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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010
I
ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
Gastritis
a. Gastritis Erosiva y hemorrágica (>frec) b. Gastritis No erosiva
c. Tipos Específicos (anemia perniciosa)
La gastritis es más comun por AINES, dieta y hábitos inadecuados
Gastritis Erosiva y Hemorrágica
Alcohólicos, AINES, Hipertensión portal, px críticos
Cuadro Clínico
Asintomático\ o Anorexia, epigastralgia 20-30min postpandrial, nauseas, vómitos
Poca correlación entre síntomas/endoscopia.
Hemorragia, hematemesis (manifestación clínica > comun) Duodenitis: 1-2hrs (o despierta 2-3am)
Hipersecreción gástrica à duodenitis
Diagnostico
↓ Hb y Hto.
Endoscopia (Dx elección)
Hemorragia subepitelial, petequias, erosiones superficiales, Aspecto histológico, de ordinario inflamación significativa
Su Dx es histopatológico aunque endoscopia ayuda.
Dx Diferencial
Ulcera péptica (Gástrica: no ↓ dolor al comer, Peptica: ↓ dolor) Reflujo Gastroesofagico (pirosis)
Ca gástrico (Perdida de peso, Grupo A) Colecistitis (4 F’s)
Pancreatitis (alcohol)
Gastritis x Estrés
Px críticamente enfermo:
Tx, TCE, Quemaduras, sepsis, CID, respirador, IRC o hepatica. • Dentro 1eras 18hrs- es cuando mayormente se afectan • Hemorragia Franca (6%)
• Profilaxis H2 o Sucralfato (↓ 50% hemorragia)
Tratamiento: H2 + Sucralfato
Gastritis x AINES
50% pacientes que toman AINES tienen gastritis (x endoscopia) Los sx son muy poco frecuentes/ Endoscopia comúnmente normal
Tratamiento: Sucralfato 1gr c/6hrs, H2 c/12hrs
Gastritis Alcohólica
20% de hemorragia gastrointestinal
Leves 80% (En varices, el 80% son graves)
Tratamiento: Rx a supresión de alcohol, H2 o Sucralfato c/8hrs
Gastropatía Hipertensiva Portal
25% de los casos sangran
Presentación: Hematemesis (súbita) Anemia Ferropenica: sangrado crónico
Tratamiento: propanolol o nadolol para ↓p. portal. Gastritis Inespecífica No Erosiva
Tipos
a. H. Pylori b. Anemia perniciosa c. Gastritis linfocitica Diagnostico
Histopatológico, endoscopia normal.
H. Pylori
Hábitat: mucosa gástrica adyacente a cels epiteliales
Patogenia: inflamación de mucosa gástrica (> edad, > incidencia) Transmisión: persona-persona (Adquirida en infancia?)
Tipos: Aguda: Nauseas, dolor abdominal.
Crónica: infl y cicatrización e infiltrado (PMN, linfos)
Mayoría Asxn, ulcera peptica 15%
Rel c/Ca gástrico: Adenocarcinoma (4-6x), linfoma gástrico de cels B
Laboratorio
Ureasa aliento: prueba indirecta, enf activa (50-200N) Endoscopia/Biopsia: pba directa/ Cultivos (poco uso) Anticuerpos IgG (>90% S/E): ELISA 2ª generación
Anemia Perniciosa Patogenia: Autoinmunitaria
Resultado: Aclorhidria/mala abs B12 à abs: ileon terminal Histología: Atrofia glandular
Complicaciones: Adenocarcinoma riesgo >3x
Difilobotrtium Latum: puede producir ↓B12
Otras
Infecciosas: flegmonosa, CMV, Cándida, Anisakis marina. Granulomatosa: TB, Sífilis, Hongos, Sarcoidosis, Crohn. Eosinofilica
El antro infiltrado x eosinofilos, afecta mucosa, submucosa, serosa
Eosinofilia sistémica
Anemia por pérdidas, dolor abdominal, vómitos
