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Bases fisiopatológicas
DR. ERICKALEXÁNDERSONROSAS
Jefe de la Unidad PET/CT Ciclotrón, UNAM Médico Adscrito al Departamento de Cardiología Nuclear y Tomografía Cardiaca,
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Posgraduado Imagen Cardiovascular, Brigham and Women’s Hospital Harvard Medical School y Cedars Sinai Medical Center, University of California, Los Angeles. Profesor Titular del curso de exploración física cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Profesor Titular de Posgrado del curso de PET/CT y de Fisiología Cardiovascular, Facultad de Medicina, UNAM Profesor Titular de Cardiología, Universidad Panamericana. Fellow del American College of Cardiology, de la European Society of Cardiology, de la American Society of Nuclear Cardiology, de la Society of Cardiovascular Computed Tomography, de la Society of Cardiovascular Magnetic Resonance y Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Secretario de la Sociedad Mexicana de Cardiología y Ex Secretario del
Consejo Mexicano de Cardiología. Miembro del Sistema Nacional de Investigadores. Miembro del cuerpo editorial revistas JACC Imaging, Journal of Nuclear Cardiology, Current Cardiology Review y Archivos de Cardiología de México.
Editor responsable:
Dr. José Luis Morales Saavedra
Director editorial: Dr. Marco Antonio Tovar Sosa Editora asociada: Lic. Vanessa Berenice Torres Rodríguez Portada: DG. María Angélica Alva Robledo Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general en la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguro que toda la información propor-cionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
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FAXExploración cardiovascular. Bases lSIOPATOLÆGICAS
D.R. © 2010 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V. ISBN
ISBN:
: 978-607-448-036-8
978-607-448-091-7 Versión Electrónica Miembro de la Cámara Nacional
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es marca registrada de
Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V.
Alexánderson Rosas, Erick
Exploración cardiovascular : bases fisiopatológicas / Erick Alexánderson Rosas. –- México : Editorial El Manual Moderno, 2010.
Xvi, 136 p. : il. ; 28 cm. Incluye índice
ISBN 978-607-448-036-8
1. Sistema cardiovascular – Enfermedades – Diagnosis. 2. Sistema cardiovascular – Enfermedades – Tratamiento. 3. Corazón – Enfermedades – Diagnosis. I. t.
Dr. Erick Alexánderson Rosas
Profesor Titular del curso de exploración física cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Jefe de la
Unidad PET/CT Ciclotrón, Facultad de
Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México e Imagen Cardiovascular, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulos: 2, 3, 4, 5, 8, 10, 14
Dra. Graciela Alexánderson Rosas
Médico Internista, Hospital General de México, SSa. Profesora de Fisiopatología 3eraño, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México.
Capítulo: 3
Dr. Rodrigo Calleja Torres
Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México.
Capítulos: 3, 9, 15
Dra. Ana Paula Cancino Núñez
Instructora del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México.
Capítulo: 1
Dr. José Jesús De Dios Rivera
Médico Cardiólogo, Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez”.
Capítulo: 14
Dra. Ma. Eugenia Ruíz Esparza Dueñas
Cardióloga Ecocardiografista, Adscrita al Ser-vicio de Ecocardiografía, Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez".
Capítulo: 5
Dr. Leonardo García-Rojas Castillo
Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México.
Capítulos: 10, 12
Dr. Amir Gómez León Mandujano
Especialidad en Cardiología Geriátrica, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Profesor adjunto al Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México.
Capítulos: 7, 9, 13
Dr. Pedro Alberto Lamothe Molina
Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México. Maestría en Biotecnología, Johns Hopkins University. Capítulos: 3, 5, 13
Dr. Mauricio López Meneses
Cardiológo Intervencionista, Postgraduado Hos-pital Clínico San Carlos Madrid, España. Adscrito al Séptimo piso de Hospitalización. Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.
Capítulo: 6 V © Editorial El m anual m oderno
Dr. Luis Alfonso Marroquín Donday
Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México.
Capítulo: 11
Dr. Celestino Manuel Martínez Mendoza
Médico Cardiólogo, Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez”.
Capítulo: 4
Dra. Aloha Meave González
Jefa Unidad Resonancia Magnética Cardiovascular, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Postgraduada en Royal Brompthon Heart and Lung Institute, Londres, UK y University Erlangen, Alemania.
Capítulo: 1
Dr. Juan Manuel Ochoa López
Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle.
Capítulos: 2, 4, 6, 8
Dr. Alberto Pérez González
Médico Cardiólogo, Instituto Nacional de Car-diología "Ignacio Chávez”.
Capítulo: 10
Dr. Alejandro Ricalde Alcocer
Profesor adjunto al Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle. Médico Cardiólogo, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.
Capítulos: 2, 11, 12, 15
Dra. María Luisa Safar Boueri
Instructora del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México.
Capítulo: 1
Dr. Carlos Sierra Fernández
Instructor del Curso de Exploración Física Cardiovascular “Harvey”. Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle.
VII © Editorial El m anual m oderno
Fotocopiar sin autorización es un delito.
La cardiología ha avanzado en forma importante en los últimos años con relación al desarrollo de recur-sos tecnológicos utilizados en el diagnóstico y en el tratamiento no invasivo de las enfermedades car-diovasculares. La imagen cardiovascular y la cardio-logía intervencionista constituyen una gran realidad en la cardiología moderna.
Sin embargo, a pesar de este desarrollo, la clínica cardiovascular sigue teniendo gran relevancia y constituye la base inicial del enfoque del paciente con sospecha de cardiopatía. La correcta compren-sión de las alteraciones fisiopatológicas que ocurren en el cardiópata, permiten que el interrogatorio clí-nico y la exploración cardiovascular aporten impor-tante información diagnóstica y pronóstica.
La falta de un texto mexicano que revise, en forma moderna y profunda, los conceptos básicos de la exploración cardiovascular y de cómo las dife-rentes entidades nosológicas influyen en el pacien-te creando alpacien-teraciones específicas que pueden ser reconocidas a través de la clínica, nos hizo escribir esta obra. La mayoría de los textos de cardiología actuales, asumen a priori que los estudiantes ya poseen dichos conocimientos, por lo que consultar esta obra resulta de utilidad.
Es un texto realizado para quien tenga interés en la patología cardiovascular, que abarca desde estu-diantes de medicina hasta residentes de medicina interna y cardiología e inclusive cardiólogos ya for-mados. Es particularmente útil como texto para las escuelas de medicina que cuenten con el programa de Modelo de exploración cardiovascular Harvey.
Mi experiencia como profesor de Fisiología Cardiovascular y Cardiología en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México desde hace 29 años, complementada con la obtenida en la Universidad La Salle y la Universidad Pana-mericana me ha hecho ver la falta de un texto que explique en forma sencilla los principales hallaz-gos clínicos que las diferentes enfermedades
cardio-vasculares producen en los enfermos; este libro ayu-dará a facilitar este aprendizaje.
