EL PACIENTE QUE LLEGA A URGENCIAS CON DOLOR PRECORDIAL

Todo paciente que llega al servicio de urgencias refiriendo dolor o molestia precordial o retroester- nal debe ser considerado como portador de un síndrome coronario agudo hasta no demostrar lo contrario. El primer paso en el abordaje diagnós- tico consiste en la rápida obtención de una histo- ria clínica concisa y enfocada en factores de riesgo cardiovascular (cuadro 14-1). Posteriormente se debe practicar una exploración física breve que tenga como objetivo identificar si el paciente se en- cuentra estable o inestable para proceder en con- secuencia.

Después, el paso más importante para la clasifi- cación inicial y estratificación es estos pacientes es la obtención de un electrocardiograma de 12 deri- vaciones. El electrocardiograma (ECG) permite

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Figura 14-2.Complicaciones de la placa vulnerable: ruptura y erosión. Las placas vulnerables son más propensas a desencadenar fenómenos trombóticos ya que su delgada capa fibrosa es más susceptible a romperse o erosionarse y con ello exponer el núcleo de la placa a la luz vas- cular, activando la cascada de la coagulación. En estas imágenes se muestran placas complicadas que han sufrido lesiones en su superficie que han permitido el contacto de la luz vascular con el núcleo de la placa y con ello se ha desencadenado la formación de un trombo in situ.

Cuadro 14-1. Factores de riesgo cardiovascular Género masculino

Edad:

• Hombres >45 • Mujeres >55

Historia familiar de eventos isquémicos: Familiares hombres < 55 años Familiares mujeres <65 años Hiperhomocisteinemia *

Tabaquismo HDL bajo LDL alto Hipertensión

Infección por C. Pneumoniae y otros*

Diabetes mellitus Obesidad

Sedentarismo

Hiperfibrinogenemia * *Factores de riesgo emergentes, aún con evidencia limitada sobre su participación.

dividir a los pacientes en dos grupos principales: aquellos con un síndrome coronario agudo con ele- vación del segmento ST y aquellos que no presen- tan elevación del segmento ST (figura 14-3).

Cuando en el ECG se registra un desnivel positi- vo del segmento ST de dos o más mV en dos o más derivaciones que vean la misma cara del corazón es posible concluir que el paciente presenta lesión subepicárdica en evolución, y por tanto en el contex- to clínico es válido decir que el paciente presenta un infarto agudo del miocardio con elevación del seg- mento ST. En este caso la oclusión coronaria es de tal magnitud que ha bloqueado por completo el flujo de alguna coronaria epicárdica, y por tanto, ha produci- do isquemia, que dependiendo del tiempo de evo- lución puede generar necrosis del tejido miocárdico comprometido. Siendo entonces crucial en este grupo de pacientes lograr reperfusión completa del tejido comprometido para evitar la progresión de la isquemia.

En los casos en donde el ECG inicial no detec- te elevación del segmento ST se observan tres posi- bles escenarios:

1. El ECG es normal y el paciente no tiene un cuadro clínico compatible. En cuyo caso se deberán buscar otras etiologías del malestar del paciente (cuadro 14-2).

2.El paciente tiene una angina inestable. En cuyo caso la oclusión arterial es transitoria, pero pone al paciente en un alto riesgo de sufrir oclusión total en el corto plazo y por tanto debe recibir tratamiento inmediato.

3. El paciente está sufriendo un infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST. En cuyo caso la oclusión se produce en algún seg- mento coronario distal y por tanto la afección está limitada a una región pequeña del suben- docardio.

Para hacer la distinción entre estas dos últimas enti- dades se deberá contar con marcadores bioquímicos de lesión, ya que de encontrarse estos positivos se

realiza el diagnóstico de infarto sin elevación del ST (cuadro 14-3). Adicionalmente el ECG permite determinar la localización del infarto (cuadro 14-4). Tratamiento

La presencia de un síndrome coronario agudo es una verdadera emergencia médica y debe ser abor- dada conforme los lineamientos de la American Heart Association y el American College of Cardiology, explicados a detalle en los textos com- plementarios al curso de apoyo vital cardiovascular avanzado (ACLS por sus siglas en inglés). Estos lineamientos toman como base la correcta clasifica- ción de los pacientes en alguno de los tres grupos antes mencionados (infarto con elevación del segmento ST, sin elevación y angina inestable). Asimismo establecen un orden y jerarquía en los tratamientos médicos a emplear. Desde el inicio en todos los casos se tiene que garantizar el ABC (vía aérea, respiración y estabilidad hemodinámica). Después es necesario monitorizar al paciente de forma continua, tomar un ECG que servirá como criterio de clasificación y realizar estudios de labo- ratorio correspondientes, incluyendo marcadores bioquímicos de lesión miocárdica.

