos estudios epidemiológi-cos y experimentales para tratar de conocer tanto los factores desencadenantes como los métodos eficaces de prevención.
3.4.1. Epidemiología
Desde la publicación de estudios a larga escala a finales de la década de los ochenta, los tipos de LC y su forma de uso ha variado notablemente. Los estudios mencionados establecían claramente que el porte continuado era un factor de riesgo indiscutible (18-19). Estos datos fueron seguidos de cambios en los hábitos del porte de las LC lo cual parece que mejoró en cierta medida la incidencia del problema (20). Tanto es así que en algunos países el uso de LC es el mayor factor de ries-go para el desarrollo de una queratitis microbiana.
Aparte del porte nocturno, otros factores que se han esta-blecido como de riesgo son: baja clase socioeconómica, malos hábitos higiénicos y el fumar. Aún no se ha podido determinar si el riesgo ha cambiado con la introducción de lentes de fluorosilicona o el uso de lentes de recambio diario (21) aunque es de esperar que su frecuencia disminuya. El riesgo aumenta cuando se trata de lentes en uso de vendaje o terapéutico, al tratarse de córneas ya dañadas con presencia de lesiones epiteliales.
3.4.2. Fisiopatología
Precisamente se ha podido demostrar que el epitelio cor-neal es una barrera muy eficaz para las infecciones bacteria-nas. Su integridad impide que las bacterias se adhieran y se inicie la infección. Se ha podido demostrar una coincidencia serológica entre los gérmenes aislados de la queratitis y los presentes en los estuches y líquidos de conservación (22). Para que la infección tenga lugar ha de ocurrir: 1) presencia de bacterias en los medios y 2) alteración epitelial. Algunas bacterias, como P aeruginosa, muestran una rápida capaci-dad para adherirse a la superficie de las LC (fig. 7) (23). Esto explica que esta bacteria sea con frecuencia la responsable
Figura 6: Conjuntivitis papilar gigante.
Figura 7: Pseudomonas aeruginosa ahderida a epitelio corneal alterado.
de la infección. Se trata también de una bacteria muy resis-tente a ciertos antisépticos y capaz de sobrevivir en medios con escasez de nutrientes y oxígeno. No es raro encontrarlos en estuches de LC, sin que haya asociada una infección cor-neal. Las bacterias desarrollan un biofilm capaz de propor-cionarles un entorno favorable a su crecimiento y proteger-les del entorno.
Una lente contaminada colocada en una córnea sana no deberá provocar una infección, solamente lo hará si existe una lesión previa del epitelio si bien no parece necesaria la abrasión sino solamente ciertos cambios en la membrana celular (24). Esto ocurre en muchos usuarios, más si presen-tan hipoxia por sobreuso (lo que ocurre en el porte noctur-no). En un primer periodo, las glicoproteínas de superficie pueden actuar como receptores para, por el efecto de los enzimas bacterianos, invadir rápidamente el estroma.
3.4.3. Clínica y diagnóstico
Los síntomas son los de cualquier cuadro inflamatorio de la córnea, pero intensos y de instauración rápida. El aspecto típi-co de la queratitis infecciosa es el de un infiltrado supurativo, con edema estromal. La cámara anterior se enturbia y muestra un grado variable de hipopion y depósitos endoteliales.
Cuando de trata de gérmenes agresivos, como P aerugi-nosa, la presentación es muy rápida con abundante secreción mucopurulenta adherida al lecho de la úlcera (fig. 8). Su evolución es muy rápida y puede provocar la perforación corneal en un plazo de pocos días. Es típico que infecciones por S pneumoniae se presenten con un hipopion marcado. Otros gérmenes menos agresivos pueden dar cuadros que se confunden con infiltrados, pero más centrales y grandes.
Se han descrito infecciones por gérmenes lentos, como M chelonei, en usuarios de LC. Su presentación es más lenta y tórpida, pero también su diagnóstico y tratamiento mues-tran más dificultades. En una tabla anterior se especifican las características de las infecciones para el diagnóstico diferen-cial con los infiltrados. No se debe olvidar la posible etiolo-gía por Acanthamoeba, que se especifica más adelante.