Soy un convencido de que se debe dar una opor-tunidad a la gente joven para que exprese sus ideas y conocimientos, por lo que la mayoría de los autores son personal médico joven especialistas en Cardiología, Medicina Interna y Radiología, así como un grupo de estudiantes de medicina constituido por jóvenes bri-llantes a quienes se les ha dado la oportunidad docente como instructores de Harvey, modelo de exploración cardiovascular y la han aprovechado ade-cuadamente, convirtiéndose en expertos en la materia. El libro está constituido por 15 capítulos en donde se revisan desde los principios fundamenta-les de la Cardiología que van desde la anatomía y la fisiología, las bases generales de la historia clínica cardiovascular y la electrocardiografía hasta las principales patologías cardiovasculares en nuestro medio como son las valvulopatías, la cardiopatía isquémica, las miocardiopatías y enfermedades del pericardio y las cardiopatías congénitas. Existe además un capítulo sobre generalidades de fiebre reumáti-ca, ya que desafortunadamente sigue siendo la causa más frecuente en nuestro medio de enferme-dad valvular. El enfoque principal del libro está dirigido a explicar los principales hallazgos en la exploración cardiovascular en estas entidades y su correcta comprensión a través del conocimiento adecuado de sus bases fisiopatológicas. Está escrito en forma clara y concisa, con objeto de facilitar su aprendizaje. En especial, adentra al estudiante a un mundo que siempre se ha pensado muy complejo y difícil de entender que es el de la auscultación car-diaca; me parece que la manera como se aborda hace muy fácil su comprensión y permite reconocer la patología cardiovascular a través de un instru-mento tan simple como puede ser un estetoscopio. No creo que exista otro libro mexicano que aborde en forma tan clara y sencilla los principales cambios que las diferentes enfermedades cardiovasculares producen en la auscultación.
En pleno siglo XXI no podemos separarnos de la tecnología moderna, por lo que el libro contará con un acceso especial a Internet donde se podrán revisar diferentes casos clínicos con los principales hallazgos de la exploración cardiovascular, en parti-cular en la auscultación, lo que llevará a enriquecer el conocimiento adquirido en el texto.
Agradezco a la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México y al Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” todas las oportunidades que me han dado para formarme como médico cardiólogo y ejercer esta actividad clínica, así como la enseñanza de pre y posgrado de la Fisiología Cardiovascular y la Cardiología. Asimismo, agradezco también a la
Facultad Mexicana de Medicina de la Universidad La Salle y a su Director, el Dr. Pedro Argüelles, por creer en este proyecto y apoyarnos para que éste se convirtiera en una realidad, que será una piedra angular en el conocimiento de los estudiantes que cursan la materia de Cardiología y Harvey, Modelo de Exploración Cardiovascular. Agradezco tam-bién a Editorial El Manual Moderno y a su cuerpo editorial, todo el apoyo brindado en la creación de esta obra.
Si la lectura de este texto facilita el aprendizaje del mundo fascinante de la cardiología a los estu-diantes de Medicina y a los residentes que se aso-man a la medicina interna y a la cardiología, habremos cumplido con nuestro objetivo.
IX © Editorial El m anual m oderno
Fotocopiar sin autorización es un delito.
Expreso mi agradecimiento al Dr. Erick Alexánderson Rosas por la honrosa invitación para escribir el pró-logo del libro “Exploración física cardiovascular: bases fisiopatológicas”.
Es indudable que la práctica de la medicina ha cambiado de forma notoria en las últimas décadas. Gracias a los avances científicos y tecnológicos, el médico actual cuenta con una cantidad inconmen-surable de información y un abanico de posibilidades diagnósticas y terapéuticas que hace unos cuantos años hubieran parecido sacadas de un libro de cien-cia ficción.
El estudiante de medicina y el cardiólogo en formación de hoy se ve ante la titánica labor de aprender lo que desde hace siglos se ha considerado como ciencia y comprender en un sentido práctico y real lo que los medios tecnológicos nos ofrecen día a día. Es nuestra misión como sus mentores saber canalizar esta información y encausarlos hacia un aprendizaje y una práctica médica más aterriza-da y más humana.
A pesar de la lluvia de innovaciones tecnológicas, una historia clínica y una exploración física
minu-ciosa siguen siendo una herramienta imprescindible en la actuación del médico, nada reemplazará a la relación médico-paciente como la piedra angular para arribar a un diagnóstico preciso y acertado. No podemos dejar de lado y en el olvido a las herra-mientas que durante tantos años han sido invaluables en el actuar médico, ¿cómo reemplazar al estetos-copio de Laennec?, ¿cómo sustituir al oído humano en la percepción de los ruidos cardiacos? Es pre-ponderante que en pleno siglo XXI, regresemos a nuestras raíces y fundamentos, y es un compromiso tácito de nuestra labor inculcar en los jóvenes médicos el respeto y la valía de la exploración física clásica.
Es por eso que este libro de “Exploración física cardiovascular: bases fisiopatológicas” resulta tan importante, porque representa un esfuerzo por la preservación y la difusión de las bases y las funda-ciones de la cardiología sin dejar de ser actual y van-guardista. Los esfuerzos por la divulgación de la ciencia deben ser reconocidos y más cuando son dirigidos al futuro de nuestra querida profesión.
El Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” agradece tan importante contribución.
Dr. Marco Antonio Martínez Ríos
Director General Instituto Nacional de Cardiología
XI © Editorial El m anual m oderno
Fotocopiar sin autorización es un delito.
En estos días, en los que la información se obtiene de manera rápida, por medios electrónicos, resulta verdaderamente un sacrificio de persona y de tiempo, el sentarse a escribir un libro, en el que se invierten muchas horas en su elaboración y otras tantas en su revisión, hasta que de la idea inicial, se llega a la impresión., es por ello que escribir es un acto de valentía y de dedicación absoluta.
Conociendo desde hace varios años al Dr. Erick Alexanderson Rosas y reconociéndole una sólida preparación académica y una apasionada entrega por la enseñanza, no me queda duda alguna que todos los capítulos han sido cuidadosamente selec-cionados y de la misma manera analizados a detalle para que no sea un nuevo libro sobre viejos temas, sino que sea una auténtica aportación al mundo de la educación médica, tan necesitado hoy en día de textos didácticos, elaborados por expertos en dos vertientes: por un lado el Especialista conocedor profundo de su área, y por el otro el Docente que gracias a sus años de “tallar el gis” sabe , cuales son las fuerzas y necesidades del educando de hoy
En 1971 El Maestro Castelazo Ayala pregunta-ba “¿Qué tanto está justificado buscar la ciencia nueva por sí misma sin invertir lo suficiente en que todo ser humano disfrute de lo que ya se sabe? En aquel entonces, el maestro nos instaba a ¡escribir! a ser valientes y dedicados para robarle tiempo a los pacientes, a las clases, a las sesiones hospitalarias y a los congresos científicos, para ¡escribir! Con todo el
peso laboral que ello implica y las consecuencias del juicio de nuestros pares
Sin temor a equivocarme El Dr. Alexanderson, es uno de esos pocos que escribe no solo de lo que sabe sino que escribe lo que ha enseñado por décadas.
Al revisar los capítulos que me hicieron llegar para escribir estos renglones, me encontré con un texto ágil, sintético, que supera con creces lo super-ficial, pero que no se involucra en extensión estéril, las imágenes son de gran calidad y además ejempli-fican las patologías siendo complemento del tema y no relleno pictórico. Las enfermedades revisadas parten del sustrato fisiopatológico, sin olvidar un análisis cuidadoso de la clínica cardiológica, de esta forma los temas buscan la construcción de un aprendizaje significativo en una rama de la medici-na que sigue siendo causa de morbilidad y de mor-talidad importante en nuestro país.
Enhorabuena Erick, este es un logro mas de tu brillante carrera en la que tienes el mérito de cubrir de manera excepcional las tres vertientes de la medicina, la asistencia, la docencia y la investiga-ción. Hoy pones en manos de los estudiantes una herramienta mas en el complicado camino del conocimiento médico. Que las generaciones de alumnos pasados y próximos te lo reconozcan y agradezcan y nosotros como tus compañeros de muchos caminos seguiremos admirándote y respe-tándote como Médico y Maestro.
