CUADRO CLÍNICO

La manifestación clínica fundamental de la pericar- ditis aguda es el dolor y la fiebre. Este dolor suele instaurarse de manera relativamente rápida, pero no tan brusca como el dolor del IAM. Su duración es prolongada y de carácter continuo (de varios días). La localización es en la región precordial o retroesternal izquierda, que llega a irradiarse al cue- llo, espalda, hombro y brazo izquierdo. Es muy par- ticular la irradiación a las regiones supraclaviculares y a la zona de los trapecios debido a que se afectan los nervios frénicos que atraviesan el diafragma. La calidad del dolor puede ser opresiva o con sensación de quemadura. El dolor suele ser de intensidad moderada con características pleuríticas que condi-

cionan su aumento con la inspiración, los movi- mientos torácicos, el decúbito y la tos (esencial en el diagnóstico diferencial con angina). Por lo regu- lar, éste llega a mejorar cuando el paciente adopta una posición sentado e inclinado hacia adelante.

Otro síntoma frecuente es la disnea, el cual puede estar presente no sólo en los pacientes que se lleguen a complicar con tamponamiento cardiaco, sino también en los pacientes que no presentan nin- gún tipo de compromiso hemodinámico. La disnea no se relaciona con el esfuerzo y llega a ser conse- cuencia de que el paciente evita respirar de manera profunda debido al dolor que esto ocasiona.

La pericarditis aguda de cualquier etiología puede complicarse con derrame pericárdico por acumulación de líquido en la cavidad pericárdica, en este caso, la sintomatología y datos a la explora- ción dependerán de la cantidad y la velocidad con la que se acumule el líquido en el saco pericárdico. EXPLORACIÓN FÍSICA

En la exploración física generalmente el dato más importante y característico es la auscultación del frote pericárdico, sin embargo en ocasiones se puede llegar a encontrar un pulso paradójico. El pulso para-

dójico se refiere a que la presión sistólica se reduce > 10 mm Hg durante la inspiración. Esto es debido a que la inspiración aumenta el volumen de las cavi- dades derechas del corazón, lo cual se suma a la acu- mulación del líquido en el espacio pericárdico y que hay incremento de presión en esta cavidad por el proceso inflamatorio. Estos mecanismos tienen como consecuencia final que la expansión del cora- zón izquierdo disminuya, por lo tanto reducen tam- bién el volumen que se expulsa por esta cavidad. Clínicamente el pulso paradójico aparece cuando hay acumulación de más de 200 mL de líquido y se puede observar cuando al momento de inspirar, diminuye la intensidad del pulso.

Por otro lado, la auscultación del frote pericár-

dicose produce por la fricción que se forma entre las dos capas inflamadas del pericardio cuando estas se encuentran en contacto durante la actividad car- diaca. El roce pericárdico se ausculta en un 60 a 80% de los casos. Su presencia permite establecer con seguridad el diagnóstico de pericarditis aguda, pero su ausencia no lo descarta. El frote es un ruido rugoso y superficial que se ausculta con la máxima intensidad en el mesocardio y el borde paraesternal izquierdo bajo. Varía de intensidad con los movi- mientos respiratorios, aumentando con la inspira- ción. El frote pericárdico se debe buscar usando el

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Figura 13-1.Datos auscultatorios de la pericarditis. Pulmonar Aórtico Mitral Tricuspídeo S1 _S2 S1 S1 _S2 S1 S1 S2 S1 S1 A P S1

diafragma del estetoscopio con el paciente inclina- do a 45 grados hacia adelante durante la exhalación (para acercar el pericardio a la pared anterior del tórax). El roce típico tiene tres componentes: 1) presistólico causado por la contracción auricular, 2) sistólico ocasionado por la contracción ventricular, y 3) diastólico en relación con la fase de llenado ventricular rápido en la protodiástole (figura 13-1). Por lo general no se auscultan los tres componentes y la presencia del mismo frote es inconsistente o eva- nescente. El frote se puede presentar tanto en pacien- tes con una pericarditis sin líquido, como en aquellas con derrame importante, sin embargo, cuando hay derrame los ruidos cardiacos suelen estar apagados. ELECTROCARDIOGRAMA

El ECG presenta anormalidades en 80 a 90% de los pacientes con pericarditis. En los casos típicos de pericarditis se puede observar evolución en cuatro

fases de los trazos electrocardiográficos. La primera fase puede durar desde unas pocas horas hasta unos cuantos días. Se caracteriza por una elevación difu- sa del segmento ST con concavidad superior (mor- fología de bandera) que respeta aVR y V1, y que puede cursar con ondas T positivas; el segmento PQ o PR puede estar descendido debido a una repola- rización anormal auricular por la inflamación del epicardio de las aurículas. En la segunda fase el seg- mento ST vuelve a la línea isoeléctrica. La tercera fase se caracteriza por la aparición de ondas T negativas que pueden normalizarse a los pocos días o persistir en forma negativa durante semanas o meses. Al final, la cuarta fase corresponde a la nor- malización de la actividad eléctrica del corazón.

Los cambios que se observan en la primera fase se pueden confundir con un IAM; sin embargo, en este último no hay depresión del segmento PR y la elevación del segmento ST tiene una convexidad superior y localizada sólo en algunas derivaciones con una imagen en espejo a las derivaciones contra-

Figura 13-2.Electrocardiograma de un paciente con pericarditis aguda idiopática. Es posible apreciar la elevación difusa del segmento ST, de concavidad superior y con ondas T positivas (estadio I). Además, en las derivaciones V2-V4 se observa el descenso del segmento PR que traduce la presencia de una curva de lesión auricular.