Aparte del cuadro clínico, el uso del laboratorio aportará información más precisa sobre el germen responsable y la indicación precisa del antibiótico. El material que se enviará al laboratorio será el de la muestra corneal (fondo y bordes de la úlcera), el estuche y los líquidos de mantenimiento. No parece necesario e incluso pudiera confundir, la inclusión de estudios de conjuntiva y borde libre palpebral, ipsi o contra-laterales. Los medios a emplear serán: agar sangre, agar cho-colate, Sabouraud y caldo tioglicolato. Si se sospecha mico-bacteria, se añadirá medio de Löwenstein-Jensen y para Acanthamoeba, agar no nutriente con E. Coli.
3.4.4. Tratamiento
Desde un primer momento, el tratamiento de la queratitis infecciosa ha de ser agresivo y de amplio espectro, por vía tópi-ca. Se ha cuestionado el uso inicial de antibióticos concentrados, inclinándose por el uso de quinolonas. En caso de infección aso-ciada al uso de LC, por la potencial agresividad de los gérmenes, es recomendable mantener la pauta inicial clásica (tabla 2).
Los antibióticos una vez preparados se mantienen hasta siete días en lugar fresco. Se puede sustituir vancomicina por cefazolina y también amicacina o gentamicina por tobrami-cina, según políticas antibióticas y resistencias. Debido a la potencial agresividad de los gérmenes implicados, el trata-miento inicial intenso es determinante para el pronóstico. En principio, la administración subconjuntival no tiene aplica-ción en estos casos, como tampoco las lentes de contacto empapadas de antibiótico.
El tratamiento se ha de replantear a las 48 horas, valo-rando la evolución clínica y los resultados de laboratorio. En general, el cambio consiste en retirar el antibiótico menos eficaz y reducir la dosis de forma progresiva, manteniéndo-la un mínimo de 2 semanas.
Se ha de añadir al tratamiento una pauta ciclopléjica-midriática, que reducirá las molestias y la reacción en la cámara anterior. Los antiinflamatorios quedan confinados a estadios posteriores, con evidencias de mejoría de los signos infecciosos y con reacción inflamatoria mantenida.
A pesar del tratamiento, la córnea puede evolucionar hasta la perforación o su amenaza. En estos casos se ha mostrado útil el uso de membrana amniótica o de adhesivos, no siendo recomendable el recubrimiento conjuntival, por la mayor cica-triz residual asociada a vascularización. Es habitual que, como secuela, queda una leucoma central que requiere una querato-plastia. Es aconsejable que la indicación se demore un
míni-Figura 8: Queratitis por Pseudomonas aeruginosa.
Antibiótico Concentración Frecuencia 1.ª hora Frecuencia 48 horas Cefazolina 33 mg/ml 1 gota cada 5’ 1 gota cada hora Tobramicina 10 mg/ml 1 gota cada 5’ 1 gota cada hora
mo de dos meses tras el episodio activo y es preferible emple-ar la técnica lamelemple-ar profunda.
3.5. Queratitis por Acanthamoeba
Acanthamoeba son una familia de protozoos productores de quistes, que se encuentran en lugares muy dispares y que presentan gran resistencia a su destrucción, incluso por medio de desinfectantes. Su ciclo vital consiste en una fase de quis-te (muy resisquis-tenquis-te) y otra de trofozoito, que es la activa. La primera descripción de queratitis por Acanthamoeba fue hecha en 1974 (25), pero hasta más de diez años más tarde no fue considerada una entidad de interés, cuando se comprobó su frecuente asociación al porte de LC (26), así como las difi-cultades para el tratamiento y sus efectos devastadores.
3.5.1. Epidemiología
El 85% de los casos corresponde a usuarios de LC, más frecuente cuando el recambio es frecuente, la desinfección incorrecta y existe empleo de solución salina de fabricación casera. Entre los no usuarios de LC, es más frecuente la infección en los traumatismos agrícolas o de personas que
trabajan en contacto con aguas contaminadas. En éstos, el diagnóstico es más tardío, por estar incluido el porte dentro de las posibilidades diagnósticas.