Dr. Pedro Argüelles Domenzain
Director Facultad Mexicana de Medicina Universidad La Salle.
XIII © Editorial El m anual m oderno
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Para Aloha y Matthew que representan todo mi presente y mi futuro. A mis padres por los principios y convicciones que siempre me inculcaron.
A mis hermanas y familia por su apoyo incondicional.
XV © Editorial El m anual m oderno
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Colaboradores...V Prefacio...VII Prólogo...IX Prólogo...XI Dedicatoria...XIII
Capítulo 1. Anatomía cardiovascular...1 Aloha Meave González, Ana Paula Cancino Núñez, María Luisa Safar Boueri Capítulo 2. Fisiología cardiovascular...13 Erick Alexánderson Rosas, Alejandro Ricalde Alcocer, Juan Manuel Ochoa López Capítulo 3. Historia clínica y exploración física en los padecimientos cardiovasculares...23
Erick Alexánderson Rosas, Pedro Alberto Lamothe Molina, Rodrigo Calleja Torres, Graciela Alexánderson Rosas Capítulo 4. Bases electrocardiográficas del diagnóstico cardiovascular...31
Erick Alexánderson Rosas, Celestino Manuel Martínez Mendoza, Juan Manuel Ochoa López Capítulo 5. Generalidades de fiebre reumática...43 Erick Alexánderson Rosas, Ma. Eugenia Ruíz Esparza Dueñas, Pedro Alberto Lamothe Molina Capítulo 6. Valvulopatías. Abordaje clínico del paciente con soplos cardiacos...49 Mauricio López Meneses, Juan Manuel Ochoa López Capítulo 7. Estenosis mitral...53
Capítulo 8. Insuficiencia mitral...59 Erick Alexánderson Rosas, Juan Manuel Ochoa López Capítulo 9. Estenosis aórtica...65 Amir Gómez León Mandujano, Rodrigo Calleja Torres Capítulo 10. Insuficiencia aórtica...71 Erick Alexánderson Rosas, Alberto Pérez González, Leonardo García-Rojas Castillo Capítulo 11. Cardiopatías congénitas acianógenas ...77 Alejandro Ricalde Alcocer, Luis Alfonso Marroquín Donday, Carlos Sierra Fernández Capítulo 12. Cardiopatías congénitas cianógenas...91 Alejandro Ricalde Alcocer, Leonardo García-Rojas Castillo Capítulo 13. Pericarditis...101 Amir Gómez León Mandujano, Pedro Alberto Lamothe Molina Capítulo 14. Síndrome coronario agudo: bases fisiopatológicas...107 Erick Alexánderson Rosas, José Jesús de Dios Rivera, Carlos Sierra Fernández Capítulo 15. Miocardiopatías...115 Alejandro Ricalde Alcocer, Rodrigo Calleja Torres Anexo (Casos clínicos)...125
ANATOMÍA MACROSCÓPICA
El corazón se sitúa en el mediastino medio, apoya-do sobre el diafragma, superpuesto en parte por los pulmones adyacentes y detrás del esternón, y de los cartílagos costales tercero a quinto.
El peso y tamaño varían dependiendo la edad, sexo, estatura, grasa epicárdica y nutrición general. Los individuos delgados y altos por lo general tie-nen corazones verticales, las personas robustas se caracterizan por tener corazones transversos. En personas adultas pesa alrededor de 325 ± 75 g en varones y 275 ± 75 g en mujeres.
Está constituido de afuera hacia dentro por el epicardio (pericardio visceral), miocardio (fibras musculares) y el endocardio (lámina endotelial que cubre el interior del corazón). Su eje longitudinal va de atrás hacia delante, de derecha a izquierda y de arriba a abajo (figura 1-1).
Relación con otras estructuras
Por la proyección de la columna hacia la cavidad torácica, el diámetro anteroposterior del tórax es pequeño, y ocupado prácticamente por el corazón y los grandes vasos, es por ello que las depresiones o deformidades de éste, causan alteraciones en el tamaño aparente y forma del corazón. Otra relación importante es el esófago, ya que se encuentra muy cercano a la aurícula izquierda, en este caso un dato indirecto de dilatación de aurícula izquierda, se observa a través del esófago (disfagia). La relación del bronquio izquierdo y del nervio laríngeo recu-rrente, situados por encima de la aurícula izquierda, es importante, ya que con la dilatación de ésta, el bronquio puede desplazarse hacia arriba y el nervio sufre compresión que puede manifestarse como disfonía (signo de Ortner en estenosis mitral).
Características externas
El corazón tiene un vértice, una base y tres caras: esternocostal, diafragmática y pulmonar o izquierda.
La base está formada por las aurículas, que se encuentran separadas en su parte externa de los ventrículos mediante el surco coronario o auriculo-ventricular. La arteria coronaria derecha sigue un trayecto en este surco, entre aurícula y ventrículo derechos, hasta que desciende sobre la cara poste-rior del corazón. De modo similar, la arteria circun-fleja rama de la coronaria se localiza en el mismo surco, entre aurícula y ventrículo izquierdos, hasta que se ramifica en la cara posterior del corazón.
Cada aurícula se continúa en el centro, a cada lado de la aorta y el tronco pulmonar, como una prolongación llamada orejuela.
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Anatomía cardiovascular
Aloha Meave González, Ana Paula Cancino Núñez y María Luisa Safar BoueriArteria descendente anterior
Arteria circunfleja
Figura 1-1. Vista anterolateral del corazón en donde se puede observar la emergencia del tronco coronario izquierdo y sus principales ramifica-ciones; arteria descendente anterior y arteria circunfleja (flechas).
La cara esternocostal se forma principalmente por el ventrículo derecho, la cara izquierda o pul-monar por el ventrículo izquierdo y la diafragmáti-ca por ambos ventrículos.
Los ventrículos se encuentran separados por los surcos interventriculares, que parten del surco auricu-loventricular hasta la punta. El surco interventricular anterior contiene la arteria coronaria descendente anterior izquierda y el surco interventricular posterior contiene la arteria descendente posterior. Estos sitios están cubiertos por grasa epicárdica.
El vértice se conforma por el ventrículo izquier-do, suele estar redondeado y su latido puede sentir-se en la parte anterior del lado izquierdo del tórax, en la mayoría de las personas. Su punto de pulsa-ción máxima, suele estar en el cuarto o quinto espa-cio intercostal y línea medio clavicular izquierda
CAVIDADES CARDIACAS
Existen cuatro cavidades cardiacas, dos aurículas que son la derecha e izquierda, las cuales se encuentran separadas entre sí por el septum (tabique) interauri-cular. Las otras dos cavidades son los dos ventrícu-los, derecho e izquierdo, divididos por el septum interventricular. Entre la aurícula y ventrículo dere-cho es posible encontrar a la válvula tricúspide, mientras que entre la aurícula y ventrículo izquier-do yace la válvula mitral (figura 1-2).
AURÍCULA DERECHA
Forma el borde cardiaco lateral derecho y está arri-ba, detrás, y a la derecha del ventrículo ipsolateral. Gran parte de esta aurícula se sitúa delante de la aurícula izquierda. En la aurícula derecha desembo-can las venas cavas superior e inferior, en el seno de las cavas. Los orificios de éstas pueden variar en diá-metro y forma dependiendo de la respiración, el ciclo cardiaco, contracción o relajación de bandas musculares circundantes. El surco terminal va de la vena cava superior e inferior a manera de un rebor-de, que corresponde a un haz muscular interno, la cresta terminal. El nodo sinoauricular, por lo gene-ral se localiza en el borde lategene-ral de la unión de la cava superior con la aurícula derecha y la orejuela de ésta, detrás del surco terminal o cerca de él.