Tratamiento: corticoides Linfocitica
Idiopatico
Biopsia: Gastritis linfocitica difusa , Endoscopia: parece varicela
Tratamiento: no especifico G. Hipertrofica “Menetrier”
Idiopatica
Engrosamiento gigantesco, pliegues gigantes mucosa gástrica Desnutrido, anasarca, nausea, epigastralgia, diarrea, Rel c/ H. Pylori
Tratamiento: Reseccion gástrica
Hipertensión portal mucosa y submucosa congestión Hemorragia
Ac vs. Cels parietales
mucosa gástrica gastritis atrófica no abs B12
no hay producción factor intrínseco
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II
ULCERA PEPTICA
AINES 30-50%
Patogenia
Factores defensivos à Ac y pepsina
Tamaño > 5mm diámetro Extensión: A través mucosa Localización: 1. Duodeno ¤
2. Curvatura >
3. Curvatura < (95% Bulbo)
Sexo: Masculino
Edad: Duodenales 30-55ª Gástricas 55-70ª
Factores de Riesgo
Tabaquismo, AINES, Alcohol y dieta, Estrés
Causas mas frecuentes: AINES, H. Pylori (40ª) (inf crónica),
Estados hipersecretores (Zollinger-Ellison)
Ulcera Vinculada a H. Pylori
La gastritis x H. Pylori potencia las ulceras duodenas 90-95% ulcera duodenal tienen gastritis x H. Pylori Si se descarta AINES, la sospecha por H. Pylori es alta. Recurrencia post-tx es 70-85% comun en plazo 1 año
Patogenia: No clara, pero su implicación en la ulcera es
innegable
Ulcera por AINES
a. Gástrica 10-20% ¤ b. Duodenales 2-5%
AINES 3x ↑ probable hemorragia y perforación que el no usuario AINES > ulcerogeno: ASA (dosis)
Factores de riesgo: Edad, Dosis, Historia previa, concomitantes
(corticoides), 1eros 3 meses (luego mejoran sx) Factores no relacionados: H. Pylori
Cuadro Clínico: Dolor epigástrico 80-90%, Dolor “similar al
hambre”
Aines 50%, suelen estar asintomático
Rel varía c/comidas (Dolor ↑ con comida: gástrica si ↓ es duodenal)
Ritmicidad y periodicidad: (gástrica) fluctúa intensidad
día/noche (> dolor en la madrugada
Recurrencia: 24hrs después
Periodicidad: periodos asx semanas/meses Laboratorio: Anemia n/n (agudo) micro-hipo (crónico)
Leucocitosis: penetración, perforación, Amilasa ↑: penetración Gastrina: Zollinger-Ellison
Endoscopia de elección es mejor estudio
Biopsia antral, rel c/H. Pylori, única forma excluir Ca es biopsia Pruebas p H. Pylori: Ureasa +, serologicos ELISA(IgG vs. H. Pylori)
Tratamiento 1. Antisecretores Ac gástrico 2. Citoprotectores 3. Erradicación H. Pylori
• Inhibidores de bomba de protones
Omeprazol, lansoprazol
Inactiva bomba protones permanententemente, inhibe secreción ácida hasta 90% 24hrs. Tomar 30min antes de comidas.
• Antagonista de los receptores H2
Inhiben por competición de fijación de histamina a los receptores H2
Cimetidina 800mg 1 x antes de acostarse
Ranitidina 300mgr x la noche, Famotidina 40mgr, Nizatidina 300mgr
Combinación c/IBP hay mejor respuesta • Aumentan Defensas Mucosas
-Sucralfato (aluminio-sulfato), estimula secreción moco y HCO3.
Complicación: estreñimiento, Dosis 1g c/6hrs
-Bismuto estimula PgE2 y HCO3. antibacteriano vs. H. Pylori
-Prostaglandinas (misoprostol) ↑ defensas mucosa gástrica, estimula secreción moco y HCO3, profilaxis ulcera por AINES, inhiben poco secreción ácida.
