La alteración del nivel de conciencia es un motivo de consulta frecuente en los servicios de Urgencias, tanto extrahospitalario como hospitalario. Debido a la potencial gravedad que puede suponer la misma y la multitud de procesos que pueden hallarse en el origen de este síntoma, se debe considerar siempre una urgencia médica y, por lo tanto, es preciso actuar rápida y sistematizadamente.
La conciencia se define como el estado en que la persona se da cuenta de sí misma y del entorno que la rodea. Esto supone la preservación de los dos componentes de la conciencia: el estado de alerta ó vigilia (el sujeto está despierto) y el contenido de la misma (el sujeto mantiene una actitud mental intelectiva –cognitiva– y afectiva suficientes para permitir integrar y responder a los estímulos externos e internos).
Identificación del problema y valoración. 1. Puerta de entrada al protocolo:
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Todo paciente que presente una disminución, ya sea cualitativa y/o cuantitativa, del estado de conciencia.◊
La valoración del estado de conciencia se puede hacer desde dos puntos de vista:◊
Cualitativo: aunque este tipo de valoración está muy extendida, presenta el inconveniente de su subjetividad. Valora el nivel de conciencia en función de sus dos componentes, “alerta” y “contenido”, definiéndose distintos estados: Somnolencia: tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes verbales simples y complejas y a estímulos dolorosos.
Obnubilación: reducción leve-moderada del estado de alerta con respuesta a estímulos dolorosos y a órdenes verbales simples, pero no complejas. Si se acompaña de desorientación temporo-espacial lo denominamos “confusión”. El estado de confusión que se acompaña de agitación, alucinación, temblor e ilusiones, se denomina “delirium”.
Estupor: ausencia de respuesta a órdenes verbales simples y complejas, aunque existe respuesta adecuada a estímulos dolorosos.
Coma: ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos dolorosos, al menos de forma correcta.
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Cuantitativo: consecuencia de la aplicación de una escala del nivel de respuesta a diversos estímulos. Aunque inicialmente se diseñó para pacientes con traumatismo craneoencefálico, su uso se ha generalizado, y nos permite obtener una medida objetiva y reproducible en posteriores comprobaciones, con lo que es posible evaluar la evolución del paciente. La escala más conocida es la de Glasgow (Tabla 1).2. Valoración:
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En todo paciente inconsciente, hay que valorar inicialmente la situación cardiorrespiratoria y garantizar las funciones respiratoria y circulatoria adecuadas mediante el soporte vital básico. Para una evaluación inicial rápida de estos pacientes se debe seguir la secuencia A (vía aérea), B (respiración), C (circulación), D (pupilas, escala de Glasgow), E (desnudar al paciente) y G (determinar la glucemia capilar).◊
Debemos distinguir entre la pérdida transitoria de conciencia (epilepsia, síncope o crisis de tipo psicógeno) y el paciente en coma. La anamnesis y valoración de la sintomatología nos ayudará a distinguir la probable convulsión (presencia de aura, movimientos tónico-clónicos homolaterales, automatismos como la masticación o movimientos de labios, mordedura de lengua y confusión posterior) del síncope (malestar previo con náuseas y vómitos, diaforesis, si existen movimientos tónico-clónicos son de corta duración y posteriores a la pérdida de conciencia y la confusión al acabar el episodio es de corta duración).◊
Teniendo en cuenta que el traumatismo craneoencefálico constituye una entidad por sí misma, al igual que los episodios convulsivos, ambos con criterios específicos diagnósticos y de tratamiento, nos centraremos en este capítulo en otras causas de pérdida de conciencia en adultos.◊
Una vez descartados estos procesos que pueden llevar a confusión con la pérdida de conciencia mantenida, como la histeria o la simulación además del estado postcrítico y el síncope, se procede a la valoración de estos enfermos encaminada a determinar el origenestructural o metabólico de la pérdida de conciencia, y a detectar situaciones que requieran un tratamiento inmediato. Cuando sea imposible determinar el origen de la lesión, pensaremos en una causa metabólica (Tablas 2 y 3).