3.5.2. Fisiopatología
Con frecuencia se aísla Acanthamoeba de las LC o de sus estuches, lo que indica que es un germen relativamente poco virulento. Al igual que para las bacterias, la lesión epitelial favorece la infección, pero no parece que eso sea imprescin-dible. Se han propuesto una secuencia en el desarrollo de la infección: 1) invasión del estroma a través del una solución de continuidad en el estroma, 2) fagocitosis de los queratoci-tos e invasión del estroma, 3) infiltración inflamatoria del estroma y 4) necrosis del estroma (27). Parece que los macró-fagos son los responsables principales de la respuesta infla-matoria y que también intervienen en la necrosis del estroma y las respuestas limbar y escleral en algunas formas clínicas.
3.5.3. Clínica
Se ha destacado que, desde el inicio, la queratitis es muy dolorosa e invalidante. Algunos casos, sin embargo, son más silentes. Al tener una enorme importancia el diagnóstico precoz, se ha de pensar en este diagnóstico cuando se encuentra una queratitis atípica en un portador de LC. Aun-que con frecuencia se sospecha una etiología herpética o fúngica, la Acanthamoeba es más frecuente que estas en usuarios de LC (28). No son raros los casos bilaterales.
Según el tiempo de evolución, los hallazgos difieren. Así, en las primeras semanas se aprecia sobre todo: queratopatía punteada, lesión dendritiforme e infiltrado perineural (fig. 9). En formas más evolucionadas son más típicas: lesión epite-lial amplia, infiltrado anular y uveítis (fig. 10). En estas fases puede haber, además: hipopion, catarata blanca, glaucoma, escleritis e incluso infección bacteriana secundaria (28).
3.5.4. Diagnóstico
La sospecha diagnóstica en las fases precoces de la enfermedad será la clave para el diagnóstico y el inicio del tratamiento adecuado. Se han realizado descripciones de visualización directa de trofozoitos y de quistes por medio del microcopio confocal. Para el estudio microbiológico se realizan tomas de epitelio corneal, estuche y líquidos, con el doble objetivo de la visualización directa y el cultivo. Un parte de la muestra (que deberá incluir:) se procesa para estudio histopatológico y otra se introduce en placa de agar con nutrientes. Las tinciones a realizar serán PAS, hemato-xilina-eosina y, si es posible, blanco calcoflúor. Se han desa-rrollado anticuerpos policlonales para Acanthamoeba.
Al nutrirse de bacterias, las placas de agar con E. Coli son muy eficaces para el crecimiento del parásito y su iden-tificación. Se ha dejar un tiempo mínimo de tres semanas de incubación para permitir el crecimiento.
Figura 9: Lesión epitelial pseudodendrítica por Acanthamoeba.
3.5.5. Tratamiento
Se han ido modificando las propuestas de tratamiento según la eficacia que han ido demostrando. La base del tra-tamiento consiste en la administración de antiamebianos tópicos, de los cuales existen dos grupos: 1) diamidinas (pro-pamidina y hexamidina) y 2) biguanidas (polihexametilbi-guanida —PHMB— y clorhexidina). La eficacia de estos productos no está del todo definida y los estudios in vitro no coinciden con los clínicos (29), lo que en la práctica se tra-duce a que se ha de cambiar el agente si no se aprecia res-puesta tras varios días de tratamiento. El tratamiento inicial consiste en la administración de una combinación de estas gotas cada hora durante los primeros dos días, para después mantener la dosis con la misma frecuencia solo durante el día, tres días más. Esta intensidad obedece a la mayor sensi-bilidad del microorganismo antes de pasar a la fase de quiste. La mayor parte de los protocolos de tratamiento combi-nan uno o dos antiamebianos con algún antifúngico (fluco-nazol o natamicina), que parecen contribuir a la eficacia del tratamiento. También se ha asociado una combinación de antibióticos (gramicidina y polimixina B).
