Servicio de Pediatría
Hospital Francesc de Borja de Gandía
Protocolos de
Edita: Servicio de Pediatría del Hospital Francesc de Borja de Gandia.
Diseño: Estudiomag Imprime: Alfil digital
ISBN: 84-611-1365-9 Depósito Legal: v-2698-2006
Ana Bernal Ferrer
José Ignacio Collar del Castillo Julia Gisbert Mestre
Daniel Gómez Sánchez Ignacio Izquierdo Fos Ana Miralles Torres Manuel Oltra Benavent Olga Peñalver Giner Marta Revert Gomar María José Sala Langa José Miguel Sequí Canet María Soriano Carreras Beatriz Tomás Aguirre Miguel Tomás Vila Anabel Uribelarrea Sierra
Prólogo
1.- URGENCIAS VITALES
1.1.- REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Y ESTABILIZACIÓN 1.2.- AHOGAMIENTO Y SEMIAHOGAMIENTO
1.3.- HEMORRAGIAS AGUDAS
2.- INFECCIOSAS
2.1.- TRATAMIENTO DE LA FIEBRE E INDICACIONES DE DERIVACIÓN A URGENCIAS HOSPITALARIAS 2.2.- FARINGOAMIGDALITIS 2.3.- OTITIS 2.4.- SINUSITIS 2.5.- ADENOPATÍAS 2.6.- GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA 2.7.- TRATAMIENTO DE LA ESCABIOSIS
2.8.- TRATAMIENTO DE LA PEDICULOSIS CAPITIS
3.- FLUIDOS Y METABOLISMO
3.1.- FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA 3.2.- DEBUT DIABÉTICO
3.3.- MANEJO DE ENFERMEDADES
INTERCURRENTES EN EL NIÑO DIABÉTICO
4.- RESPIRATORIO
4.1.- CRISIS ASMÁTICA 4.2.- BRONQUIOLITIS AGUDA
4.3.- LARINGITIS (CROUP) Y EPIGLOTITIS 4.4.- NEUMONÍAS EN LA INFANCIA 4.5.- DERRAME PLEURAL 5.- NEUROLOGÍA 5.1.- CEFALEAS 5.2.- CONVULSIONES 5.3.- TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS CERRADOS MENORES EN NIÑOS
6.- DIGESTIVO 6.1.- DIARREA AGUDA 6.2.- ESTREÑIMIENTO 6.3.- DOLOR ABDOMINAL pag 9 18 22 35 43 45 49 51 54 56 57 59 66 68 71 74 77 82 90 97 100 107 113 119 122
Indice
7.- NEFROLOGÍA
7.1.- INFECCIÓN URINARIA EN PEDIATRÍA 7.2.- SIND. NEFRÓTICO IDIOPÁTICO.
ACTUACIÓN DE URGENCIA
8.- CARDIOLOGÍA
8.1.- INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN EL NIÑO 8.2.- SÍNCOPE
8.3.- ARRITMIAS
9.- MISCELÁNEA
9.1.- INTOXICACIONES
9.2.- CUERPO EXTRAÑO EN VÍA DIGESTIVA 9.3.- QUEMADURAS
9.4.- URTICARIA / ANGIOEDEMA 9.5.- ANAFILAXIA
9.6.- LLANTO EN EL LACTANTE
10.- ANEXOS
10.1.- MEDICACIÓN HABITUAL EN PEDIATRÍA 10.2.- SCORES 10.3.- PERCENTILES 127 132 135 138 141 145 161 163 168 173 176 179 189 191
Los protocolos, guías clínicas, recomendaciones o pautas, intentan ser un marco de referencia para la evaluación y el tratamiento de la enfermedad objeto de estu-dio. El objetivo que persiguen es reducir la variabilidad en la práctica médica entre centros y entre profesionales.
Durante años el Servicio de Pediatría del Hospital Francesc de Borja de Gandia ha elaborado sus propios protocolos dirigidos a todo el personal sanitario que atien-de al niño que acuatien-de a Servicio atien-de Urgencias atien-de nuestro Hospital. La formación pediátrica de este personal varía mucho, ya que dependiendo de las circunstan-cias, el niño puede ser atendido por pediatras del servicio, médicos de urgencia hospitalaria, residentes de medicina de familia o residentes de pediatría. El inte-rés, por tanto, de unificar criterios de actuación parece innegable.
Por otra parte, es verdad que en estos momentos hay una abundante oferta edi-torial de guías clínicas. Cualquier centro terciario que se precie, además de institu-ciones como la Asociación Española de Pediatría, ha elaborado las suyas. En este contexto, ¿tiene sentido que el Hospital Francesc de Borja de Gandia edite sus pro-pias pautas de actuación de Urgencias Pediátricas? Nosotros, el equipo de pedia-tras que ha elaborado estos protocolos, pensamos, que sí. Por varias razones. La elaboración de un protocolo propio supone la revisión de un tema y llegar al consenso del equipo respecto a las decisiones a tomar ante un problema concre-to. El equipo ha elegido entre las diferentes propuestas la que le parece más idó-nea y más acorde con su práctica. Por otra parte el Hospital Francesc de Borja de Gandia es un hospital comarcal. Muchos de estos protocolos se han realizado teniendo en cuenta este hecho y que duda cabe que pueden ser de utilidad para otros hospitales de iguales características que éste.
En la edición de estos protocolos se ha pensado también en Atención Primaria. Las Urgencias suelen ser atendidas por médicos de familia a los que esta edición les puede ser de gran ayuda.
Han colaborado en este proyecto todos los pediatras del Servicio y especialmente los residentes. Contamos también con la colaboración de varios pediatras de Atención Primaria y esperamos que en próximas ediciones aumente esta colabo-ración.
Solo me queda agradecer a la Associació per a la Investigació Sanitaria de La Comarca de La Safor y a la Dirección del Hospital Francesc de Borja de Gandia, su colaboración para que este proyecto vea la luz.
Miguel Tomás Vila. Gandia, junio 2006
RCP BÁSICA
1º Comprobar la inconsciencia 2º Pedir ayuda
3º Posición: decúbito supino + superficie dura
4º Abrir vía aérea: maniobra frente-mentón ó tracción mandibular 5º Comprobar respiración
6º Ventilar con aire espirado:
- Neonatos y lactantes: boca a boca-nariz - Niños: boca a boca
7º Comprobar el pulso
- Neonatos y lactantes: pulso braquial o femoral - Niños: pulso carotídeo
8º Masaje cardíaco:
- RN y Lactante: dedos medio y anular sobre esternón, 1 dedo por debajo de línea intermamilar ó abarcando el tórax con las 2 manos y colocando los pul-gares sobre el 1/3 inferior del esternón, por debajo de la línea intermamilar - Niño 1-8 años: talón de la mano 2 dedos por encima del extremo distal del
esternón
- Niño > 8 años: 2 manos
RCP AVANZADA 1- VENTILACIÓN: Frecuencia respiratoria: RN: 30-60 rpm Lactantes: 20-25 rpm Niños: 15-20 rpm
- Bolsa autoinflable con mascarilla facial ( ambú)
- Mascarilla laríngea: en caso de intubación dificultosa por traumatismo cervi-cal o facial, quemaduras faciales o anomalías anatómicas
- Intubación endotraqueal:
A partir de los 2 años la fórmula general es: nº de tubo= edad/ 4 + 4
1
Urgencias vitales
1.1.- Reanimación Cardiopulmonar y estabilización
Ana Bernal FerrerFRECUENCIA DEL MASAJE Y RELACIÓN MASAJE / VENTILACiÓN
RN y Lactantes Niño < 8 años Niño > 8 años
Frecuencia 100/min 100/min 100/min
Relación masaje/ 5/1 5/1 1 reanimador: 15/2
ventilación 2 reanimadores: 5/1
10 Protocolos de urgencias pediátricas
2- MASAJE CARDÍACO: preferentemente sincronizado con relación compresio-nes/ respiraciones: 5/1
3- ACCESO VASCULAR
- La adrenalina se puede administrar intravenosa, intraósea, endotraqueal - Si no se consigue una vía periférica tras 3 intentos ó 90 segundos y el niño
no está intubado y/o necesita fluídos y/o bicarbonato se canalizará una VÍA INTRAÓSEA ( por la que además se puede administrar cualquier fármaco, hemoderivados…):
• < 6 años: de cara interna tibial, 1-2 cm por debajo del borde inferior de la tuberosidad tibial.
• > 6 años: cara interna tibial distal, 1-2 cm por encima del maleolo interno.
4- FÁRMACOS
- Adrenalina:
• Vía intravenosa o intraósea:
1ª dosis: DILUIR 1 ml de adrenalina ( 1:1000) en 9 ml de suero fisiológico y administrar 0.1 ml/Kg de la dilución. ( Dosis máxima: 1 mg, es decir, los 10 ml de la dilución)
A partir de la 2ª dosis: 0.1 ml/Kg SIN DILUIR .( Dosis máxima: 5mg, es decir, 5 ampollas sin diluir)
Administrar dosis de adrenalina cada 3-5 minutos mientras dure la parada cardiorrespiratoria
• Vía endotraqueal: 0.1 ml/Kg SIN DILUIR, a partir de la 1ª dosis, seguida de 5 ml de SF
• Neonatos: Adrenalina siempre diluida ( 1 ml de adrenalina + 9 ml de SF): 0.1-0.3 ml/Kg por cualquier vía.
- Bicarbonato:Indicado si la parada se prolonga más de 10 minutos ( es decir, RN <1000 gr 2,5 1000-2000gr 3 2000-3000gr 3,5 >3000 gr 3,5-4 <6 meses 3,5 6 meses-1 año 3,5-4 1-2 años 4-4,5 > 2 años 2 – 5 años (Edad/4) + 4 5 – 8 años 8 –12 años > 12 años Orotraqueal: 5 Kg + 6 6 Nasotraqueal: 8 Kg + 7 8 10 - 12 8 12 8 – 10 14 10 – 12 16 12 - 14 18 20 22 Diametro interno (mm)
Longitud (cm) Sonda aspiración (nº French)
11 1. Urgencias vitales
todos los casos que lleguen en parada al hospital), o si disponemos de pH ( sirve pH venoso), con pH < 7.10.
