CUADRO DE APROBACIÓN:
ELABORADO POR REVISADO POR APROBADO POR
Juliana Coral Luis Zarco Daniel Nariño Felipe Pretelt Carolina Ruiz
Dr Felipe Pretelt Fecha y Firma
11-30-09
DR. MIGUEL BERBEO Director Depto. Neurociencias
Fecha y Firma
HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN IGNACIO GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
El propósito de esta guia es definir las estrategias diagnósticas y terapéuticas tendientes a proveer el mejor manejo posible en los pacientes. Estas recomendaciones serán aplicadas de manera flexible, a pacientes individuales, por profesionales que utilizan juicio clínico racional.
Las guias están basadas en la mejor evidencia científica conocida y en el juicio clínico de expertos. Las recomendaciones están sustentadas en los grados de evidencia dependiendo de la calidad de la misma y refleja las políticas institucionales para garantizar la mejor
atención al paciente y el uso adecuado y racional de los recursos del sistema.
Debido a la frecuencia y la prevalencia de la enfermedad cerebrovascular es de vital importancia conocer el manejo específico y oportuno, incluyendo el tratameinto con terapias trombolíticas que solo se pueden aplicar en hospitales de alta complejidad y con neurologos entrenados.
PATOLOGÍA / ENFERMEDAD / CONDICIÓN CLÍNICA:
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR CÓDIGO CIE-10 : I 63
DEPARTAMENTO (S): NEUROCIENCIAS.
AUTORES Luis Zarco, Juliana Coral, Daniel Nariño, Felipe Pretelt, Carolina Ruiz.
DEFINICIÓN DE LA PATOLOGÍA / ENFERMEDAD /CONDICIÓN CLÍNICA
La enfermedad cerebrovascular(ECV) consiste en un conjunto de síntomas y signos
rápidamente progresivos de perdida focal de la función cerebral sin otra causa aparente que el origen vascular, su severidad varia desde la recuperación en menos de 24 horas hasta la recuperación incompleta, la discapacidad severa y la muerte. Dentro de la fisiopatología del ECV, pueden distinguirse 2 grandes categorías la isquemia y la hemorragia.
Isquemia: se refiere a la perdida o disminución del flujo sanguíneo cerebral con una severidad y/o duración suficiente para ocasionar trastorno de la función cerebral, se distinguen 3 mecanismos básicos la trombosis, el embolismo y la perfusión sistémica disminuida
Hemorragia: hace referencia a la disrupción de la pared vascular dividiéndose en dos grupos la hemorragia subaracnoidea y la intraparenquimatosa
Actualmente constituye la tercera causa de muerte tras la enfermedad coronaria y el cáncer, y constituye la primera causa de discapacidad severa en países occidentales. La mortalidad por ECV ha disminuido en forma constante en los países desarrollados, sin embargo los datos actuales indican que la incidencia tiende a aumentar entre las naciones en desarrollo en forma secundaria a factores socioeconómicos, dietarios y de estilo de vida asociados a factores ambientales.
