CONSECUENCIAS CLINICAS DE UNA DEPLECCION DE POTASIO

Los principales signos de la hipokaliemia vienen descritos en la Tabla IV. Estos signos son inhabituales hasta que las cifras de potasio no descienden de 3 mmol/l.

Tabla 4. Consecuencias clínicas de una deplección de potasio Cardiacas

Anomalias ECG

Anomalías de la contractilidad

La hipokaliemia aumenta el automatismo cardiaco retrasando la repolarización ventricular, prolongando el periodo refractario.

Los signos electrocardiográficos de una deplección de potasio son más graves mientras la instauración es más rápida.

Estos signos comprenden:

– Una prolongación del intervalo Q-U – Una inversión de la onda T con – Una depresión del segmento S-T y – La aparición de una onda U. Una deplección severa puede

– Aumentar la amplitud de la onda P, – Prolongar el espacio PR y

Alargar el complejo QRS

Musculares: Si la hipokaliemia es inferior a 2 o 2,5 mmol/l las enzimas séricas se elevan y la aldolasa. Parálisis musculares aparecen iniciándose el cuadro en los miembros inferiores, afectando el tronco y el diafragma en las formas severas

Astenia, mialgias, hipotonia muscular Elevación de la CPK sérica

Mioglobinuria, rabdomiolisis Insuficiencia respitaroria aguda Paresia intestinal y vesical

Una afectación de los músculos lisos se traduce en un ileo paralítico, una distensión abdominal, anorexia, naúseas y vómitos, y un estreñimiento

Renales

Trastorno de la concentración urinaria

Disminución del débito de filtarción glomerular y del débito sanguíneo renal Retención sodada

Aumento de la secreción de renina y de la excreción urinaria de las prostaglandinas. Alteraciones morfológicas de los túbulos contorneados proximales.

Metabólicas:

Alcalosis metabólica

Intolerancia a la glucosa, disminución de la secreciómn de insulina. Retraso estato-ponderal.

Disminución de la síntesis y del almacenaminero de glucógeno hepático y muscular 3. MECANISMOS DE DEPLECCION DEL POTASIO

Disminución de los aportes de potasio. Rara vez es la única causa de hipokaliemia, se suele asociar a otras causas: alimentación restrictiva, alcohólicos crónicos con regímenes ricos de hidratos de carbono, pacientes con anorexia nerviosa.

Aumento de las pérdidas de potasio  Las pérdidas digestivas (Tabla V)

Causas de pérdidas digestivas de potasio Vómitos, aspiración gástrica

Diarreas

Causas infeciosas Tumores intestinales Fístulas digestivas

Síndrome de Zollinger-Ellison

Síndrome de Verner-Morrison (cólera pancreático) Síndrome de malabsorción

Abusos de laxantes

Corto-circuito ileo yeyunal. Diarrea congénita al cloro

Los vómitos y una aspiración continua digestiva son causas frecuentes de hipokaliemia. Las pérdidas de potasio por diarrea, puede ser una de las causas importantes

 Las pérdidas renales

Las causas más frecuentes son los diuréticos con pérdidas de potasio o aquellas situaciones que se acompañan de hiperaldosteronismo secundario o las nefropatías familiares con pérdidas de potasio.

 Causas de pérdidas renales de potasio Diuréticos tiazídicos y del asa

Otros medicamentos: Antibióticos, Cisplatino, litio, L-dopa, Intoxicación por talio Deplección de magnesio

Alcalosis metabólica

Exceso de mineralcorticoides Hiperaldosteronismo primario

Síndrome de Cushing y tratamiento por los corticoides Hiperreninismo

Exceso aparente de mineralcorticoides Afecciones renales :

Acidosis tubular renal,

Enfermedades familiares o idiopáticas: Síndrome de Bartter o de Liddle Otras causas

Acidosis del diabético Hipercalcemia

Leucocitosis

Aumento de la transferencia del potasio hacia las células: La hipokaliemia existe sin q se haya modificado la globalidad del potasio corporal.

Causas de entrada del potasio en las células

 Elevación del pH extracelular: A menudo la alcalosis metabólica se acompaña de hipokaliemia por la entrada del potasio dentro de la célula

 Insulina: La administración de insulina en el coma cetoacidótico favorece la entrada de potasio en las células musculares, hepáticas y una hipokaliemia,

 Fármacos betaadrenérgicos: Las catecolaminas favorecen la entrada de potasio intracelular a nivel muscular y hepático por la estimulación de los ß2-adrenérgicos

 Parálisis periódica familiar : Caracterizada por la aparición brutal de parálisis flácida en los miembros inferiores o del tronco, favorecido por el ejercicio muscular, una comida rica en hidratos de carbono o con la administración de insulina o de adrenalina.