1ª Dosis: 1 mEq/Kg diluido al 1/2 a pasar lentamente.
Dosis posteriores: 0.5 mEq/Kg , cada 10 minutos, si el pH es menor de 7,10.
5- LÍQUIDOS • Tipos de líquidos:
Cristaloides: Suero fisiológico ó Ringer lactato ( en caso de quemados) Coloides: Rhemacrodex, Hemoce, Expanfusin, Albúmina al 5% (diluir con
suero fisiológico, no con glucosado) • Volumen: 20 ml/Kg, lo más rápidamente posible 6- MANEJO DE LAS ARRITMIAS
- Asistolia, bradicardia grave, actividad eléctrica sin pulso, bloqueo aurículo-ventricular completo: Manejo igual que PCR.
Si actividad eléctrica sin pulso descartar: hipovolemia, neumotórax, tapona-miento cardíaco, intoxicaciones, hipotermia, alteraciones electrolíticas - Fibrilación ventricular y/o Taquicardia ventricular sin pulso · Desfibrilación:
- Modo : Asincrónico - Tamaño de la palas:
• < 1 año ó 10 Kgpediátricas( 4.5 cm) • 1 añoadulto ( 8-13cm)
- Posición
• Anteriordebajo de la clavícula derecha • Apexdebajo de la mama izquierda
GOLPE PRECORDIAL DESFIBRILACIÓN 2 J/KG DESFIBRILACIÓN 2 J/KG DESFIBRILACIÓN 4 J/KG
VENTILACIÓN + ADRENALINA + RCP 1 MIN DESFIBRILACIÓN 4 J/KG DESFIBRILACIÓN 4 J/KG DESFIBRILACIÓN 4 J/KG
DESFIBRILACIÓN 4 J/KG ADRENALINA + RCP 1 MIN DESFIBRILACIÓN 4 J/KG
DESFIBRILACIÓN 4 J/KG
VALORAR: BICARBONATO: 1 MEQ/KG LIDOCAÍNA 1 MG/KG HASTA 3 DOSIS
Estabilización previa al traslado
1- ESTABILIZACIÓN RESPIRATORIA
- Objetivos: normoventilación y normooxigenación con el menor riesgo de
daño pulmonar: SO2 > 90%
PaCO2: 35-40 mmHg PaO2: 70-100 mmHg - Parámetros iniciales orientativos:
> Recién nacidolimitados por presión • Flujo: 6-8l/m • FR: 20-60 rpm • TI: 0.5” • PPI: 15-25 cm H2O • PEEP:2-5 cm H2O • FiO2 > 1 mes
• Volumen corriente: 7-10 ml/Kg ( limitados por volumen) • PPI: 20-25 cm H2O (limitados por presión)
• FR ( según edad): - 1-6 meses: 30-40 rpm - 6m-2años: 25-30 rpm - 2-5 años: 20-25 rpm - 5-10 años: 15-20 rpm - 10 años: 15 rpm • I/E: 1 / 2 • PEEP: 2-4 cm H2O
• Alarma de presión: 35-40 cm H2O, salvo en patología pulmonar grave • FiO2
3 - ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA - Objetivos
• Tensión arterial normal:
- TAS > 70-80 mmHg en < 2 años - TAS > 80 + ( 2 X edad) en > 2 años • Adecuada percusión periférica
- Relleno capilar < 2”
- Diuresis normal ( > 1 ml/Kg/h) - Valoración
• Valoración clínica: pulso, Tª, perfusión periférica • Control de diuresis
• Tensión Arterial: cada 5 min hasta que se mantenga estable y posteriormen-te cada 15 min.
• Monitor ECG y FC: arritmias, bradicardia -Tratamiento
• Acceso vascular: Vía venosa periférica ( 1 ó 2 vías) Vía intraósea
Vía central
Vías centrales: (orientativo)
• Líquidos
- SSF, Ringer, Seroalbúmina : 10-20 ml/Kg en 20-60 min según TA y grado de hipovolemia
- Ringer : Quemados( 2 X Peso x % SC quemada + NB en 24 horas) - Concentrado de hematíes : 10-15 ml/Kg ( 1 Unidad = 250ml) - Plasma: 10-20 ml/Kg
- Plaquetas: 1 Unidad cada 10 Kg de peso
Cada 5-10 Unidades ( 30-50ml/kg ) de concentrado de hematíes administrados se debe transfundir 10-20 ml/Kg de plasma y 1 Unidad de plaquetas/10 Kg, por-que las transfusiones masivas pueden producir coagulopatía de consumo y per-petuar la hemorragia .
Por la vía de infusión de hemoderivados no debe administrarse ningún otro medicamento (como mucho SSF).
• Fármacos inotrópicos y vasopresores: Dopamina y Adrenalina
- Para estabilización urgente y transporte es mejor familiarizarse con una fórmula sencilla de dilución para evitar errores. En UCI prepararán la dilu-ción que crean oportuna ( menos volumen…)
- Administrar en una bomba de infusión isovolumétrica -DOPAMINA:
• 3 X Kg de peso = mg de dopamina a diluir en 50 ml SSF1 ml/h = 1 mcg/Kg/min.
• Iniciar a 5 mcg/Kg/min y se aumenta de 3- 5 mcg/Kg/min hasta normalizar TA
-ADRENALINA:
• 0,3 X Kg de peso = mg adrenalina a diluir en 50 ml SSF1 ml/h = 0,1 mcg/Kg/min
• Se utilizará en casos de hipotensión grave o cuando no se recupe-re TA con dopamina a 20 mcg/Kg/min
• Iniciar a 0.1 mcg/Kg/min y aumentar de 0.1 en 0.1 mcg/Kg/min hasta normalizar TA -DOBUTAMINA: • En shock cardiogénico • 3 X Kg = mg de dobutamina en 50 ml SF1 ml/h = 1 mcg/Kg/min • Dosis: 5 – 20 mcg/Kg/ min 13 1. Urgencias vitales
EDAD PESO (Kg) Calibre (F) Longitud (cm)
Femoral Longitud ( cm) Subclavia/Yugular < 1 año 2-6 años > 7 años < 12 12-25 >25 4 F 5–5,5 F 7 F 13 – 30 cm 30 cm 30 – 50 cm 5 – 8 cm 8 - 15 cm 15 – 20 cm
-NORADRENALINA • En shock distributivo • 0.3 X Kg = mg de noradrenalina en 50 ml SF 1 ml/h = 0.1 mcg/Kg/min • Dosis: 0.05- 2 mcg/Kg/min En 100 ml: mg calculados X 2 En 500 ml: mg calculados X 10 4 - ESTABILIZACIÓN NEUROLÓGICA
- Objetivo: evitar el daño cerebral secundario • Evitar hiper/hipotensión
• Mantener normoventilación y normooxigenación • Evitar hiper/hipoglucemia
• Mantener normotermia • Evitar agitación • Mantener normovolemia • Ttº precoz de las convulsiones - Valoración: Exploración neurológica
• Glasgow
• Signos de focalidad y de HIC - Tratamiento
• Siempreque sea posibleevitar fármacos que puedan alterar la valoración neurológica.
• No debe realizarse ttº profiláctico de la HIC
• Si signos de HIC o enclavamiento ( hipertensión, bradicardia, anisocoria): - Elevar cabecera 30º
- Hiperventilación
- Manitol ( 0.25-0.5 g/Kg cada 4 – 6 horas)
- Prevención y control de las convulsiones: Fenitoina IV: 10 mg/Kg de carga y luego 5 mg/Kg/día en 2 dosis.
- Analgesia y sedición
5 - ESTABILIZACIÓN DE OTROS ÓRGANOS - RIÑÓN:
• Valoración:
- Control diuresis: sondaje vesical
- Función renal: urea y creatinina en sangre - Sedimento urinario
• Tratamiento
- Mantener volemia y TA normal
- Si oligoanuria tras reexpansión de volumen: Furosemida: 1-5 mg/Kg - HIGADO Y ÓRGANOS GASTROINTESTINALES
• Mantener TA normal
• Fármacos de protección gástrica: - Ranitidina IV: 1.5 mg/Kg/6 horas
- Sucralfato por SNG: 1 g/6h en > 10 Kg y 0,5 g/6h en < 10 Kg 6 - ANALGESIA Y SEDACIÓN
- Recomendaciones
• Únicamente la intubación en situación de parada cardiorrespiratoria no requiere sedación: la intubación sin sedación dificulta las maniobras, aumenta la probabilidad de fracaso, aumenta el riesgo de trauma de vías aéreas, produce dolor y angustia en el niño, aumenta la PIC
• No mantener o trasladar al niño intubado y agitado: es necesario utilizar sedación si el niño no tolera la ventilación mecánica y en ocasiones también es necesario asociar relajante muscular. Aunque normalmente para el tras-lado es suficiente con sedación y analgesia adecuadas)
• No administrar relajante muscular sin adecuada sedación previa.
• No mantener o trasladar al niño con dolor: se debe tratar el dolor precozmen-te. NO evitar analgesia por miedo a alterar el nivel de conciencia o producir hipotensión (debemos prever estos efectos secundarios y tratarlos) • Aunque la mayoría de sedantes y relajantes musculares se pueden utilizar en
perfusión continua, para la estabilización y traslado es mejor bolos IV len-tos, y así utilizar las bombas de infusión para Fcos vasoactivos.
