Parra Falcón Florange
Relación entre menopausia y glaucoma primario de ángulo abierto IAHULA 2004 Universidad de Los Andes-Facultad de Medicina-Postgrado en Oftalmología. 2004. p. 100
Venezuela Disponible en:
http://aq-bie20.serbi.ula.ve/RediCiencia/busquedas/DocumentoRedi.jsp?file=39237&type=ArchivoDocumento&v iew=pdf&docu=31909&col=5
UNIVERSIDAD DE LOS ANDES FACULTAD DE MEDICINA
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LOS ANDES POSTGRADO DE OFTALMOLOGÍA
RELACIÓN ENTRE MENOPAUSIA Y GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO.
IAHULA, 2004.
Autor: Dra. Florangel Parra Falcón Tutor: Dr. Esdras Arrieta Co-Tutor: Dra. María Gladis Bottaro.
Asesor: Dr. Fernando Contreras.
MÉRIDA-VENEZUELA
2004
RELACIÓN ENTRE MENOPAUSIA Y GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO
ABIERTO. I.A.H.U.L.A. 2004
TRABAJO ESPECIAL DE GRADO
PRESENTADO POR EL MÉDICO CIRUJANO
FLORANGEL PARRA FALCÓN. Cl
11.404.117. ANTE EL CONSEJO DE LA
FACULTAD DE MEDICINA DE LA
UNIVERSIDAD DE LOS ANDES, COMO
TÍTULO:
AUTOR:
TUTOR:
CO-TUTOR:
ASESOR:
IDENTIFICACIÓN DETALLADA
"RELACIÓN ENTRE MENOPAUSIA Y GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO". IAHULA 2004.
DRA. FLORANGEL PARRA FALCÓN. MÉDICO CIRUJANO
RESIDENTE DE OFTALMOLOGÍA IAHULA.
DR. ESDRAS ARRIETA QUINTERO ESPECIALISTA EN GLAUCOMA
MÉDICO ADJUNTO DEL SERVICIO DE OFTALMOLOGÍA IAHULA.
DRA. MARIA GLADIS BOTTARO. ESPECIALISTA EN ESTRABISMO.
PROFESOR ASISTENTE DE LA UNIVERSIDAD DE LOS ANDES.
MÉDICO ADJUNTO DEL SERVICIO DE OFTALMOLOGÍA IAHULA.
DR. FERNANDO CONTRERAS.
ESPECIALISTA EN ADMINISTRACIÓN DE SALUD PÚBLICA PROFESOR TITULAR DE LA UNIVERSIDAD DE LOS
ANDES. LUGAR DE REALIZACIÓN:
INSTITUTO AUTÓNOMO HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LOS ANDES.
A Dios, quien me lleva siempre de su mano.
A ti César, mi horizonte, mi mayor alegría.
A mi Madre, mi gran apoyo.
A mi padre, mi mejor motivo.
A mi hermana y mi sobrina, luces de mi vida.
ÍNDICE DE CONTENIDO
Dedicatoria ... iv
Contenido ... v
Índice de tablas ... vii
Índice de gráficos ... viii
Resumen ... ix
INTRODUCCIÓN ... 1
CAPÍTULOS: CAPÍTULO l. EL PROBLEMA: 1.1. Planteamiento del problema ... 3
1.2. Justificación ... 4
1.3. Objetivos de la investigación ... 6
1.4. Hipótesis ... 7
CAPÍTULO 11. MARCO TEÓRICO: 11.1 Antecedentes ... 8
11.2 Bases teóricas ... 16
CAPÍTULO 111. MARCO METODOLÓGICO: 111.1. Tipo de Investigación ... 42
111.2. Población y muestra ... .42
111.3. Mapa de variables ... .43
111.4.1nstrumentos de Recolección de datos ... .46
111.5. Métodos de procedimiento ... .46
111.6. Recursos ... 47
CAPÍTULO IV. PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS ... .49
CAPÍTULO V. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ... 73
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ... 76
Tabla N° 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
ÍNDICE DE TABLAS
TÍTULO #p.