La respuesta al tratamiento varía mucho dependiendo de la fase de la infección. Así, si se inicia la terapia intensiva antes de un mes del inicio, el pronóstico es bueno y se suele asistir a la curación en un tiempo relativamente breve. Cuando el trata-miento se inicia con más de dos meses de demora, el pronósti-co es mucho peor. Se han descrito casi un 5% de casos resis-tentes a los amebicidas mencionados, lo que se asocia a un pronóstico muy malo, con frecuente afectación escleral (30).
Uno de los problemas del tratamiento es la decisión de reducir la dosis de antiamebianos, especialmente por la toxi-cidad que a menudo presentan. Se han presentado recurren-cias de la infección aún tras meses de clínica silente, lo que ha obliga a demorar el cese del tratamiento y, más aún, una eventual queratoplastia.
La incorporación de los corticoides al tratamiento ha sido objeto de debate pero parece que su eficacia es mayor en las formas más graves, en donde hay evidencia de com-ponente inmunológico (uveítis, limbitis y escleritis). Como ventaja añadida, mejora los síntomas, pero nunca se han de emplear sin el uso de antiamebianos.
Otros tratamientos propuestos y necesarios varían con la aparición de otras complicaciones. Se ha de atender a una posi-ble hipertensión ocular, que puede pasar desapercibida. La cirugía de la catarata se ha demorar hasta que remita la uveítis.
Cuando se realiza queratoplastia tectónica por perfora-ción o úlcera progresiva, los resultados son con frecuencia muy malos por la reaparición del microorganismo en el injerto. Incluso tras un proceso controlado se recomienda un periodo de seis meses antes de proceder con la intervención. El pronóstico dependiendo de la fase al inicio del trata-miento y de la respuesta a los antiamebianos. Los casos más dramáticos pueden llegar a la enucleación.
3.5.6. Prevención
Una desinfección correcta de las LC previene hasta un 80% de las infecciones. Se han propuesto campañas para erradicar la desinfección por agua clorada, así como la pro-moción del recambio de los estuches. Algunos factores, como ducharse o nadar en piscinas con las LC, han de evi-tarse en lo posible.
4. LENTES DE CONTACTO Y CIRUGÍA REFRACTIVA
Debido al importante número de personas que optan por la corrección quirúrgica de la ametropía, se hace imprescin-dible conocer de que manera el uso previo de LC puede afec-tar al proceso quirúrgico y su resultado. Describiremos la forma de esta posible afectación en dos grupos: 1) cambios topográficos y 2) otros.
4.1. Cambios topográficos
La topografía computarizada nos ha permitido conocer en detalle las irregularidades de la superficie corneal, enten-diendo algunos de los efectos de las LC. El hallazgo de alte-raciones en la curvatura corneal antes de la cirugía refracti-va puede ser consecuencia de refracti-varios factores, entre los que destaca la deformidad por el uso de lentes («corneal warpa-ge») o una ectasia, especialmente queratocono.
La deformidad corneal es un cambio inducido por el uso de LC, que tiende a mejorar tras varias semanas de cese en el porte. Se ha encontrado que hasta un 12% de ojos estu-diados para cirugía refractiva presentaba esta alteración (31). Es más frecuente en portadores de LC rígidas a lo largo de muchos años, más si la adaptación es inadecuada. El patrón topográfico es variable y puede presentar dificultades el diagnóstico diferencial con queratocono leve (fig. 11). Se ha sugerido que los parámetros de elevación de las caras ante-rior y posteante-rior, así como la paquimetría y la profundidad de la cámara anterior, pueden contribuir al diagnóstico diferen-cial (32). Establecer esa diferencia es fundamental antes de proceder quirúrgicamente, por el riesgo de la ectasia induci-da por LASIK. La consecuencia más importante de la defor-midad corneal es el error residual tras la cirugía, así como la inestabilidad en el postoperatorio. En general, la deformidad causa una reducción artificial del defecto miópico y una agu-deza visual reducida corregida con gafas.