- Intubación endotraqueal: • Pauta clásica
1ºAtropina: 0.01-0.02 mg/Kg ( mín 0.1, máx 1 mg): para disminuir la bradi-cardia que produce la intubación
2º Sedación:Tiopental(Pentotal®‚ o Pentobarbital®): 3-5 mg/Kg. 3º Relajante muscular:Succinilcolina(análogos) (Anectine®) : 1-2 mg/Kg Tiopental: produce depresión miocárdica, hipotensión, hipovolemia, apnea, depresión respiratoria, gangrena si inyección intraarterial por pH>11. Succinilcolina: contraindicaciones: miastenia, Guillain-Barré, enfermedad des-mielinizante, distrofia muscular, lesiones por aplastamiento, quemaduras, lesio-nes eléctricas, lesiolesio-nes de médula espinal, lesión ocular, hipertermia maligna, aumento de la PIC, miotonía, hiperpotasemia, déficit de colinesterasa
• Casos especiales / Consideraciones
- Atropina: puede no administrarse en caso de taquicardia significativa - 2º Sedación
• Hipotensión/ Hipovolemia/ Depresión miocárdica -Midazolam(Midazolam®, Dormicum®): 0.1-0.3 mg/Kg - ó Diacepan: 0.2-0.3 mg/Kg
• Status asmático
- Ketamina ( Ketolar®): 1-2 mg/Kg ( máx 5 ml) + Midazolam • TCE/ Hipertensión intracraneal
15 1. Urgencias vitales
• Lidocaína : 1 mg /Kg + Tiopental ó
⇓ Midazolam
(La lidocaína disminuye la respuesta cardiovascular y el aumento de PIC que produce la intubación)
- 3º Relajantes musculares
• Inestabilidad hemodinámica, hiperkaliemia, politraumatismo, quemadu-ras, lesión globo ocular, HIC, déficit de colinesterasa, asma:
- Cis- atracurio: 0.1- 0.15 mg/Kg
- Rocuronio (Esmeron®): 0.6-1 mg/Kg ( más rápido) - Vecuronio (Norcurom®): 0.1-0.2 mg/Kg
- Mantenimiento: Analgésicos, sedantes, relajantes musculares
-Metamizol: analgésico intermedio: 40 mg/Kg/dosis cada 6 horas( 0.1 ml/Kg de Nolotil‚ IV). Produce hipotensión.
-Morfina: analgésico muy potente, sedante: 0.1mg/Kg /dosis, cada 4 horas . Produce hipotensión y depresión respiratoria.
-Fentanilo( Fentanest®): analgésico más potente, sedante: 2-5 mcg/Kg/dosis. Produce depresión respiratoria, rigidez torácica, hipotensión (menos que morfina).Duración: 30 min.
-Ketamina: analgésico, sedante, anestésico disociativo: 1-2 mg/Kg. Produce agitación y aumento PIC. Escasa depresión respiratoria. Broncodilatador. Aumento FC y TA. Alucinaciones. Duración: 5-10 min.
-Midazolam: hipnótico: 0.1-0.3 mg/Kg ( máx 5 mg). Efecto rápido y corto. Depresión respiratoria. Duración: 20-30 min.
-Diacepan: hipnótico: 0.3 mg/Kg. Depresión respiratoria. Mayor duración . -Propofol: hipnótico: 0.5-3 mg/Kg IV. Depresión respiratoria, hipotensión,
bradicardia. Efecto rápido y corto: 5-10 min.
-Rocuronio: relajante muscular: 0.6-1 mg/Kg. Escasa repercusión hemodiná-mica. Efecto rápido. Duración: 30-40 min.
-Vecuronio: relajante muscular: 0.1 mg/Kg. Escasa repercusión hemodinámi-ca. Duración: 30-60 min.
- Pancuronio: relajante muscular: 0.1 mg/Kg. Aumenta la FC y la TA. Contraindicado en insuficiencia renal y en uso de antidepresivos tricíclicos. Duración: 45-90 min.
-Cis-atracurio(Nimbex® = Besilato de Cisatracurio): relajante muscular: 0.1 mg/Kg. Poca repercusión hemodinámica. No libera histamina. Duración: 30 min.
• Antídotos:
- BenzodiacepinasFlumacenil( Anexate®): 0.01 mg /Kg IV en 15 seg. Se puede repetir cada min hasta 2 mg
- OpiáceosNaloxona: 0.1 mg/Kg ( máx 2 mg).
- Relajantes musculares no despolarizantes:Neostigmina(Prostigmine®): 0.07 mg/Kg ( máx 3 mg) + Atropina: 0.01 mg/Kg previo.
TRANSPORTE
MEDIDAS PREVIAS 1. Estabilizar al paciente
2. Búsqueda e inmovilización de fracturas y heridas externas para evitar la movilización durante el traslado: collarín, férulas….
3. Asegurar la vía aérea: fijar TET y comprobar mediante auscultación y RX si es posible que su situación es correcta
4. Asegurar vías venosas para evitar extravasación
5. Valorar la necesidad de SNG ( prevenir aspiración de vómito) ó sondaje vesi-cal
6. Valorar la necesidad de exploraciones complementarias ( gasometría…) 7. Contactar con UCI
8. Llamar al SAMU. Elegir el vehículo apropiado.
9. Revisar el material pediátrico y la medicación del traslado: monitores, respi-rador, bombas, incubadora, ambú…..Tener preparada medicación de reser-va.
POSIBLES PROBLEMAS DURANTE EL TRANSPORTE
1. Monitorización menos fiable ( por los movimientos del vehículo)
2. Problemas con la vía aérea: extubación, intubación en bronquio derecho, obstrucción del TET con sangre o secreciones
3. Fallo en la administración de O2 4. Fallo en los sistemas de aspiración 5. Pérdida de vía venosa
6. Desestabilización hemodinámica ( por movimiento, dolor…) 7. Dolor y agitación
BILBLIOGRAFÍA
1. Manual de Reanimación Cardiopulmonar Avanzada en Pediatría. Grupo Español de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal. 4ª Edición. Publimed. Madrid. 2004.
2. Estabilització i Transport del Nen Crític. Sistema d’ Emergències Mèdiques, SA. Servei Català de Salut. 2002.
3. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. 1ª Edición. 2001. PubliMed. Madrid.
4. Urgencias y Tratamiento del niño grave. J Casado Flores.2001. Ediciones Ergón. Madrid.
17 1. Urgencias vitales
Definiciones.
- Ahogamiento. Es la muerte por asfixia tras inmersión en medio líquido. - Casi ahogamiento. Es el paciente que sobrevive al menos 24 horas tras la
inmersión.
- Ahogamiento secundario. Insuficiencia respiratoria retrasada con respecto al episodio de casi ahogamiento.
- Ahogamiento seco. Se produce por espasmo de la glotis. Más frecuente en niños. - Ahogamiento húmedo. Se produce por aspiración de líquido al pulmón.
Epidemiología.
El ahogamiento es la 2ª causa de muerte accidental y la 3ª en niños menores de 14 años.
Hay 2 picos de incidencia entre 1-3 años y otro entre 8 –12 años, predominan-do en éste último los varones.
Fisiopatología.
- Alteración en el pulmón:
La sumersión provoca un período de pánico con apnea voluntaria que produ-ce hipoxemia e hipercapnia, que deriva en acidosis mixta. Se sigue de una res-piración involuntaria que produce asres-piración de líquido a los pulmones pro-duciendo un lavado de sulfactante pulmonar, con lesión de los neumocitos tipo II, con atelectasias secundarias y alteración V/Q, hipoxia, shunt derecha – izda., vasoconstricción e hipertensión pulmonar.
Agua dulce.- Hipervolemia e hiponatremia. Agua salada.- Hipovolemia e hipernatremia. - Alteración en el cerebro:
Daño celular reversible en principio por hipoxemia, hipotermia y disminución del metabolismo celular. La hipoxia altera el mecanismo autorregulación , pro-duciendo vasodilatación y edema cerebral mixto, citotóxico por la hipoxia y vasogénico por la rotura de la barrera hematoencefálica, que provoca un daño irreversible.
- Alteraciones en otros órganos:
• En el riñón se produce fallo renal por hipoperfusión e isquemia con necrosis tubular y hemoglobinuria.
• El paso de agua al tubo digestivo provoca hipotonicidad con hemólisis intra-vascular e hiperpotasemia secundaria.
• A nivel hepático necrosis hepática por hipoxia.
• En el corazón arritmias (sobre todo bradicardia sinusal y fibrilación auricular).
Pronóstico.
• Mal pronóstico: agua dulce, con temperatura mayor de 20ªC. No reanimación en lugar del accidente.
• Al llegar al hospital: apnea y midriasis, Glasgow menor de 6, pH <7 ó PaO2 < 60 mm., ó primera respiración tras RCP después de 40 minutos.
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1.2.- Ahogamiento y semiahogamiento
• Según ORLOWSKI: inmersión > de 5 minutos, no RCP en los 10 minutos siguientes al accidente, < de 3 años. Al llegar al hospital, coma profundo ó parada cardiorrespiratoria y pH < de 7.
Historia clínica
• Tipo de agua ( dulce, salada, contaminadas) y su temperatura. • Tiempo estimado de apnea.
• Reanimación “in situ”.
• Tiempo de recuperación tras inicio de RCP.
• Posibilidad de traumatismo previo o de ingesta de drogas. • Posibilidad de enfermedad previa (epilepsia ó asma). • Exploración física completa por aparatos.
• Constantes (temperatura, TA, frecuencia cardíaca). • Valoración neurológica (ESCALA DE GLASGOW).
Tratamiento al llegar a la Sala de Urgencias.
• Valoración inicial (02 100%) . Saturación.
• Valorar iniciar RCP. Si apnea proceder a intubación y ventilación mecánica. • Prevenir posible lesión cervical.
• Aspirar contenido gástrico por SNG.
Ingresar:Cuando exista disnea, ACP ó Rx de tórax anormal.