Edad y Tiempo Transcurrido de la Menopausia: Numero
y porcentajes. I.A.H.U.L.A. 2004 ... .49 Hallazgos Sugestivos de Glaucoma. Número y Porcentajes I.A.H.U.L.A. 2004 ... 51 Presiones Intraoculares Medias en Ambos Ojos. Número
y porcentajes. I.A.H.U.L.A. 2004 ... 54 Variabilidad de las Presiones Intraoculares por Ojo. Número
y porcentajes .. I.A.H.U.L.A. 2004 ... 55 Presiones intraoculares medias, Alteraciones del campo Visual Alteraciones del Disco óptico. Número y Porcentaje. I.A.H.U.L.A. 2004 ... 57 Diagnóstico de Glaucoma. Número de Pacientes y
porcentajes. I.A.H.U.L.A. 2004 ... 60 Alteraciones por pacientes. Número de Pacientes y
porcentajes. I.A.H.U.L.A. 2004 ... 61 Antecedentes familiares de Glaucoma en pacientes con Diagnóstico de glaucoma. Número y Porcentaje. I.A.H.U.L.A. 2004 ... ··· ... 62 Antecedentes personales de Hipertensión arterial en pacientes con Diagnóstico de Glaucoma. Número
y
Porcentaje. I.A.H.U.L.A. 2004 ... 64 Diagnóstico de Glaucoma y tiempo transcurrido de la menopausia. Número y Porcentajes. I.A.H.U.L.A. 2004 ... 66 Menopausia Precoz y Diagnóstico de Glaucoma. Número yPorcentaje. I.A.H.U.L.A. 2004 ... 68 Diagnóstico de Glaucoma y Terapia Hormonal de Reemplazo. Número y Porcentaje. I.A.H.U.L.A. 2004 ... 69 Otros hallazgos oftalmológicos. Número y Porcentajes. I.A.H.U.L.A. 2004 ... 71
GRÁFICO N° 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
ÍNDICE DE GRÁFICOS
TITULO #p
Edad y Tiempo Transcurrido de la Menopausia.
Porcentajes. I.A.H.U.L.A. 2004 ... 50 Hallazgos Sugestivos de Glaucoma. Porcentajes
I.A.H.U.L.A. 2004 ... 52 Presiones Intraoculares Medias en Ambos Vasos. Número
I.A.H.U.L.A. 2004 ... 54 Variabilidad de las Presiones Intraoculares por Ojo. Número I.A.H.U.L.A. 2004 ... 56 Presiones intraoculares medias, Alteraciones del campo Visual
Alteraciones del Disco óptico. Porcentajes. I.A.H.U.L.A. 2004 ... 58 Diagnóstico de Glaucoma. Porcentajes. I.A.H.U.L.A. 2004 ... ··· ... 60 Alteraciones por pacientes. Porcentajes. I.A.H.U.L.A. 2004 ... ··· ... 62 Antecedentes familiares de Glaucoma y Diagnóstico de glaucoma. Porcentajes. I.A.H.U.L.A. 2004 ... 63 Antecedentes personales de Hipertensión arterial en pacientes con Diagnóstico de Glaucoma. Porcentajes. I.A.H.U.L.A. 2004 ... ··· ... 64 Diagnóstico de Glaucoma y tiempo transcurrido de la menopausia. Porcentajes. I.A.H.U.L.A. 2004 ... 66 Menopausia Precoz y Diagnóstico de Glaucoma. Porcentajes. I.A.H.U.L.A. 2004 ... 68 Diagnóstico de Glaucoma y Terapia Hormonal de Reemplazo. Porcentajes. I.A.H.U.L.A. 2004 ... 69 Otros hallazgos oftalmológicos. Porcentajes. I.A.H.U.L.A. 2004 ... 72
UNIVERSIDAD DE LOS ANDES FACULTAD DE MEDICINA.
POSTGRADO DE OFTALMOLOGÍA.
MENOPAUSIA Y GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO. I.A.H.U.L.A. 2004.
