A LT E R A C I O N E S N E U R O L Ó G I C A S 2

A LT ERACIONES N EU R OLÓGICAS

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E U TA N I A V Á S Q U E Z S . E N F E R M E R Í A M É D I C O - Q U I R Ú R G I C A 1 2 0 1 8

A C C I D E N T E VA S C U L A R E N C E FÁ L I C O :

AV E

ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Déficit neurológico de origen central, de instalación aguda y con características focales.

Síntomas: hemicuerpo contralateral a la lesión cerebral.

EPIDEMIOLOGÍA

• Primera causa de muerte en Chile

• Representó el 9% de todas las muertes el año 2010.

• Significativa carga de enfermedad por años de vida saludables perdidos (AVISA) por discapacidad y muerte prematura.

• 1,6% de todos los egresos hospitalarios.

• 5,2% de los egresos en mayores de 65 años.

• AVE isquémico: patología GES.

CLASIFICACIÓN

ISQUÉMICO 80 %

• Embólico

• Trombótico

• Lacunares: por lipohialinosis de arterias perforantes

*HTA lipohialinosis

Ataque Isquémico Transitorio

HEMORRÁGICO 20 %

• Hemorragia Intracerebral

• Hemorragia Subaracnoídea

CUADRO CLÍNICO

Déficit Neurológico: Hemicuerpo

• Alteración estado de conciencia

• Motor: hemiparesia

• Sensitivo: hemihipoestesia

• Trastorno del lenguaje: afasia, disartria

• Trastorno deglución

• Visual

• Equilibrio y coordinación: marcha, ataxia

Identificar el déficit neurológico del paciente

AVE ISQUÉMICOS

Infarto: muerte (necrosis) de una porción de tejido por interrupción del flujo sanguíneo.

Área de Penumbra Isquémica: hay tejido con falta de irrigación que no está funcional (hay déficit neurológico) pero aún es viable. Pueden conservar su integridad por algunas horas.

REVERSIBLE

INFARTO Y PENUMBRA

• TAC perfusión

INFARTO Y PENUMBRA

INFARTO Y PENUMBRA

FISIOPATOLOGÍA

Disminución flujo sanguíneo cerebral (FSC) por oclusión vascular

Vasodilatación

Aumenta extracción de oxígeno y glucosa por parte del tejido: mantener la tasa metabólica normal

FISIOPATOLOGÍA

• Mecanismos compensatorios se agotan:

Fase de penumbra

Mantiene Reperfunde

Infarto (muerte) Recuperación

AVE ISQUÉMICO: ETIOLOGÍA

Embólico:

• Cardioembólico:

- Placa ateroma en Arco Ao (embolía) - Trombo intracavitario (FA)

- Endocarditis bacteriana

AVE ISQUÉMICO: ETIOLOGÍA

• Disección:

- Arteria carótida - Arteria vertebral

AVE ISQUÉMICO: ETIOLOGÍA

Trombótico

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO: TIA

• Reducción del flujo cerebral TRANSITORIO

• Corta duración , auto limitado

• Déficit neurológico revierte COMPLETAMENTE

• Isquemia transitoria, NO infarto

• No hay daño en el parénquima cerebral

• Imagenología: normal

AVE HEMORRÁGICO

Clasificación y etiología

Hemorragia Intracerebral

(Intraparenquimatoso) (Hematoma Intracerebral)

• Ganglionar: HTA 60%

• Lobar: depósitos de proteína amiloidea

• Otras

Hemorragia Subaracnoídea:

- Aneurismas rotos

- Rotura de MAV (dependiendo de su ubicación)

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: HIC

Hemorragia en el parénquima cerebral por rotura de una arteria.

• Menor irrigación

• Compresión y daño del tejido vecino

• Efecto de masa

• Vaciamiento ventricular Hidrocefalia

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: HIC

• Pacientes presentan un deterioro clínico neurológico progresivo:

- Aumento del sangrado - Edema perilesional

• Primeras 24 hrs mayor mortalidad.

• El efecto de masa implica compresión y desplazamiento de estructuras vecinas Hernia

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: HIC

* HEMORRAGIA SUBARACNOÍDEA: HSA

Presencia de sangre en espacio subaracnoídeo o en sistema ventricular (LCR).

Principal causa HSA espontánea:

rotura de aneurisma (80%)

* HEMORRAGIA SUBARACNOÍDEA: HSA

• Mortalidad 25%

• Factores de riesgo: herencia directa, HTA, tabaquismo, OH, drogas, mujeres, 40-60 años.