Efectos Adversos: aborto, diarrea (> frecuente)
• Tratamiento erradicación H. Pylori 1. Inhibidor bomba protones (omeprazol)
2. Antimicrobiano: claritrtomicina; es de elección, piedra angular 3. Otros: sales bismuto, amoxicilina, tetraciclina, IBP, Metrto Duración: 15 días, Recaídas: altas posibilidades
2 antibióticos + bismuto o 2 antibióticos + IBP
HEPATITIS VIRAL HEPATITIS B
ETS
Bacterias Virus Otros
N. gonorreae HBV Tricomonas
Chancroide HCV Phtiris pubis
Treponema palidum VIH Micoplasma Clamidia HTLV 1, 2 Mobilincus
H. Pylori VPH
H. ducrei Herpes 8 (Kaposi) Alimatobacterium granulomatis Molusco Ureaplasma Herpes Virus 2
Epidemiología
Rutas de transmisión: Percutánea, Membranas mucosas,
Contacto Hetero / Homosexual (sangre, semen, saliva)
1. Sexual HBV
2. Drogas IV HCV
3. Ocupacional (aguja) 30% HBV, 3% HCV .3% VIH
Transplacentaria: 3er trimestres y primeros 2m postparto > prob
Posttransfusion: AgBs se requiere 1.5 mes para ser detectado, <5% riesgo de
contraer HBV con “sangre segura”
Características
DNA envuelto/Hepadnavirus/ /2 partículas: Dane (Infx 42nm y esferica y tubular)
Hepatotropismo Genoma -Gen S H1: Pulmón H2: Estomago H3: SNC Estomago: Benignas en curv < y antro
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III
-Gen C: nucleocápside q contiene DNA viral, -Gen P: Sintetiza la polimerasa del DNA
DNA polimerasa: también funciona como transcriptasa de reversa (debido a que
la replicación requiere de RNA intermediario)
-Gen X: Sintetiza 2 proteínas que fxnan como transactivadores transcripcionales
(ayudan a la reproducción viral). Estas proteínas » jugar papel importante en Ca hepatocelular
Ag E: Péptido derivado del gen Core, marcador de replicación viral. Presencia en
la sangre se asocia a rx inmune ↓, en sangre al mismo tiempo HVB DNA
Ac vs AgE: no hay replicación viral y HBsAg. ha sido aclarado AgCore: Crucial en daño hepatocelular (rx inmune) Ac vs AgCore: todos expuestos al HBV (solo en biopsia)
IgG: después de 6m, persisite por toda la vida Infección crónica IgM: 1-2m, Infección aguda
AgBs: la superficie del HBV
Ac vs AgBs: deja de existir si se elimina virion Inmunopatogenia
Factores de Patogenia
Dosis infectante
Edad: > joven, mejor pronostico Inmunocompetencia Coinfección virus delta
Sx Clínicos Asociados
VIH: no afecta curso de enfermedad
Postransplante: hepatitis colestasica fulminante: ↑ titulos virus
por terapia supresora. Tx: profilaxis Ig HB + rivavarina
Quimioterapia: hepatitis fulminante CID, encefalopatia y edema HC: curso muy activo en usadores de drogas IV
HD: se requiere HB para su replicación
Manifestaciones Extrahepaticas
Artritis: de las virales es > comun,
Otros: GMN, Panarteritis nodosa, vasculitis leucocitoclastica Ca: 15-20ª hacen hepatoCa, Cirrosis: En 10-15 a hacen cirrosis
Ciclo de Vida en el Huésped Humano
I. Tolerancia inmune
PI 2-4 s, replicación viral, PFH N o poco ↑
Antiviral
II. Desarrollo de la rx inmune
3-4s, se libera DNA polimerasa
Proceso inflamatorio, citocinas, lisis celular
INFα, vacuna Se » dar antiviral
III. Fin de replicación viral
Aparece Ac vs Age marcando fin replicación y PFH regresan a lo N, HBsAg +
NO INFα
IV. Huespded inmune
HBsAg -, Ac vs HBsAg + NO INFα
V. DNA indetectable
Tratamiento
INFα: inmunomodulador y efecto antiviral/5 millonesSC/día, ⇒
expresión HLA clase1 en hepatocitos, inhibe síntesis proteica d virus
En hepatitis crónica activa
Efectos secundarios: fiebre, leucopenia, trombocitopenia
Criterios para buena rx: ALT >100IU/ml, DNA HVB, Biopsia actividad inflamatoria severa o moderada, Hasta que aparezca Ac vs AgHbs, ↓ DNA polimerasa
Nucleosidos: Estadio 1, rivavarina, lamivudina, famciclovir
HEPATITIS C Epidemiología
Rutas de transmisión: drogas IV
Transfusión: 1-130,000 U transfundidas (VIH 1/493,000) (C, B, VIH, B, C, VIH) Sexual: menos q HBV o VIH (B, VIH, C)
Materno-fetal: raro
Impacto: progresión a enfermedad crónica (> posibilidades q HB)
Características
RNA/ Flavivirus/Core/2 proteínas y core
Factores que Aceleran Enfermedad
Ingesta etanol VIH o HBV Sexo ♀
Cuadro Clínico
7-8 semanas post-exposición: ictericia, malestar, nausea, fatiga, Hepatitis crónica en gran mayoría (viremia persistente en 74-86%)
Enfermedades a las que se Asocia
Coinfección con VIH ↑ complicaciones Monoterapia no es suficiente (triple terapia)
Diagnostico
Laboratorio: ELISA detecta Ac 4-6s (Falsos+ c/VIH, crioglob,