Autora: Parra, Florangel. Tutor: Dr. Arrieta, E. Co-tutor: Bottaro, María G. Asesor: Contreras, Fernando. RESUMEN:
Objetivos: Determinar la relación existente entre menopausia y glaucoma primario de ángulo abierto. Métodos: se realizó una investigación de tipo observacional, de campo, transversal y correlacional. La muestra estuvo constituida por 20 pacientes referidas del Servicio de Ginecología y Obstetricia de I.A.H.U.L.A. Para algunas de las variables la unidad de observación estuvo constituida por cada uno de los ojos examinados, en total 40 ojos (N=40). Se realizó la valoración oftalmológica de agudeza visual, presión intraocular inicial y la curva de la misma para calcular la variabilidad y la media; gonioscopía, fondo de ojo y campimetría computarizada. Resultados: establecida como límite superior la edad de 50 años, se encontró un 55% en el grupo de 46 a 50. En el 75% de las pacientes se tenían algún tipo de alteración del campo visual, donde el hallazgo más frecuente fueron los escotomas arcuatos en un 32,5% de los ojos. En el 55% se encontraron alteraciones del disco óptico y las más frecuentes correspondieron al aumento de la excavación con un 35% del total de los 40 ojos examinados. La presión intraocular inicial en el 15% fue mayor de 21 mm Hg. El 60% de las pacientes fueron diagnósticadas con Glaucoma primario de Ángulo Abierto de las cuales el 58,4% no tenían PIO medias o variabilidad alterada, 35% no reciben terapia hormonal, 20% tenían antecedente de hipertensión arterial y 1 0% antecedentes de Familiares con Glaucoma. Conclusiones: estos resultados sugieres que existe una relación entre menopausia y Glaucoma Primario de Ángulo Abierto y que esta puede ser un factor adicional que contribuye al concepto de referirse al Glaucoma como una enfermedad multifactorial.
Palabras Claves: Menopausia, Glaucoma, Terapia Hormonal de reemplazo.
UNIVERSIDAD DE LOS ANDES FACULTAD OlE MEDICINA.
POSTGRADO DE OFTALMOLOGÍA.
MENOPAUSE ANO PRIMARY OPEN ANGLE GLAUCOMA. I.A.H.U.L.A. 2004. Dra. Parra, Florangel.
Dr. Arrieta, E.
Dra. Bottaro, María G. Dr. Contreras, Fernando. Abstract:
Objective: To determine the relationship between menopause and glaucoma of open angle. Methods: This is an observation.al research of type cross Sectional using correlation. The sample was constituted by twenty patients diagnosed for the Gynecology Service of I.A.H.U.L.A. For sorne variables the observational unit was formed by each examined eye, in. total forty eyes (N= 40). Visual Sharpness and Initial Eye Pressure were evaluated in order to calculate the variability and the mean, gonioscopy, funduscopy, to computerized campimetry. Results: Established as superior limit the age of 50 years, was found a 55% in the group from 46 to 50. In the 75% of patients were found sorne alteration of field visual and the more frequents discoveries were the escotomas arcuatos in an 32,5% of eyes. In the 55% were found sorne alterations of optic disc and the most frequency corresponded to the excavations with a 35% from the total of eyes examined. In relation with the Initial Eye Pressure only the 15% presented more than 21 mmHg. The 60% of the patients were found diagnostic for the glaucoma of open angle and 58.4% of them did not have middle PIO or disturbed variability, 35% do not have hormonal therapy, 20% had hypertension history, and 10% family history with glaucoma. Conclusions: There is an association between menopause and initial glaucoma of open angle and it can explain how glaucoma disease could be seemed as a disease with multiple causality.
INTRODUCCIÓN
El glaucoma es una de las principales causas de ceguera en el mundo y la
principal causa de ceguera irreversible (1 ). Es además definido como una
enfermedad multifactorial, característica que la sitúa como un problema de salud
pública que afecta a personas en todo el mundo.
Aunque no se ha relacionado directamente con las características del
género, es importante mencionar los cambios degenerativos producidos por la
disminución hormonal en las mujeres posmenopáusicas, que si bien es cierto no
juega un papel de causa-efecto, si puede estar relacionado con el desarrollo del
glaucoma. Es por ello que el objetivo de esta investigación fue determinar la
relación existente entre la menopausia y el Glaucoma Primaria de Ángulo Abierto.
