ORGANIZACIÓN DE LOS NÚCLEOS GRISES CENTRALES: a) STRIATUM

Está constituido por los núcleos caudados y el putamen.

Recibe las aferencias del tálamo y la corteza extrapiramidal: papel de integración. b) PALLIDUM

Recibe las aferencias del estriado y el tálamo.

Es el efector del sistema, envía aferencias al tálamo y a los núcleos subtálamico (locus niger y núcleo rojo), luego del tálamo hacia la corteza piramidal y de los núcleos subtálamicos hacia la reticulada.

Las vías extrapiramidales tienen 3 acciones complementarias: - Coordinación de los reflejos en extensión.

- Modulación del tono (restablecimiento del equilibrio). - Control de la corteza motora.

c) DOPAMINA

Es una sustancia química secretada por algunas células del estriado: es una catecolamina (adrenalina y noradrenalina).

©François Ricard ― E.O.M. 2.009 Página 118 Un 80% de la dopamina del cerebro se encuentra en el complejo nigro-estriado, el 20% restante en la corteza y el tálamo.

La dopamina no pasa la barrera encefálica, la L. dopa pasa esta barrera en una proporción de 1/5, lo que requiere la administración de fuertes dosis, los 4/5 son transformados en dopamina por la decarboxilasa orgánica.

Este fenómeno está evitado gracias a una inhibición de la decarboxilasa orgánica que se asocia a la L. dopa que permite así utilizar dosis menos fuertes.

El déficit en dopamina estaría debido a lesiones del locus niger: la dopamina está secretada por el locus niger.

d) EL BUCLE ESTRIO-NIGRO-ESTRIADO:

Es una prueba de explicación mecánica por la cual el estriado proporciona a sus necesidades de dopamina.

- El estímulo del locus niger provoca una liberación de dopamina en el estriado homolateral.

- La destrucción del locus niger de un lado provoca la desaparición de la dopamina del mismo lado en el estriado.

- Conclusión, las lesiones anatómicas asientan en el locus niger.

Figura 15. Bucle nigroestriado 2) ETIOLOGIA

©François Ricard ― E.O.M. 2.009 Página 119 Aunque la causa puede ser indefinida en algunos casos, la investigación ha descubierto que en los pacientes con Parkinson hay un desequilibrio químico, producto de la pérdida de ciertas células cerebrales. Investigaciones recientes han encontrado cierta relación con la exposición de agroquímicos a temprana edad. En algunos pacientes se hereda la predisposición a padecer el problema; sin embargo si el paciente no se expone a sustancias tóxicas, posiblemente la enfermedad no se haga manifiesta.

Algunos autores han encontrado mayor incidencia de este trastorno del movimiento, entre personas de área rural que consumen agua de pozo, la cual se ha supuesto contaminada con agroquímicos. Se ha descubierto que el consumo de drogas puede llegar a causar Parkinson. En 1961 Hornykiewicz descubrió que los pacientes afectados por esta enfermedad mostraban una deficiencia de dopamina en la sustancia negra del cerebro. Pese a todo, la causa de la enfermedad todavía es desconocida.

a) PARKINSONISMO PRIMARIO.

Hay una pérdida de neuronas pigmentadas de la sustancia negra, el locus coeruleus y otros grupos celulares dopaminérgicos del tronco encefálico. La pérdida de neuronas de la sustancia negra que se proyectan hacia el núcleo caudado y el putamen origina una depleción del neurotransmisor dopamina en esas áreas. En los casos postencefalíticos, la región del mesencéfalo que contiene la sustancia negra es destruida por un proceso inflamatorio. La enfermedad suele iniciarse después de los 40 años, aumentando su incidencia en los grupos de edad más avanzada.

b) PARKINSONISMO SECUNDARIO.

Se debe a una pérdida o una interferencia en la acción de la dopamina en los ganglios basales, debido a enfermedades degenerativas idiopáticas, fármacos o productos tóxicos exógenos. La causa más frecuente de parkinsonismo secundario es la ingesta de

fármacos neurolépticos o reserpina. Todos estos fármacos producen parkinsonismo a través de sus propiedades de bloqueo de los receptores dopaminérgicos. Sin embargo, la tioridazina (un fármaco que presenta una potente actividad anticolinérgica) produce parkinsonismo con menor frecuencia que otros fármacos neurolépticos tradicionales. Aún no se ha demostrado que la clozapina, un neuroléptico atípico, produzca

parkinsonismo. Sin embargo, este fármaco se asocia a una incidencia baja, pero demostrada, de agranulocitosis. Los neurolépticos con menor actividad anticolinérgica (haloperidol) son los que producen mayor incidencia de parkinsonismo. La

administración simultánea de un fármaco anticolinérgico (como la benzotropina, a dosis de 0,2-2 mg 3/d) o la amantadina (a dosis de 100 mg 2/d) puede mejorar la situación. c) OTRA ETIOLOGÍAS

Otra causas menos frecuentes son: intoxicación por CO o manganeso, hidrocefalia, lesiones estructurales (tumores, infartos que afectan el mesencéfalo o los ganglios basales), hematomas subdurales, trastornos degenerativos como la degeneración nigrostriada y la degeneración olivopontocerebelosa o la atrofia multisistémica .

©François Ricard ― E.O.M. 2.009 Página 120 Recientemente, la n-metil-1, 2, 3,4 tetrahidropiridina (n-MPTP), un subproducto de la síntesis de un tipo de heroína, ha causado parkinsonismo en algunos adictos a drogas. 2) FISIOPATOLOGÍA

Normalmente el locus niger modera el pálido que activa la reticulada, y después a la motoneurona gamma (Tono muscular).

a) HIPERTONÍA.

Está debida a una hiperactividad de los núcleos grises centrales. Es una hipertonía permanente de los agonistas y antagonistas

El locus niger lesionado ya no modera el pálido que hiperactiva entonces la reticulada y la motoneurona gamma.

En el paciente normal:

El bucle nigro-pálido: el locus niger actúa directamente sobre el pálido que actúa sobre las motoneuronas gamma gracias a la acetilcolina.

En el parkinsoniano:

La acción moderadora del locus niger desaparece, por eso el pálido hiperactiva el sistema gamma.

b) AQUINESIA

Es un síntoma psicomotor caracterizado por la pérdida de la actividad motriz. Está vinculada a la hipertonía: es la incapacidad de modular la hiperactividad de los núcleos grises centrales.

El pálido tiene una acción sobre la motricidad voluntaria: el locus niger activa el estriado que inhibe el pálido.

La afectación de esta regulación provoca una disminución de la actividad motriz voluntaria.

Está en relación con la hipertonía: normalmente el locus niger modera el putamen que modera el pálido; el pálido después envía luego un mensaje al córtex extrapiramidal y piramidal.

El locus niger lesionado ya no secreta dopamina et entonces ya no modera más el putamen que hiperinhibe el pálido.

Las vías extrapiramidales polisinápticas son influenciadas por el cerebelo a varios niveles.

©François Ricard ― E.O.M. 2.009 Página 121 En el paciente normal:

El locus niger inhibe el putamen ya que no fabrica más dopamina. El putamen inhibe el pálido que tiene una acción facilitante: la conexión nigro-estriada entre locus niger y estriado es dopaminérgica.

En el parkinsoniano:

La lesión del locus niger le impide fabricar la dopamina: su acción moderadora está pues bloqueada. El putamen que no es ya moderado por el locus niger hiperinhibe el pálido que se convierte en inhibidor de la corteza motora.

ESTRUCTURAS DE