Enfoque terapéutico inicial.
1.- Paciente consciente. • Exploración completa. • Constantes y saturación. • Rx de tórax.
• Analítica: hemograma, bioquímica, iones, coagulación y pH y gases. • Observación. Restricción hídrica con 75% de las basales con GS. • Ingreso durante 24- 48 horas por posible ahogamiento secundario. 2.- Paciente estuporoso.
Además de 1. • Ingreso en CIP.
• Monitorización respiratoria y TA. • Glasgow seriados.
• Valorar ventilación mecánica.
19 1. Urgencias vitales
Apertura ocular Respuesta motora Respuesta verbal Espontánea 4 Obedece 6 Orientada 5 Al hablar 3 Localiza 5 Confusa 4 Al dolor 2 Retirada 4 Inapropiada 3 No respuesta 1 Flexión anormal 3 Incomprensible 2 Extensión 2 No respuesta 1 No respuesta 1
3.- Paciente comatoso. • ECG y EEG.
• Monitorización hemodinámica y respiratoria completa con PVC. • Drogas ionotrópicas (dopamina y / ó dolbutamida).
• Ventilación mecánica. Hiperventilación. • Sedación y relajación.
• Tratamiento de crisis convulsivas.
• Valorar control de PIC (presión intracraneal).
Actuaciones específicas
Temperatura >32ºC recalentamiento espontáneo.
Temperatura < de 32 ºC recalentamiento activo con lavado gástrico, peritone-al y fluidos I.V. a 40ªC. Ventilar con O2 a 40ºC.
Temperatura < 28ºC y hay PCR circulación extracorpórea.
Si hay hipoxia ó PCO2 >60 mm ventilación mecánica con pp y PEEP de 5-10mm. Si PVC baja: expandir con seroalbúmina al 20% ó plasma fresco.
Si PVC alta : restricción hídrica y furosemida a 1-2 mg /Kg. I.V. Si acidosis pH <7,2 corregir con bicarbonato I.V.
Si convulsiones: difenilhidantoína a 10mg/kg ó diacepam a 0,3 mg/kg. Si hipertensión intracraneal manitol y coma barbitúrico. No corticoides. Si el agua está contaminada, realizar cultivos y tratar con ampicilina y
amino-glucósidos.
Tratamiento
1.- En el sitio del accidente: • Ventilación boca a boca. • No maniobra de Heimlich. • RCP básica.
• Aviso al Servicio de Emergencias. 2.- Durante el transporte: • Estabilización. • RCP avanzada. • Administrar O2 al 100 %. • Calentamiento si precisa. • SNG. Evolución
Mal pronóstico (si tras 12- 24 horas en UCI). • No respiración espontánea.
• Coma profunda. • Posturas anormales. • Convulsiones.
Alta
• Funciones respiratoria, cardiaca y renal normales. • Normalización analítica.
• No secuelas.
Prevención
• Servicio de salvavidas adecuado. (personal y material). • Comunicación con Servicio de Transporte urgente. • Cursos de RCP para adultos.
• Vigilancia exhaustiva de los niños durante la exposición al agua. • Enseñar a nadar a los niños de forma precoz.
21 1. Urgencias vitales
I. INTRODUCCIÓN
Un protocolo de actuación ante hemorragias agudas debe concebirse como un protocolo de RIESGO DE SHOCK HIPOVOLÉMICO AGUDO y de RIESGO DE ANEMIA AGUDA POSTHEMORRÁGICA, resaltando la idea de situación de riesgo para que cumpla sus objetivos fundamentales:
1) cuantificar en lo posible dicho riesgo en cada caso para anticiparse con el tratamiento a ambas situaciones patológicas de gravedad.
2) reconocer los signos clínicos precoces del shock en su fase prehipotensiva. 3) establecer unos criterios claros y seguros para decidir la indicación o no de
transfusión de sangre con el fin de evitar su práctica innecesaria y con ello los riesgos añadidos para el paciente de patología asociada a dicha terapia.
II. PARÁMETROS PARA LA PRIORIZACIÓN DE DECISIONES
Para lograr los objetivos arriba mencionados, será necesario en cada caso tener en cuenta una serie de parámetros que faciliten la toma priorizada de decisio-nes. Éstos son:
II.1. ACTIVIDAD 0 NO DEL SANGRADO:
Como regla general, mientras prosigue la hemorragia activa con imposibilidad de cohibirla de forma inmediata, la pérdida de sangre total debe restituirse con sangre total, siempre sin demorar por ello la urgente reexpansión vascular con líquidos cuando ya existen signos de shock.
II. 2. PRESENCIA DE SIGNOS CLÍNICOS DE SHOCK:
"La mayoría de los médicos diagnostican con facilidad el shock en el niño gris, hipotenso, taquipneico, con extremidades frias y pulsos periféricos ausentes. Por desgracia, esto puede representar un estado fisiopatológico descompen-sado, cuyo único pronóstico puede ser la muerte, a pesar de la aplicación de medidas heroicas para invertir el proceso" (1).
La fase "prehipotensiva" se manifiesta por unretraso en el tiempo de relleno capilar (superior a 3 segundos), aunque datos y comentarios recientes sugie-ren que esta prueba simple de cabecera puede carecer de precisión (4, 5).
Un gradiente de temperatura mayor de dos grados Celsius entre una extremidad distal y el centro del cuerpoindica un probable descenso de la circulación periférica debido a un menor volumen vascular.
Entre las respuestas autónomas para intentar compensar la hipovolemia des-tacan la vasoconstricción y la taquicardia, mientras que la respuesta a la aci-dosis metabólica resultante se expresa con taquipnea e hiperpnea En el shock ya descompensado, los pulsos acabarán por debilitarse y la presión arterial sis-témica puede caer.
Ante la constatación de signos clínicos de shock, se impone una inmediata rea-nimación con líquidos y solicitud de sangre para muy probable transfusión
22
1.3.- Hemorragias agudas en pacientes
de edad pediátrica. Protocolo de actuación.
José Miguel Sequí Caneturgente, instaurando vigilancia intensiva del paciente. II.3. VOLUMEN DEL SANGRADO
Aunque se trata de un dato difícil de estimar con exactitud en la primera valo-ración del paciente y que depende a menudo de la interpretación que hace el informador del caso (habitualmente los padres), es de gran trascendencia para establecer la gravedad del caso. Existe una clasificación del shock hemorrági-co en niños que establece la gravedad en función de este parámetro:
1) temprano, con pérdida de menos del 25 % del volumen sanguíneo. 2) prehipotensivo, con pérdida de por lo menos el 25 %, pero menos del 40
% del volumen sanguíneo,
3) hipotensivo, con pérdida del 40% o más del volumen sanguíneo; en esta fase, si no se restablece el volumen intravascular dentro de un período crítico, el shock se vuelve irreversible.
Cuando se conoce el volumen perdido, es necesario saber estimar con rapidez el porcentaje que éste supone con relación al volumen sanguíneo del pacien-te, éste puede calcularse con la única referencia del peso corporal:
Volumen sanguíneo (m1) = 80 ml por Kg x peso corporal (kg) Peso (kg) = (Edad en años x 2) + 10
Es muy importante saber reconocer clínicamente la fase "prehipotensiva" del shock para no actuar demasiado tarde.
II. 4. LUGAR ANATOMICO DEL SANGRADO Y SU MECAMSMO:
- El lugar de sangrado es determinante para saber si éste es monitorizable clí-nicamente o no.
- Conocer el mecanismo puede ayudar a valorar el volumen aproximado del sangrado en casos de hemorragia interna no accesible a la monitorización clínica inmediata como es el caso de ciertas lesiones traumáticas cerradas. - Un traumatismo producido por impacto brusco del organismo, llevando
pre-viamente una velocidad considerable, como es el caso de las colisiones en accidentes de tráfico o las caídas desde altura o tras despido físico, conlleva una importante absorción de energía que se traduce en fracturas múltiples y lesiones de tejidos blandos. Tiene importancia reconocer que la pérdida acumulativa de sangre en sitios múltiples de lesión puede reunir con rapidez una proporción importante del volumen sanguíneo total
- Se ha estimado que la pérdida de sangre de cada fractura de la cintura pél-vica puede ser del 10 % del volumen sanguíneo total.
- La Fractura de fémur puede producir pérdida del 20 % del volumen sanguí-neo.
- Determinados mecanismos hemorrágicos conllevan un riesgo particular de que haya un nuevo episodio de sangrado una vez detenido el inicial, hecho que, por ejemplo, ocurre a menudo en las hemorragias digestivas.
III. HEMORRAGIAS AGUDAS CAUSANTES DE HIPOVOLEMIA EN NIÑOS
Hemorragia Externa: generalmente de origen traumático.
23 1. Urgencias vitales
Hemorragia Interna: Hemorragia gastrointestinal. Rotura hepática o esplénica. Fracturas óseas. Lesión de grandes vasos. Hemorragia intracraneal. Complicaciones quirúrgicas.
A efectos de su manejo clínico, todas las hemorragias arriba enumeradas pode-mos agruparlas en dos grandes grupos:
1. Hemorragia por traumatismo / politraumatismo. 2. Hemorragia gastrointestinal (HGI) y del área ORL.
Siendo el sangrado intraoperatorio responsabilidad del anestesista y del ciruja-no, tendrá interés para nosotros el abordaje clínico de la hemorragia postqui-rúrgica, en especial, la secundaria a intervenciones de Otorrinolaringología, algunas de las cuales asocian el riesgo de un sangrado tardío incluso tras el alta, siendo motivo de consulta urgente para el Pediatra. Las hemorragias de origen en el área ORL a menudo se presentan clínicamente como una hemorragia gas-trointestinal por la sangre previamente deglutida. Su común monitorización y manejo justifica el desarrollarlas dentro de un mismo apartado.