IRC)
ALT: Mejor prueba para monitorizar Rx terapéutica c/INFα
Tratamiento
Inf aguda y crónica siempre dar tx (INFα p’ riesgo Ca, cirrosis) INFα + rivavirina: es la mejor combinación (INFα 3millones 3 veces/semana, rivavirina 1200mg VO/día)
HEPATOPATIA RELACIONADA A INGESTA ALCOHOL
Alteración crónica e irreversible del parénquima hepático q consiste en fibrosis extensa asos a formación de nódulos de regeneración debido a necrosis hepatocitos, colapso de red de soporte (reticulina)
Consecuencias
Acumulo de tejido conectivo Distorsión del lecho vascular Regeneración nodular
Clasificación
Alcohólica
Criptogenica: no se encuentra causa
Biliar: Primaria: > frecuente sexo ♀, joven, 2-3era década, colesterol ↑ (única de
las cirrosis con colesterol ↑) xantomas y xantelasmas, Ac mitocondriales (95%) Secundaria: Por enfermedad biliar
Cardiaca (IC crónica) Metabólica:
DM2
Def de alfa1 antitripsina: cirrosis y enfisema Hemocromatosis: desferroxamina
Wilson: AR, deficiencia ceruloplasmina, Tx d penicilamina, anillo Kaiser Fletcher
Sistema
inmune Lesión heaptocelular HBV, AgCore en superficie de hepatocito Rx celular Apoptosis Ligandinas, citocinas, perforinas CD8, CD4
Reconocimiento fragmento de virus presentado a macrofagos Replicación viral inhibida Estimula cels T, citocinas, ayuda a cels B
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IV
Diversas: HBV, HCV, Obesidad, medicamentos Diagnostico
Hígado Graso: Hepatomegalia, PFH normales o poco alteradas. Hepatitis alcohólica: Alcohólico q ha estado bebiendo
intensamente + ictericia, fiebre, hepatalgia, megalia, ascitis, ↑ PFH
Cirrosis: complicación si siguen bebiendo, supervivencia 5 años <
50%
Evolución
Cantidad/duración
Velocidad del metabolismo (genéticamente) Malnutrición
Sexo Femenino Hepatitis previa
Sx Banti: esplenomegalia, trombocitopenia Higado Graso
Hígado aumentado de tamaño Color amarillo Consistencia firme Aspecto grasiento
Hepatitis Alcohólica
Degeneración Necrosis hepatocitos
Infiltrados de PMNS y linfocitos Cels hinchadas Cuerpos de Mallory ( nclusiones citoplasmáticas)
Cirrosis Alcohólica
Fibroblastos en el sitio de la lesión Formación de colágena Tabique de tejido conectivo periportal MicroNodular Destrucción de hepatocitos Aumento de tamaño Acumulo de hepatocitos envueltos por tejido conectivo
Manifestaciones Clínicas
Ictericia progresiva, (conjugada directa por canaliculos alterados) Hematemesis/melenas
Ascitis/encefalopatía
Anorexia, astenia, adinamia, ↓ peso, debilidad, hipertrofia parótida, eritema palmar, esplenomegalia/ascitis, ↓ del vello corporal, ginecomastia, atrofia testicular, contracturas de Dupuytren
Grados de Encefalopatía Hepatica
Estadio Edo Mental Asterixis EEG I Euforia, depresión, confusión,
trastornos del sueño +/- Normal
II Letargo, confusión moderada + Anormal
III confusión intensa, incoherencias,
dormido pero se puede despertar + Anormal
IV COMA - Anormal
Causas más comunes de muerte
Encefalopatía: Sangrado, infx, DHE, Tx neomicina 1g VE c/8hrs
Hemorragia: varices esofagicas, Fco octreotide SC,
Somatostatina en varices, vasopresina SC
Infx
Sx Hepatorrenal: Hiperaldosteronismo 2ario, Pgs vasodilatadoras
Complicaciones
Hemorragia por varices esofágicas Gastropatía de la hipertensión portal Esplenomegalia
Ascitis
Peritonitis bacteriana espontánea Sx Hepatorrenal
Encefalopatía hepatica
Tratamiento
Prohibir alcohol
Vigilancia Médica prolongada
Hepatitis grave (prednisona-prednisolona, PTU) Colchicina: inhibe fibrosis
Dieta: 1gr/kg/AA (ramificados) calorías 2000kcal)
Tiamina: “Holiday” FARVR, IC dilatada, Wernicke Korsakoff (Oftalmoplejia, ataxia, nistagmus, psicosis)
Espironolactona Neomicina
B12, Ac fólico, hierro
Naltrexona: tx dependencia de alcohol, Antagonista de rec opioides
Varices esofágicas Epidemiología
10-30% HTDA (todos los casos)
25-35% cirroticos las presentan, 80-90% varices sangran ↑ morbi-mortalidad en el sangrado, ↑ costo/hospitalización >30% episodio inicial puede ser fatal
Aproximadamente 70% HTDA recurren
CHILD-PUGH
1 Punto 2 Puntos 3 Puntos encefalopatía Ausente Moderada Severa o Coma
Ascitis Ausente Moderada Importante
Bilis <2 2-3 >3
Albúmina >3.5 2.8-3.5 <2.8
TP 1-4 4-6 >6
Clase A: 5-6puntos Clase B: 7-9 Clase C: >10 Ingesta para producir cirrosis
Hombre 30-40mgr Día/ 10 años Mujer 30-40mgr / 5 años
Trastorno en oxidación ac.