D III D II

D I

aVR aVL aVF

puestas. A menudo con el tiempo, en el IAM apare- cen ondas Q. Otra herramienta para realizar el diagnóstico diferencial es que en la pericarditis, hay arritmias poco frecuentes diferentes a la taquicardia sinusal.

Cuando hay derrame pericárdico importante, existe la posibilidad de haber disminución en el vol- taje del complejo QRS o incluso cambios cíclicos de la amplitud del QRS, que se denominan alter- nancia eléctrica (figura 13-2).

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Es útil para el diagnóstico de derrame pericárdico al mostrar cardiomegalia global con pérdida de los bordes normales del corazón. Si el derrame peri- cárdico es muy importante, condiciona la típica “imagen en garrafa”, muy sugestiva del diagnóstico (figura 13-3).

TRATAMIENTO

La pericarditis viral o idiopática se autolimita en 1 a 3 semanas. Se deben recomendar medidas de sopor- te como mantener al paciente en reposo y disminuir el dolor con analgésicos (ácido acetilsalicílico u otros AINE). Es posible prescribir costicosteroides sólo en

casos complicados o con dolor recurrente que no ceda con otra terapéutica. La pericarditis posinfarto se trata de la misma forma con reposo y analgésicos. Para la pericarditis purulenta el tratamiento debe ser más agresivo incluyendo drenaje pericárdico y trata- miento antibiótico específico. Para la pericarditis tuberculosa se debe suministrar tratamiento especí- fico con múltiples fármacos y por periodo prolongado. En la pericarditis urémica se debe realizar diálisis. La pericarditis secundaria a neoplasias significa cáncer diseminado, por lo que se suministra únicamente tra- tamiento paliativo a base de quimio y radioterapia.

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Figura 13-3.Imagen del corazón en Garrafa.

BIBLIOGRAFÍA

Lilly SL: Pathophysiology of Heart Disease. Ed Lippincott Williams And Wilkins; 3er. Edición, 311-316.

Sagristà J, Permanyer G, Soler J: Orientación diagnóstica y manejo de los síndromes pericárdicos agudos. Rev Esp Cardiol. 2005;58(7):830-841.

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades isquémicas del corazón son la principal causa de muerte en nuestro país. Con la transición epidemiológica y el enorme crecimiento en la prevalencia de los factores de riesgo cardio- vascular entre la población mexicana, se espera que este nada honroso primer lugar siga siendo ocupado por la cardiopatía isquémica en los años por venir. CONCEPTO DE ISQUEMIA

La isquemia miocárdica se define como la pérdida del equilibrio entre aporte y demanda de oxígeno. En condiciones normales, las arterias coronarias son capaces de incrementar hasta tres veces su flujo como resultado de un incremento en las demandas metabólicas miocárdicas, a esta capacidad se le conoce como reserva de flujo coronaria. En condi- ciones basales el miocardio es perfundido con 1 ml de sangre por minuto por gramo de tejido, pero las arterias coronarias normales pueden incrementar este aporte a 3 ml/g/min en condiciones de estrés. Cuando las arterias coronarias se enferman como resultado de disfunción endotelial (secundaria a cualquier factor de riesgo cardiovascular), pierden esta capacidad vasodilatadora y por tanto no son capaces de cubrir esos incrementos en la demanda. Cuando este desequilibrio se presenta, la célula miocárdica se ve sometida a un ambiente de anae- robiosis y por tanto cambia su metabolismo, basado principalmente en la utilización de ácidos grasos como fuente de energía, favoreciendo la glucólisis anaerobia. Este cambio metabólico lleva a una brusca disminución en la concentración de ATP intracelular. Al perderse energía (en forma de ATP)

la célula miocárdica cesa algunas funciones no cru- ciales, como por ejemplo la relajación de las miofi- brillas después de la contracción. Esto explica por qué en los pacientes isquémicos se produce prime- ro disfunción diastólica, y sólo hasta fases avanzadas de isquemia, se presenta disfunción sistólica. De igual manera en estos pacientes, al reducirse la capacidad de relajación el músculo se torna rígido y es posible apreciar a la exploración física un S3. Cuando la isquemia persiste, la glucólisis anaerobia se mantiene como principal vía energética y con ello no sólo sobreviene una reducción en la concen- tración de ATP, si no que se produce un acumulo excesivo de ácido láctico, producto final del meta- bolismo glucolítico. Es por ello que conforme el tiempo de isquemia se prolonga, disminuye el pH en la célula miocárdica y por tanto las funciones enzimáticas se ven comprometidas, comienza a escapar potasio del interior celular y poco a poco se compromete la integridad de la membrana hasta que al final la célula cesa sus funciones de manera permanente y muere. Mediante diversos modelos experimentales se ha calculado que un tiempo de isquemia total superior a los 20 min es suficiente para causar necrosis tisular.

En pacientes con cardiopatía isquémica crónica estable, estos episodios de isquemia sólo se presen- tan durante situaciones en donde aumente la demanda tisular de oxígeno, como el esfuerzo físico por ejemplo. En el momento en que el paciente entra en reposo, las demandas metabólicas disminu- yen y con esto se restablece el equilibrio y cede la isquemia sin llegar a producir necrosis. Por el contrario, los pacientes que se presentan con un