III. 1. HEMORRAGIAS DEBIDAS A TRAUMATISMO - HEMORRAGIA TRAUMATICA EXTERNA
• CARACTERISTICAS:
La pérdida de sangre es relativamente fácil de cuantificar. Accesible para la hemostasia.
• MANEJO:
a) Hemostasia inmediata.
b) Si hay contexto de politraumatismo, descartar hemorragias internas asocia-das.
c) Si la pérdida hemática ha superado el 10 % del volumen sanguíneo total o hay signos clínicos de shock, evaluar escala de gravedad del mismo y actuar en consecuencia (apartado IV).
- HEMORRAGIA TRAUMÁTICA INTERNA • CARACTERISTICAS:
Se debe frecuentemente a un mecanismo cinético muy intenso con resultado de politraumatismo. No accesible para la hemostasia inmediata precoz o en el lugar del siniestro. Difícil (pero no siempre imposible) de cuantificar el volumen vascular perdido. El punto de sangrado no se halla accesible para la monitori-zación de pérdidas.
• MANEJO:
a) Se debe mantener un alto índice de sospecha de sangrado oculto ante todo politraumatizado, estableciendo siempre un acceso venoso de inmediato. b) Sí hay sospecha de rotura visceral : Solicitar sangre para transfusión
urgen-te e instaurar perfusión de fluidos, poniendo al pacienurgen-te bajo vigilancia intensiva con monitorización de shock hemorrágico (apartado IV) y evitan-do al máximo las movilizaciones, Confirmarla a la mayor brevedad median-te laparocenmedian-tesis exploratoria o ecografia urgenmedian-te. Si se confirma, transfun-dir sangre y valorar por cirujano si procede laparatomía de urgencia o
tamiento conservador. Si hay signos de shock actuar en consecuencia (apartado IV).
c) Si hay múltiples fracturas de grandes huesos : Intentar cuantificar el porcen-taje de volumen sanguíneo que es previsible se pierda en ellas y, si éste supera el 20 %, instaurar monitorízación de shock hemorrágico (apartado IV), cruzar y reservar sangre y perfundir fluidos.
d) Ante hematomas subaponeuróticos epicraneales, sobre todo en lactantes: Asegurar acceso venoso, perfundir fluidos, reservar sangre cruzada e ins-taurar monitorízación de shock hemorrágico.
III. 2. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL (HGI) III. 2 1. CONSIDERACIONES GENERALES
a) La edad de início de la HGI a menudo puede ser una guía útil de la etiolo-gía probable (tablas)
b) Un gran porcentaje de las HGI no son de origen gastrointestinal, sino que pueden deberse a hemorragias nasales o faríngeas, a coagulopatía, trom-bocitopenia o leucemia.
c) A menudo un episodio leve de hemorragia digestiva anuncia una hemo-rragia masiva posterior que se produce inesperadamente.
d) La sangre actúa en el tubo digestivo como irritante, produciendo vómitos, diarrea o ambos. Es un catártico excelente. Los pacientes que puedan ver-balizar se quejarán de retortijones o de dolor al producirse una hemorra-gia masiva antes de que se manifieste externamente.
e) El sangrado gastrointestinal habitualmente es autolimitado en los niños.
Tablas: Causas de hemorragia digestiva
25 1. Urgencias vitales
III. 2. 2 MONITORIZACIÓN Y MANEJO
a) La mayoría de los niños que presenten una HGI deberán ser sometidos a observación clínica preferiblemente hospitalaria. Los niños con episodios importantes de sangrado permanecerán bajo vigilancia intensiva.
b) Intentar determinar el nivel del sangrado en función de la edad del pacien-te (tablas) y del tipo de clínica hemorrágica que presenpacien-te
- La hematemesis o el vómito en "posos de café" o la melena habitualmen-te significa sangrado por encima del ligamento de Treitz - La hematoque-cia suele indicar HGI baja o HGI alta masiva.
- Las melenas suelen indicar una hemorragia más lenta, lo que permite la digestión de la sangre, y puede ser de origen alto o bajo.
c) En las HGI manifestadas por hematemesis, intentar cuantificar la pérdidas gástricas de sangre a través de la anamnesis y mediante la aspiración del contenido gástrico por sonda nasogástrica (SNG); con ello valoraremos el riesgo de shock hipovolémico (pérdida de más del 10 % del volumen total sanguíneo).
d) Comprobar actividad del sangrado:
- Colocando una SNG abierta continua en el caso de HGI alta. - Buscando sangre en todas las deposiciones (Hematest / Guayaco). - Sospechar actividad cuando el paciente se queje de retortijones o de dolor.
e) Monitorización en casos de sangrado importante o presuntamente activo . - Control de signos vitales con monitorización de frecuencia cardíaca (ECG)
y de la presión arterial sistémica con frecuencia (cada 15 minutos) - Controlar la hemoglobina y hematocrito cada dos horas hasta que cese la
hemorragia.
- Insertar una sonda de Foley uretral para controlar la diuresis.
- Efectuar pruebas de compatibilidad y reservar 20 - 40 cc por kg de peso de sangre entera o de concentrado de hematíes.
- Insertar via venosa periférica de gran calibre, o mejor dos, si la agudeza del cuadro obliga a reponer rápidamente el volumen circulatorio - Si el paciente está inestable, insertar catéter arterial para monitorización
continua de tensión arteria. (UCI). - Sistema hematológico:
• Hacer anamnesis cuidadosa sobre el consumo o el abuso de AINEs. • Determinar el TPT, el TTPA y las plaquetas.
• Descartar discrasias hemorrágicas.
- Controlar el recuento de plaquetas y el nivel de calcio si se necesitan trans-fusiones masivas.
III. 2.3. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
- Radiografía simple de abdomen: para descartar obstrucción y aire libre. - Endoscopia: para la localización del sangrado agudo progresivo, tanto para
el sangrado gastrointestinal superior como para el colónico.
- Angiografía: para el sangrado severo progresivo, por debajo del ligamento de treitz.
- Estudios baritados con aire: excelentes en la detección de varices esofági-cas, ulcera péptica, pólipos colónicos y enfermedad inflamatorio colónica, luego de que se halla controlado el sangrado agudo.
- Gammagrafia (con pertenectato de Tecnecio): para diagnóstico de mucosa gástrica ectópica dentro de un divertículo de Meckel o duplicación intes-tinal.
- Gammagrafia de eritrocitos marcados con tecnecio-azufre: para localiza-ción de sangrado gastrointestinal persistente o intermitente.
27 1. Urgencias vitales
III. 2. 4. TRATAMIENTO
Sistema cardiovascular
a) Si prosigue la hemorragia activa
- Transfundir sangre total o concentrado de hematíes intentando mante-ner la hemoglobina por encima de 10 gr/dl (hematocrito > 30%) en todo momento.
- Administrar plasma fresco congelado, 10 m1 / kg de peso, por cada 20 a 30 ml de hematíes, para reponer los factores de la coagulación, - Administrar además soluciones salinas para mantener una diuresis de 1
ml / kg / hora. - Evitar la administración de vasopresores a menos que haya cardiopatía o sepsis.
- Si signos clínicos de shock: tratamiento oportuno (apartado IV). b) Si la hemorragia se halla ya detenida:
- Se actuará según el grado de pérdida hemática y fase del shock si lo hay (apartado IV).
Sistema gastrointestinal
a) Eliminar la sangre del estómago mediante lavado gástrico con solución sali-na a temperatura ambiente. La irrigación debería continuarse hasta que el aspirado gástrico aparezca limpio de sangre. Deben emplearse sondas gran-des, ya que las de pequeño calibre no eliminarán coágulos grandes. Mantener la sonda colocada para detectar un posible resangrado. Los vómi-tos indican que la SNG está obturada.
b) Los antiácidos son probablemente más eficaces que los bloqueantes H2 en la prevención y el tratamiento de úlceras de estrés, gastritis o úlceras pép-ticas. Deben administrarse antiacidos (10 a 30 m1) cada 1 o 2 horas para mantener el pH gástrico por encima de 4.
Se puede administrar cimetidina (20 a 40 mg / kg / 24 horas por vía i.v. en dosis fraccionadas cada 6 horas) o ranitidina (1 a 2 mg / kg / 24 horas, divi-dida cada 6 horas). También resulta muy útil el Omeprazol: 0.5 - 1mg /kg/ dia i.v/ oral.
c) Si la hemorragia se atribuye a varices esofágicas o gástricas o ulcus: - Una sonda de Sengstaken-Blakemore controlará a menudo el sangrado
cuando otras medidas hayan fracasado.
- Puede ser necesaria una endoscopia de urgencia para esclerosar varices sangrantes o para coagular las lesiones mucosas y los vasos visibles san-grantes.
- En el caso de hemorragias masivas tras la estabilización hemodinámica y antes de actuaciones diagnósticas se puede iniciar el tratamiento con vasoconstrictores como la vasopresina (disminuye el flujo del sistema portal), que tiene el inconveniente de presentar importantes efectos secundarios (retención hídrica, hiponatremia, hipertensión, arritmias e isquemia miocárdica), por lo que está siendo desplazada por el octreóti-do, que presenta mínimos efectos secundarios (hiperglucemia). En gene-ral, las hemorragias por úlcera gastrointestinal o malformaciones vascu-lares no responden al tratamiento con vasoconstrictores.
d) La cirugía está indicada cuando existe un divertículo de Meckel o una dupli-cación intestinal.
Sistema hematológico
a) Tratar las discrasias hemorrágicas con el factor de la coagulación correspon-diente o con plasma fresco congelado.
b) Administrar vitamína K si es necesario.
c) Administrar plaquetas para mantener el recuento por encima de 50.000,
IV. SHOCK HIPOVOLÉMICO DE ORIGEN HEMORRÁGICO
IV. 1. MONITORIZACION
- Controlar, si es posible, actividad del sangrado y cuantificar las pérdidas hemáticas.