La misma fue llevada a cabo en el Instituto Autónomo del Hospital Universitario de
Los Andes en el año 2004. Se trata de un estudio de tipo observacional, de
campo, transversal y correlaciona!. Los resultados obtenidos representan un
punto de apoyo para la implementación de un sistema de referencia que permita el
rápido acceso a la consulta oftalmológica de aquellas usuarias menopáusicas
atendidas en la consulta ginecológica.
El presente informe se estructura de la siguiente manera: Capítulo 1, que
comprende El problema, el cual consta del planteamiento, objetivos
y
justificaciónde la investigación y limitaciones. Capítulo 11 denominado Marco Teórico, el cual
conformado por el tipo de investigación, la población y muestra, el mapa de
variables, el instrumento de recolección de datos, el método de procedimientos y recursos. Capítulo IV, que presenta los resultados y la discusión de los mismos y,
CAPÍTULO 1
EL PROBLEMA
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La definición del complejo diagnóstico de glaucoma comprende más que el
sólo signo de la presión intraocular elevada, y actualmente se entiende como un
concepto que incluye una serie de factores mecánicos y fisiológicos que
desarrollan una neuropatía óptica progresiva, la cual, sin adecuado tratamiento
puede llevar a la ceguera (2). Ésta es considerada como una enfermedad multifactorial en la que, además de la presión intraocular, se han identificado una
serie de factores de riesgo como la edad, la raza, los vicios de refracción, las
migrañas, entre otros. Esta característica, convierte a esta patología en un
problema de salud pública, el cual es considerado como primera causa de ceguera
irreversible en todo el mundo y se estima 66.8 millones de personas con
glaucoma, de ~os cuales 6, 7 millones presentan ceguera bilateral (1 ). De igual
manera Tasmam y Jaeger, señalan que un estimado de 13.5 millones de personas
tienen glaucoma y 5.2 millones de éstos pueden ser ciegos (3).
Al considerar la metodología de enfoque de riesgo, es necesario estudiar
las características que hacen a ciertos individuos más susceptibles de sufrir un
daño. Un aspecto que ha creado controversia es la diferencia entre el género
femenino y masculino, encontrándose mayor prevalencia de aumento de Presión
misma edad, sugiriendo una relación con los niveles hormonales. Este aspecto es
establecido en diversos estudios que apoyan la relación entre hormonas
femeninas, la PIO (4) y las alteraciones del flujo sanguíneo de la cabeza del nervio
óptico (5).
Sin embargo, se considera necesario buscar una relación más específica
entre los niveles hormonales, sobre todo de los estrógenos y el glaucoma para
determinar si niveles bajos de éstos, como en post menopausia (natural o
posquirúrgica), constituyen un factor predisponente de la enfermedad.
Se planteó entonces la siguiente interrogante: ¿Existe relación entre la
menopausia y los hallazgos clínicos que sugieran o que predispongan al glaucoma
de ángulo abierto?.
1.2. JUSTIFICACIÓN
Se ha descrito que la aplicación de medidas terapéuticas de manera
oportuna puede disminuir la progresión del daño glaucomatoso, lo que implica la
necesidad de que junto al diagnóstico temprano se evalúen los factores de riesgo
que pueden provocarlo, valoración que en definitiva puede contribuir a la
En el estudio del glaucoma, uno de los más controversiales es la relación
entre esta enfermedad y la menopausia. Si en esta etapa de la vida de la mujer los
niveles bajos de estrógenos determinan un factor de riesgo importante, entonces
al descartar signos sugestivos de glaucoma se puede permitir el rápido
diagnóstico y la relación existente, así como la instalación oportuna de medidas
terapéuticas.
Si se logra establecer esta relación, puede ser un punto de apoyo para la
implementación de un sistema de referencia, que permita el rápido acceso a la
consulta oftalmológica, de aquellas pacientes menopáusicas atendidas en la
consulta ginecológica favoreciendo la atención integral que debe tener cada
paciente en las instituciones hospitalarias.
Por otra parte, la investigación contribuye a comprender mejor el
comportamiento de las variables en estudio y la relación entre ellas, sugiriendo
ideas, recomendaciones, o hipótesis a futuros estudios.
