Los estudios sobre los efectos en el útero de la nicotina se han centrado en el peso al nacer y menor circunferencia cefálica. La nicotina se transfiere por la placenta y sus efectos son el deterioro de la regulación autonómica y la afectación de la capacidad de ser confortado, con temblores excesivos, taquicardia, irritabilidad, reducción de la sustancia gris cortical
(Rivkin et al., 2008), retraso del crecimiento intrauterino, bajo peso (150 a 250 g menos), disminución de la talla, menor circunferencia cefálica, incremento de la frecuencia de abortos espontáneos (Ehlers et al., 1997).
Miller (2006) señala que la nicotina actúa sobre receptores colinérgicos y afecta a las catecolaminas de modo tal que el feto expuesto a la nicotina incrementa su concentración en sangre y se convierte en un “segundo fumador”. La nicotina actúa como inhibidor o bloqueador de los receptores colinérgicos del cerebro que a largo plazo causa reducción de acetilcolina y acentúa la dependencia (Kenny & Markou, 2006).
La nicotina se distribuye con rapidez en el cuerpo por medio del flujo sanguíneo y tiene la capacidad de cruzar la barrera hematoencefálica (en promedio, una bocanada de humo de cigarro toma alrededor de 7 s en llegar al cerebro) y cada cigarrillo emite al aire 70 mg de alquitranes y 25 mg de monóxido de carbono; su vida media en el cuerpo es de 2 h y oscila entre 1 y 4 h de acuerdo con la variabilidad individual. La mayor parte se metaboliza en el hígado y se transforma en uno de sus metabolitos inactivos (la cotinina) y tan sólo el 7% de la nicotina se excreta por vía renal sin transformarse junto con la coti- nina. También pasa a la leche materna y atraviesa la barrera placentaria. Otra investigación realizada en adolescentes (12 a 18 años) expuestos de manera intrauterina al tabaco en- contró una disminución del grosor de la corteza orbitofrontal que se correlaciona con un aumento de la probabilidad del consumo de drogas al llegar a la adolescencia (Shahrdad et al., 2009).
El hecho de que la madre fume durante el embarazo puede producir efectos adversos en el feto. Los metabolitos actúan como vasoconstrictores y reducen el flujo sanguíneo uterino, lo que priva al feto de nutrientes y oxígeno y ello puede ocasionar episodios hi- póxicos y desnutrición (González-Garrido et al., 2005), retraso intrauterino, disminución del peso y la circunferencia torácica, parto prematuro, reducción de la talla y perímetro cefálico, incremento del tono, síndrome de muerte súbita, infecciones respiratorias, otitis media, asma, excitabilidad e impulsividad, así como déficit en memoria de trabajo y vi- soespacial (Pichini et al., 2006), menor cociente intelectual, trastornos del aprendizaje y déficit de atención. Asimismo, se ha informado que los hijos de madres fumadoras pasivas presentan una mayor probabilidad de padecer trastornos del habla (Ortega et al., 2006).
Los niños expuestos in utero al humo del cigarro materno tienen más del doble de posibilidad de presentar problemas de conducta como trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) durante la edad escolar, en comparación con los niños no expuestos de forma intrauterina al humo del cigarro (Beyerlein et al., 2011). Sin embargo, los niños expuestos al humo ambiental del tabaco también presentan un mayor riesgo de TDAH, tanto prenatal como posnatal y por tal motivo el tabaquismo paterno dentro del hogar también debe considerarse un riesgo para TDAH (Tiesler et al., 2011), y riesgo para enfermedades del oído medio que pueden requerir medidas quirúrgicas (Jones et al., 2012). En animales de experimentación, la exposición a la nicotina durante la gestación en bajas dosis parece no provocar retraso del crecimiento, pero aumenta el número de neurorreceptores colinérgicos, nicotínicos fetales y neonatales. Este efecto persiste a lo largo del periodo posnatal de sinaptogénesis. La exposición prenatal a la nicotina también reduce las concentraciones de noradrenalina en el periodo posnatal (persistente en algu- nas áreas durante la vida adulta) y produce una reducción en la síntesis de ADN en el SNC, disnea y, cuando son jóvenes, presentan un comportamiento inapropiado así como
alteraciones en el aprendizaje y la memoria (Ortega et al., 2006). La nicotina hace cam- biar el patrón de proliferación y diferenciación celular (Law et al., 2003), altera el desa- rrollo del tejido neural, sobre todo en el cerebelo, e interfiere con el desarrollo de los neurotransmisores como las catecolaminas, que según una hipótesis controlan o modulan el patrón de maduración celular (Olds, 1997; Slotkin, 1998). También es posible una des- regulación de los receptores colinérgicos nicotínicos en el desarrollo del cerebro, acorta- miento de la fase de proliferación del cerebro (diferenciación neuronal) y reducción del volumen de la materia gris (Rivkin et al., 2008), en la corteza prefrontal de ambos hemis- ferios y en el cíngulo anterior derecho (Slikker et al., 2005).
Si las madres fuman más de 10 cigarrillos al día, el feto tiene mayor posibilidad de contraer asma (Prado et al., 2005). Un estudio realizado desde el nacimiento hasta los 23 años constató un aumento de la posibilidad de presentar retraso leve, en capacidades ge- nerales y menor rendimiento académico, en particular en matemáticas y lectura (Ortega et al., 2006), con una mayor posibilidad de presentarse como factor causal de síntomas psicóticos en edades posteriores (Zammit et al., 2009). De ahí la necesidad de que los programas preventivos incluyan componentes específicos contra el consumo de tabaco en la mujer (González-Molina, 1989). Algunas investigaciones sobre la exposición posnatal al humo del tabaco señalan que existen cambios sutiles en el neurodesarrollo, como déficit en la capacidad intelectual y problemas del comportamiento, pero son imprecisas las me- diciones de las exposiciones a la nicotina intrauterina y posnatal y existen resultados controversiales (Eskenazi et al., 1999).
Chiriboga (2003) encontró que la combinación de alcohol con nicotina se ha vincula- do con discapacidad intelectual, microcefalia y mayor probabilidad de aborto por la inter- ferencia en la implantación de la placenta, aunque otros estudios con animales mencionan mayor probabilidad de desarrollar ansiedad o depresión (Slawecki et al., 2004).