La superficie interna de las paredes posterior y medial (septales) es lisa, mientras las superficies de la pared lateral y orejuela consisten en haces mus-culares paralelos, los músculos pectíneos (figura 1-3). Su comunicación con el ventrículo derecho es a través de la válvula tricúspide. El orificio del seno coro-nario que drena a la aurícula derecha a través de la vál-vula de Tebesio, se localiza entre la cava inferior y la tricúspide. El nodo auriculoventricular tiene localiza-ción anterointerna con respecto al seno coronario.
El septum interauricular abarca la porción pos-teroinferior de la pared medial de la aurícula dere-cha y se extiende en sentido oblicuo hacia delante, de derecha a izquierda; cerca de su centro hay una
Esternón Aórta descendente AD VD VI AI VD AD AI VI V tricúspide V mitral Grosor de la pared miocárdic a
Figura 1-2. Corte tomográfico del corazón para mostrar sus cámaras y válvulas. Se puede observar la diferencia de grosor del miocardio de ambos ventrículos.
depresión llamada fosa oval, limitada por arriba por el limbo de la fosa oval (anillo de Vieussens). La parte superior de la fosa puede estar separada del limbo por el agujero interauricular o de Botal (agu-jero oval), que es de tamaño variable y representa la persistencia del agujero oval fetal por medio del cual se comunican las aurículas.
AURÍCULA IZQUIERDA
Se localiza arriba en la línea media y detrás de las otras cavidades, el esófago se encuentra por detrás y el nacimiento de la aorta por delante. Cuatro venas pul-monares entran en su cara posterior, provenientes de los pulmones. Los músculos pectíneos se encuentran
presentes sólo en la orejuela derecha. El endocardio y el septum interauricular son lisos, y carecen de cresta terminal. Su comunicación con el ventrículo izquier-do es a través de la válvula mitral (cuadro 1-1). VENTRÍCULO DERECHO
Es la cavidad cardiaca más anterior, se localiza detrás del esternón, delante y medial a la aurícula derecha y delante del ventrículo izquierdo.
La diferencia entre ambos ventrículos radica en que el izquierdo es una esfera elipsoidal rodeada por musculatura más o menos gruesa, para su adecuada contracción, en cambio el derecho, posee forma semi-lunar y pared externa delgada. Otras diferencias entre
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VD AD 2 1 A B AD
Figura 1-3. A) Aurícula derecha. B) Área auricular magnificada donde se señalan: 1) Crista terminalis y músculos pectíneos. 2) Orejuela (piramidal).
A
VI
AI
B
*
ellos es que el ventrículo derecho tiene un solo múscu-lo papilar a diferencia del izquierdo el cual tiene dos. El ventrículo derecho tiene una banda moderadora, que es una estructura muscular que conecta el septum interventricular con la pared libre del ventrículo dere-cho, lleva los estímulos eléctricos de la rama derecha del haz de His hacia la red de Purkinje.
Las paredes anterior e inferior están revestidas de haces musculares, las trabéculas carnosas. Esto es importante ya que la irregularidad de su superficie interna es la forma mediante la cual puede ser reco-nocido del ventrículo izquierdo en el estudio angio-gráfico.
Funcionalmente tiene una vía de entrada y una vía de salida, la primera consiste en la válvula tri-cúspide y los músculos trabeculares. La vía de sali-da o infundíbulo pulmonar es a través de la válvula pulmonar. Ambas vías se encuentran limitadas entre sí por un músculo grueso, la cresta supraven-tricular.
El septum interventricular está colocado oblicua-mente, tiene una parte membranosa y otra muscular.
VENTRÍCULO IZQUIERDO
Tiene forma aproximada de esfera elipsoidal, que rodea una pared muscular gruesa de espesor, del doble o triple del grosor de la pared ventricular derecha. Su pared medial es el septum interventricu-lar. Los dos tercios superiores del tabique consisten en endocardio liso. Las paredes restantes tienen tra-béculas carnosas no entrelazadas, dando la aparien-cia de estar arañada, a diferenaparien-cia del ventrículo derecho, que son gruesas, entrelazadas y le dan un aspecto irregular. La pared ventricular sin el tabique se denomina pared libre del ventrículo izquierdo (figura 1-6).
La vía de entrada consiste en el anillo mitral, ambas cúspides de la válvula mitral y sus cuerdas tendinosas. La superficie inferior de la cúspide mitral anteromedial, tabique ventricular y pared ventricular libre izquierda rodean a la vía de salida, que representa la válvula aórtica. Ésta orienta el flujo desde la punta hacia la derecha y arriba. ESQUELETO FIBROSO
El esqueleto cardiaco se conforma por tejido fibro-so o fibrocartilaginofibro-so. Constituye cuatro anillos fibrosos y las extensiones que nacen de éstos. Los anillos fibrosos rodean los orificios auriculoventricu-lares y semilunares, proporcionan inserción a las válvulas y a las capas musculares. Las extensiones separan a las aurículas de los ventrículos y además sirven para la fijación de las inserciones de sus múscu-los. El septum interventricular membranoso es una Cuadro 1-1. Diferencias anatómicas entre
la aurícula izquierda y derecha
Aurícula derecha Aurícula izquierda
Crista Sí No
terminalis
Músculos Sí No
pectíneos
Orejuela Piramidal Digitiforme
Borde de la fosa oval Borde residual del
ostium secundum
Conexión con venas Conexión con las cavas y seno coronario cuatro venas
pulmonares
VD
VI
Figura 1-5. VD= ventrículo derecho, VI= ventrículo izquierdo, S= septum.
Figura 1-6. Corte transversal del corazón que ilustra las diferencias de forma de ventrículos derecho e izquierdo. Se observa al ventrícu-lo derecho de forma semilunar que tiende a abrazar al ventrícuventrícu-lo izquierdo cuya forma es elipsoidal, casi circular (se resaltan con trazo lineal figurado), S= septum, PL= pared libre.
S
extensión importante del esqueleto fibroso que brinda sostén a las valvas posterior y coronaria dere-cha de la válvula aórtica. La otra extensión es la que une a la valva anteromedial de la mitral con la pared posterolateral de la raíz aórtica.
VÁLVULAS CARDIACAS
La función de las válvulas consiste en mantener el flujo sanguíneo proporcionado por la contracción miocárdica en un sólo sentido.
La unión de una valva con otra en el anillo val-vular, se conoce como comisura valvular.
Válvulas semilunares
Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar son similares a las válvulas cardiacas, sólo que éstas se diferencian por las cúspides de la aórtica que son un poco más gruesas. Se localizan en la parte superior de las vías de salida de los ventrículos. Cada una tiene tres cúspides fibrosas, las cuales, rodean el interior del nacimiento del vaso correspondiente. Durante la sístole ventricular, las cúspides se impul-san hacia arriba y lejos del centro de la luz del vaso, y en diástole se desplazan de forma pasiva hacia la luz para que no exista reflujo de la columna de sangre. Las cúspides o valvas, de la válvula pulmonar se denominan como anterior derecha e izquierda. Las de la válvula aórtica se conocen por su relación con las arterias coronarias como cúspides coronarianas derecha e izquierda y la tercera es la cúspide poste-rior o no coronarias. El área normal de apertura aór-tica es de alrededor de 3 cm2y el de la pulmonar suele ser de tamaño similares. La válvula pulmonar se encuentra ubicada adelante y a la izquierda de la válvula aórtica, esto da como resultado la dirección que tiene la vía de salida del ventrículo derecho hacia delante, arriba y a la izquierda.