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La incidencia causal es: causas metabólicas 40%, estructurales (supra e infratentoriales) 35%; intoxicaciones 25%.3. Anamnesis:
Valoración del entorno, la situación y las circunstancias en las que se ha producido la pérdida de conciencia. En la anamnesis, realizada a familiares o testigos acompañantes del enfermo, hay que investigar:
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Inspección general con detección de fetor enólico, urémico o lesiones dérmicas como petequias, cianosis, signos de venopunción o mordedura de lengua.◊
Consumo de alcohol, opiáceos, benzodiazepinas, antidepresivos, insulina, sulfonilureas y otros fármacos.◊
Antecedentes de enfermedad cardíaca, hepática, renal, enfermedad terminal, diabetes, fiebre, epilepsia, hipertensión, traumatismos actuales o previos.◊
Instauración del coma de forma brusca (habitualmente causa estructural) o progresiva (generalmente causa tóxica o metabólica), síntomas previos como convulsiones, dolor torácico, cefalea, vómitos, hematemesis.◊
Enfermedades psiquiátricas, adicción a drogas, jeringuillas o tarros de medicamentos encontrados junto al paciente.◊
Hipotermia (mixedema, hipoglucemia, shock, intoxicación por etanol) o hipertermia (golpe de calor, infección del sistema nervioso central o sistémicas, lesiones diencefálicas o tirotoxicosis).4. Exploración física:
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Exploración general:Palidez, cianosis, coloración rojo cereza (intoxicación por monóxido de carbono en menos del 10% de los casos), ictericia, piel fría, sudorosa, fiebre, deshidratación, en piel y mucosas; petequias, púrpura, lesiones de venopunción en extremidades; fetor enólico, estigmas de hepatopatía crónica; tensión arterial, frecuencia y ritmo cardíacos, frecuencia y ritmo respiratorios (hiperventilación neurógena central, respiración de Kussmaul, respiración de Cheyne-Stokes, atáxica o irregular); auscultación pulmonar y cardíaca; palpación abdominal.
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Exploración neurológica:Para localizar el nivel anatómico de la lesión nos basamos en el estudio de los siguientes parámetros:
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Estado de conciencia: es el parámetro definitorio del coma. Se mide con la escala de Glasgow y se considera en coma si es inferior a 8. Esta escala se aplica de preferencia a pacientes con traumatismo craneoencefálico por ser factor pronóstico.◊
Las afecciones hemisféricas difusas y las alteraciones diencefálicas originan cambios en el estado de conciencia que van desde la somnolencia al estupor, mientras que las lesiones de tronco suelen originar coma profundo.
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Respuesta pupilar: fundamental para la valoración inicial y el seguimiento evolutivo. En general, las alteraciones pupilares se deben a lesiones estructurales. Hay que explorar el tamaño, la simetría y la respuesta a la luz y el dolor, recordando siempre las alteraciones que la pupilas sufren con la administración de fármacos tópicos o sistémicos.◊
Podemos encontrar unos patrones característicos de respuesta anómala al reflejo fotomotor (Tabla 4) y también puede evaluarse la respuesta pupilar al dolor mediante el reflejo ciliospinal (provocación de midriasis bilateral como respuesta normal ante un estímulo doloroso).La normalidad de ambos reflejos indican indemnidad troncoencéfalica.
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Parpadeo, posición de reposo y movimientos oculares espontáneos.El parpadeo espontáneo y el reflejo corneal, provocado por estimulación de la córnea con una torunda de algodón, dependen de la integridad del tronco del encéfalo y de sus conexiones con la corteza cerebral (vía trigémino-protuberancia-facial).
En reposo, los párpados cerrados informan de un funcionamiento correcto de los núcleos del facial y por tanto, de la porción inferior de la protuberancia. Una ptosis palpebral indica lesión homolateral del III par craneal.
