CAUSAS GENERALES DE HIPERNATREMIA La hipernatremia puede producirse por 4 mecanismos:

a) pérdida de agua corporal; b) ganancia neta de sodio;

c) trasvase de agua extracelular al compartimento celular; d) salida de sodio de las células en intercambio por potasio.

En todos los casos, la hipernatremia y por lo tanto la hipertonicidad plasmática, induce la salida de agua del espacio celular al extracelular, lo que produce disminución del volumen celular. La disminución del volumen neuronal se manifiesta clinicamente por síntomas neurológicos: letargia, reflejos hiperactivos, temblor muscular, convulsiones y coma. Con frecuencia, sobre todo en personas ancianas, se producen trombosis de los senos venosos craneales, y, al disminuir el tamaño del cerebro, hemorragias cerebrales por tracción de las estructuras vasculares. La salida del agua celular al espacio extracelular tiende a preservar la volemia, por lo que al principio no son aparentes la síntomas y signos de hipovolemia, que pueden aparecer, hasta la situación de shock, en fases avanzadas.

a) Pérdida del agua corporal total. (Sinónimos: deshidratación, deshidratación celular, desecación)

Es la causa más frecuente de hipernatremia. Si el sodio total no disminuye, la natremia aumenta por concentración, pero aún con sodio total disminuido puede haber hipernatremia si el agua disminuye más proporcionalmente.

Este síndrome se produce por disminución del aporte de agua o por pérdidas excesivas de agua por el tracto digestivo, el riñón o la piel. Si ambos factores coinciden, la hipernatremia puede ser muy severa.

La disminución del aporte de agua puede ocurrir por falta de agua de bebida, especialmente en ambientes calurosos, por imposibilidad para tragar (por anomalías estructurales o por disminución de la conciencia), o por trastornos de la sed. En el sujeto normal, un ascenso de la osmolaridad eficaz por encima de 290 mOsm/l estimula la sed; la falta de sed (hipodipsia o adipsia) puede ser primaria, por un defecto del osmoreceptor, o secundaria a lesiones intracraneales, como tumores, traumatismos craneoencefálicos, hidrocefalia, histiocitosis X, etc. En todos estos casos se produce una falta casi exclusiva de agua, acentuada además por las pérdidas obligadas por diuresis, sudor y respiración.

electrolitos, incluido el sodio, aunque proporcionalmente menor que la de agua. Las causas clínicas son las siguientes:

1) Diabetes insípida, Los síntomas de la diabetes insípida, tanto central como nefrogénica, consisten en poliuria, generalmente de comienzo brusco, de hasta 15 l/dia, y polidipsia. La orina presenta una densidad baja (<1.010) y sodio bajo.

2) Diuresis osmótica: Cuando hay una gran cantidad de solutos, procedentes de la dieta, del metabolismo, o de su administración terapéutica o con otros fines, que imponen una pérdida obligada de agua para ser eliminados por el riñón. El riñón intenta concentrar al máximo la orina, pudiendo llegar la osmolaridad hasta 1.400 mOsm/l, con lo que se consigue eliminar una gran cantidad de solutos en poca agua (agua libre negativa). Sin embargo, si la cantidad de solutos a eliminar es excesiva, o está disminuida la capacidad de concentrar máximamente la orina, las pérdidas de agua son mayores.

Las causas clínicas más frecuentes son las dietas hiperosmolares, por boca, por sonda o parenteral, la diabetes mellitus no controlada, especialmente el síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetósico, y la administración de manitol o contrastes yodados.

3) Diarrea osmótica, ejem. por administración de lactulosa, o diarreas infecciosas.

4) Sudoración excesiva. El sudor contiene alrededor de 50 mEq/l de sodio, y por lo tanto provoca una pérdida preferente de agua. Es raro que la sudoración sea la única causa de deshidratación, aunque en situaciones adversas pueden perderse hasta 20 L al dia.

Los síntomas generales del síndrome de desecación comienzan cuando se ha perdido un 2% del peso corporal en agua, son evidentes cuando se ha perdido un 8-10%, y son graves si se ha perdido más del 15%.

El primer síntoma suele ser la sed, a menos que esté alterada y ésto sea la causa del síndrome. La piel está seca, y hay pérdida moderada de su turgor; puede aparecer el signo del pliegue, pero solo en fases avanzadas.

La mucosa bucal suele estar seca, y disminuye la tensión de los globos oculares. Siempre hay oliguria, con una diuresis generalmente menor de 25 ml/h y en fases avanzadas, cuando disminuye la volemia, el descenso del filtrado glomerular, con lo que aparecen los signos de uremia prerenal. La taquicardia, la hipotensión y el shock son hechos tardios, e indican una deplección severa del agua total.

El tratamiento del síndrome de desecación consiste fundamentalmente en administrar agua o líquidos hipotónicos. Si se debe a falta exclusiva de agua, se puede administrar agua por boca o solución glucosada al 5% por via i.v. Si hay pérdidas concomitantes de sodio, como es lo más frecuente, habrá que administrar sodio en cuanto se corrija la hipernatremia.