Válvulas auriculoventriculares
Las válvulas auriculoventriculares son reguladas por la interacción de la aurícula, anillo fibroso, tejido val-vular, cuerdas tendinosas, músculos papilares y pared ventricular, se conocen como “complejo” tricúspide-mitral y se consideran una unidad funcional, es decir, las alteraciones de alguno de los componentes puede traer consecuencias hemodinámicas graves.
La válvula mitral tiene dos cúspides principales, la anteromedial (o aórtica) triangular, la cual está en continuidad con los tejidos de sostén de las cúspi-des posterior y coronaria izquierda y de la aórtica, que se localiza en un plano superior; la cúspide pos-terior o mitral, es más grande, menos móvil y de
forma cuadrangular y abarca dos tercios de la cir-cunferencia del orificio de la válvula. Ambas contri-buyen al cierre de la válvula. Su área de apertura normal es de 4 a 6 cm2.
La válvula tricúspide tiene una posición más anterior y permite una mejor auscultación. Las cúspi-des difieren de la válvula mitral por ser más delga-das y no están separadelga-das definidamente; son tres: la cúspide anterior, la cúspide septal o medial y la cús-pide posterior.
Ambas válvulas, cierran y abren con gran rapi-dez gracias a su movilidad.
Los músculos papilares de ambos ventrículos se localizan debajo de las comisuras de las válvulas auriculoventriculares. Estos músculos jalan al mismo tiempo de las cúspides de las válvulas mitral y tricúspide hacia abajo, al comienzo de la contrac-ción ventricular isovolumétrica.
Las cuerdas tendinosas son cordones resistentes de tejido fibroso que nacen de la punta de cada músculo papilar. Permiten que las cúspides valvulares se abomben hacia arriba y unas con otras, distribu-yendo de manera uniforme las fuerzas de la sístole ventricular debido a sus inserciones en el borde val-vular libre y sus numerosas interconexiones.
La disfunción o rotura de uno de los músculos papilares o la rotura de una cuerda tendinosa es probable que reduzca el sostén a una o más cúspi-des valvulares y producir insuficiencia.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
Está conformado por el nodo sinoauricular, los haces internodales, el nodo auriculoventricular, el haz de His y la red de Purkinje.
Su función es la de formar impulsos y regular la conducción de éstos a todo el corazón.
Del nodo sinusal cercano a la VCS emergen tres haces o tractos internodales que hacen conexión con el nodo AV, el cual se continúa con el haz de His que se divide en ramas derechas e izquierdas que viajan por el subendocardio septal y terminarán en ramificaciones de Purkinje por todo el subendo-cardio ventricular.
Nodo sinoauricular
El nodo sinoauricular (SA) también conocido como nódulo de Keith y Flack, se localiza en la confluen-cia de la vena cava superior, orejuela derecha y pared lateral de la aurícula derecha. Tiene forma de huso y mide 10 a 20 mm de longitud y casi 3 mm en su punto mayor de anchura. En el centro pasa la arteria del nodo SA, que se origina en un 50 a 60% en la coronaria derecha y el otro 40 a 50% en la
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cunfleja. Su función es la de iniciar el impulso que activará a todo el corazón.
Haces internodales
Hay tres vías de conducción para la transmisión del impulso eléctrico entre los nodos SA y AV. El haz internodal anterior o haz de Bachman, tiene un tra-yecto hacia delante, alrededor de la vena cava supe-rior y desciende por el septum interauricular hasta el nodo AV. El haz internodal intermedio o de Wenckebach, sale del nodo SA y se dirige en senti-do posterior, rodea la vena cava superior y descien-de por el tabique interauricular hasta el nodo AV; y el haz internodal posterior o de Thorel, tiene un tra-yecto en sentido posterior en la crista terminalis de la aurícula derecha, para después continuar en el septum interauricular posterior hacia el nodo AV. Haces anómalos
Son puentes de tejido muscular especializado que permiten la preexcitación o la estimulación prema-tura de los ventrículos.
El haz de Kent comunica músculo banal auricu-lar con ventricuauricu-lar pasando por el surco auriculo-ventricular.
Nodo auriculoventricular
Al nodo auriculoventricular (AV) también se le cono-ce como nodo de Aschoff-Tawara. Es la única vía por donde el estímulo sinusal pasa a los ventrículos, sufriendo un retardo en su velocidad de conducción, para dar tiempo para la contracción auricular. Se localiza en la porción medial del piso de la aurícula derecha, en la base del septum interauricular. Mide alrededor de 8 mm de longitud por 3 mm de grosor. Haz de His
Se continúa de forma directa del nodo AV en donde las fibras se alinean a manera de cordón. A lo largo de 5 a 15 mm, las fibras de la rama izquierda se separan del haz y se distribuyen con amplitud a manera de abanico en el subendocardio del lado izquierdo del septum interventricular. La rama izquierda se separa en dos subdivisiones principales casi en el punto medio de su trayecto hacia la punta en los fascículos anterosuperior y posteroinferior que se continúan hasta la base de los dos músculos papilares y el miocardio adyacente. La rama dere-cha se origina del extremo distal del haz como un fascículo hasta cierto punto angosto, de casi 1 mm de ancho, tiene un trayecto hacia la punta del ven-trículo derecho.
ANATOMÍA CORONARIA
Las arterias coronarias nacen de los senos coronaria-nos izquierdo y derecho en la raíz de la aorta a nivel de las valvas sigmoideas izquierda y derecha respec-tivamente (la sigmoidea posterior se conoce como no coronariana). Las principales arterias coronarias son la coronaria izquierda originada del seno de val-salva izquierdo, cuyo tronco se divide en descen-dente anterior y circunfleja y la coronaria derecha que se origina del seno de valsalva derecho en el ostium de la sigmoidea derecha (figura 1-7).
Será dominante la arteria que de origen a la
des-cendente posterior.
• Dominancia derecha: la coronaria derecha (CD) da origen a la descendente posterior (DP): esto ocurre en 84% de los casos.
• Dominancia izquierda: la circunfleja (Cx) da ori-gen a la DP (12% de los casos).
Habrá codominancia cuando ambos sistemas apor-ten una DP (4%).
Coronaria izquierda
1. Tronco de la coronaria izquierda: tiene su origen en el seno de valsalva izquierdo. Tiene una direc-ción céfalo-caudal, derecha-izquierda y dorso-frontal. Su diámetro supera 4.5 mm. Su longitud se encuentra entre 5 y 10 mm en 87% de los casos. (figura 1-8). 4 1 2 3
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Figura 1-7. Principales arterias del corazón. (*) Senos Coronarianos derecho e izquierdo. 1) Arteria coronaria izquierda (tronco coronario izquierdo). 2) Arteria descendente anterior. 3) Arteria circunfleja. 4) Arteria coronaria derecha.
2. Descendente anterior: tiene un origen, curso y dis-tribución constantes. Pasa a la izquierda de la válvu-la pulmonar. Continúa por el surco interventricuválvu-lar anterior, pudiendo o no, anastomosarse con la DP. Irriga la pared antero lateral, el ápex y el septum (45 a 55% del ventrículo izquierdo) (figura 1-9). La DA presenta tres segmentos:
a) Proximal:desde el ostium hasta la primera diagonal.
b) Medio:hasta la segunda diagonal.
c) Distal (apical):hasta su término, puede sobrepa-sar la punta; en el 2% de los casos esto no sucede. La DA aporta una serie de ramos entre los que es posible encontrar:
• Diagonales:irrigan la pared lateral del VI y el músculo papilar anterolateral. Corren por la pared libre del VI entre la DA y los ramos marginales obtusos. La primera diagonal es la más importante en tamaño. Más del 90% tiene entre 1 y 3 ramas (figura 1-9).