- Control de signos vitales con monitorización continua de frecuencia cardíaca (ECG) y medición frecuente de la tensión arterial (cada 15 minutos) mientras persista el sangrado activo.
- Control de diuresis mediante la colocación de una sonda uretral de Foley. - Control de hematocrito y hemoglobina cada dos horas hasta que cese el
san-grado.
- Cruzar y reservar sangre total o concentrado de hematíes: 20 a 40 c.c. por Kg de peso,
- Valoración gases en sangre, estado ácido-base, coagulación plasmática y pla-quetas.
- Si se lleva a cabo perfusión de grandes volúmenes de fluidos o transfusión Importante de sangre, valorar nivel de calcio, iones y plaquetas.
IV. 2. TRATAMIENTO
1. Insertar de inmediato via venosa periférica de gran calibre o mejor dos.
29 1. Urgencias vitales
2. Mejorar la entrega de oxígeno a los tejidos :
- Oxígeno. por máscaras cánula nasal o carpa. Considerar la intubación si está severamente hipóxico.
- Si existe insuficiencia respiratoria, severa dificultad respiratoria o acidosis pronunciada: ventilación artificial, ésta reduce el trabajo de la respiración y las demandas cardíacas,
3. Restablecer el volumen circulante:
a) Como regla general, si prosigue la hemorragia activa, la pérdida de sangre total debe restituirse con sangre total.
b) En el shock hemorrágico cuya clasificación es I , es decir con pérdida de volu-men sanguíneo de volu-menos del 25 %, emplear soluciones cristaloides como la solución de lactato Ringer o solución fisiológica al 0,9 %, 20 ml / kg (es decir 25 % de la volemia) admínistrados con tanta rapidez como se pueda, bajo presión positiva mediante bomba o con una jeringa conectada a una llave de tres pasos. Esta dosis se puede repetir si no se ha restablecido la perfusión suficiente de los sistemas orgánicos (después de la revaloración). Una vez que se han perfundido hasta 40 ml / kg de cristaloides (lo que equivale casi por completo al volumen plasmático), y si el estado circulatorio periférico sigue alterado, debe administrarse sangre total. Si es preciso, administrar concen-trado de hematíes del tipo 0 Rh negativo sin cruzar y en incrementos de 10 ml / kg, reconstituyendo cada unidad con 150 ml de solución salina al 0,9 %, o sangre total de tipo específico a la dosis de 20 ml / kg.
c) En el shock hemorrágico considerado de clase II o III es decir por pérdida de más de 30 a 40 % del volumen sanguíneo, está indicado administrar sangre total desde el principio. El volumen a administrar deberá calcularse en fun-ción de la pérdida estimada.
- Vol. a administrar ml = porcentaje de pérdida x volemia ml - Volemia ml = peso en kg x 80 ml
Si no se dispone de inmediato de sangre total, será necesario administrar una solución isotónica e isooncótica como albúmina al 5 %. Si no tenemos otra alternativa inicial que soluciones cristaloides, aplicar la regla de "tres por uno", es decir que el volumen a perfundir deberá multiplicarse por tres. La regla se basa en la observación empírica de que se requiere un volumen hasta tres veces mayor de cristaloides para lograr un efecto equivalente a la restitución hipovolémica de sangre.
En el paciente que va se ha sometido a acceso hemodinámico central, un indicador final de la ampliación suficiente de volumen es el restablecimien-to de la presión venosa central a un nivel de 5 a 8 mm Hg por lo menos. 4. Aumentar lo contractilidad miocárdica
a) Corregir el pH - Oxígeno y, en algunos casos, ventilación artificial.
- Administrar Bicarbonato si el pH es menor de 7,25, una vez que la PaC02 sea menor de 40.
Cálculo en mmoles = peso (kg) x déficit de bases x 0, 15. Repetir si es nece-sario.
b) Si la insuficiencia cardíaca o renal han complicado la situación, pueden ser necesarios agentes inotropicos y restricción de líquidos o diálisis
31 1. Urgencias vitales
(Tablas del protocolo de hemorragia gastrointestinal de la AEP 2005)
33 1. Urgencias vitales
LaFIEBREes un aumento de la temperatura corporal por encima de los valo-res normales de un individuo. La temperatura corporal normal tiene un ritmo circadiano con temperaturas corporales más bajas a primera hora de la maña-na y aproximadamente 1ºC más altas a última hora de la tarde y por la noche. La temperatura corporal esta regulada por neuronas termosensibles localizadas en el hipotálamo anterior.
Elmecanismo fisiológicoque conduce a la fiebre: frente a la agresión ( infec-ción, toxinas, inflamación... ) se pone en marcha la respuesta inmunológica libe-rándose al torrente sanguíneo citocinas denominadas pirógenos endógenos ( IL-1, IL-6, TNF ), que alcanzan el centro termorregulador hipotalámico y desenca-denan la síntesis de PGE2, que son realmente las responsables del ascenso de la temperatura corporal.
Los fármacos utilizados para el control de la fiebre: Paracetamol, Ibuprofeno y AAS (este último poco usado por S. Reye) actúan inhibiendo la síntesis de pros-taglandinas, normalizando la función del centro de control de la temperatura hipotalámico.
Distinguir: - Febrícula menos de 38ºC axilar - Fiebre más de 38ºC axilar
- “Hipertermias fisiológicas” por arropamiento excesivo, ambiente térmico elevado, digestión de comida copiosa, ejercicio físico intenso, ovulación.
Importancia de la fiebre en nuestra labor diaria:
• La fiebre es el 2º motivo de consulta en Atención Primaria. Y el 1º motivo de consulta en Urgencias Pediátricas.
• Los niños en sus 2-3 primeros años de vida padecen de 5-6 episodios de fie-bre aguda infecciosa por año.
• La causa más frecuente de fiebre en Pediatría es la infecciosa, y dentro de las mismas las infecciones respiratorias agudas, que como sabemos la mayoría son de origen vírico.
• La fiebre produce gran angustia familiar que lleva a un sobretratamiento y a una elevación del gasto sanitario.
Al valorar al niño febril el Pediatra de Atención Primaria debe diferenciar con criterios clínicos, y prácticamente, sin el apoyo de las pruebas de laboratorio, aquellos niños febriles con un cuadro banal de los que presentan un cuadro potencialmente grave como la bacteriemia oculta.
Fundamental para una buena valoración del niño febril: . Historia clínica
. Examen físico
2
Enfermedades infecciosas
2.1.- Tratamiento de la fiebre e indicaciones de derivación
a urgencias hospitalarias
María Soriano, Miguel Tomás Vila
Historia clínica del niño febril
- ¿cuándo aparece la fiebre? ¿temperatura máxima? ¿cómo se ha medido? ¿sín-tomas asociados? ¿se ha administrado medicación? ¿cuál? ¿a qué hora? ¿qué dosis?
- ¿es un niño sano? ¿inmunizaciones? ¿toma algún tratamiento de forma habi-tual? ¿enfermedades previas? ¿período neonatal?
Examen físico del niño febril
37 2. Enfermedades infecciosas
ALGORITMO DE DECISIÓN ANTE UN NIÑO CON FIEBRE DESDE ATENCIÓN PRIMARIA
TRATAMIENTO DE LA FIEBRE:
- Importante no olvidar las MEDIDAS ANTITÉRMICAS FÍSICAS: no tapar excesivamente al niño, mantener una buena hidratación estimulando la ingesta de líquidos, baños de agua tibia.
-ANTITÉRMICOS¿a partir de qué temperatura se deben administrar? ¿cuál? ¿alternar?
¿CUÁNDO USAR LOS ANTITÉRMICOS? ¿A PARTIR DE QUÉ TEMPERATURA?
Hay que recordar que aunque el proceso patológico que lleva a la aparición de la fiebre es lesivo, la respuesta febril puede ejercer un efecto beneficioso en la defensa del huésped a la agresión. Algunos autores piensan que tratar de resol-ver la fiebre puede aumentar la mortalidad en infecciones graves y prolongar el curso de las infecciones virales a través de dificultar la respuesta inmunológica. Sin embargo el tratamiento de la fiebre ofrece ventajas: minimiza el malestar del niño, evita el efecto debilitante del incremento del índice metabólico induci-do por la fiebre en ausencia de una adecuada ingesta de proteínas, líquiinduci-dos y electrolitos, y reduce la ansiedad de los padres.
Así que los pediatras no nos ponemos de acuerdo en cuál es la temperatura en que la madre debe iniciar el uso del antitérmico. Más que una cifra sería razo-nable tener en cuenta el ‘disconfort’ del niño, sintomatología asociada, angustia familiar...
Respecto aQUÉ ANTITÉRMICO UTILIZAR: En un estudio sobre eficacia de paracetamol e ibuprofeno como antitérmicos (1) se concluyó: ibuprofeno y para-cetamol demostraron ser efectivos a la hora de descender la temperatura. Ambos fármacos mostraron una eficacia antitérmica similar, salvo en niños mayores de 5 años, donde se demostró mayor eficacia con ibuprofeno. Peso, sexo y enfermedad de base no determinaron diferencias de eficacia.
-ambos antitérmicos logran dejar afebriles al 90% de los niños dentro de las primeras 4 h tras su administración y el 74% permanecieron afebriles 4 h después de administrarlos.
-la máxima velocidad de descenso se da durante los primeros 60 min después de su administración.
-con ibuprofeno la temperatura mínima se alcanza a las 2 h tras su administra-ción. Con paracetamol se alcanza la temperatura mínima a las 3 h de su administración. Importante advertir de este hecho a los padres, muchos están convencidos de que el efecto de los antitérmicos es prácticamente ins-tantáneo.