Basándose en el sodio plasmático, se puede utilizar la fórmula: Na normal (142) x agua total normal Agua total actual = --- Na actual

Por ejemplo, si un adulto de 70 Kg de peso (antes de la deshidratación), tiene una natremia de 165 mEq/l., su agua total actual será (142 x 42)/165 = 36 l. Su agua normal, antes de la deshidratación, serían 42 lit (60% de 70 Kg), luego su déficit de agua total será 42-36 = 6 lit.

Esta fórmula tiene el inconveniente de que es preciso conocer con exactitud el peso corporal antes de la deshidratación.

Perdida neta de agua: • Agua pura:

– Pérdidas insensibles no reemplazadas (dérmicas y respiratorias). – Hipodipsia.

– Diabetes Insípida Neurogénica. • Post-traumática.

• Causada por tumores, quistes, histiocitosis, tuberculosis, sarcoidosis. • Idiopática.

• Causada por ingestión de etanol (transitoria). – Diabetes insípida Nefrogénica congénita.

– Diabetes insípida nefrogénica adquirida.

• Causada por enfermedad renal (Ej: enfermedad quística medular). • Causada por hipercalcemia o hipokalemia.

• Causada por drogas (litio, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano, anfotericina B, antagonistas de los receptores de vasopresina). Perdida neta de agua:

• Líquido hipotónico: – Causas renales:

• Diuréticos de asa.

• Diuresis osmótica (glucosa, úrea, manitol). • Diuresis post-obstructiva.

• Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda. • Enfermedad renal intrínseca.

– Causas gastrointestinales: • Vómito.

• Drenaje nasogástrico. • Fístula enterocutánea. • Diarrea.

• Uso de agentes catárticos osmóticos (Ej: lactulosa). – Causas cutáneas:

• Quemaduras.

• Sudoración excesiva. b). Aporte excesivo de sodio.

Las causas, poco frecuentes en clínica, son la administración excesiva de solución salina

(especialmente hipertónica) o de bicarbonato (p.e. en una parada cardiaca), el exceso de sodio en la dieta, y otras causas exóticas. El aumento de osmolaridad extracelular por la hipernatremia provoca salida del agua celular y expansión del volumen intersticial y plasmático.

El tratamiento más adecuado, si la función renal está conservada, es administrar un diurético de asa para forzar la eliminación urinaria de sodio, reponiendo las pérdidas de agua que se

produzcan. Si la función renal está alterada previamente, casi siempre es preciso recurrir a la diálisis. La administración de agua como única medida puede ser peligrosa, ya que provocará una mayor expansión de todo el volumen extracelular y pueden agravarse los síntomas y signos de hipervolemia. Al igual que en el síndrome de desecación, es importante no corregir rápidamente la hipernatremia, especialmente si ésta se ha mantenido durante más de 5 dias, ya que en este caso las neuronas pueden haber desarrollado el mecanismo de compensación señalado anteriormente, y existe el peligro de edema cerebral si se reduce bruscamente la osmolaridad extracelular.

Ganancia de sodio hipertónico:

– Infusión de bicarbonato de sodio hipertónico. - Ingestión de cloruro de sodio – Preparación de alimentación hipertónica. - Ingestión de agua de mar – Eméticos ricos en cloruro de sodio. - Enemas con salino hipertónicos. – Inyección intrauterina de salino hipertónico. - Diálisis hipertónica

– Infusión de cloruro de sodio hipertónico. - Sindrome de Cushing – Hiperaldosteronismo primario.

c).Trasvase de agua extracelular al compartimento celular.

Cuando en el plasma existen otros solutos con actividad osmótica en cantidad anormal (p.e. hiperglucemia) o no normales (p.e. manitol), el plasma es hiperosmolar. En estos casos, la

hipertonicidad plasmática induce el trasvase de agua del compartimento celular al extracelular, por lo que en principio hay tendencia a la hiponatremia por dilución. En el caso de la hiperglucemia, si ésta desciende bruscamente (p.e. por la administración de insulina), disminuye también la

osmolaridad plasmática, y el agua que ocupaba la glucosa se transfiere al interior de las células. Esto puede provocar hipovolemia brusca e hipernatremia, especialmente si el sodio plasmático estaba previamente aumentado pero“enmascarado” como se ha indicado anteriormente. Por esta

razón puede ser peligroso reducir bruscamente una hiperglucemia importante sin reponer simultáneamente el volumen plasmático.

d).Trasvase de sodio intracelular al plasma en intercambio por potasio.

En las hiperpotasemias importantes se produce la entrada de potasio al interior de las células como medida de defensa temporal, intercambiándose básicamente por sodio, que puede aumentar ligeramente en el plasma. Sin embargo, no suele haber aumento importante de la osmolaridad y esta situación es habitualmente asintomática, corrigiéndose espontaneamente al corregirse la hiperpotasemia.

HIPERNATREMIA Na sérico mayor a 145 meq

LEC Aumentado - agua aumentada LEC disminuida- agua disminuida Iatrogénicas manejadas c/mucho Clna Diarreas

Tratamiento Tratamiento :

Diuréticos que arrastren el Na Reponer líquidos hipotónicos usar dextrosa sola

4. TRATAMIENTO