• Riesgo de vasoespasmo: AVE

• Manejo: UCI

HEMORRAGIA SUBARACNOÍDEA: HSA

Rotura aneurisma Sangrado

Aumento presión intracraneana (PIC)

Baja presión de perfusión cerebral (PPC)

Disminución flujo sanguíneo cerebral

Cefalea

HEMORRAGIA SUBARACNOÍDEA

Síntomas:

- Cefalea intensa, aparición súbita - Alteración de conciencia

- Pueden haber: vómitos, pérdida transitoria de conciencia, rigidez nuca, fotofobia.

- no siempre hay déficit neurológico inicial

HEMORRAGIA SUBARACNOÍDEA

Diagnóstico:

• Clínico

• Imágenes: TAC cerebro, Angio TAC, Angio RM

• Angiografía Cerebral

• Punción lumbar: LCR xantocromía

HEMORRAGIA SUBARACNOÍDEA

Manejo enfermería:

• Neuroprotección

• Monitorización estricta: UCI –Signos vitales

–Neurológica –Glasgow –EVA

• Manejo del dolor

• Prevenir complicaciones: vasoespasmo

AVE: TAC

• Hemorrágico

• Isquémico

AVE ISQUÉMICO AGUDO

FACTORES DE RIESGO: AHA

• Factores de riesgo no modificables:

- edad (>55 años) - sexo masculino

- antecedente familiar AVE - AVE, TIA o IAM previo

• Factores de riesgo modificables:

• Conductuales asociadas al estilo de vida:

- tabaquismo - obesidad

- hábito sedentario

• Fisiológicos: HTA, FA, DM, DLP, estenosis carotidea, EAO

GUÍAS CLÍNICAS AVE

Ave isquémico agudo >15 años

Recomendaciones

Diagnóstico

• Sospecha de AVE agudo en toda persona con síntomas neurológicos focales de inicio súbito (clínico).

• Evaluación por Neurólogo

• TAC cerebro sin contraste:

–isquémico v/s hemorrágico.

–Agudo: puede ser normal.

• RM cerebro:

Confirmación diagnóstica

• Hospitalizar en UTAC inmediato:AVE ó TIA

• No alimentar hasta evaluar deglución.

• Iniciar rehabilitación dentro de las primeras 24 hrs.

• Neuroprotección

• TIA manejar como AVE agudo

MANEJO AVE ISQUÉMICO

AGUDO

VALORACIÓN NEUROLÓGICA

• Estado de conciencia

• Pupilas

• Motor

• Sensitivo

• Visual

• Lenguaje

• coordinación

• Deglución

• Cambios!

Manejo AVE isquémico agudo

• Monitorización: valoración continua – Estado de conciencia: Glasgow – Estado neurológico: NIHSS – Manejo general

• Evaluar deglución

• NEUROPROTECCIÓN:

– PA

– Frecuencia cardiaca – Temperatura

– Frecuencia respiratorio, Sat O2 – HGT

• Fármacos:AAS,Atorvastatina.

• Evaluación riesgo y prevención: UPP, caídas,TVP.

• Prevenir complicaciones.

• Rehabilitación precoz.

ESCALA NIH (NIHSS)

• Evalúa el daño neurológico de forma estandarizada.

• Validada

• GES sugiere su uso al ingreso.

Parámetros:

• 1a. Nivel de conciencia

• 1b. Nivel de conciencia Preguntas verbales ¿En qué mes vivimos? ¿Qué edad tiene?

• 1c. Nivel de conciencia. Órdenes motoras

• 2. Mirada conjugada

• 3. Campos visuales

• 4. Paresia facial

• 5. Paresia de extremidades superiores.

• 6. Paresia de extremidades inferiores.

• 7. Ataxia de las extremidades.

• 8. Sensibilidad

• 9. Lenguaje

• 10. Disartria

• 11. Extinción – Negligencia – Inatención.

NIHSS

• Puntaje mínimo: 0

• Puntaje máximo: 42

• Leve: 0 – 3

• Moderado: 4 – 15

• Grave: 15 – 24

• Muy grave: 25 y más

TROMBOLISIS

EVALUACIÓN DEGLUCIÓN

NEUROPROTECCIÓN

• Presión Arterial:

–Evitar antihipertensivos

–Suspender tratamiento crónico en hipertensos –Mantener PAM 100-120

–PA >140/90

–PA < 220/120 mm Hg tratar

–Hipotensores: acción corta y mínimo efecto cerebral (captopril, labetalol)

–Hipotensión: SF ó drogas vasoactivas

NEUROPROTECCIÓN

• Hidratación: uso de suero fisiológico

–Suero Glucosado (sol. Hipertónicas) contraindicadas!