Así que la elección del antitérmico paracetamol/ibuprofeno, sabiendo ya que ambos son igual de eficaces, podría decidirse conjuntamente con los niños/padres en función de las preferencias del niño:por sabor, presentación. El
efecto antiinflamatorio del Ibuprofeno, nos puede hacernos decantar por éste en casos en que queramos asociar ambos efectos (antitérmico y antiinflamato-rio, como en otitis, procesos osteoarticulares, ect.).
¿SE DEBEN ALTERNAR LOS ANTITÉRMICOS?
- La utilización secuencial de antipiréticos es una práctica habitual en el trata-miento de la fiebre infantil en nuestro país (2), a pesar de la falta de estu-dios que demuestren que esta pauta es más eficaz o que disminuye la tem-peratura corporal con mayor rapidez que la administración de un solo fár-maco antitérmico. Además el uso combinado de antitérmicos conduce a una mayor incidencia de errores en la dosificación de los fármacos con el riesgo de falta de eficacia por no alcanzar los valores plasmáticos adecuados o de toxicidad por sobrepasarlos.
La terapia antipirética combinada es una potencial fuente de toxicidad cró-nica.
Práctica médica sin base científica que la respalde.
Ante el caso de un niño con fiebre persistente o que recurre rápidamente tras la administración de paracetamol o ibuprofeno sería más racional acor-tar el intérvalo de administración o incremenacor-tar la dosis de uno sólo de estos antitérmicos, sin sobrepasar los límites establecidos.
- No hay evidencia científica de que la combinación de paracetamol/ibuprofe-no sea segura y que tenga un efecto antipirético más rápido o mejor que ambos fármacos usados solos (3).
Sin embargo si se disponen de estudios en los que se demuestra que la com-binación de ambos incrementa el riesgo de toxicidad. Tanto el paracetamol como el ibuprofeno inhiben la síntesis de prostaglandinas y por tanto evitan el aumento de la temperatura corporal. Ambos se absorben en tracto gas-trointestinal, se metabolizan en hígado y se excretan por orina. Ambos dis-minuyen el flujo renal, al inhibir la síntesis de PG, en pacientes que por su enfermedad en muchas ocasiones estan ingiriendo pocos alimentos y líqui-dos (´moderadamente deshidratalíqui-dos´) por lo que se puede provocar daño renal por hipoperfusión. Sumado a que dicha hipoperfusión lleva al acúmu-lo en la medular renal del acetaminofeno que puede provocar necrosis celu-lar.
Hasta el momento no hay ninguna recomendación de la AAP sobre el uso combinado de antitérmicos.
Instruir a los padres a alternar paracetamol/ibuprofeno incrementa el posi-ble error de dosificación.
Para finalizar recordar losANTITÉRMICOS MÁS UTILIZADOS DIARIAMENTE EN LA CONSULTA Y SU DOSIFICACIÓN:
• PARACETAMOL
10-15 mg/kg/4-6 h VO, aunque puede administrarse hasta 25 mg/kg como dosis inicial
39 2. Enfermedades infecciosas
15-20 mg/kg/6 h VR
Dosis máxima 60 mg/kg/día ( 90 mg/kg/día ) Preparados comerciales de paracetamol ®Paracetamol EFG compr 500 y 650 mg ® Febrectal
- simple gotas: 1ml=100 mg ( 0,1-0,15 ml/Kg/dosis) - soluc oral infantil: 1ml=24 mg (0,4- 0,6 ml/Kg/dosis) - compr: 600 mg - supositorios: lact: 150 mg infantil: 300 mg adulto: 600 mg ®Apiretal - soluc: 1 ml/100 mg ( 0,1 – 0,15 ml/Kg/dosis) - compr: 160 mg - supositorios niños: 230 mg adultos: 600 mg ®Termalgin - soluc: 1 ml/24 mg (0,4 – 0,6 ml/Kg/dosis) - compr: 500 mg - supositorio infantil: 325 mg Efferalgan
- pediatrico soluc: 1 ml/24 mg (0,4 – 0,6 ml/Kg/dosis) - compr: 330, 500 mg
- supositorios: 150, 300, 600 mg
Perfalgan i.m. o i.v. : 1ml=10 mgr; 1.5 ml /Kg/dosis. Máximo 1gr por dosis.
• IBUPROFENO
5-10 mg/kg/6-8 h VO Dosis máxima 40 mg/kg/día
Preparados comerciales de Ibuprofeno. ®Ibuprofeno EFG compr 600 mg
Dalsy, ‚Junifen susp, ‚Dadosel, ‚Ibumac, ‚Paidofebril: 5ml = 100 mg / 0,5 ml/Kg/dosis ( MAX 30 ml en < 30 Kg) Algiasdin/Neobrufen:
- compr 400, 600 mg - supos 500
®Espidifen Saetil: sobres 400/600 mg ®Ibuprox sobres 100/ 200 mg
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO PREVIO AL TRASLADO AL HOSPITAL
Cuando hablamos de tratamiento antibiótico empírico en niños con síndrome febril nos podemos referir a dos cosas, al tratamiento empírico en lactantes pequeños previo a la recogida de cultivos y al tratamiento precoz con antibióti-cos en atención primaria en niños con sospecha de sepsis meningocócica. Nos
referiremos a este último extremo.
En general si se recomienda el realizar un tratamiento antibiótico previo en Atención Primaria en niños con diagnóstico clínico de sepsis meningocócica antes del traslado al hospital, sobre todo en la literatura inglesa ( 4,5,6,7). Se recomienda Penicilina o Ceftriaxona. Dada la bacteriología en nuestro medio lo más lógico es administrar una dosis de Ceftriaxona.
Por tanto en nuestro departamento de salud hacemos las siguientes RECOMENDACIONES:
1º. Ante un niño con sospecha clara de sepsis menigocócica (sospecha clara, no únicamente petequias aisladas, etc..) administrar una dosis de CEFTRIA-XONA intramuscular o intravenosa.
2º. Dosis de Ceftriaxona: 50 mgr/Kg con dosis máximas de 1 gr si es intramus-cular y 2 gr si es intravenosa (7).
3º. No olvidar mientras llega el SAMU expandir la volemia (si se ha podido coger una vía) con suero salino a 10-20 ml /Kg en 20 minutos, oxigenotera-pia y demás medidas de estabilización del paciente.
4º. Por último recordar llamar por teléfono al hospital antes de que llegue el enfermo para que esté preparado el pediatra de guardia.
BIBLIOGRAFIA
1.- I Carabaño Aguado, et al. Eficacia de ibuprofeno y paracetamol como anti-térmicos. Anales Esp. Ped. Vol.62 No. 2, 2005, pp. 117-122.
2.- J Díez Domingo, et al. Utilización de la alternancia de antipiréticos en el tra-tamiento de la fiebre en España. Anales Esp. Ped. Vol. 55 No.6, 2001, pp. 503-510.
3.- Clara E. Mayoral, et al. Alternating Antipyretics: Is this an Alternative? Pediatrics Vol. 105 No. 5, 2000, pp. 1009-1012.
4.- Welch SB, Nadel S. Tratament of meningococcal infection. Arch Dis Child 2003; 88: 608-14.
5.- Booy R, Habibi P, Nadel S, de Munter C. Reduction in case fatality rate from meningococcal disease associated with improved healthcare delivery. Arch Dis Child 2001: 85: 386-390.
6. - Wylie P, Stevens D, Drake W, Stuart J, Cartwright K. Epidemiology and clini-cal management of meningococclini-cal disease in west gloucestershire: retros-pective population base study. BMJ 1997; 315: 774-779.
7.- Meningococcal disease GP Guidelines May 2005. Communicable Disease Control Directorate. Department of Health. Government of Western Austarlia. www.health.wa.gov.au/meningococcal
41 2. Enfermedades infecciosas
¿QUE DEBEN SABER LOS PADRES SOBRE EL MANEJO DE LA FIEBRE EN SUS HIJOS?
- La fiebre es un mecanismo de defensa del organismo y lo importante es conocer su causa, de ahí la necesidad de concertar una cita con el pediatra para que valore al niño.
- Hay que poner el termómetro al niño. El mejor, el termómetro clásico de mer-curio: 5 min si se toma la temperatura en axila y 3 min si se toma la tempe-ratura en recto. Se considera fiebre a una tempetempe-ratura mayor de 38ºC en axila o mayor de 38.5ºC si se toma en recto. Por comodidad el termómetro digital resulta una buena alternativa.
- La intensidad de la fiebre no siempre guarda relación directa con la gravedad del proceso que la produce. `Fiebre alta no es igual a meningitis´ - Si su hijo tiene fiebre debe consultar de forma inmediata en las siguientes
cir-cunstancias:
• Si el niño tiene menos de 3 meses de edad
• Si presenta síntomas de alarma: petequias, decaimiento importante, con-vulsión
• Si el niño padece alguna enfermedad crónica grave: inmunodeficiencia, cáncer en tratamiento quimioterápico, malformación cardiacas, ect.. - No olvide las medidas antitérmicas físicas que son muy importantes:
• No tapar en exceso al niño: dejarle con poca ropa, body si es lactante o camiseta de manga corta en niños y adolescentes
• Mantener una buena hidratación estimulando la ingesta de líquidos. • Bañarlo en agua templada. Dejarlo en remojo de 10-15 min. NO paños con
alcohol.
- Los padres deben manejarse con algún antitérmico que haya pautado su pediatra. En la elección del mismo es importante que los padres comenten al pediatra las preferencias del niño: presentación (gotas/jarabe/sobres/ comprimidos/supositorios), sabor...
- Los padres deben saber que el efecto de los antitérmicos no es inmediato y que en muchas ocasiones el antitérmico no va a descender la temperatura por debajo de las cifras normales.
- No se aconseja el uso de dos antitérmicos de forma alternativa, ya que no se ha demostrado que mejore los resultados obtenidos con cualquiera de ellos por separado a la dosis correcta, pudiendo aumentar sin embargo los efec-tos perjudiciales.