grasos ↑ captación y esterificacion Formación TGC ↓ biosíntesis lipoproteinas
Child A/B Child C
Profilaxis: Propanolol o Nadolol
Con o sin nitratos Evaluar para
transplante Hepatico Intolerancia medica
Considerar ligar varices o tx medico o ambos
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V
Telipresin: Análogo sintético d vasopresina, ↓ ef indeseables y ↑
v½
Octreotide: Análogo sintético de Somatostatina. Útil en 80% en
detener varices esofágicas ( ↓ la presión portal)
Nuevo Enfoque: ocreotide + Terapia endoscopica ( ligadura)
Paracentesis
1. Diagnostica
2. Ascitis refractaria a tx
3. Ascitis a tensión (dificultad respiratoria)
Maximo 4-6 L, es exudado de proteínas y pierde proteínas, afecta presion coloidosmotica, ocasiona ↑ azoados, derrames pleurales
ENF INFLAMATORIA INTESTINAL
Enfs inflamatorias crónicas, etiología desconocida q afectan al TD
Etiología
Desconocida Genéticos: Presentación familiar (20%) CUCI (40%)
Crohn
Infeccioso: mycobacterias (¿?) CROHN
Inmunológico: Ac y cels T frente a cels epiteliales del
colon
Psicológico: en duda pero se »exacerbar
Enfermedad de Crohn
Epidemiología
> frecuente en raza blanca y judíos ♀♂ :igual
Incidencia: Crohn 2x 100,000 hab
CUCI 6-8 x 100,00 0hab
Prevalencia: Crohn 20-40 x 100,000 hab CUCI 170—50 x 100,000 hab
Edad: cualquiera pero > 15-35 años Cuadro Clínico
Diarrea crónica, >de 2 s
Boca à ano, Trastorno transmural, Fístulas Sitio de predilección ileon terminal
Sg: fístulas, fisuras, abscesos, Masa en FID, obstrucción 20-30% Sx: Fatiga, ↓ peso dolor abdominal, fiebre, Ectima gangrenoso: ulcera necrotica, Anemia B12
Manifestaciones extraintestinales Articulares 25%
Cutáneas 15% (ectima gangrenoso, eritema multiforme, acantosis
nigricans)
Oculares 5% (uveítis) Hepáticas (colangitis), Anatomía patológica
Ligadura
1era línea 2ª línea 3era línea
Varices Esofagicas Sangrantes
Octreotido IV o terilpresin O somtostatina
Urgente terapia endoscopica
Continuar octreotido IV 1-2dias No sangrado Recurrencia Instruir programa preventivo Repetir Tx endoscopica Recurrencia Tx c/ balon Considerar shunt Propanolol, espirinolactona, tiamina Primera maniobra o procedimiento Ascitis a tensión Paracentesis 4-6L Dieta restringida en Na y diuretico Ascitis a tensión Buena Rx Pobre Rx Buena Rx Tips Shunt Transplante Extracorporeo Paracentesis terapéutica ambulatoria Pobre Rx
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VI
Directa Afecta todas capas int, Discontinua, Cualquier sitio TD » afectarse, Mucosa “empedrado”, Infiltrado de neutrofilos, linfocitos, macrófagos
Diagnostico
Trastornos He-, Anemia ↓ vit B12, ↓calcemia, ↓albuminemia, Sigmoidoscopia: Dx, Colon por enema, SEGD
Dx Diferencial
Ca colon, Mycobacteriosis intestinal, Enteropatia HIV/SIDA, Amebiasis, Disentería basilar (.campylobacter),Colitis pseudomembranas.