Los factores de riesgo pueden ser clasificados en dos grandes grupos, modificables y no modificables, los cuales están claramente categorizados
PREVALENCIA (INTERNACIONAL, NACIONAL E INSTITUCIONAL)
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Modificables No modificables
HTA edad
AIT raza
ECV previo genero
Estenosis carotidea historia familiar Enfermedad cardiaca genética Ateromatosis aortica
Diabetes mellitus Dislipidemia Tabaquismo Consumo alcohol Fibrinogeno elevado Homocisteina elevada Folato disminuido Anticonceptivos orales Obesidad
Existen 5 categorías etiológicas mayores del ECV su categorización al momento de iniciar el tratamiento basándose en la clínica y en la evaluación diagnostica inicial, ha probado ser benefica al optimizar el tratamiento especifico de cada paciente, brindándole mayores oportunidades de recuperación; estas categorías son:
Enfermedad aterotromboembolica de gran vaso Cardioembolismo
Enfermedad trombotica de pequeño vaso Otra etiología determinada
Criptogenico
CUADRO CLÍNICO
En la base del diagnostico oportuno del ECV se deben considerar los síntomas y signos como parte de un síndrome clínico el cual refleja el daño de las estructuras irrigadas por un vaso especifico, de esta manera es posible obtener una localización anatómica de la lesión subyacente basados en los hallazgos clínicos del paciente. Los principales territorios vasculares son:
Circulación anterior:
Arteria carótida interna y sus ramas cerebral media y cerebral anterior
Lesión izquierda: afasia, debilidad del hemicuerpo derecho, perdiada sensibilidad hemicuerpo derecho, alteraciones de la lectura, calculo y escritura, déficit de los campos visuales
derechos
Lesión derecha: debilidad del hemicuerpo izquierdo, perdida sensibilidad del hemicuerpo izquierdo, déficit de los campos visuales derechos, extinción de los estimulos del hemicuerpo izquierdo al ser estimulados en forma simultanea los dos hemicuerpos
Circulación posterior
Sistema vertebro-basilar y sus ramas
Cerebrales posteriores: defectos de los campos visuales, alteraciones de la lectura conservando la escritura, alteraciones de la nominación de colores y objetos presentados visualmente
Territorio vertebrobasilar: vertigo, diplopia, debilidad o perdida sensitiva uni o bilateral o en forma cruzada (lesión de la cara de un lado y de las extremidades contralaterales), ataxia, cefalea occipital, alteraciones de los movimientos oculares, lesiones de pares craneales CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El éxito del tratamiento del ACV isquémico comienza con el reconocimiento temprano de los síntomas por parte de los familiares del paciente y la consulta oportuna a urgencias. La valoración inicial debe incluir el ABC:
evaluación de la vía aérea, respiración y circulación. Se debe determinar la saturación de oxigeno mediante pulso-oximetría (4), idealmente monitoreo de electrocardiograma y de tensión arterial, canalizar dos venas (31) tomar muestras de laboratorio para hemograma, pruebas de coagulación, glicemia, electrolitos y función renal (4), administrar soluciones isotónicas como la solución salina normal. Se debe evitar administrar glucosa la cual puede incrementar el edema cerebral. (31) La historia clínica adecuada y el examen general y neurológico completo son la piedra angular del diagnóstico. La presencia de déficit focal de inicio súbito en ausencia de trauma sugiere ACV (4). (VER TABLA 1) El primer paso en la evaluación diagnóstica inicial es confirmar que el compromiso neurológico obedece a un ACV isquémico y no a una hemorragia intracraneal, la presencia de cefalea intensa, vómito, coma al ingreso, terapia previa con warfarina y presión arterial sistólica por encima de 220 son elementos que sugieren ACV hemorrágico. Segundo, ante la sospecha de ACV isquémico la evaluación debe ayudar a determinar la posibilidad de tratamiento con trombolisis. (32) En la anamnesis se debe hacer énfasis en el tiempo de inicio de los síntomas, lo cual es fundamental. Se debe considerar el tiempo de inicio a partir de la última vez que el paciente fue visto sin déficit neurológico. Cuando el déficit se presenta al despertar, el tiempo de inicio se considera desde la noche anterior antes de irse a acostar. (31) Se debe aplicar la escala de NIH para ACV (VER TABLA 2) la cual es un instrumento estandarizado que permite registrar y medir el
compromiso neurológico para establecer la severidad del ataque. (33)Esta escala es ampliamente usada y el puntaje inicial tiene un valor pronóstico importante. Aproximadamente del 60% a 70% de los pacientes con ACV isquémico con un puntaje inicial menor a 10 tienen un pronóstico favorable después de un año comparados con solo el 4% a 17% de los que tienen un puntaje inicial mayor o igual a 20. La escala del NIH permite identificar los individuos con mayor riesgo de hemorragia intracraneal asociada a la trombolisis. En el NINDS los sujetos con puntaje de igual o mayor a 20 tuvieron más riesgo de hemorragia. (32)
El siguiente paso es practicar un estudio de neuro-imagen, el cual es indispensable para descartar la presencia de hemorragia, realizar el diagnóstico diferencial, guiar el tratamiento y permitir la selección adecuada de los pacientes candidatos a trombolisis (RECOMENDACIÓN CLASE A). Como ya se mencionó anteriormente el estudio de TAC sigue siendo la prueba más utilizada para tal fin. El uso de resonancia magnética no debe retardar el tratamiento de un paciente que reúna los criterios de selección para trombolisis intravenosa (RECOMENDACIÓN CLASE B). (11), (32) Uno de los objetivos es practicar el estudio de TAC máximo 25 minutos después que el paciente arribó a la urgencia, disponer de 20 minutos adicionales para su interpretación, de tal manera que el intervalo ingreso del paciente- interpretación de TAC no exceda los 45 minutos. Los pacientes requieren solo un número limitado de pruebas de laboratorio como parte de la evaluación diagnostica (VER TABLA 3) (RECOMENDACIÓN GRADO I). Como el tiempo es vital, la espera de los resultados de tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina no deben retardar la trombolisis a menos que se sospeche anormalidades de la coagulación o el paciente este recibiendo warfarina o heparina.