NEUROPROTECCIÓN

• Frecuencia cardiaca:

– ECG

– monitorizar arritmias

• Temperatura: normotermia

– T < 37°C

• FR y Sat O2:

– Adecuada oxigenación cerebral – Uso de O2 según necesidad – Sat > 93 %

NEUROPROTECCIÓN

• HGT:

–Hipoglicemia e hiperglicemia empeoran el pronóstico de los pacientes.

–Rangos aceptables: 140 – 200 –Manejo con insulina

• Posición:

–cabeza línea media, ángulo de 15°.

–Mejora la perfusión cerebral.

–Riesgo aspiración y otros: ángulo 30-40°

FÁRMACOS

• Aspirina

• Atorvastatina

• Omeprazol

• Fibrinolíticos: si corresponde trombolisis

• No anticoagulación:

– NO es tratamiento para el AVE isquémico.

• No anticonvulsivante profiláctico

RIESGO UPP

RIESGO DE CAÍDAS

• Escala de valoración de riesgo: Downton

• Uso de contención mecánica, barandas, vigilancia.

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

Complicaciones frecuentes en la hospitalización (GES):

• Confusión y agitación

• Dolor

• Depresión y ansiedad

• Caídas

• ITU

• Neumonía (aspirtiva)

• UPP

TVP

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

• Transformación hemorrágica

• Edema cerebral y efecto de masa

• Crisis convulsiva

Valoración neurológica continua

ESTUDIO ETIOLÓGICO

ECG

Ecocardiograma: transtorácico, transesofágico

Eco doppler carotídeo vertebral

• Holter arritmia

• Angio:TAC, RM, angiografía convencional

REHABILITACIÓN PRECOZ

Interdisciplinario

• Kinesioterapia

• Terapia ocupacional

• Fonoaudiología

• Trabajo con el paciente y la familia

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Etapa sub aguda

• Antiagregante plaquetario

• Estatinas

• Anti hipertensivo, si corresponde

• Anticoagulante, si corresponde

TROMBOLISIS

TROMBOLISIS

TROMBOLISIS

• Ventana

–Intravenosa < 4,5 hrs evolución

–Intraarterial y/o trombectomía < 6 hrs evolución

• Criterios de inclusión

• Criterios de exclusión: absolutas, relativas

• Riesgo de hemorragia

• NIHSS: 4 - 25

TROMBOLISIS

• Fármaco:

–r- TPA:Alteplasa,Actilyse (R)

–activador del plasminógeno tisular recombinante –1 frasco = 50 mg

–Dosis: 0,9 mg / kg peso –Dosis máxima 90 mg

–Infusión: 10% en bolo, resto en 1 hr.

TROMBOLISIS

Enfermería:

• Control hemodinámico: PA

• Administración del fármaco x BIC

• VVP

• Procedimientos invasivos previo a trombolisis

AVE HEMORRÁGICO AGUDO

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: HIC

Hemorragia en el parénquima cerebral por rotura de una arteria.

Mayor mortalidad en las primeras horas.

MANEJO

Monitorización: valoración continua

–Estado de conciencia: Glasgow –Déficit neurológico

–Manejo general

Evaluar deglución, régimen cero

MANEJO

Neuroprotección:

–PA:PAM 100-110

–Hidratación: suero fisiológico –Frecuencia cardiaca

–Temperatura –HGT

–Posición

MANEJO

Fármacos

–NO aspirina –NO trombolisis –Manejo de HTA

Rehabilitación

MANEJO

Prevenir complicaciones neurológicas

–Aumento del hematoma –Edema cerebral

–Hidrocefalia: vaciamiento ventricular –Convulsiones

Prevenir complicaciones médicas

MANEJO



Cirugía drenaje de Hematoma

MENINGITIS

• Inflamación de las meninges, causado por una infección (cerebro y médula espinal).

• Causas:

–Viral –Bacteriana –Micótica

CLASIFICACIÓN

• Meningitis aséptica (líquido claro): viral o inflamación por causa no infecciosa.

• Meningitis séptica: bacteriana Origen:

–Hematógena por infección en otro lugar

MENINGITIS VIRAL

• Es la forma más común de meningitis.

• Enfermedad grave, pero raramente fatal en personas con un sistema inmune normal.