El reflejo corneal, en condiciones normales origina oclusión palpebral y elevación ocular. La ausencia de alguno de sus componentes obliga a descartar lesiones protuberanciales bajas o mesencefálico-protuberanciales, respectivamente.
La posición ocular en reposo y los movimientos oculares espontáneos o provocados mediante los reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) permiten determinar el nivel lesional.
En las lesiones hemisféricas, los ojos se desvían conjugadamente hacia el lado lesionado (lado contrario de la hemiparesia), mientras que en las lesiones talámicas y protuberanciales y en la epilepsia focal lo hacen hacia el lado contrario de la lesión (homolateral a la hemiparesia o a las contracciones, respectivamente). Las lesiones oculomotoras se manifiestan en reposo por desconjugación ocular (Tabla 5).
Los ROC y ROV sólo se realizan con el paciente en coma. Ambos tienen la misma significación clínica, aunque los ROC desaparecen antes. Los ROC consisten en la desviación conjugada de la mirada hacia el lado contrario de donde se gire la cabeza del paciente, tanto en el plano horizontal como en el vertical (ojos de muñeca). Su presencia implica normalidad del tronco del encéfalo y del sistema oculomotor. No debe explorarse si se sospecha lesión de la columna cervical. El ROV se estimula irrigando el conducto auditivo externo con suero fisiológico frío, con la cabeza inclinada 30º sobre el plano horizontal, provocando, en condiciones de
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normalidad, la desviación conjugada y lenta de la mirada hacia el oído estimulado, seguida de una respuesta correctora rápida hacia el lado contrario (es decir, se produce nistagmo en sentido contrario al oído irrigado). Indica ausencia de lesión estructural, tanto a nivel cortical como troncoencefálico. En los pacientes con coma estructural de origen cortical no ocurre dicha respuesta correctora, permaneciendo durante unos segundos una desviación conjugada de la mirada hacia el oído estimulado. En el coma estructural de origen troncoencefálico, los ojos quedan en la posición primitiva. Cuando se utiliza agua caliente, la respuestas son la inversa. Para explorar los movimientos de verticalidad de la mirada, se irriga ambos oídos a la vez. En condiciones normales, se desvía la mirada hacia arriba con agua caliente y hacia abajo con agua fría.
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Patrón respiratorio: Respiración de Cheyne-Stokes: lesión diencefálica o hemisférica bilateral de origen estructural o metabólico
Hiperventilación neurógena central: lesión mesencefálica o protuberancial alta, en ausencia de hipoxemia o acidosis graves
Respiración apnéustica o en salvas: lesión protuberancial baja Respiración de Biot o atáxica: lesión bulbar.
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Respuesta motora:Valora la actividad motora espontánea o provocada por estímulos dolorosos, y los reflejos osteotendinosos, valorando la aparición de una respuesta anormal:
Falta de respuesta unilateral: sugiere lesión hemisférica
Falta de respuesta bilateral: lesión del tronco encefálico, pseudocomas psiquiátricos y comas profundos por afectación hemisférica bilateral
Rigidez de decorticación: miembros superiores en flexión, aducción y pronación con extensión de miembros inferiores. Supone afectación de la vía corticoespinal (lesión hemisférica difusa y/o lesión diencefálica) o coma metabólico
Rigidez de descerebración: miembros superiores en extensión y pronación con opistótonos y miembros inferiores en extensión. Supone afectación del tronco encefálico (lesión mesencefálica o protuberancial) o comas metabólicos graves.
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Reflejos plantares:El reflejo plantar en extensión bilateral nos indica un afectación troncoencefalica, incluyendo la mielinosis pontina, o bien afectación bihemisférica, debiendo pensar en este caso en hipoglucemia, hipoxia, hipertensión intracraneal. Tambien aparece Babinski bilateral en el botulismo, Sindrome de Guillain Barré y lesiones medulares completas, aun cuando no se acompañan de alteración del nivel de concienciaNo olvidar descartar la existencia de rigidez de nuca, así como la valoración del fondo de ojo en el contexto de una exploración general completa.