HEMISFERIO IZQUIERDO
(Dominante) ACV mayor o ramas corticales Afasia
Hemiparesia derecha Hipoestesia derecha Hemi-inatención derecha Hemianopsia homónima derecha
Compromiso de la mirada conjugada hacia la derecha
HEMISFERIO DERECHO
(Dominante) ACV mayor o ramas corticales Hemiparesia izquierda Hipoestesia izquierda Hemi-inatención izquierda Hemianopsia homónima izquierda
Compromiso de la mirada conjugada hacia la izquierda
TALLO CEREBRAL Compromiso motor o sensitivo en las cuatro extremidades
Compromiso cruzado (pares craneales de un lado y vías largas del otro)
Nistagmus y mirada disconjugada Ataxia
Disfagia Disartria
CEREBELO Ataxia apendicular ipsilateral
Ataxia de la marcha COMPROMISO SUB-CORTICAL PROFUNDO O
DE TALLO CEREBRAL Déficit motor puro
Déficit sensitivo puro Disartria mano –torpe Ataxia - hemiparesia CRITERIOS DE SEVERIDAD
Se establece mediente la escala de NIH que define severidad y pronóstico.
ESCALA DEL NIH PARA ACV
ITEM ASPECTO EVALUADO RESPUESTA Y PUNTAJE
1A Nivel de conciencia 0-alerta 1-somnoliento
3-estuporoso 4-coma
1B Orientación
(dos preguntas) o-ambas respuestas correctas 1-solo una respuesta correcta 2-ambas respuesta incorrectas 1C Ejecución de dos comandos 0-ejecuta ambas ordenes en
forma correcta 1-ejecuta solo una correctamente 2 no ejecuta ninguna
2 Mirada o-normal 1-paresia de la mirada
conjugada 2-paralisis completa de la mirada
3 Campos visuales 0-no déficit
1-hemianopsia parcial 2–hemianopsia completa 3-hemianopsia bilateral
4 expresión facial 0- normal
1-paresia facial menor 2-paresia facial parcial 3-pares.facial completa
5 Fuerza (brazo)
izquierdo derecho
o-normal
1-desviación hacia abajo antes de 5 segundos
2-caída antes de 5 segundos 3- no esfuerzo anti gravitatorio 4-no movimiento
6 Fuerza ( pierna)
izquierdo derecho
o-normal
1-desviación hacia abajo antes de 10 segundos
2-caída antes de 10 segundos 3- no esfuerzo anti gravitatorio 4-no movimiento
7 Ataxia apendicular 0-ataxia
1-ataxia en una extremidad 2-ataxia en dos extremidades
8 Sensibilidad 0-no déficit sensitivo
1-déficit sensitivo leve 2-déficit sensitivo severo
9 lenguaje 0-normal
1-afasia leve 2- afasia severa 3 afasia global o mutista
10 Articulación 0-normal
1-disatria leve 2 disartria severa
11 inatenciòn 0-ausente
1leve(solo una modalidad sensorial)
2severa(dos modalidades)
COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO INICIAL
Se conocen como factores de mal pronóstico la severidad del ACV, territorio vascular comprometido, edad del paciente, la comorbilidad, complicaciones infecciosas, trombosis venosa profunda, tromboembolimo pulmonar y complicaciones cardiopulmonares.
Se conocen como complicaciones del ACV : transformación hemorrágica, edema cerebral, edema cerebral fatal, hidrocefalia obstructiva, disautonomías, herniación. Y compliaciones inherentes a las secuelas del ACV como trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, neumonías broncoaspirativa, desnutrición por lateraciones en la deglución, infecciones sistémicas (pulmonar y urinarias), escaras, inmovilismo crónico.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Hematomas subdurales.