 Otras causas

Intoxicación por bario y tolueno Intoxicación por la cloroquina

Tratamiento de la anemia y de la neutropenia Hipotermia

Estados anabólicos: alimentación parenteral 5. TRATAMIENTO

Evaluación de la situación: Confirmar la hipokaliemia. Cifras inferiores a 3,3 mmol/l es siempre patológica.

La siguiente medida será buscar la etiología para ello medir el potasio en orina es útil. Es importante conocer el estado ácido-base, una acidosis o alcalosis metabólica orienta el diagnóstico. En alcalosis metabólica es importante medir el cloro un valor bajo orienta hacia pérdidas por vómitos.

Tratamiento de una hipokaliemia grave

El objetivo inmediato es prevenir las complicaciones cardiacas letales, y hacer que el potasio esté en cifras superiores a 3 mmol/l. El aporte de potasio oral es insuficiente, pues la elevación de la kaliemia es modesta y transitoria, la mayor parte del potasio absorbido entra las células para corregir el déficit de potasio generalmente asociado. Por otro lado, dosis elevadas de potasio por vía oral son mal toleradas por el tubo digestivo.

Se debe utilizar la vía intravenosa

Se dice que por cada 1 meq. que baja el K sérico pierde un total de 300 a 400 meq. de K total. En hipoptasemia puede verse una onda T aplanada, el QRS disminuye, puede haber ileo, arritmias, calambres.

Si el K esta mayor de 2.5meq. se repone en una concentración 30 meq por litro y se puede pasar a una velocidad de 10 meq por hora ( 1 amp. de kalium tiene 27 meq.) además adicionar suplementos de K como plátano, jugo de naranja, verduras verdes. Etc.

Si el K esta menos de 2.5 meq. y tiene alteraciones en el EKG se hace reposición rápida en vena de gran calibre y lejos del corazón (femoral) la concentración de 60 meq a una velocidad de 40 meq por hora ( 2 amp de kalium pasar diluido en 2.30 horas).

Se puede diluir 1 amp de kalium en 150 cc de Clna, nunca usar dextrosa en reposición rápida porque desplaza el K del EC al IC, después de un reto hacer control de K sérico se pueden hacer 3 ó 4 retos siempre administrar 1 amp de gluconato de Ca porque protege el músculo cardiaco de los efectos nocivos del K en el corazón; luego hacer control de K cada 4 horas.

HIPERPOTASEMIA,- Potasio sérico mayor de 5.5 meq. 1. FISIOPATOLOGIA

La hiperkaliemia está definida por la elevación del potasio sérico por encima de 5,5 mmol/l. La hiperkaliemia aguda, consecuencia de desórdenes orgánicos, en particular renales,

farmacológicos, yatrogénicos o tóxicos, pueden poner en juego el pronóstico vital. El diagnóstico conduce a un tratamiento urgente que debe permitir controlar rapidamente, en algunos minutos, las consecuencias electrofisiológicas cardiacas de la hiperkaliemia después de volver la kaliemia a un valor normal. A este nivel el electrocardiograma es un examen primordial para apreciar la gravedad de la hiperkaliemia, cual sea su nivel.

Los mecanismos de regulación permiten habitualmente mantener la concentración del potasio sérico entre 3,5 y 5 mol/l. La excreción renal de un exceso de potasio permiten eficazmente evitar la aparición de una hiperkaliemia. La kaliemia es el valor regulado por el riñón que asegura una

excreción urinaria de potasio adaptado en caso de exceso de aporte alimenticio en el sujeto sano, o en caso de transferencia anormal de potasio elevado del sector intracelular hacia el sector extracelular. En consecuencia, una hiperkaliemia sobrevendrá más frecuentemente en caso de insuficiencia renal cuando los mecanismos de excreción urinaria de potasio no son eficaces. Una hiperkaliemia confirmada puede ser asi la consecuencia de tres mecanismos diferentes, que a veces pueden estar asociados:

Un exceso de aporte de potasio,

Una redistribución transcelular de potasio y

Una disminución de las capacidades de excreción renal del potasio. 2. ETIOLOGIA DE LAS HIPERKALIEMIAS)

2. 1. Pseudo-hiperkaliemias : Una seudokaliemia, o falsa hiperkaliemia, es debida a la liberación del potasio por los hematíes, los leucocitos, o las plaquetas durante la formación del coágulo en el tubo de extracción sanguíneo. Una pseudo-hiperkaliemia puede ser secundaria a una hemolisis si la extracción sanguínea por la utilización de un compresor demasiado ajustado con una contracción repetida y excesiva del brazo.