Aparte de la cirugía LASIK, la inestabilidad queratométrica será una fuente para una medida inexacta de la lente intraocular, en el caso de cirugía de la catarata y de una lente intraocular de
Figura 11: Deformidad corneal por uso de lente de contacto: a) aspecto topográfico y b) desplazamiento de la lente.
miopía. La deformidad también podría explicar el mayor tiem-po de recuperación visual en alguno de estos pacientes.
En ocasiones la deformidad tarda meses en recuperarse, considerándose que deberá esperarse un mínimo de 2 sema-nas en usuarios de LC blandas y 5 en usuarios de duras, antes de confirmar la refracción y proceder a la intervención (33). No obstante, la estabilidad topográfica se ha de acom-pañar de una estabilidad refractiva, lo que puede ocurrir entre 1 y 20 semanas. Los usuarios de LC blandas en porte permanente que presentan deformidad corneal son los que más tardan en normalizarse (31).
4.2. Otras alteraciones
Los cambios corneales clínicos inducidos por el uso de LC pueden tener consecuencias significativas en el curso de la cirugía refractiva. La hipoxia puede ser dar lugar a un edema, que es una fuente de error en la medida del grosor corneal, sobre todo en los usuarios en porte permanente. También es origen de neovasos corneales periféricos que, aparte de dificultar las maniobras quirúrgicas, pueden inter-ferir con la ablación del láser y generar depósitos lipídicos de consecuencias indefinidas.
Aunque ya se han comentado las dudas sobre los efectos de las LC sobre el endotelio corneal, cualquier intervención intraocular puede tener un riesgo incrementado, máxime si se trata de un implante de lente en la cámara anterior.
Uno de los problemas frecuentes tras cirugía LASIK es la del ojo seco, que puede hacerse. Se ha especulado su etio-logía encontrándose varios factores, especialmente la hipo-sensibilidad corneal tras el corte del microqueratomo. En numerosos usuarios de LC también se desarrolla un ojo seco por el mismo motivo, lo que afecta de manera profunda a las posibilidades del porte. Por este motivo, ya existe una pobla-ción que solicita cirugía refractiva presentando ojo seco de intensidad variable. Ante esta sospecha se han de realizar pruebas específicas, incluyendo la de Schirmer.
BIBLIOGRAFÍA
1. Tsubota K, Laing RA. Metabolic changes in the corneal epit-helium resulting from hard contact lens wear. Cornea 1992; 11: 121-6.
2. Bruce AS, Brennan NA. Corneal pathophysiology with con-tact lens wear. Surv Ophthalmol 1990; 35: 25-58.
3. Bourne W. Efectos de las lentes de contacto sobre el endotelio corneal. En: «Complicaciones de las lentes de contacto» (Ed: Juan A. Durán de la Colina). Tecnimedia. Madrid 1998. 4. Wiffen SJ, Hodge DO, Bourne WM. The effect of contact lens
wear on the central and peripheral corneal endothelium. Cor-nea 2000; 19: 47-51.
5. Velasco MJ, Bermúdez FJ, Jiménez del Barco L, et al. Sensi-bilidad corneal en portadores de lentes de contacto. Arch Soc Esp Oftalmol 1996; 70: 149-54.
6. Caffery BE, Josephson JE. Corneal vascularization. Optom Clin 1995; 4: 19-29.
7. Pisella PJ, Malet F, Lejeune S, et al. Ocular surface changes induced by contact lens wear. Cornea 2001; 20: 820-5. 8. Albietz JM. Conjunctival histologic findings of dry eye and
non-dry eye contact lens wearing subjects. CLAO J 2001; 27: 35-40.
9. Fleiszig SM, Efron N. Microbial flora in eyes of current And for-mer contact lens wearers. J Clin Microbiol 1992; 30: 1156-61. 10. Aquavella JV, DePaolis MD. Sterile infiltrates associated with
contact lens wear. Int Ophthalmol Clin 1991; 31: 127-31. 11. Donshik PC, Sucheki JK, Ehlers WH. Peripheral corneal
infil-trates associated with contact lens wear. Trans Am Ophthal-mol Soc 1995; 93: 49-64.