Trombosis de senos venosos.
Hemorragia subaracnoidea.
Epilepsias focales.
Neoplasias del Sistema Nervioso Central (SNC).
Vasculitis primarias y secudnarias del SNC.
EXAMENES PARACLÍNICOS
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS EN LA EVALUACION INICIAL DEL ACV ISQUEMICO:
PARA TODOS LOS PACIENTES:
TAC de cráneo simple o RM cerebral en centros calificados Electrocardiograma
Glicemia
Electrolitos séricos Pruebas de función renal
Hemograma completo incluyendo recuento de plaquetas Tiempo de protrombina e INR
Tiempo parcial de tromboplastina EN PACIENTES SELECCIONADOS:
Función hepática Prueba de embarazo Tamizaje para tóxicos
Determinación sérica de alcohol
Punción lumbar ( en caso de sospecha de hemorragia subaracnoidea ) Electroencefalograma (ante sospecha de crisis epiléptica)
PLAN DE MANEJO:
MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE:
Mantener una adecuada oxigenación tisular es de gran importancia, se recomienda lograr una saturación de 02 igual o mayor a 95% monitorizada con pulsó-oximetria
(RECOMENDACION GRADO V).En los individuos con depresión de conciencia y compromiso de la vía aérea se recomienda intubación orotraqueal y soporte ventilatorio (RECOMENDACIÓN CLASE C). Se debe administrar oxigeno en los pacientes con hipoxemia. Los individuos sin hipoxemia no se benefician de oxigeno suplementario (RECOMENDACIÓN GRADO V).
Se recomienda el monitoreo del ritmo cardiaco durante la evaluación inicial para detectar fibrilación auricular y arritmias (RECOMENDACIÓN CLASE C). (32)
Existe consenso en evitar tratamientos con agentes anti-hipertensivos a menos que la cifra de tensión arterial sistólica sea mayor a 220 mm. De Hg. O la tensión arterial diastolica sea mayor de 120mm. de Hg. Para el caso de los pacientes candidatos a trombolisis existe acuerdo general en tratar la hipertensión solo en el caso que las cifra de tensión arterial sistólica sea igual o mayor a 185 mm. De Hg. O la tensión arterial diastolica igual o mayor a 110mm. De Hg. (11). (VER TABLA 4)
Debe evitarse el uso de nifedipina sub-lingual por el riesgo de reducción abrupta de la tensión arterial (RECOMENDACIÓN CLASE C)
En la actualidad las estrategias que tienen por objetivo mejorar el flujo sanguíneo
modificando las propiedades reologicas de la sangre o incrementando la presión de perfusión no han mostrado ser útiles (NIVEL I) (32)
TERAPIA TROMBOLITICA:
La administración de rtPA intravenoso a dosis de 0.9mg. /Kg. (dosis máxima total de 90mg) es el tratamiento de elección para los pacientes con ACV isquémico adecuadamente
seleccionados dentro de las primeras 3 a 4.5 horas de evolución del cuadro clínico (RECOMENDACIÓN CLASE A). Cualquier retardo en el tratamiento del paciente debe evitarse (RECOMENDACIÓN CLASE A). (11) La selección esta basada en los criterios enunciados en la TABLA 5. El protocolo de tratamiento se muestra a continuación en la TABLA 6.
Los pacientes con ACV isquémico mayor (puntaje en la escala del NIH mayor a 22) tienen un pronóstico muy pobre independientemente de sin tratados con trombolisis o no.
Los individuos con crisis epilépticas al inicio del ACV isquémico pueden ser candidatos a trombolisis si el clínico esta seguro que el déficit residual es secundario al ACV y no al post-ictal. (32)
En la actualidad ningún agente con efecto neuroprotector puede ser recomendado para el tratamiento de los pacientes con ACV isquémico (CLASE A).
Ningún método de trombolisis mecánica ha sido adecuadamente evaluado para concluir sobre su eficacia. Estas intervenciones no se recomiendan por fuera de protocolos de investigación (CLASE A).