Complicaciones
Perf, Nutricionales, Musc-esq, Enf hepatobil, Piel, mucosas, Ocular
Tratamiento
Sulfazalacina, 6 mercapto purina, Metronidazol,Glucocorticoides
CUCI
Cuadro Clínico:
Diarrea crónica asociada a sangre
Sx: Diarrea sang, Dolor abdominal, Fiebre, Cólicos intensos Sg: Anemia, Deshidratación, Distensión abd, Leucocitosis
(graves)
Manifestaciones extraintestinales
Artritis, artralgias, sacroileitis, espondilitis, colangitis
Anatomía patológica
inflamación difusa sin areas salteadas, afecta “submucosa uniforme”, Superficial (mucosa-submucosa), Sitio afectación recto-sigmoides, Microabscesos,
Megacolon toxico Tratamiento
Anti-infl, Sulfazalacina, Corticoides, Mesalazina (enema), Azatioprina
Mejoran con parches de nicotina (Fumadores no padecen de CUCI)
ICTERICIA
Hiperbilirrubinemia conjugada (directa), hidrosoluble Hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta), liposoluble
Mecanismos
• Sobreproducción: Hemólisis: ↑DHL, BI, Haptoglobinas ↓ Sepsis
• Captación ↓: S. Gilbert ligandina y y z. Estrés ⇒ ictericia. Sepsis
• Conjugación ↓. S. Crigler Najjar no ⇒ glucuronil transferasa
• Excreción ↓: S. Dubin Johnson (hígado pardo) prueba bromosulfaleina. S. Rotor, hepatitis (membrana no esta permeable)
Valores Normales
2.0-2.5mg/dl à ictericia clínica
Valor normal 0.3-1mg/dl 90% en plasma no conjugada, 10% conjugada
Fisiopatología de Hiperbilirrubinemia
Bilis no conjugada (liposolube) à BHE à G Basales à Kernicterus
(18-20mg/dl= hemosanguineotransfusion)
Causas: Ictericia neonatal (Rh) Crigler Najar tipo 1 y 2 Hemólisis
Conjugada
• Excreción hepatica alterada (Dubin, Rotor, Cirrosis, Hepatitis) • Obstrucción biliar extrahepatica (colédocolitiasis, pancreatitis,
tumor)
No conjugada
• Captación • Hemólisis
Diagnostico
Antecedentes familiares Enfermedad de Wilson Deficiencia de a1-antitripsina Hemacromatosis
Colestasis familiar
Medicamentos actuales Colestasis fármaco inducida (Clorpromazina)
Hepatitis (isoniacida)
Síndrome de Budd-Chiari (estrógenos)
Colelitiasis (estrógenos)
Antecedentes de viajes Hepatitis viral
Absceso hepático amibiano Equinococosis
Contactos sexuales Hepatitis viral Hepatitis sifilítica Micobacteriosis atípica
Abuso de etanol Hepatopatía alcohólica
Uso de drogas inyectables Hepatitis viral
Absceso piógeno (S. aureus)
Antecedentes laborales Hepatitis viral Beriliosis
Cloruro de vinilo o thorotrrast,
Dolor Cólico (colelitiasis) Dolor sordo (hepatitis viral)
Dolor epigástrico o dorsalgias constantes (Ca pancreático) Indirecta Destruccion eritrocitos Globina Hemoglobina HEM Biliverdina Bilirrubina libre Glucoronido bilirubina Urobilinogeno Eritropoyesis ineficaz Heces Riñón
Circ portal Bilis
Retículo endoplasmico HEM oxigenasa Glucoronil transf Hepatocito por difusión se disocia Ligandinas Biliverdin reductasa (Bil directa) (Bil indirecta) Conjugacion Captación Excrecion Hepatocito Disociación Bilis no polar Hepatocito Captación bilirubina Ligandina Bilis no conjugada + albumina
Conjugacion hidrosoluble Bilis no conjugada liposoluble
Ac glucoronico Excrecion Conductos biliares urobilinogeno Reabsorción Circ portal Riñón- excrecion Hígado bilis Heces flora Gilbert Crigler Najar Rotor
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VII
Prurito Obstrucción crónica de conductos
Biliares (carcinoma pancreático) Cirrosis biliar primaria
Fiebre Colangitis
Hepatitis alcohólica
Heces “acólicas” Obstrucción de conductos biliares
(Estrecheces por Ca pancreático) Colestasis fármaco inducida
SX MALABSORCION INTESTINAL Esprue celiaco Whipple Sobrecrecimiento bacteriano Sx intestino corto Def lactasa Esprue Celiaco Epidemiología
2ª-4ª década vida, lactancia Raza blanca
Alimentos: trigo, avena, cebada, centeno
Cuadro Clínico
↓ de peso, Distensión, flatulencia, evacuaciones grasosas Diarrea (10-12/día), hiperfagia, hiperqueratosis
Anemia/sangrados, dolor óseo.