Una vez establecidas esas medidas de soporte básico, se debe iniciar el manejo médico. Como pri- mera medida se debe emplear oxígeno por puntas nasales para mantener una saturación arterial >90%, esto con el fin de lograr llevar la mayor can- tidad de oxígeno posible al tejido isquémico. A con- tinuación se deberá administrar ácido acetilsalicílico en presentación masticable sin capa entérica a dosis de 165 a 325 mg. El empleo de ácido acetilsalicíli- co se basa en la capacidad que tiene para interferir con la agregración plaquetaria y la producción de tromboxano A2, es decir con la cascada de eventos que suceden una vez que la placa se ha roto o ero- sionado. En la mayoría de los protocolos de manejo se recomienda el empleo de nitratos como parte del esquema inicial de tratamiento. Los nitratos ejercen Cuadro 14-2. Diagnósticos diferenciales de dolor torácico

Causas cardiacas Angina estable Angina inestable Infarto agudo Pericarditis Miocarditis Disección aórtica Causas pulmonares Neumonía Pleuritis Neumotórax

Tomografía por emisión de positrones

Causas gastrointestinales ERGE

Espasmo esofágico/ terciarismo esofágico

Desgarro de Mallory-Weiss Síndrome de Boerheave Enfermedad Ácido Péptica Cólico biliar Pancreatitis aguda Causas misceláneas Costocondritis Lesiones columna cervical/torácica Herpes zóster Ansiedad Ataque de pánico

su acción terapéutica al producir vasodilatación, en especial venosa. Esta venodilatación produce dismi- nución en el retorno venoso y con ello en la precar- ga, lo que a su vez disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. Este efecto benéfico debe ser conside- rado y ponderado con el riesgo de hipotensión grave que puede presentarse ante la administración de nitratos, en especial bajo el contexto de infartos de la cara inferior. El empleo de nitratos puede ser tan efectivo que incluso alivie el dolor o malestar del paciente. En caso de que el dolor persista a pesar del empleo de nitratos está indicada la administra- ción de morfina o sus derivados, ya que estos com- puestos opioides no sólo alivian el dolor, si no que pueden producir discreta vasodilatación venosa y coronaria, favoreciendo el equilibrio entre aporte y demanda de oxígeno. Esta estrategia inicial de manejo es resumida con el acrónimo MONA: mor- fina, oxígeno, nitroglicerina, aspirina (ácido acetilsa- lisílico).

Estas estrategias iniciales deben ser instauradas en los tres escenarios (angina inestable, infarto sin elevación del ST, infarto con elevación del ST). Al clasificar al paciente, se debe iniciar tratamiento específico inmediatamente. Si se detecta un infarto con elevación del segmento ST es imperativo esta- blecer la estrategia de reperfusión temprana que permita restablecer el flujo coronario epicárdico que está completamente bloqueado. Existen dos

estrategias principales de reperfusion: 1) reperfu- sión farmacológica a través de medicamentos trom- bolíticos, 2) reperfusión mecánica, a través de angioplastia primaria y colocación de stents. Se con- sidera que ambas estrategias son casi igual de efec- tivas si se realizan en las primeras 3 horas tras el inicio del infarto, si este tiempo es mayor la estrate- gia mecánica resulta preferible, siempre y cuando se cuente con la infraestructura correspondiente.

En todos los casos es importante restaurar el equilibrio aporte/demanda de oxígeno al miocar- dio, por ello se deben emplear medidas que dismi- nuyan la demanada y en la medida de lo posible buscar aumentar el aporte. Una de las bases de la reducción de la demanda, como ya se ha comenta- do, es el empleo de nitratos siempre que sea posi- ble. Adicionalmente el uso de β bloqueadores ha demostrado ser efectivo en este respecto, ya que reduciendo el crono e inotropismo disminuye el consumo miocárdico de oxígeno y por tanto se equilibra la relación aporte/demanda. El empleo cauteloso de analgésicos opiáceos reduce el dolor anginoso y alivia la ansiedad, con lo que disminuye también el consumo de oxígeno. Asimismo se han empleado ansiolíticos con este mismo propósito.