Se recomienda la evaluación del estado nutricional basal y la instauración de medidas tendientes a corregir cualquier alteración nutricional existente (CLASE C). (11)
Tensión arterial en mm Hg Tratamiento
A. No candidatos a trombolisis
Sistólica igual o menor a 220 o diastolica menor o igual a 120
Observar a menos que haya compromiso de otro órgano: infarto agudo de
miocardio, disección aórtica, edema pulmonar, encefalopatía hipertensiva.
Sistólica mayor de 220 o diastolica entre 121 - 140
Labetalol 10 a 20 mg. IV en 1-2 min.
Puede repetirse o doblarse cada 10 min.
(dosis máxima 300mg)
Diastolica mayo de 140 Nitroprusiato 0,5 microgramos/Kg /min.
B. Candidatos a trombolisis (pretatamiento)
Sistolica mayor a 185 o diastolica mayor a 110
Labetalol 10 a 20 mg. IV en 1-2 min.
Puede repertirse una vez.
TABLA 4.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL ACV ISQUEMICO TABLA 5
CRITERIOS DE SELECCIÓN PARA TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON rtPA PARA ACV ISQUEMICO EN VENTANA TERAPEUTICA DE 3 HORAS:
CRITERIOS DE INCLUSION:
ACV isquémico con evolución igual o menor a 3 horas Déficit neurológico cuantificable en la escala del NIH TAC de cráneo sin evidencia de hemorragia
CRITERIOS DE EXCLUSION:
Antecedentes de ACV o trauma cráneo-encefálico en los últimos 3 meses Antecedente de cirugía mayor en los últimos 14 días
Hemorragia gastrointestinal o del tracto urinario en los últimos 21 días Historia de hemorragia intracraneal
Punciones arteriales en sitios no compresibles en los últimos 7 días Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea
Mejoría rápida y espontánea del déficit o déficit neurológico menor o aislado Convulsiones con compromiso neurológico post-ictal residual
Evidencia de sangrado activo o trauma agudo (fractura) al examen físico Tratamiento previo con anticoagulantes e INR mayor a 1.7
Anticoagulación con heparina en las últimas 48 horas y PTT elevado.
Recuento de plaquetas menor a 100.000 por milímetro cúbico
Tensión arterial sistólica mayor a 185 mm.Hg y diastolica mayor a 110 mm.Hg Tratamiento agresivo para lograr reducir la tensión arterial a los limites establecidos Glicemia por debajo de 50mg. /dl. O por encima de 400mg. /dl.
Evidencia en el estudio de TAC de infarto multi lobar (hipodensidad mayor a un 1/3 del territorio de la cerebral media)
TABLA 6 PROTOCOLO PARA LA ADMINISTRACION DEL rtPA:
Calcular la dosis de rtPA intravenoso a 0.9mg./Kg (máximo 90mg dosis total), aplicar el 10% de la dosis en bolo en 1 minuto y el resto en infusión continua en 1 hora.
Monitorizar el paciente en unidad de cuidado intensivo
Realizar valoración neurológica cada 15 minutos durante la infusión de rtPA y posteriormente cada 30 minutos durante las primera 6 horas, luego cada hora en las primeras 24 horas del tratamiento.
Si el paciente desarrolla cefalea, nausea, vomito, hipertensión aguda durante la
infusión suspéndala y tome un TAC urgente.
Medir la tensión arterial cada 15 minutos durante las primeras 2 horas, cada 30 minutos durante las siguientes 6 horas y luego cada hora dentro de las primeras 24 horas de tratamiento.
Si la tensión arterial diastolica se encuentra entre 105-120 mm Hg y la sistólica entre 180-230 mm Hg, se debe administrar 10mg. de Labetalol IV en 2 minutos . Se puede repetir o doblar la dosis de Labetalol cada 10 a 20 minutos hasta un máximo de 300mg.Una alternativa es colocar el bolo inicial de Labetalol y seguir con infusión continua de 2 a 8 mg./minuto.
Si la tensión arterial diastolica se encuentra entre 121-140mm Hg y la sistólica es mayor a 230mm Hg administrar 10mg de Labetalol en 2 minutos. Puede repetirse o doblar la dosis de Labetalol hasta un máximo de 300mg. Una alternativa es colocar el bolo inicial de Labetalol y seguir con infusión continua de 2 a 8 mg./minuto. Si no hay control considerar inicio de nitroprusiato de sodio.