• Septales: varían en número (por lo regular son cuatro), emergen en ángulo de 90 grados de la DA en dirección anteroposterior penetrando el septum. La primera perforante septal, que es la más grande, irriga el haz de His. La segunda perforante es la arteria del pilar anterior del VD, el músculo del cono arterial (músculo papilar del Luschka), porción alta del tabique y el haz de His.
• Ramos ventriculares derechas:Destinadas a la pared anterior del VI. Pueden irrigar el múscu-lo papilar anterior del VI. Su número varía entre 4 y 6. Son cortas, de 10 a 12 mm de lon-gitud. Se originan de la DA en su ángulo agudo. Su primera rama es la ramus coni, o arteria del cono izquierda, la cual se anasto-mosa con la del cono derecho y forma el
ani-llo arterial de Vieussens.
3. Circunfleja: tiene un recorrido posterior sobre el surco auriculoventricular. Termina distal al ramo obtuso marginal o hasta la cruz si es dominante. Aporta irrigación a la cara posterolateral del ven-trículo izquierdo, el músculo papilar anterolate-ral y al nodo sinusal (38%). Irriga 15 a 25% del VI y cuando es dominante hasta el 40 a 50% (figura 1-9). La circunfleja presenta dos segmentos:
- Proximal:del ostium hasta la bifurcación con el ramo obtuso marginal.
- Distal:después de la obtusa marginal continúa su
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Figura 1-8. Coronaria izquierda. (*) Aorta ascendente. 1) Tronco coro-nario izquierdo. 2) Arteria descendente anterior. 3) Arteria circunfleja. 4) Ramo obtuso marginal. (5, 5´) Primer y segundo ramo diagonal.
(2) (3) (4) (5) (6) (1) (1) (1)
Figura 1-9. Arteria Coronaria Derecha. Se puede observar su característica forma en “C”. 1) Arteria coronaria derecha. 2) Arteria circunfleja. 3) Surco auriculoventricular posterior. 4) Surco interventricular posterior. (5) Arteria descendente posterior (DP). 6) Cruz del corazón (origen de la (DP).
trayecto por el surco auriculoventricular, dismi-nuyendo de manera importante su calibre. Sus principales ramas son:
• Ramos obtusos marginales. • Ramos postero-laterales. • Descendente posterior (20%). • Arteria del nodo A-V (12%).
Coronaria derecha
Se origina del seno de Valsalva derecho.
Trayecto: inicialmente hacia la izquierda, luego hacia abajo por el surco AV en dirección del mar-gen agudo (hacia el diafragma). Hace una curva en dirección posterior siguiendo el surco AV posterior hasta la cruz del corazón (figura 1-3).
-Se divide en tres segmentos:
1. Proximal:desde el ostium hasta el ramo ventri-cular derecho principal (donde cambia a una dirección más vertical).
2. Medio: desde el ramo ventricular derecho
hasta el margen agudo.
3. Distal: desde el margen agudo hasta el origen de la DP (o hasta su término).
Ramos principales:
• Arteria del cono o conal(40% es independiente): Es la primera rama de la CD en 60%. Rodea el
ostium de la CD en dirección ventral. Puede
for-mar el Anillo de Vieussens.
• Arteria del nodo sinusal (ANS). Es rama de la CD en 59% y de la Cx en 39%. En 2% hay dos ANS (CD y Cx). Cuando es rama de la CD corre opuesta a la del cono: craneal, dorsal y a la dere-cha. Puede dividirse en dos ramos: 1) la verdade-ra ANS y 2) un verdade-ramo auricular.
• Ramos ventriculares derechos. Surgen hacia la cara anterolateral y se distribuyen en la pared del VD. Varían en número y longitud. Pueden alcan-zar el surco IV y anastomosarse con ramos del sistema izquierdo.
• Arterias marginales agudas. Salen de la parte inferior de la aurícula derecha a nivel del margen
Cuadro 1-2. Correlación entre las principales ramas de las arterias coronarias y sus principales sitios de irrigación Principales ramas Sitio al que dan irrigación
Arteria coronaria derecha Rama nodal Aurícula derecha y nodo sinoauricular
Marginal derecha Pared anterior del ventrículo derecho
Interventricular posterior Pared posterior del ventrículo derecho y septum posterior
Arteria coronaria izquierda Descendente anterior Porción anterior del ventrículo izquierdo, la mayor parte del septum ven-tricular y el ápex
Marginal izquierda Pared lateral del ventrículo izquierdo
Circunfleja Pared posterior de la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo
Cuadro 1-3. Disposición anatómica de las arterias coronarias y su correlación regional con el electrocardiograma
DI lateral aVR V1 septal V4 anterior
DI I inferior aVL lateral V2 septal V5 lateral
DIII inferior aVF inferior V3 anterior V6 lateral
Arteria pulmonar Arteria circunfleja Arteria descendente anterior Arteria conoraria derecha Aórta DI, aVL, V5, V6
DII, DIII, aVF
V1-V6 Aorta
agudohacía el ápex.
• Ramos auriculares derechos.Surgen también del margen agudo pero en dirección contraria: crane-al y hacía el borde del VD.
• Arteria del nodo AV.Es una rama de la CD (88%) que en la proyección oblicua anterior izquierda parece correr verticalmente en dirección cefálica. Constituye un importante punto de referencia anatómico.
• Descendente posterior. Es quizá el ramo más importante de la CD. Se origina en la cruz del corazón. Desciende por el surco interventricular posterior e irriga la porción posteros superior del septum interventricular. La mejor proyección para verla es la oblicua anterior derecha donde se aprecia en todo su trayecto y se distingue de otros ramos posteriores por sus ramos septales. En 70% de los casos no aporta riego al ápex (figura 1-10).
• Ramos ventriculares posteriores.Corresponden a
los ramos más distales de la CD. Varían en núme-ro e irrigan la porción inferior de la pared libre del VI.
Venas coronarias
Es una red extensa intercomunicada de venas que se encarga del drenaje venoso de la circulación coronaria. Pueden considerarse tres sistemas de dre-naje: el seno coronario y sus tributarias, que llevan a cabo la mayoría del drenaje venoso del ventrículo izquierdo, venas ventriculares derechas anteriores, que confluyen en una sola vena colectora que desemboca por el borde inferior de la orejuela dere-cha y por las pequeñas venas de Tebesio, que dre-nan cerca de los tabiques.
CONCLUSIONES Ver cuadros 1-2 y 1-3 © Editorial El m anual m oderno
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BIBLIOGRAFÍA
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Para poder comprender de manera adecuada las patologías del sistema cardiovascular, es fundamen-tal conocer las bases de su fisiología normal.
Se comenzará por describir someramente la biología molecular del corazón, después el funcio-namiento del corazón como bomba, el ciclo cardia-co y las determinantes principales del flujo arterial, así como de las resistencias vasculares.