Vegetariano q consume integrales + flatulencia, diarrea, distensión Mejoría clínica c/dieta ↓gluten
Laboratorio
BH: anemia, Fe serico, Folatos, B12
Ca/FA baja o normal, FA ↑ Albúmina, TP- K dependientes
Tinción Sudan: (esteatorrea) especifica p/ detectar grasa en heces Aumento grasa fecal (>7gr/24hrs)
D-Xilosa: N 95% en orina y 5% heces (mal absorción 95% heces) Anticuerpos: Ac IgG antigliandina (S), Ac IgA (E), Ac IgA
endomisial, 99% valor predictivo
Biopsia: Perdida de vellosidades intestinales, Hipertrofia criptas
intestinales, Infiltración por linfocitos y células plasmáticas
Tratamiento
Eliminación Gluten
Enfermedades a las que se Asocia
Addison, Graves, DM1, Miastenia, Esclerodermia, Sjogren, LES, Insuficiencia Pancreática, linfoma intestinal.
Whipple
Lipodistrofia intestinal de origen infeccioso
Tropherina whippeli (BG+ que prolifera en ID)
4ª-5ª década, blanca
Cuadro Clínico
Diarrea, esteatorrea, ↓ de peso
Dolor abdominal, desnutrición, edema, fiebre (intermitente, leve) Artralgias (80%), artritis migratoria, linfadenopatia (gralizada), ICC/afección valvular (miocarditis), uveítis, uretritis, queratitis, retinitis.
Diagnostico
Biopsia o lavado de duodeno, BG+ fagocitados x macrófagos PAS +
Dilatación vasos quilíferos
RCP/DNA del bacilo (s97 y E 100%)
Tratamiento
TMP/SMX “F” x 1 año
Otros: ceftriaxona, cloranfenicol
Pronostico
S/Tratamiento suele ser mortal.
Síndrome Sobrecrecimiento Bacteriano (SCB)
Bilroth II
Mecanismos
Descoagulacion de sales biliares (x acción bactriana) à Formación inadecuada micelasà ↓absorcion grasasà esteatorrea
Causas
• Aclorhidria gástrica (causa + frecuente: Anemia perniciosa) • Bilroth II (ASA ciega)
• Trastornos de motilidad (esclerodermia, enteropatia diabética, pseudoanastomosis intestinal crónica)
• Crohn (fístula gastrocolica)
Clínica
↓peso, esteatorrea, diarrea acuosa, anemia megaloblastica y neurológicos (↓B12)
Tratamiento
1. Corregir causa
2. Antibióticos aeróbicos, anaeróbicos x 2 sem
Ciprofloxacino, doxiciclina, metronidazol, amoxi-clavulanato, TMP/SMX.
Sx Intestino Corto
Trastornos que ↑ bilis Observaciones
¿Datos de hemolisis?
Sobreproduccion Retis, COOMS +, ↓haptoglobinas, ↑ hemosiderinuria ¿Extravasación de sangre?
Sobreproduccion Traumatismo, capuz, postqx
¿eritropoyesis anormal?
Sobreproduccion Prueba Schilling
¿Sx Gilber?
↓ captacion ↑ bilis con ayuno o estrés
¿Sx Crigler Najar tipo I
ausencia glucoronil transferasa Kernicterus y muerte temprana ¿Sx Crigler Najar tipo II
↓ glucoronil transferasa ↓ bilis c/ fenobarbital
SCB Lesión cels epiteliales Proteinas CHOS Captación microbiana de nutrientes ↓ B12 (Anemia) (↓glucemia) (↓albuminemia)
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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010
VIII
Extirpación qx segmentos del Intestino Delgado.
Causas
Crohn, Infarto mesenterico, Enteritis post-radiación, Tx abdomen
Deficiencia Lactasa (El > frecuente) Función: hidroliza lactosa à Glucosa y Galactosa
Epidemiología
Frecuencia: muy comun en lactantes, prematuros, 50% mexicanos
RN prematuro, olor agrios, heces explosivas, eritema perianal, AR
nfermedades a las que se Asocia
Crohn, Esprue, Whipple, Giardiasis, Enteritis, post-rx, intestino corto.