Si la tensión arterial diastolica es mayor a 140mm Hg, iniciar infusión de nitroprusiato de sodio a 0.5mg /Kg/min.
Evitar o retardar la colocación de sonda nasogástrica o vesical, catéteres intra arteriales.
COMPLEJIDAD Y SITIO DE ATENCIÓN.
Requiere hospital de cuarto nivel, unidades de Stroke y neurólogos entrenados.
CRITERIOS DE EGRESO
Paciente estable desde el punto de vista neurológico y sistémico.
Cifras de tensión arterial controladas,
Se debe asegurar que el paciente reciba y tolere la vía oral ó en su defecto nutrición enteral (gastrostomía). Se debe continuar medidas de prevención secundaria para ECV farmacológicas y no farmacológicas con una rehabilitación temprana (terapias físicas ocupación el y de lenguaje) para asegurar un mejor pronóstico funcional. Educación integral a la familia
PRONÓSTICO DE LA CONDICIÓN DE ACUERDO A SU SEVERIDAD Y EVOLUCIÓN El pronóstico funcional depende de la severidad del ACV, del tratamiento instaurado (trombolisis) y de las complicaciones asociadas.
REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA: inicialmente en Institución de 4° Nivel, y de 4 a 2 mes, si no hay complicaciones en uno de 2°nivel
FLUJOGRAMA
BIBLIOGRAFÍA
1.Torner J, Epidemiology and risk factors for stroke in Adams H, Handbook of
cerebrovascular diseases. Second edition, Marcel Dekken, New York, 2005, pag: 1- 19.
Chalela J, Merino J, Warach S, Update on stroke. Current Opinion in Neurology, 2004. 17:
447 -451.
2. Schellinger P, Kaste M, Hacke W, An update on thrombolytic therapy for acute stroke.
Current Opinion in Neurology, 2004. 17: 69 – 77
3. Brott T, Bogousslavsky J, Treatment of acute ischemic stroke. The New England Journal of
Medicine. 2000; 343: 710 – 722
4. Dugan LL, Choi DW. Excitotoxicity, free radicals, and cell membrane changes. Ann Neurol. 1994; 35 Suppl: 17 – 21.
5. Friedlander RM, Apoptosis and caspases in neurodegenerative diseases. N. Eng. J. Med.
2003; 348: 1365 -1363.
6.Bandera E, Botteri M, Minelli C, Sutton A, Abrams K, Latronico N, Cerebral blood flow threshold of ischemic penumbra and infarct core in acute ischemic stroke a systematic review.
Stroke. 2006; 37: 1334-1339.
7. Marler J, Thrombolysis for acute stroke in Adams H, Handbook of cerebrovascular diseases. Second edition, Marcel Dekken, New York, 2005, pag: 363 – 379.
8. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group.
Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. . The New England Journal of Medicine. 1995; 333: 1581 – 1587
9. Ringleb P, Schellinger P, Schranz C, Hacke W, Thrombolytic therapy within 3 to 6 hours after onset of ischemic stroke useful or harmful?. Stroke. 2002; 33: 1437 – 1441.
10. Adams H, Adams R, Del Zoppo G, Goldstein L, Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke. 2005 Guidelines update a scientific statement from the Stroke Council of the American Heart Association American Stroke Association. Stroke.
2005; 36: 916 -921.
11.Barber PA, Demchuk AM, Zhang J, Buchan AM, Validity and reliability of a quantitative computed tomography score in predicting outcome of hyperacute stroke before thrombolytic therapy. ASPECTS Study Group. Lancet. 2000; 355:1670-1674.
12. Warwick JH, Barber PA, Hill M, Sevick R, et al. Use of the Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) for assessing CT scans in Patients with Acute Stroke. Am.
J. Neuroradiol.2001; 22: 1534-1542.
13. Hill M, Rowley HA, Adler F, et al. Selection of acute ischemic stroke patients for intra arterial thrombolysis with pro urokinasa by using ASPECTS. Stroke 2003; 34: 1925 – 1931.