BIOLOGÍA MOLECULAR
El miocardio es un sinsicio de músculo estriado, está compuesto por miocitos, dispuestos longitu-dinalmente, mitocondrias, fibroblastos, vasos san-guíneos y otros componentes que interactúan de manera estrecha con la matriz extracelular. Las miofibrillas son estructuras formadas por numero-sas unidades funcionales contráctiles llamadas
sar-cómeras. Estas últimas se conforman por las pro-teínas contráctiles actina (banda I, filamentos del-gados) y miosina (banda A, filamentos gruesos), reconociendo así un arreglo entre dichos filamen-tos llamados bandas A, I y Z. La línea Z es el extremo de las sarcómeras formada por los discos intercalares (compuestos por el sarcolema).
El sarcolema es la membrana que recubre a las miofibrillas, está formado por una cubierta superfi-cial que en su exterior tiene una red de polisacári-dos con carga negativa que captan el Ca2+ extrace-lular llamada glicocáliz y por el plasmalema que se encuentra por debajo del glicocáliz, el cual es una membrana semipermeable que es la verdadera frontera entre el citoplasma y el espacio extracelu-lar. Los túbulos T son un complejo del sarcolema que transporta la actividad eléctrica, caracterizado por presentar invaginaciones profundas digitifor-mes en el retículo sarcoplásmico (sistema tubular a lo largo de la miofibrilla con capacidad de
almace-nar y liberar Ca2+), estableciendo vías de transmi-sión rápida de impulsos eléctricos que inician la contracción gracias al flujo de calcio hacia el inte-rior del miocito.
Para que se lleve a cabo la contracción miocárdi-ca, los filamentos de actina se deslizan sobre los fila-mentos de miosina, haciendo desaparecer las líneas A e I, de esta manera se acorta el tamaño de la mio-fibrilla. Dicha interacción de filamentos es posible por la presencia de puntos reactivos o puestos trans-versales formados por proteínas denominadas tropo-ninas, tropomiosina y titina, así como otros elemen-tos esenciales para lograr la contracción-relajación, tales como: ATP, ATPasa, proteína transportadora de Ca2+, receptores adrenérgicos, histamina, glucagón y otros que se encuentran en contacto directo con los filamentos de actina y miosina.
FUNCIÓN VENTRICULAR
El corazón tiene la función de bomba biológica, el objetivo principal de su contracción es expulsar la sangre para satisfacer los requerimientos de oxíge-no que los tejidos periféricos demandan para su adecuado funcionamiento.
El corazón lleva a cabo su función durante un ciclo de tiempo, el cual se repite de manera conse-cutiva y cuya duración está determinada por la fre-cuencia cardiaca.
El ciclo cardiaco se conforma por una serie de fenómenos eléctricos, mecánicos acústicos y hemo-rreológicos, los cuales interactúan entre sí y se sobreponen unos con otros en el tiempo.
En condiciones normales, el ciclo cardiaco tiene una duración de 80 mseg y se divide en dos grandes fases, la sístole y la diástole, siendo esta última la que ocupa casi dos terceras partes de la duración total del ciclo cardiaco.
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Fisiología cardiovascular
Erick Alexánderson Rosas, Alejandro Ricalde Alcocer, Juan Manuel Ochoa LópezA continuación, se revisará de forma más detalla-da las fases que integran el ciclo cardiaco (figura 2-1). Fase diastólica
La diástole cuyo nombre proviene del griego dioste-llein, que significa expansión en el espacio, puede dividirse en la fase de llenado ventricular rápido, llenado ventricular lento o diástasis y contracción auricular. Si bien en algunas revisiones se incluye la fase inicial denominada relajación isovolumétrica, existe controversia si ésta es realmente sistólica o diastólica, por lo tanto, para fines de este texto se considerará como una fase intermedia entre el final de la sístole y el inicio de la diástole.
Para la adecuada comprensión del ciclo cardia-co las fases se dividirán según su inicio, así cardia-como de acuerdo a sus componentes, es decir, a lo que está sucediendo con la presión intraventricular, con el volumen intraventricular, con las válvulas cardiacas y con la presión intraarterial. Sin embargo, esta sepa-ración es sólo con fines didácticos, ya que como se ha descrito de manera previa los fenómenos se interpolan entre sí.
Fase de llenado ventricular rápido
El inicio de esta fase se encuentra determinado por la apertura de las válvulas auriculoventriculares (AV), misma que comienza cuando la presión intra-ventricular disminuye por debajo de la presión intraauricular.
El ventrículo izquierdo continúa su relajación, y a pesar del llenado ventricular, continúa
disminu-yendo la presión intraventricular.
Por el contrario, el volumen intraventricular que en la fase previa no se había modificado, en ésta se incrementa de manera sustancial, tanto, que se le conoce también como la fase de llenado ventricular máximo, ya que casi 2/3 de la sangre que pasa al ventrículo durante la diástole lo hace en esta fase.
La presión intraaórtica e intrapulmonar no se modifica mucho durante esta fase, permanecen con disminución gradual de la presión por la distribución de la sangre a través de los tejidos periféricos y al pul-món respectivamente.
Desde el punto de vista acústico, en condiciones normales no se genera ningún ruido cardiaco, pero en algunas circunstancias en donde la sangre que pasa de las aurículas a los ventrículos choca con la sangre intraventricular se genera un ruido cardiaco conocido como tercer ruido.
Fase de llenado ventricular lento o diástasis
El inicio de esta fase no está claramente determina-do, ya que comienza cuando disminuye la velocidad con la que la sangre pasa de las aurículas a los ven-trículos.
La presión intraventricular comienza a ascender de manera progresiva, conforme la ausencia de mayor relajación ventricular y el efecto que ejerce el volumen dentro del ventrículo aumentan.
El volumen intraventricular sigue incrementán-dose, no obstante la proporción de dicho aumento es menor a la de la fase previa.
La presión intraaórtica e intrapulmonar, al igual
Figura 2-1. 1. Contracción isovolumétrica; 2. Expulsión rápida; 3. Expulsión lenta; 4. Relajación isovolumétrica; 5. Llenado ventricular rápido; 6. Llenado ventricular lento (diástasis) y 7. Contracción auricular.
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a c v
Presión intraventricular izquierda
Volumen intraventricular izquierdo
Presión aórtica
Presión auricular izquierda
1. Contracción isovolumétrica 2. Expulsión rápida
3. Expulsión lenta
4. Relajación isovolumétrica 5. Llenado ventricular rápido
6. Llenado ventricular lento (diástasis) 7. Contracción auricular
que en la fase previa, permanecen con disminución gradual de la presión por la distribución de la san-gre a través de los tejidos periféricos y al pulmón.
En condiciones normales no se genera ningún fenómeno acústico.
Fase de contracción auricular
Esta fase comienza con la contracción mecánica de las aurículas, fenómeno desencadenado por la acti-vación eléctrica auricular que se ve expresada con la onda P del electrocardiograma.
Durante esta fase se logra un último paso de san-gre de las aurículas a los ventrículos, fenómeno muy importante desde el punto de vista clínico, ya que de un 20 a un 30% del volumen latido que será expul-sado en la siguiente sístole está determinado por el llenado del ventrículo durante la contracción auricu-lar. Como es de suponerse, el paso de sangre a los ventrículos incrementa la presión intraventricular.
El volumen ventricular aumenta por el hecho de que el paso de sangre continua de las aurículas a los ventrículos.
La presión intraarterial aórtica y pulmonar con-tinúa disminuyendo de manera gradual.
Cuando la contracción auricular se genera contra un ventrículo rígido, como sucede en presencia de hipertrofia ventricular en los pacientes con hiperten-sión arterial o en presencia de isquemia miocárdica, puede presentarse un ruido cardiaco conocido como cuarto ruido.