1.3. OBJETIVOS
General
Determinar la relación existente entre la menopausia y el glaucoma primario de ángulo abierto.
Específicos
Identificar antecedentes familiares y personales de glaucoma de ángulo
abierto en mujeres menopáusicas.
Identificar antecedentes personales de hipertensión arterial y diabetes mellitus, como factores de riesgo para glaucoma en pacientes menopáusicas.
Medir los niveles de presión intraocular en la mujer menopáusica.
Cuantificar la media y la variabilidad de las presiones oculares previa
realización de la curva diaria de PIO.
Identificar alteraciones del disco óptico compatibles con glaucoma de
ángulo abierto en la mujer menopáusica.
Comprobar la existencia de alteraciones en campos visuales sugestivas de
Determinar si la edad de la menopausia y la terapia hormonal de reemplazo
están asociadas con hallazgos sugestivos de glaucoma.
1.4 HIPÓTESIS
H1: "Existe relación entre la menopausia y el Glaucoma Primario de Ángulo
Abierto".
Ho: "No existe relación entre la menopausia y el Glaucoma Primario de
Ángulo Abierto".
CAPÍTULO 11
MARCO TEÓRICO
11.1 ANTECEDENTES
Glaucoma, edad y sexo:
Al tomar en cuenta la Presión Intraocular (PIO) como un factor de riesgo
importante de glaucoma, se ha demostrado que no varía significativamente hasta
la cuarta década de la vida donde ésta se incrementa en ambos sexos. Entre los
40 y 49 años la mujer comienza a desarrollar una PIO significativamente más alta
que el hombre, lo que puede atribuirse a las diferencias hormonales entre ambos
(6).
Por otro lado la PIO aumenta progresivamente hasta el intervalo de edad de
61 a 70 años. El aumento es estadísticamente significativo en el intervalo de edad
entre 51 a 60 años en el hombre, mientras en la mujer es una década más
temprano. La diferencia entre los dos sexos aumenta significativamente después
de los 50 años (7).
En este mismo orden de ideas, en mujeres y hombres saludables, la edad
induce cambios en la hemodinámica retrobulbar comparable a las alteraciones
edad, sugiriendo que la senescencia puede contribuir a aumentar el riesgo de
estas enfermedades (8).
Existen estudios que demuestran que las mujeres premenopáusicas tienen
tasas más altas de flujo sanguíneo pulsátil ocular y amplitud de pulso de la
circulación coriodal, comparada con hombres y mujeres posmenopáusicas de la
misma edad (9). Así mismo Flammer ha descrito que, considerando los factores
de riesgo, el glaucoma normotenso es mayor en mujeres (10).
Por otro lado, aunque la migraña es más frecuente en mujeres, Stephen y
colaboradores informan que el género femenino y la presencia de migraña
contribuyen separadamente a los riesgos generales (11 ). Sin embargo otro
investigadores comentan que el sexo masculino es más afectado entre 1. 9% a
2,7% (12, 13).
Hormonas femeninas y glaucoma:
Los niveles de hormonas esteroideas varían durante diferentes fases
fisiológicas de la mujer como: menstruación, embarazo y menopausia. La primera
asociación entre PIO y función gonadal fue informada por Irme en 1920. Toker y
colaboradores encontraron que los niveles altos de testosterona en pacientes
posmenopáusicas tienen una tendencia a elevar los niveles de PIO (6).
Otros investigadores encuentran que la PIO desciende durante el
embarazo. En el embarazo el flujo del humor acuoso permanece constante, pero
la PIO desciende debido a un aumento de la facilidad del flujo de salida. Esto
cambios son consistentes con la hipótesis de que los niveles altos de
progesterona bloquean los efectos hipertensivos de los esteroides endógenos. No
obstante la facilidad del flujo de salida puede deberse a otros cambios en el
embarazo (13)
En cuanto al ciclo menstrual Qureshi no han encontrado datos consistentes
que lo relacionen con variaciones de la PIO (4).