14. Chalela J, Latour LL, Jeggeries N, Warach S, Hemorrhage and early MRIevaluation from the emergency room (HEME – ER) : a prospective, single center comparison of MRI to CT for the emergency diagnosis of intracerebral hemorhage in patients with suspected
cerebrovascular disease. Stroke. 2003; 34: 239 -240
15. Kidwell CS, Saver JL, Villablanca JP, Duckwiller G, et al. Magnetic resonance imaging detection of microbleeds before thrombolysis: an emerging application. Stroke. 2002; 33: 95 – 98.
16. Schmulling S, Rudolf J, Strotmann-Tack T, Grond M, Schneweis S, et. Al Acetylsalicylic acid pre-treatment, concomitant heparin therapy and the risk of early intracranial hemorrhage following systemic thrombolysis for acute ischemic stroke. Cerebrovasc. Dis. 2003; 16: 183 - 190.
17. Graham GD, Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke in clinical practice: a meta-analysis of safety data. Stroke. 2003; 34: 2847 -2850.
18. Hill M, Lye T, Moss H, Barber PA, et. al. Hemi-orolingual angioedema and ACE inhibition after alteplase treatment of stroke. Neurology. 2003; 60: 1525 - 1527.
19. Rudolf J, Grond M, Schmulling S, et. al. Orolingual angioneurotic edema following therapy of acute ischemic stroke with alteplase. Neurology. 2005; 55:599 – 600.
20. Hsia AW, Sachdev HS, Tomlinson J, Hamilton SA, Tong DC, Efficacy of IV tissue plasminogen activator in acute stroke : does stroke subtype really matter? Neurology. 2003;
61: 71 – 75.
21. Hacke W, et al. ATLANTIS Trials Investigators, ECASS Trials Investigators, NINDS rt-
PA Study Group Investigators. Association of outcome with early stroke treatment : pooled analysis of ATLANTIS , ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials. Lancet. 2004; 363: 768 – 774.
22. Lisboa R, Jovanovic B, Alberts MJ, Analysis of the safety and efficacy of intra-arterial thrombolytic therapy in ischemic stroke. Stroke. 2002; 33: 2866-2871.
23. Nowak – Gottl U, Straeter R, et. al. Antithrombotic drug treatment of pediatric patients with ischemic stroke. Paediatr Drugs. 2003; 5: 167-175.
24. Engelter ST, et al. Thrombolysis in stroke patients aged 80 years and older: Swiss survey of IV thrombolysis. Neurology. 2005; 65: 1795-1798.
25. Grotta JC, Burgin WS, El-Mitwalli A, et al. Intravenous tissue-type plasminogen activator therapy for ischemic stroke : the Houston Experience 1996 to 2000. Arch. Neurol. 2001; 58:
2009-2013.
26. Katzan IL, Hammer MD, Furlan AJ, et al. Quality improvement and tissue-type
plasminogen activator for acute ischemic stroke. A Cleveland update.Stroke. 2003; 34: 799- 800.
27. Reed SD, Cramer SC, Blough DK, et al. Treatment with tissue plasminogen activator and patient mortality rates for patients with ischemic stroke treated in community hospitals.
Stroke. 2001; 32: 1832 -1840.
28. Dick AP, Straka J, IV tPA for acute ischemic stroke. Results of the first 101 patients in a community practice. The Neurologist 2005; 11: 305-308.
29. Lindsberg PJ, Mattle H, Therapy of basilar artery occlusion A systematic analysis comparing intra arterial and intravenous thrombolysis. Stroke. 2006;37: 922-928.
30. Wechsler L. Medical management of acute ischemic stroke in American Academy of Neurology annual meeting CD room, San Diego, 2006
31. Adams HP, Adams RJ, Brott T, Del Zoppo GJ, Furlan A, Goldstein L, et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke. A scientific statement from the stroke council of the American stroke association. Stroke.2003; 34: 1056 – 1083.
32. Brott T, Adams HP, Olinger CP, et al. Measurements of acute cerebral infarction: a clinical examination scale. Stroke 1989; 20: 864 – 870.
ACTA SOCIALIZACIÓN Y APROBACIÓN POR EL GRUPO (Debe incluir fecha de la presentación, asistentes y firmas)
Dr Felipe Pretelt Dr Luis Zarco Dr Daniel Nariño Dra Carolina Ruiz Dra Juliana Coral