• La recuperación es generalmente completa.

• No requiere aislamiento.

MENINGITIS VIRAL

Causas:

–Enterovirus –Virus herpes –Virus sarampión

MENINGITIS VIRAL

Enterovirus

• Transmisión fecal-oral o respiratoria, a través de contacto directo con saliva, esputo o secreción nasal.

• No se transmite por vía aérea y probablemente tampoco por contacto con agua o alimentos contaminados.

• Puede dar cuadros con síntomas leves (resfrío).

• Autolimitado.

CUADRO CLÍNICO

• Pueden ser diferentes en cada persona.

• Fiebre, dolor de cabeza intenso, rigidez del cuello, fotofobia, somnolencia o estado de confusión, náuseas y vómitos.

• El cuadro agudo tiene una duración de 7 a 10 días.

• Las secuelas (raras) pueden durar hasta un año: debilidad, espasmo muscular, insomnio y cambios de la personalidad.

MENINGITIS VIRAL

Diagnóstico:

• Clínico

• Confirmación con PL: líquido claro pero levemente alterado.

MENINGITIS VIRAL

Tratamiento

• No existen antivirales específicos para el tratamiento de la meningitis viral.

• Manejo general:

–Reposo –Hidratación

–Manejo de la fiebre (antipirético)

MENINGITIS VIRAL: HERPES

• Causado por herpes simple I y II

• Requiere hospitalización

• Tratamiento con aciclovir iv

• Complicación: encefalitis

–Compromiso de conciencia –Focalidad neurológica

MENINGITIS BACTERIANA

Patología de gravedad

Diagnóstico:

• Clínico

• Punción lumbar: líquido turbio (lechoso, purulento), muy alterado (polimorfonucleares)

MENINGITIS BACTERIANA

Causas:

 Meningocócica: Neisseria meningitidis

 Neumocócica: Streptococcus neumoniae

 Haemophilus influenzae b

MENINGITIS BACTERIANA

Transmisión

• Por contacto directo con personas infectadas.

• Pueden ser enfermos o portadores sanos asintomáticos.

• A través de gotitas y secreciones de las vías nasales y faringe.

MENINGITIS BACTERIANA

• Peligro de contagio y posibilidad de brotes o epidemia.

• Notificación inmediata (enf. meningocócica)

• Requiere aislamiento del paciente (gotitas).

• Identificación y tratamiento de los contactos con profilaxis antibiótica.

MENINGITIS BACTERIANA

• “Contacto” : personas que viven y duermen con el enfermo o permanecen 5 horas o más dentro de un recinto cerrado con él.

• Ejemplo: familia, compañeros de sala cuna o colegio, internados, cuarteles o pasajeros de un mismo bus en un viaje de 5 horas o más.

• Los enfermos y contactos que han recibido tratamiento no significan peligro de contagio para otras personas.

MENINGITIS MENINGOCÓCICA

• Inflamación de meninges.

• Meningococcemia:

–disemina por vía sanguínea (septicemia) que puede presentarse con o sin meningitis.

–Evolución puede ser aguda o fulminante, 10% de los casos.

–Puede ser fatal: shock séptico, CID

FISIOPATOLOGÍA

• Bacterias entran al torrente sanguíneo y causa inflamación en meninges y corteza subyacente.

• Produce vasculitis con trombosis y reducción del flujo sanguíneo cerebral. Tejido cerebral está metabólicamente dañado.

• Exudado purulento se puede diseminar en la base del cerebro y médula espinal, también a membrana que

FISIOPATOLOGÍA

• Hay alteraciones profundas de la fisiología intracraneal:

–Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.

–Edema cerebral.

–Aumento de la presión intracraneana (PIC)

CUADRO CLÍNICO

Producto de la infección y elevación de PIC:

• Fiebre alta

 Cefalea intensa (irritación)

• Irritación meníngea (signos meníngeos) –Rigidez de nuca

–Signos Brudzinski y Kernig (+)

CUADRO CLÍNICO

• Aumento de la PIC

• Alteración de conciencia

• Convulsiones (encefalitis)

• Compromiso estado general, nauseas, vómitos, fotofobia, mialgias.

• Lesiones cutáneas (petequias)

• Alteraciones hemodinámicas por sepsis

TRATAMIENTO

• Antibiótico

• Antiepiléptico si corresponde

• Medidas generales

OTRAS PATOLOGÍAS…

Neuroquirúrgicas:

• Tumor cerebral

• Hemorragia extradural

• Hemorragia subdural

• Etc…