Menopausia y glaucoma:
La menopausia es e~ último período menstrual que acompaña el cese
permanente de la función ovárica y la menstruación. La edad media de la
menopausia en Estados Unidos es de 51,4 años con límites que varían de 48 a 55
años (14). La edad promedio de la menopausia en Venezuela se ha estipulado de
48,7 años (15).
Es importante señalar que casi el 30% de las mujeres norteamericanas
alcanzan la menopausia a consecuencia de la cirugía. La incidencia aumenta a
partir de los 22 años y llega a una meseta cerca de los 48 años. En 1990, de 125
millones de mujeres, 52 millones. Con la expectativa de vida actual de la mujer de
80 años, proyectada a 81 años para el 2005, la mujer promedio pasará por lo
menos 30 años, o más de un tercio de su vida, en estado hipoestrogénico. Por lo
En este mismo orden, en vista a la necesidad de una terminología
universalmente aceptada en 1999 se aprobó en Yokohama, Japón, por el Consejo
de la Sociedad Internacional de Menopausia, la siguiente lista de definiciones:
Menopausia natural o espontánea: es el cese permanente de las menstruaciones
como resultado de una pérdida de la actividad folicular ovárica. Se reconoce con
12 meses consecutivos de amenorrea, en la cual no hay otras causas obvias
patológicas o fisiológicas. La edad en el Mundo Occidental de la menopausia
espontánea es de 51 años (16).
Perimenopausia: es el período inmediato antes de la menopausia (cuando hay
características endocrinológicas, biológicas y clínicas para acercarse al comienzo
de la menopausia) y el primer at'\o después de la menopausia (16)
Transición menopáusica: se reserva para aquel período de tiempo antes de
finalizar el periodo menstrual (FPM) cuando generalmente aumenta las
variabilidades del ciclo. Puede usarse el sinónimo de "premenopausia" el cual se
refiere como 1 a 2 años antes de la menopausia o todo el período reproductivo
antes de la menopausia. Se recomienda en vista que genera confusión
preferiblemente sea abandonado el término premenopausia (16):
Climaterio: es la fase de la mujer que marca la transición de fase reproductiva a
estado no reproductivo. En esta fase se incorpora la perimenopausia pero se
extiende variablemente antes y después (16).
Síndrome climatérico: se refiere a cuando algunas veces, no necesariamente
siempre, el climaterio es asociado a sintomatología (16).
Post menopausia: se define como la fecha del final del período menstrual,
considerando si la menopausia es inducida o espontánea (16).
Menopausia prematura: es la menopausia que ocurre antes de la desviación
estándar siguiendo la media establecida por la población de referencia. En los
países desarroUados, 40 años es usado como menopausia temprana (16).
Menopausia inducida: se define como el cese de las menstruaciones la cual sigue
a la remoción quirúrgica de ambos ovarios (con y sin histerectomía) o ablación
iatrogénica de la función ovárica (Ej.: quimioterapia o radiación) (16).
La menopausia por ser un período de transición implica cambios
importantes en el funcionamiento orgánico, por lo que existen una serie de
trastornos médicos que se han vinculado con menopausia y bajos niveles de
estrógenos, entre los que destaca la enfermedad cardiovascular, siendo ésta
significativamente más alta en las posmenopáusicas con respecto a las
premenopáusicas de la misma edad. Además, el riesgo relativo de infarto al
miocardio aumenta cuando la menopausia aparece antes de los 39 años o si la
mujer es sometida a una ooforectomía bilateral antes de esta edad; asimismo, el
riego de arteriosclerosis es de 3,4 veces mayor en la mujeres posmenopáusicas
que las enfermedades del corazón son consideradas como un factor que
predispone al Glaucoma Primario de Ángulo Abierto (GPAA) (12).
Es importante mencionar que después de la menopausia se produce un
aumento del tono arterial y de la impedancia del flujo sanguíneo (14). A lo
expuesto anteriormente, Qureshi realizó un estudio en el cual se encontró que la
menopausia aumenta significativamente la presión intraocular y, además, que ésta
es mayor si se asocia con hipertensión sistémica. Además agrega que este
aumento de la PIO se presenta también en mujeres sanas (sin hipertensión)
menopáusicas (4). Adicionalmente, en el estudio Rótterdam indagan en la
asociación entre menopausia temprana con GPAA, sus resultados sugieren que la
menopausia temprana es asociada con alto riesgo de este tipo de glaucoma (17).