2. 2. Exceso de aporte de potasio de origen endógeno o exógeno

2.2.1 Exceso de aporte de origen exógeno: Una hiperkaliemia puede sobrevenir después de la administración masiva por vía oral de potasio (superior a 2,5 mmol/Kg) o por vía venosa (superior a 40 mmol/hora).

2.2.2. Exceso de aporte de origen endógeno: Una destrucción tisular aguda y masiva conlleva la liberación por las células de una cantidad importante de potasio por el medio extracelular. La concentración intracelular de potasio aproximadamente de 150 mmol/l es muy superior al plasma. Así una lisis aguda como la realizada en una rabdiomiolisis, las quemaduras

extensas, un síndrome de aplastamiento de miembros, una hemolisis masiva, un síndrome de lisis tumoral en el curso de una quimioterapia anticancerosa y una hemorragia digestiva severa pueden ser responsables de una hiperkaliemia amenazando el pronóstico vital, asi como las posibilidades de excreción renal son reducidas por la instalación concomitante de una insuficiencia renal aguda como por ejemplo cuando hay una rabdomiolisis o una hemólisis.

2. 3. Redistribución transcelular del potasio

2.3.1. La acidosis :Por transferir potasio del medio intracelular hacia el medio extracelular, En efecto, la acidosis respiratoria es responsable de una elevación moderada de la kaliemia (0,1 a 0,4 mmol/l) mientras que la acidosis metabólica eleva la kaliemia de 0,5 a 1,2 mmol/l. 2.3.2. El ejercicio muscular:El ejercicio muscular intenso y prolongado puede acompañarse de una

elevación de la kaliemia, secundaria a una liberación de potasio por las células musculares contracturadas. Fisiológicamente, el ejercicio intenso conlleva una liberación intensa de glucagón y una inhibición de la secreción de insulina, que son responsables de una hiperglucemia con hiperkaliemia.

2.3.3. Diabetes insulinopriva: La insulina juega un importante papel en el mantenimiento de una distribución normal de potasio en el medio intra y extracelular. Una hiperkaliemia puede sobrevenir en el curso de una diabetes insulinopriva no tratada.

2.3.4. Medicamentos e intoxicacione: Numerosos medicamentos pueden ser responsables de una hiperkaliemia de origen celular.

Los betabloqueantes,

Los medicamentos agonistas alfa-adrenérgicos, que limitan la transferencia intracelular de una carga de potasio, pueden igualmente contribuir a la instalación de una hiperkaliemia. La succinilcolina,

La intoxicación digitálica. La hiperkaliemia puede ser rapidamente controlada por el tratamiento antídoto específico de la intoxicación digitálica con la inmunoterapia. El Clorhidrato de

La intoxicación por .los iones cianuros, venenos celulares que bloquean la producción de ATP 2.3.5. La parálisis hiperkaliémica familiar: La parálisis periódica familiar, o adinamia episódica

hereditaria. Los accesos paralíticos debutan a menudo en la infancia y se caracterizan por el déficit motor predominante a nivel de los miembros inferiores y una hiperkaliemia.

2. 4. Disminución de las capacidades de excreción renal del potasio. 2.4.1. Insuficiencia Renal

– La insuficiencia renal aguda oligoanúrica es responsable de una hiperkaliemia – La insuficiencia renal crónica.

2.4.2. Afectación del eje renina-aldosterona – La insuficiencia cortico-suprarrenal

o La enfermedad de Addison :El déficit de la secreción de cortisol y de aldosterona es responsable de una hiperkaliemia de origen renal y de una natriuresis aumentada. o Déficit enzimático: Un hipo-aldosteronismo por déficit enzimático

- Síndrome de hipo-aldosteronismo con hiporreninemia:

o Síndrome de hipoaldosteronismo inducido por los medicamentos.: betabloqueantes (propanolol) , Los inhibidores de la enzima convertidora como el captopril o el La heparina, los antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina, el ibuprofeno 2.4.3. Anomalías de la secreción tubular renal.

– Pseudohipoaldosteronismo de tipo I

– Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 o shunt al cloro. – Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemia. – Uropatía obstructiva

– Transplante renal

– Lupus eritematoso diseminado – Drepanocitosis

2.4.4. Inhibición de la secreción tubular renal del potasio – Diuréticos ahorradores de potasio

– La ciclosporina – El trimetroprim – El litio