Cuadro Clínico
Timpanismo, flatulencia, cólico abdominal, diarrea osmótica, pH <6.0, eritema perianal.
Laboratorio
Prueba de hidrogeno en la respiración
50g lactosa oral: ↑ de hidrogeno respiración > 20ppm Empírica: quitar 2s Leche de dieta.
Dx Diferencial
EIIC, colon irritable, insuficiencia Pancreática.
Tratamiento
Restringir o eliminar lácteos, yogurt no pasteurizado, suplementos Ca (osteoporosis), leche sin lactosa, lactaid (enzima lactosa).
CA COLORRECTAL Epidemiología
Segunda causa de muerte por Ca
Edad:>45 a
Historia: Neoplasia familiar, pólipos adenomatosos (múltiples,
>1cm, velloso), adenoma velloso, familiar (25%), Sx Poliposis
Patología
• Estirpe Adenocarcinoma 98%
Carcinoide: Apéndice ¤, METS a hígado, tx: Qx Linfoma no Hodgkin, MALTomas
Recta epidermiode • Localización Rectosigmoides 50%
Colon ascendente 25% Colon transverso 25%
• Origen Transformación maligna de pólipo adenomatoso Tx: vigilancia medica, AINES, dieta
Secuencia adenoma/Ca colon
• Pólipos tienen ↑ prevalencia de Ca colon
• Pólipos adenomatosos se distribuyen en colon y recto • Adenoma precede edad aparición de Ca
• Riesgo de Ca es proporcional al # adenomas • Ca infiltrante tienen alrededor adenoma • Extirpar adenomas ↓ incidencia de Ca
Sx Peutz-Jeggers: PAF, ↓ posib Ca asos a manchas café c/leche Sx Turcot: Pólipo adenomatoso + tumor
Poliposis adenomatosa fam (PAF): PAF + 100% posibilidad Ca Sx Gardner: PAF + osteoma mandibular + quistes Epidermoide +
fibromatosis + dientes supra# + Ca duodenal Ca tiroideo
Sx Cronkhite-Canadá: Poliposis difusa + hiperplasia cutánea +
alopecia + distrofia ungueal
Sx Cowden: (AD) Poliposis + queratosis en manos y pies
+papilomas bucales
Evaluación: 3-6meses por 3-5 a EF: SOH, PFH, AgCE
Colonoscopia: 6-12m después c/3-5 a TAC abdominal y PA tórax
METS
1. Ganglios regionales (#1 sitio) 2. Hígado (#1 órgano) 3. Pulmón 4. Hueso 5. Peritoneo 6. SNC Factores de riesgo
Genética: -5q21 (gen supresor Ca relacionado a PAC) Dieta: rica en grasa, carnes rojas
Constipación
CUCI/Crohn: >10 a= 10% posibilidad
Factores protectores
Frutas y vegetales
Carbonato de Ca (3g/día), Ac fólico (↓ pólipos), Estrógenos ASA (325mgc/12hrs/1s): ↓ pólipos x apoptosis x ceramidas
Cuadro Clínico
Viejito o >45ª c/ obstrucción o cambios en hábitos defecación
Colon derecho: sangre fresca, diarrea Colon izquierdo: Heces delgadas, tenesmo Ca rectal: tenesmo, urgencia, hematoquezia
Diagnostico
Clínica: Colon proximal: anemia NN, sangre oculta en heces
Colon distal: Cambios en habito intestinal, hematoquezia
Laboratorio: SOH, BH (anemia), PFH (METS), AgCE (valor pxn) Inspección colon: tacto rectal, Colonoscopia c/biopsia
Imagen: enema bario, RxTx, TAC abdomen
Diagnostico Diferencial Colon irritable Enfermedad diverticular Colitis isquemica Tratamiento Colon
1. Qx: Reseccion (elección) si no hay nódulos
Si hay nódulos: Reseccion y biopsia terapia adyuvante 2. Terapia adyuvante: 5 fluoracilo
Obstrucción intestinal y sangrado (complicaciones): reseccion Qx
Recto
<3cm, no rebasa > 7cm del ano: Reseccion adominoperineal + colostomia
I. Reseccion
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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010
IX
III. Nódulos (+) Qx y QxTx: 5 fluoracilo + leucovorin