En este mismo orden de ideas, la síntesis del oxido nítrico puede jugar una
parte en la regulación de la resistencia en la vía de salida del humor acuoso. El
mismo mecanismo se aplica con el 17-beta-estradiol que produce un incremento
de la oxido nítrico sintetasa tipo 3 (18).
Los estudios realizados por Harris revelaron que la terapia de reemplazo
aparentemente ayuda a reducir la resistencia vascular distal de la arteria oftálmica
pero puede tener un pequeño impacto en el flujo de las arterias ciliares posteriores
en los cuales se reduce la perfusión (5). El mismo autor y otros investigadores
sugieren que la terapia hormonal en la mujer posmenopáusica tiene un efecto
protector vascular y neurona! en el ojo (19,20).
Al evaluar la circulación posterior del ojo con Imágenes Dopleer a color,
entre mujeres posmenopáusicas con y sin terapia hormonal, los investigadores
anteriores encontrando que la terapia con estrógenos disminuye la resistencia de
los vasos retrobulbares a niveles similares al de las mujeres jóvenes (19). Hay
evidencias crecientes que el déficit en el flujo sanguíneo ocular puede ser un
factor en enfermedades oftalmológicas como glaucoma y degeneración macular
(21 ).
Bajo esta concepción, se puede deducir que esta asociación se relaciona
tanto por el aumento de la PIO, producto de la posible disminución del flujo de
salida del humor acuoso, como por las alteraciones del flujo sanguíneo ocular,
ambos influidos por los cambios hormonales.
Terapia hormonal de reemplazo:
En este mismo orden de ideas, la carencia de estrógenos tiene efectos en
varios órganos, principalmente en el sistema cardiovascular y tejido óseo, además
de síntomas vasomotores, disminución de la masa magra y aumento de tejido
adiposo de distribución androide. La terapia hormonal de reemplazo es
beneficiosa para prevenir enfermedades cardiovasculares (entre 30% y 70%) por
el efecto sobre los lípidos séricos y su efecto sobre el flujo sanguíneo. También
mencionan que pueden disminuir el riesgo de desarrollar Enfermedad de
Es importante señalar los riesgos de la terapia hormonal, sobre todo con la
administración de terapia estrogénica exclusiva a mujeres con útero, de desarrollar
hiperplasia endometrial y adenocarcinoma de endometrio. Además también existe
la posibilidad de desarrollar cáncer mamario con terapias por tiempo prolongados
(22).
También sugieren como Terapia Hormonal los estrógenos más
progestágenos en pacientes con útero y, estrógenos solos a pacientes
ooforectomizadas si estas son jóvenes se mantienen hasta los 51 años, que es la
edad promedio de la menopausia. El mayor problema con el uso de la terapia es
la suspensión del tratamiento, donde se ha observado que el 30% continúan
usándola después de un año, y otro 30% que reciben la prescripción no ha usado
nunca el tratamiento (22).
Es importante mencionar que existen otras alteraciones oftalmológicas que
se han relacionado directamente con la disminución de estrógenos sanguíneos
como es la alteración de la producción lagrimal acuosa que altera el
mantenimiento de una superficie ocular normal (23,24).
11.2 BASES TEÓRICAS.
Definición de Glaucoma
La Academia Americana de Oftalmología (AAO) define en el 2000 al
Glaucoma Primario de Ángulo Abierto (GPAA) como una neurooatía óPtica
multifactorial en la cual hay una pérdida de las características de células
ganglionares y atrofia del nervio óptico (25).
EL GPAA es la forma más común de glaucoma en el adulto. El GPAA y las
entidades relacionadas son: Glaucoma primario de ángulo abierto, glaucoma de
presión baja o normal, etapa residual del glaucoma de ángulo abierto y atrofia
glaucomatosa de nervio óptico (26).
Así mismo el GPAA es una condición adquirida caracterizada por: aparición
típica después de los 40 años, ángulo de cámara anterior abierto, con apariencia
gonioscópica normal y un patrón típico de pérdida en el campo visual en los
estadios más avanzados. El más clásico requisito de la presión intraocular es
desplazado de la definición moderna. La PIO normal es de 15.5 (±2.57) mm Hg.