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5. Exploraciones complementarias:◊
En los DCCU móviles/ Equipos de emergencias EPES/ Servicios de Urgencias extrahospitalarios.◊
Glucemia capilar, a la cabecera del enfermo, mediante tira reactiva.◊
Electrocardiograma (ECG) y toma de constantes.◊
Canalización de vía venosa periférica y extracción de analítica.◊
En los Servicios de Urgencias hospitalarios◊
Además de lo anterior◊
Hematimetría, bioquímica y estudio de coagulación.◊
Gasometría arterial.◊
Hemocultivos en caso de fiebre o hipertermia.◊
Orina completa con sedimento.◊
Radiografía de tórax.◊
Tomografía computarizada craneal (indicada ante la sospecha de lesión focal y en todos los casos de coma de causa desconocida) salvo evidencia de causa tóxica o metabólica.◊
Otras pruebas, indicadas sólo en casos muy concretos, son: Punción lumbar si existe rigidez de nuca y/o sospecha de infección del SNC. Muestra de sangre y orina para estudio toxicológico.
EEG (para descartar causa comicial, encefalopatías y lesiones del sistema reticular activador ascendente, así como para el diagnóstico de muerte cerebral). Ecografía abdominal y/o cardiaca.
6. Diagnóstico diferencial:
Una vez descartados los procesos que pueden cursar con una alteración pasajera del estado de conciencia (síncope, estado postcrítico, simulación, etc.), el diagnóstico diferencial se centra en dos tipos de procesos: el sueño fisiológico y los pseudocomas:
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Coma psicógeno: Aparece en pacientes con antecedentes psiquiátricos graves.◊
Síndrome del cautiverio (locked-in): Se debe a lesiones protuberanciales ventrales.◊
Abulia y mutismo acinético: Son grados de afección de un mismo proceso. Aparece en pacientes con interrupción de las conexiones frontales inferomediales o con amplias lesiones bilaterales a ese nivel.◊
Estado vegetativo: Pacientes que mantienen las funciones dependientes del tronco del encéfalo sin ninguna función cognitiva superior.Manejo y tratamiento. 1. Medidas iniciales:
En todo paciente en coma, como ya se mencionó antes, la valoración inicial debe ir encaminada a determinar la causa estructural o metabólica del mismo y a detectar aquellas situaciones médicas o quirúrgicas que requieran de un tratamiento inmediato.
Se debe proceder a:
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Preservar las funciones vitales y neurológicas siguiendo la secuencia A (vía aérea), B (respiración) y C (circulación).◊
Examen neurológico rápido para orientar hacia una causa estructural o tóxico-metabólica mediante la escala de Glasgow, cuantitativa, reproducible independientemente del observador y muy adecuada para un control evolutivo de la alteración del nivel de conciencia (anexo 1); tamaño, simetría y reactividad pupilar; movimientos oculares espontáneos y posición primaria de la mirada; focalidad motora; respuesta al dolor y patrón respiratorio.◊
Tratamiento de causas rápidamente reversibles como la hipoglucemia o sobredosis de benzodiacepinas u opiáceos.2. Actitud terapéutica:
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En ausencia de respiración espontánea: protocolo RCP.◊
Mantener libre la vía aérea mediante cánulas orofaríngeas tras retirada de prótesis y cuerpos extraños y elevar la cabecera 30-45º.◊
Oxigenoterapia con el dispositivo necesario para mantener SatO2 > 90% considerando el aislamiento de la vía aérea mediante intubación orotraqueal si fuera necesario (frecuencia respiratoria < 6 o Glasgow < 8).