12. McNally JJ, Chalmers RL, McKenney CD, et al. Risk factors for corneal infiltrative events with 30-night continous wear of silicone hydrogel lenses. Eye Contact Lens 2003; 29: S153-6. 13. Donshik PC. Giant papillary conjunctivitis. Trans Am Ophthal
Soc 1994; 92: 687-744.
14. Allansmith MR. The eye and immunology. Mosby, St Louis, 1982, p. 124.
15. Allansmith MR, Korb DR, Greiner JV. Giant papillary con-junctivitis induced by hard or contact lens wear: quantitative histology. Am J Ophthalmol 1978; 85: 766-78.
16. Donshik PC. Contact lens chemistry and giant papillary con-junctivitis. Eye Contact Lens 2003; 29: S37-9.
17. Allansmith MR, Korb DR, Greiner JV, et al. Giant papillary conjunctivitis in contact lens wearers. Am J Ophthalmol 1977; 26: 697-708.
18. Poggio EC, Glynn RJ, Schein OD, et al. The incidence of ulce-rative keratitis among users of daily-wear and extended-wear soft contact lenses. N Eng J Med 1989; 321: 779-83. 19. Nilsson SE, Montan PG. The annualized incidence of contact
lens induced keratitis in Sweden and its relation to lens type and wear schedule: results of a 3-month prospective study. CLAO J 1994; 20: 225-30.
20. Stern GA. Contact lens associated bacterial keratitis: past, pre-sent and future. CLAO J 1998; 24: 52-6.
21. Stapleton F. Contact lens-related microbial keratitis: what can epi-demiologic studies tell us? Eye Contact Lens 2003; 29: S85-9. 22. Wilson LA, Schlitzer RL, Ahearn DG. Pseudomonas corneal
ulcers associated with soft contact lenses. Am J Ophthalmol 1981; 92: 546-52.
23. Duran JA, Refojo MF, Gipson IK,et al. Pseudomonas attach-ment to new hydrogel contact lenses. Arch Ophthalmol 1987; 105: 106-9.
24. Liesegang TJ. Contact lens-related microbial keratitis. Part II: Pathophysiology. Cornea 1997; 16: 265-73.
25. Nagington J, Watson PG, Playfair TJ, et al. Amoebic infection of the eye. Lancet 1974; 2: 1537-40.
26. Stehr-Green JK, Bailey TM, Brandt FH, et al. Acanthamoeba keratitis in soft contact lens wearers. JAMA 1987; 258: 57-60. 27. Garner A. Pathogenesis of Acanthamoeba keratitis: hypothesis based on histological analysis of 30 cases. Br J Ophthalmol 1993; 77: 366-70.
28. Bacon, AS, Frazer DG, Dart JKG, et al. A review of 72 conse-cutive cases of Acanthamoeba keratitis. Eye 1993; 7: 719-25. 29. Kumar R, Lloyd D. Recent advances in the treatment of
Acanthamoeba keratitis. Clin Infect Dis 2002; 35: 434-41. 30. Perez-Santonja JJ, Kilvington S, Hughes R, et al. Persistently
culture positive Acanthamoeba keratitis: in vivo resistance and in vitro sensitivity. Ophthalmology 2003; 110: 1593-600. 31. Wang X, McCulley JP, Bowman RW, Cavanagh HD. Time to
resolution of contact lens-induced corneal warpage prior to refractive surgery. CLAO J 2002; 28: 169-71.
32. Arntz A, Durán JA, Pijoan JJ. Diagnóstico del queratocono subclínico por topografía de elevación. Arch Soc Esp Oftal 2003;78: 659-64.
33. Budak K, Hamed AM, Friedman NJ, et al. Preoperative scree-ning of contact lens wearers before refractive surgery. J Cata-ract RefCata-ract Surg 1999; 25: 1080-6.