- NO AUTOMEDICAR. No usar antibiótico si no lo ha pautado su pediatra. La mayoría de los procesos febriles en pediatría se deben a infecciones agudas de origen vírico que no se tratan con antibióticos.
43 2. Enfermedades infecciosas
1.-ETIOLOGíA:
La etiología más frecuente es la vírica, (Adenovirus, rinovirus, VEB, enterovi-rus…), pero también hay casos de origen bacteriano, el más frecuente el SBHA, menos frecuentes son, H.Influenzae, N.Meningitidis…
2.-CLÍNICA - DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico, es clínico, siendo lo más importante intentar diferenciar entre la etiología bacteriana, que precisará tratamiento antibiótico y la vírica. (Ver tabla 1).
Tabla 1.1.- Características clínicas orientativas
2.2.- Faringoamigdalitis
Daniel Gómez Sánchez
3.-TRATAMIENTO:
a) Consideraciones generales:
- La duración del tratamiento antibiótico por consenso es de 10 días. - Asegurar el cumplimiento del tratamiento, para evitar complicaciones y/o
portadores.
- Tras 24 horas de tratamiento antibiótico se puede iniciar la escolarización. - Asociar tratamiento sintomático, analgésicos/antitérmicos (Paracetamol o
Ibuprofeno)
b) Tratamiento de elección:
c) Tratamiento de 2º línea:
d) Alergia aβ-lactámicos:
- Claritromicina, Azitromicina, Eritromicina, Clindamicina, (Dosis ver capítulo medicación)
BIBLIOGRAFÍA:
- J.A. Ruiz Domínguez, et al. Manual de diagnóstico y terapeútica en pediatria. Residentes Hospital infantil “La Paz”. 4º Edición. 2003.
- J. García-Sicilia López, et al. Manual práctico de pediatria en atención prima-ria. 1º Edición 2001.
- Protocolos AEP.
- J.Bras, J.E. de la Flor, R. Mª Masvidal. Pediatria en atención primaria. - Estrategias diagnósticas en pediatria. Nelson. 1º Edición. 2002.
44 Protocolos de urgencias pediátricas
a) Penicilina V(fenoximetilpenicilina): Penilevel sobres 250 mg® -Dosis: 25-50 mg/Kg/día cada 8 – 12 horas
-Menores de 12 años: 250 mg cada 12 horas. -Mayores de 12 años: 500 mg cada 12 horas.
b) Amoxicilina:30-40 mg/8h.
c) Penicilina G benzatina: Benzetazil ® (im) Dosis única. -Menos de 27 Kg: 600.000 Unidades.
45 2. Enfermedades infecciosas
1.-OTITIS MEDIA AGUDA
1.-ETIOLOGÍA
a) Bacterianas (40%): -S.pneumoniae. -H.influenzae no tipable. -M.catarhalis.
-Otros: Streptococo, S. aureus, M.pneumoniae. b) Virus (50-60%): -VRS. -Rinovirus. -Adenovirus. -Influenzae, parainfluenzae 2.-EPIDEMIOLOGÍA
- Es característico de lactantes y niños entre 6-36 meses. - Más frecuente en varones y en invierno.
- La exposición al humo del tabaco, la favorece, y la lactancia materna protege. - Con frecuencia aparece como complicación de IVRS.
3.-CLÍNICA
Con frecuencia coexiste con síntomas catarrales. a) < 3 años:
-Irritabilidad. -Fiebre.
-Rechazo de las tomas. -Llanto nocturno. -Mucosidad nasal. -Vomitos y/o diarrea. b) > 3 años:
-Fiebre. -Otalgia.
-Hipoacusia y/o vértigo.
4.-DIAGNÓSTICO:
Sospecha clínica + Otoscopia compatible:
- Abombamiento timpánico, retraimiento, nivel hidroaéreo - Otorrea, opacificación.
La hiperémia timpánica exclusiva, no es indicativo de OMA, apareciendo en las miringitis víricas, con el llanto, estornudos…
2.3.- Otitis
Algoritmo diagnóstico de OMA.
5.-TRATAMIENTO:
Aunque el 70-90%, se resuelven sin tratamiento antibiótico, con la antibiotera-pia conseguimos una resolución más rápida, y disminuir las complicaciones, recurrencias y otitis medias serosas.
En el tratamiento usaremos siempre analgésicos-antitérmicos (paracetamol o Ibuprofeno) pautados, teniendo en cuenta que durante la fase aguda puede ser necesario asociar otro analgésico, ej dipirona magnésica (nolotil supositorios). No usar productos tópicos intraóticos.
Si se precisa antibioterapia, el tratamiento dura entre 10-14 días. Los factores de riesgo de OMA grave son:
->2 años. -Otalgia intensa. -Fiebre elevada. -OMA de repetición.
-Mala respuesta al tratamiento antibiótico en 48-72h.
La asistencia a guarderias y tener un hermano de < 2años, favorece la infección por neumococo resistente a losβ-lactámicos
Algoritmo de tratamiento de OMA.
2.-OTITIS EXTERNA:
1.-ETIOLOGÍA:
Fundamentalmente bacteriana: P. aeruginosa. Staphylococos sp. Enterobacterias Gram -. Otros: Difteroides, citrobacter… Muy infrecuentes: Víricas: Herpes Simple, varicela zoster.
Micóticas: Cándidas (En inmunodeprimidos), Aspergillus (En diabéticos).
2.-CLÍNICA:
Incidencia máxima en los meses de verano (Otitis de las piscinas) Cursa con:
-Otalgia intensa que aumenta con la movilización del pabellón auricular. -Dolor a la presión del trago.
-En ocasiones hipoacusia, sensación de taponamiento ótico, edema periauricu-lar (Dd con mastoiditis)
3.-DIAGNÓSTICO:
Existe una disociación clínico otoscópica, el dolor es muy superior a los escasos signos inflamatorios en la otoscopia.
Clínica compatible + Otoscopia: CAE edematoso, enrojecido, estenosado, otorrea y membrana timpánica normal.
47 2. Enfermedades infecciosas
4.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Fundamentalmente con la OMA y con la mastoiditis.
5.-TRATAMIENTO: Evitar la humedad local.
a) Analgésicos orales (Ibuprofeno o Paracetamol).
b) Antibióticos solos o combinados con corticoides en gotas: 4-6 gotas/8-12h 10 días. -Ciprofloxacino.
-Polimixina. -Gentamicina. -Neomicina.
c) Derivar a ORL: Dudas diagnósticas, sobretodo con Mastoiditis aguda. Mala respuesta al tratamiento tras 7 días de tratamiento, Secreción abundante.
En diabéticos e inmunodeprimidos, pensar en la posibilidad de Otitis externa maligna.
6.-PREVENCIÓN:
-Evitar manipulaciones en el oído. Ej bastoncillos. -Evitar la entrada de agua en el oído (tapones).
BIBLIOGRAFÍA:
-J.A. Ruiz Domínguez, et al. Manual de diagnóstico y terapeútica en pediatria. Residentes Hospital infantil “La Paz”. 4º Edición. 2003.
-J. García-Sicilia López, et al. Manual práctico de pediatria en atención prima-ria. 1º Edición 2001.
-Protocolos AEP.
-J.Bras, J.E. de la Flor, R. Mª Masvidal. Pediatria en atención primaria. -Estrategias diagnósticas en pediatria. Nelson. 1º Edición. 2002.
48 Protocolos de urgencias pediátricas
OTITIS MEDIA AGUDA OTITIS EXTERNA
SIGNO DEL TRAGO/PABELLÓN NO SI
AFECTACIÓN TIMPÁNICA SI NO
SUPURACIÓN SI SI
IVRS PREVIA SI NO
ESTACIÓN OTOÑO/INVIERNO VERANO
FIEBRE. SI NO
TRATAMIENTO SISTÉMICO TÓPICO
MASTOIDITIS OTITIS EXTERNA
OMA PREVIA SI NO
SIGNO TRAGO NO SI
DOLOR EN MASTOIDES SI NO
1.-ETIOLOGÍA:
La causa más frecuente es la infección bacterina por S. pneumoniae, H.influen-zae y S. pyogenes, aunque en fases iniciales suele acompañarse de infección vírica, adenovirus, influenzae, parainfluenzae, rinovirus…
2.-CLÍNICA-DIAGNÓSTICO: El diagnóstico es clínico. Presentación típica:
a) Infección persistente de las vías respiratorias altas. b) Resfriado “más intenso de lo habitual”.
Otras manifestaciones menos frecuentes: Halitosis, edema palpebral transitorio matutino, dolor facial, cefalea (El dolor facial y la cefalea es más típico de los adultos).
Valorar presencia de síntomas asmáticos, es frecuente la coexistencia de sinusi-tis y asma, mejorando la sinusisinusi-tis con el tratamiento del asma.
3.-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
A) Rx senos (proyección occipitomentoniana de Waters): - Dudas diagnósticas.
- Mala respuesta al tratamiento empírico. - Sospecha en menores de 6 años. - Cefalea persistente o recurrente.
- Hallazgos radiológicos: • Engrosamiento de la mucosa≥ 4 mm. (Inespecíficos) • Opacificación difusa del seno.
• Nivel hidroaéreo. B) TAC CRANEAL:
- Dudas diagnósticas y Regular-mal estado general. - Sinusitis + Complicaciones orbitarias y/o del SNC. - Sinusitis clínica de repetición.
- Sinusitis prolongada o sin respuesta adecuada al tratamiento.
4.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
a) Cuadro catarral vírico o alérgico sin sobreinfección bacteriana. b) Cuerpo extraño intranasal.
c) Adenoiditis purulenta. d) Otras causas de cefalea.
5.-EVOLUCIÓN:
La mejoría clínica es rápida, disminuyendo la fiebre, la tos y la rinorrea en 48 horas, si no mejora, deberemos replantear el diagnóstico, tratamiento o pensar en complicaciones.
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