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Administración de fluidos con suero fisiológico a un ritmo que mantenga la TAM >70mm Hg.◊
Considerar la colocación de sonda nasogástrica y administración de carbón activado ante la sospecha de sobredosis medicamentosa. El lavado gástrico se debe hacer con sonda orogástrica de grueso calibre y una vez aislada la vía aérea para evitar posibles broncoaspiraciones.◊
Si se sospecha etiología comicial valorar la administración de anticonvulsivantes.◊
Tratamiento empírico:◊
Glucosa hipertónica: 2 ampollas de glucosa hipertónica al 50% (40 ml), salvo si se puede disponer de forma inmediata de determinación de glucemia capilar que descarte la hipoglucemia como causa del coma. En pacientes con sospecha de enolismo crónico, hepatopatia, malnutrición, administrar previamente una ampolla de tiamina 100 mg im o 1- 2 mg/Kg iv en bolo lento, para prevenir la aparición del síndrome de Wernicke-Korsakoff.◊
Naloxona: 0,4-0,8 mg iv o intranasal (ampollas de 0,4 mg) en pacientes en los que el examen neurológico no sugiera causa estructural y la exploración física sea compatible con una posible intoxicación por opiáceos (miosis pupilar, depresión respiratoria, signos de venopunción).◊
Flumazenilo: ampollas de 0,5 mg o 1 mg. Administrar en bolos de 0,3 mg cada 2 minutos hasta un total de 2 mg. Si se requiere perfusión continua diluir 2,5 mg en 250 ml de suero glucosado al 5% e infundir a 6 gotas/minuto o 18 ml/h, en pacientes en los que se sospeche sobredosis de benzodiacepinas y no exista contraindicación (pacientes epilépticos).◊
Tratamiento de HIC: si existen signos compatibles con herniación cerebral (midriasis unilateral arreactiva, postura de descerebración) se debe proceder a aislamiento de vía aérea, hiperventilación y administración de suero salino hipertónico o manitol.Criterios de derivación.
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En principio, todos los pacientes con alteración inexplicable de la conciencia, aun cuando la recuperen, deben ser derivados a un centro hospitalario para su valoración.◊
Requieren además derivación para ingreso hospitalario todos los pacientes con síncope de alto riesgo (desencadenado en decúbito o después de esfuerzo, de duración prolongada o con episodios reiterados en un breve espacio de tiempo, acompañado o precedido de dolor torácico, disnea, cefalea o con focalidad neurológica posterior), siendo candidatos a ingreso en el área de Observación de Urgencias, mientras se determina su etiología. El sincope recidivante y los de origen cardiológico o neurológico demostrado, ingresarán en el área de hospitalización correspondiente.
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Criterios de buena práctica clínica.◊
Realización de glucemia capilar al 100% de los pacientes con alteración del nivel de conciencia.◊
Existencia de una correcta cumplimentación de historia clínica reflejando al menos en el 90% de los pacientes con disminución del nivel de conciencia la evaluación del tamaño y simetría pupilar.◊
Existencia de una correcta cumplimentación de historia clínica reflejando al menos en el 90% de los pacientes con disminución del nivel de conciencia la escala de Glasgow.◊
Realización de intubación orotraqueal y ventilación mecánica al menos en el 90% de los pacientes con puntuación igual o inferior a 8 en la escala de Glasgow.
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AnexosTabla 2. Diferencias entre coma estructural y metabólico.