Siendo el paciente que se presenta con un sín- drome coronario agudo portador de una placa ines- table, en riesgo franco de ruptura, erosión o ya fracturada, es crucial evitar, en la medida de lo posi-

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Cuadro 14-3. Marcadores bioquímicos de lesión miocárdica Marcador Mioglobina TnI TnT CPK Ck-MB Isoformas Ck-MB LDH Elevación inicial (h) 1 a 4 3 a 12 3 a 12 4 a 8 3 a 12 2 a 6 8 a 18 Sens / Esp ++++ / + +++ / ++++ +++ / ++++ ++++ / ++ ++++ / +++ +++ / ++++ +++++ / + Pico 6 a 7 h 10 a 24 h 12 a 48 h 8 a 58 h (24) 9 a 24 h 8 a 18 h 24 a 48 h Duración de la elevación 24 h 5 a 10 d 5 a 14 d 3 a 4 d 48 a 72 h 12 a 24 h 10 a 14 d

Cuadro 14-4. Localización electrocardiográfica del infarto Localización anatómica Anteroseptal Anteroapical Anterolateral Lateral bajo Lateral alto Anterior extenso Inferior Ventrículo derecho Posterior Derivaciones ECG V1 – V2 V3-V4 V5-V6 y DI – aVL V5 – V6 DI , aVL V1-V6 DII, DIII, aVF V1, V2, V3r, V4r

R alta en VI-V2, depresión del ST V1,V2 (confirmar con círculo torácico)

Arteria afectada Descendente anterior proximal Descendente anterior

Descendente anterior / Circunfleja Circunfleja

Circunfleja

Tronco de la coronaria izquierda Coronaria derecha

Coronaria derecha Coronaria derecha

ble la formación de trombos en ese nivel. Para este motivo se ha empleado ácido acetilsalicílico, como ya se ha comentado, con excelentes resultados. Las tienopiridinas, cuyo exponente más empleado es el clopidogrel, son potentes inhibidores de la agregra- ción plaquetaria que deben ser usados en este grupo de pacientes, ejercen su efecto al bloquear la unión del difosfato de adenosina (ADP) con su receptor en la membrana plaquetaria y con esto bloquear la activación de la glucoproteína IIb/IIIa, evitando así la unión del fibrinógeno a las plaquetas y de las plaquetas entre sí. En este mismo mecanis- mo actúan los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa como el abciximab, que suele emplearse en pacientes de alto riesgo, en donde el beneficio es mayor al elevado riesgo de hemorragia. La forma- ción de fibrina también debe ser bloqueada, en aras de limitar por completo la formación del trombo, lográndose mediante el empleo de heparina. Recientemente se demostrado la eficacia de la heparina de bajo peso molecular en este propósito. Otros fármacos que se emplean en pacientes que se presentan con síndrome coronario agudo son:

• Inhibidores de la enzima convertidora de angio- tensina o bloqueadores del receptor de angio- tensina.Estos medicamentos son especialmente útiles en el paciente que se presenta con un infarto agudo del miocardio. El bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona permite evitar la remodelación anómala del tejido miocárdico que sucede tras un episodio de necrosis, y que contribuye al deterioro en la función ventricular que sobreviene tras el infarto.

• Estatinas. Además de su efecto hipolipemiante, útil en el control de este factor de riesgo car- diovascular a largo plazo, las estatinas han demostrado tener efectos directos en la placa de ateroma, disminuyendo la inflamación de ésta y por tanto favoreciendo su estabilidad. Se ha estudiado su utilidad en el evento corona- rio agudo, con resultados alentadores hasta el momento.

En síntesis, el paciente que se presenta con síndro- me coronario agudo debe ser inicialmente eva- luado en los primeros minutos, estableciendo las medidas de soporte básicas. Se debe tomar un ECG completo en todos los pacientes con sospe- cha de síndrome coronario agudo y administrar MONA a menos de este esquema se contraindique por algún motivo específico. Una vez clasificado de acuerdo con el ECG inicial, se deberá establecer

una estrategia de reperfusión inmediata en los pacientes con infarto agudo con elevación del seg- mento ST. Adicionalmente, estos pacientes deben recibir tratamiento antiisquémico máximo (aña- diendo β-bloqueadores a los nitratos y morfina ya empleados), antiagregante con ácido acetilsalicílico y clopidogrel/abciximab, antitrombótico con hepa- rina y después deberá recibir tratamiento adyuvan- te con IECA y estatinas. A los pacientes que se presentan con un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST deberán recibir desde el comienzo tratamiento antiisquémico máximo, antitrombótico, antiagregante plaquetario, adyu- vante y posteriormente deberán ser evaluados mediante angiografía coronaria, ofreciendo no sólo información diagnóstica sino brindando la posibili- dad de intervención.

COMPLICACIONES AGUDAS DE UN