La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, caracterizada por una fibrosis difusa del tejido hepático que da origen a la desaparición de su estructu- ra normal, la cual se convierte en nodular. La causa más frecuente de cirrosis es el alcoholismo (50 %) seguida por las hepatitis B y C (33 %) (tabla 2.11).
El cuadro clínico de esta afección puede ser muy pobre en síntomas y signos, como ocurre en los pa- cientes cirróticos compensados, o acompañarse de síntomas muy floridos cuando están descompensados. La depresión de las funciones hepáticas de síntesis proteica, metabólicas, de desintoxicación, secreción y excreción, traen al organismo graves consecuencias. Entre las secuelas más importantes de esta enferme- dad, se destacan las siguientes:
1. Hipertensión portal: producida por la resistencia al paso de la sangre a través de la vena porta con el consiguiente aumento de la presión en el sistema venoso portal. Esto provoca la aparición de esplenomegalia, ascitis y la dilatación del sis- tema venoso colateral del esófago, de la pared abdominal y del recto, lo cual trae como conse- cuencia hemorragias y el paso de sustancias no metabolizadas por el hígado, del intestino a la
Tabla 2.10 Características de las hepatitis por virus A, B, C, D, E y F
Virus Incubación Comienzo Cronicidad Mortalidad
(días) de la enfermedad (%) (%) A 15 - 60 Brusco Rara 0,6 B 30 - 150 Lento 30 1,4 C 8 - 365 Lento > 80 1 - 2 D 12 - 120 Lento 8 - 20 30 E 12 - 60 Brusco Se desconoce 1 - 2 *
F Se desconoce Se desconoce Se desconoce Se desconoce
Leyenda
Capítulo 17. Alteraciones de laboratorio
Capítulo 17. Alteraciones de laboratorio
Capítulo 17. Alteraciones de laboratorio
Capítulo 17. Alteraciones de laboratorio
Capítulo 17. Alteraciones de laboratorio
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en las enfermedades del aparato digestivo
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circulación general. Este paso abreviado de dife- rentes componentes, como son: bacterias, fármacos y neurotoxinas, trae como secuelas, otras graves complicaciones.
2. Encefalopatía hepática: en su origen desempeña un papel de primer orden el ion amonio, al actuar de manera directa sobre la neurotransmisión inhi- bitoria y excitatoria.
3. Ascitis: se caracteriza por la acumulación de líqui- do en el interior de la cavidad peritoneal y que se explica por la acción combinada de los mecanis- mos siguientes:
a) La disminución del volumen efectivo que apa- rece al aumentar la presión hidrostática (hiper- tensión portal) y la disminución de la presión coloidal, debido a la hipoalbuminemia causada por la imposibilidad del hígado para sintetizarla. Tanto una como otra conducen a la acumula- ción de la linfa en la cavidad abdominal. Tam- bién intervienen en este mecanismo la hipernatremia, la hipofosfatemia y la retención de agua.
b) La teoría del “hiperflujo”, que responsabiliza a la retención de sodio y a la expansión del volu- men plasmático.
INDICACIÓN E INTERPRETACIÓN
DE LOS ANÁLISIS DE LABORATORIO
En la actualidad, los especialistas que trabajan en el laboratorio clínico tienen a su disposición una gran variedad de pruebas para el diagnóstico de las enferme- dades hepáticas agudas y crónicas: las determinaciones de enzimas, proteínas, carbohidratos y lípidos, unidos a otros componentes cuyo metabolismo se altera, como es el caso de las bilirrubinas, hierro, ácidos biliares, las llamadas pruebas funcionales, las nuevas técnicas de biología molecular incorporadas en años recientes, y la ampliación de los métodos para el estudio de la
hemostasia. Cada una de las pruebas que se describi- rán a continuación, tienen su sensibilidad y especifici- dad nosológicas propias y, cuando se utilizan de mane- ra racional, se obtienen los mejores resultados desde el punto de vista diagnóstico.
Análisis bioquímicos
Enzimas. Dos enzimas ocupan el primer lugar para
el diagnóstico desde mediados del siglo XX: la ALAT y
la ASAT. La primera se encuentra en el citoplasma de los hepatocitos periportales y tiene un elevado grado de especificidad hepática. La segunda, además de en- contrarse en el citoplasma y en las mitocondrias, tam- bién está presente en otros tejidos como el músculo cardíaco, donde alcanza su mayor concentración, y en el cerebro, los riñones y el músculo esquelético. Am- bas elevan sus niveles en el suero en casi todas las afecciones hepáticas, pero alcanzan su mayor concen- tración en las hepatitis virales agudas. En esta enfer- medad, la ALAT puede elevar hasta 35 veces su valor normal y la ASAT, unas 15 veces. Esta última, por su ubicación mitocondrial, es un signo de mal pronóstico (necrosis celular) cuando sus valores están por encima de los de la ALAT. La relación ASAT/ALAT recibe el nombre de cociente de Rittis, al cual se le daba un gran valor como índice pronóstico. En la actualidad, su im- portancia ha sido puesta en duda por algunos investi- gadores. Estas enzimas son muy sensibles y constituyen un valioso marcador para controlar el progreso y la remisión de la enfermedad.
La fosfatasa alcalina (FAL) se encuentra presen- te, sobre todo, en el tejido hepático y en el óseo. Sus valores se muestran elevados normalmente en toda la etapa que dura el crecimiento y durante el primer tri- mestre del embarazo, por lo que en estos períodos se sustituye con la determinación de la enzima 5’nucleo- tidasa, cuyos valores no se modifican. Los niveles de
Tabla 2.11 Clasificación histológica de las hepatitis crónicas
Nombres Características anatomopatológicas
Anterior Actual
Hepatitis crónica activa Hepatitis crónica Leve: poca actividad, fibrosis leve o moderada
Moderada: actividad moderada, fibrosis leve, moderada o grave Grave: actividad marcada, fibrosis leve, moderada o grave Hepatitis crónica persistente Hepatitis crónica Actividad mínima o baja, fibrosis leve