ESTRUCTURAL TÓXICO-METABÓLICO
Comienzo súbito Comienzo progresivo
Profundo Superficial
Constante o progresivo Fluctuante
Focalidad, excepto en: Hemorragia subaracnoidea Trombosis de senos venosos Hematoma subdural crónico Meningitis
Vasculitis
Ausencia de focalidad, excepto en: Hipoglucemia
Hiponatremia
Encefalopatía hepática Intoxicación barbitúrica Fondo de ojo patológico:
Hemorragia subhialoidea Edema de papila
Pupilas simétricas, pequeñas y reactivas (excepto bloqueo farmacológico)
Asimetría en la motilidad ocular Movimientos oculares errantes
Tabla 1 Escala de Glasgow Glasgow Modificada
Espontánea 4 Espontánea 4
Respuesta a la voz 3 Respuesta a la voz 3 Respuesta al dolor 2 Respuesta al dolor 2 Apertura Ocular
Sin respuesta 1 Sin respuesta 1
Orientada 5 Charla y balbucea 5 Desorientada 4 Llanto irritable 4 Palabras inusuales 3 Gritos o llanto al dolor 3 Sonidos incomprensibles 2 Se queja de dolor 2 Respuesta motora
Sin respuesta 1 Sin respuesta 1
Obedece 6 espontáneos normales 6 Movimientos
Localiza 5 Retirada al tocar 5
Flexiona 4 Retirada al dolor 4
Flexión anormal (decorticación) 3 Flexión anormal 3 Flexión anormal (descerebración) 2 Extensión anormal 2 Respuesta verbal
Sin respuesta 1 Sin respuesta 1
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ROC y ROV patológicos ROC y ROV normales
Presencia de patrones respiratorios tipicos Respiración rápida y profunda
Asimetrías motoras Inquietud motora, temblores, mioclonías Asimetrías de tono muscular Tono muscular normal o disminuido y simétrico.
Tomada de Calderón de la Barca Gázquez JM, Molina Nieto T, Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Coma. En: MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4º edición. Elsevier. Barcelona: Elsevier; 2010. p 394-400
Adaptada de la GPC: El paciente inconsciente. Fisterra Tabla 4: Tamaño, simetría y reactividad pupilar
Reactivas Encefalopatía metabólica, intoxicación por opiáceos, intoxicación por insecticidas organo-fosforados y lesiones diencefálicas
Mióticas
Puntiformes
arreactivas Lesiones protuberanciales por afectación de la vía simpática Reactivas Indican integridad mesencefálica, apuntando más hacia una causa tóxico-metabólica del coma Medias
Arreactivas Lesión mesencefálica por afectación del parasimpático, protuberancial, encefalopatía anóxica o intoxicación por glutetimida o escopolamina
Pupilas isocóricas
Midriática
s Arreactivas
Lesión bulbar o encefalopatía anóxica. También fármacos como atropina, glutetimida anfetaminas, cocaína
Miótica unilateral
Signo de alerta de herniación transtentorial, indica lesión a nivel de hipotálamo, cadena simpática cervical o afección bulbomedular.
Pupilas no isocóricas
Midriática
unilateral Arreactiva
Herniación del uncus temporal con afectación del III par craneal homolateral y en la hemorragia subaracnoidea por rotura de un aneurisma de la arteria comunicante posterior.
Tabla 3. Causas de coma
Fiebre
Traumatismo craneal ACV
Crisis convulsiva Hipoglucemia
Intoxicaciones por alcohol y opiáceos Cetoacidosis diabética
Coma hiperosmolar no cetósico Síncope vasovagal
Arritmia transitoria Hipotensión ortostática
Acidosis láctica Hemorragia subaracnoidea Meningoencefalitis
Encefalopatía de Wernicke Encefalopatía hipertensiva Neoplasia cerebral
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Tabla 5. Posición en reposo y movimientos oculares
Mirada desconjugada: lesión del III par craneal con desviación de la mirada hacia fuera y abajo o lesión del VI par craneal con desviación de la mirada hacia dentro.
Mirada conjugada horizontal: desviación hacia el lado contrario a la hemiparesia (los ojos miran la lesión que es hemisférica) o desviación hacia el lado de la hemiparesia en el caso de que ésta se localice en la protuberancia, en el lado contrario al que se dirige la mirada
Movimientos erráticos oculares: “ojos en ping pong” que indican indemnidad del tronco cerebral, en cuadros metabólicos y daño difuso hemisférico
Mirada conjugada vertical: la imposibilidad de dirigir la mirada hacia arriba indica lesión mesencefálica
Mirada fija hacia delante: lesión mesencefálica
Nistagmus convergente y de retracción: lesión mesencefálica
Movimientos conjugados bruscos hacia abajo con regreso lento a la posición inicial (bobbing ocular): lesión protuberancial.