Fase sistólica
La sístole al igual que la diástole se divide en varias fases, las cuales se denominan, fase de contracción isovolumétrica, fase de expulsión rápida, fase de expulsión lenta y posteriormente la fase de relaja-ción isovolumétrca, que como se mencionó previa-mente corresponde a una fase intermedia entre la sistóle y la diástole.
Fase de contracción isovolumétrica
Esta fase inicia con el cierre de las válvulas AV, lo cual determina que todas las válvulas del corazón se encuentran cerradas, por lo que la contracción de los ventrículos no genera desplazamiento alguno de la sangre a otras cavidades.
La presión intraventricular incrementa de mane-ra considemane-rable, de hecho es la fase en donde se da el mayor cambio ascendente en la presión intraventri-cular y ésta se genera por la contracción mecánica de los ventrículos la cual es precedida por la activación eléctrica ventricular representada por el complejo QRS del electrocardiograma.
El volumen intraventricular no se ve modifica-do, permanece constante ya que todas las válvulas del corazón se encuentran cerradas.
La presión intraarterial no se modifica, ya que no existe paso de sangre hacia su interior y el tono vascular mantiene las presiones sin modificaciones. Al inicio de esta fase, el cierre de las válvulas auriculoventriculares determina la presencia del primer ruido cardiaco, mismo que está presente en condiciones normales de la fisiología cardiaca.
Fase de expulsión rápida
Esta fase inicia con la apertura de las válvulas sig-moideas (es decir aórtica y pulmonar), la cual se presenta cuando la presión intraventricular incre-menta por arriba de la presión diastólica arterial tanto pulmonar (del lado derecho) como aórtica (en el caso del ventrículo izquierdo).
La presión intraventricular continúa en ascenso, sin embargo por la capacidad de transmitir sangre y con esto también presión a las arterias, el ascenso es proporcionalmente menor al de la fase previa.
El volumen intraventricular cae de forma importante durante esta fase, ya que se transmite a las arterias. El volumen intraarterial aumenta y por lo tanto también la presión intraarterial tanto aórti-ca como pulmonar.
Durante esta fase, no se generan fenómenos acústicos en condiciones normales, no obstante en forma patológica se puede presentar un chasquido de apertura de las válvulas sigmoideas como se verá en el capítulo de exploración física.
Fase de expulsión lenta
La fase de expulsión lenta comienza cuando la velo-cidad con la que la sangre expulsada por el ventrícu-lo disminuye, con ventrícu-lo cual continua saliendo de ventrícu-los ventrículos y persiste la contracción ventricular hasta que la presión intraarterial supera la presión intraventricular, lo que condiciona el cierre de las válvulas sigmoideas y con esto el final de la fase de expulsión lenta.
La presión intraventicular disminuye conforme los ventrículos van cediendo la sangre al territorio arterial, hasta que esta disminución cae por debajo de la pre-sión arterial. El volumen intraventricular disminuye conforme se expulsa la sangre a las arterias.
La presión intraarterial va disminuyendo de manera progresiva conforme la cantidad de sangre expulsada de los ventrículos va siendo menor, sin embargo la disminución es menor que en los ventrí-culos, de tal forma que se alcanza un punto en el que la presión intraarterial supera la intraventricu-lar lo que condiciona el cierre de las válvulas aórti-ca y pulmonar. © Editorial El m anual m oderno
Inicialmente no existen fenómenos acústicos, sin embargo al final de esta fase, con el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar se produce el denomi-nado segundo ruido cardiaco.
Fase de relajación isovolumétrica
Esta fase, determinada para fines prácticos como una fase intermedia entre la sístole y la diástole, ha generado grandes controversias en cuanto a si forma parte de la primera o de la última. Las razones por las que se ha contemplado dentro de la sístole son por un lado el que durante esta fase se consume la mayor cantidad de energía en forma de ATP para el desacoplo de la actina-miosina, por otro lado es que no existen modificaciones en el llenado ventricular y como la definición de diástole involucra el aumento de volumen en el ventrículo no se puede definir a esta fase como claramente diastólica. Las razones por las que ésta se considera parte de la diástole son que ya no existe mayor expulsión de sangre por parte de los ventrículos y que comienza la relajación de estas cavidades. Para fines prácticos, en este texto se expondrá la fase de relajación iso-volumétrica como una fase intermedia entre el final de la sístole y el inicio de la diástole. A continuación se explican los fenómenos acontecidos dentro de este periodo.
El inicio de esta fase se encuentra determinado por el cierre de las válvulas sigmoideas, una vez que la presión intraventricular es superada por la presión intraarterial (inicio clínico de la diástole).
La presión intraventricular disminuye de mane-ra importante, de tal modo que cae por debajo de la presión intraauricular lo que va a generar la apertu-ra de las válvulas AV, hecho que determina el final de la fase de relajación isovolumétrica.
El volumen intraventricular no se modifica, de ahí el nombre de relajación isovolumétrica, esto es debido a que las cuatro válvulas del corazón perma-necen cerradas durante esta fase.
La presión dentro de la aorta y de la pulmonar desciende a manera que se va distribuyendo la san-gre a los tejidos periféricos, durante el cierre de la válvula aórtica (inicio de la fase de relajación isovo-lumétrica) se presenta una muesca en el pulso arte-rial, lo cual proporciona la morfología normal del pulso. Posterior al cierre, el descenso de la pesión intraarterial es menor en proporción al descenso que había experimentado en la fase previa.
Desde el punto de vista clínico el inicio de esta fase lo determina el cierre de las válvulas sigmoide-as, por lo que se genera el segundo ruido cardiaco, cuya fisiología es importante en el diagnóstico de algunas patologías cardiacas, mismo que se detalla-rá en el capítulo de exploración física.
Como se mencionó previamente, es de funda-mental importancia el conocimiento a fondo del ciclo cardiaco, toda vez que conociendo la fisiología normal, el entendimiento de la fisiopatología de las cardiopatías es mucho más claro.
Una vez comprendido el ciclo cardiaco es importante revisar las variables determinantes de la función ventricular.
DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR
La definición de función ventricular engloba no sólo la contractilidad miocárdica sino también la precarga y la poscarga, ya que la alteración de cada una de ellas determinará el adecuado funciona-miento del ventrículo.
Contracción ventricular
La contracción intrínseca del miocardio es una pro-piedad independiente de la precarga y de la poscar-ga, hecho que sólo se puede valorar con la miofibri-lla aislada del corazón o bien a través de la elastan-sa máxima, que es el comportamiento que tiene la relación presión/volumen en sístole a diferentes grados de poscarga.
Precarga
Como su nombre lo indica, es la carga generada pre-vio al inicio de la contracción, determinada por la presión telediastólica del ventrículo y el volumen telediastólico del mismo. En otras palabras, es el grado de estiramiento de la fibra miocárdica al final de la diástole, cuyas determinantes son la presión y volumen intraventricular al final de la diástole.
La precarga está explicada físicamente por la Ley de Frank-Starling, en la cual se postula que al aumentar el volumen telediastólico, la fibra miocár-dica se distiende más y genera elevación de la pre-sión a nivel de la pared ventricular, por lo que la contracción ventricular como respuesta tendrá una fuerza mayor y por lo tanto mayor desplazamiento del volumen durante la sístole siguiente.
Ley de Frank Starling postula que a mayor disten-sión de la fibra miocárdica al final de la diástole, mayor fuerza de contracción ventricular durante la sístole (figura 2-2).
Poscarga
Representa la fuerza que se opone al vaciamiento del VI, reflejada en la tensión de la pared durante la expulsión sanguínea del mismo. Se encuentra deter-minada por la presión intraventricular que se