Asumiendo una distribución gaussiana en la cual dos desviaciones estándar
incluyen los valores del 95% de la población, en una PIO de 20.5 mmHg
Se ha estimado que en glaucomas no tratados puede variar la progresión a
14 años desde las etapas tempranas al estadio final con una PIO de 21 a 25
mmHg, a 6.5 años de 25 a 30 mmHg, y a 2.9 años con más de 30 mmHg (26).
Así mismo, el glaucoma de tensión normal ocurre en un grupo de pacientes
que tienen GPAA y se describe como una neuropatía óptica primaria, adquirida,
progresiva, caracterizada por un patrón típico de la copa y cambios en el campo
visual. Se distingue del GPAA por ausencia de PIO elevada alrededor del rango
estadístico normal (26).
La hipertensión ocular se define como, la PIO elevada con respecto al
rango estadísticamente normal sin evidencia de daño glaucomatoso del nervio
óptico o campos visuales anormales. Por otra parte, la hipertensión ocular o
excavaciones ópticas aumentadas son referidas frecuentemente como "glaucoma
sospechoso" (26).
Patogénesis
La neuropatía óptica glaucomatosa se caracteriza por pérdida de células
ganglionares de la retina, incluso axones, astrocitosis insuficiente en el área
prelaminar y, encorvamiento y hundimiento de la lámina cribosa (10).
El patrón y la progresión del campo visual varían en cada paciente
sugiriendo que hay alguna variabilidad en la magnitud del daño responsable de la
muerte celular. La razón por la que se inicia la muerte de las células ganglionares
en el glaucoma es desconocida, pero se han propuesto un número de
explicaciones teóricas (27).
Es importante mencionar que el aumento de la PIO no es el único factor
responsable del daño. Sólo el 10% de los pacientes con PIO aumentadas(= ó >22 mmHg) tienen glaucoma y, entre un tercio y la mitad de los pacientes con daño glaucomatoso no tiene la PIO elevada. No obstante la PIO elevada es el más
importante factor de riesgo y es considerada como el principal factor patógeno, por causar daño mecánico, obstrucción del flujo axoplámico e isquemia (27).
Por otro lado, existen también evidencias que sugieren que la insuficiencia
vascular de ~a cabeza del nervio óptico juega un papel en la patogénesis del
glaucoma y la neuropatía óptica glaucomatosa. Asimismo, la alteración de la
calidad del suplemento sanguíneo en la cabeza del nervio óptico lleva a glaucoma.
Cuando se altera la autorregulación del flujo sanguíneo, las alteraciones del flujo
ocular generan una reperfusión que lleva a la liberación de radicales libres que
pueden explicar la pérdida del tejido y el remodelado. Además, la hipotensión arterial también genera isquemia. y los pacientes con autorregulación deficiente
Mecanismos de elevación de la presión intraocular
El aumento de la PIO puede explicarse por alteraciones morfológicas de la
matriz extracelular en el sistema de drenaje del humor acuoso. Estos cambios
incluyen en la proliferación nodular del colágeno extracelular y "trenzado" del
paquete de fibras colágenas. Hay un aumento del contenido de
glucosaminglucanos con una disminución del ácido araquidónico. Las células
endoteliales cubren la malla trabecular mostrando una degeneración central con
adelgazamiento de la membrana basal. En adición, el colapso del canal de
Schlemm ha sido implicado como otro mecanismo de obstrucción del flujo de
salida. Algunos estudios han demostrado cambios similares observados en el
proceso de envejecimiento (26).
Las diferencias en la composición del humor acuoso son sugeridas como un
mecanismo de incremento de la resistencia del flujo. Asimismo, los factores de
crecimiento transformados, son polipéptidos con múltiples funciones celulares
reguladoras que inducen la síntesis de proteínas de la matriz extracelular y
estimulan el crecimiento de las células mesenquimales. Estos se encuentran
elevados en ojos con glaucoma, por lo que se especula que pueden ser
responsables de la disminución de la celularidad en la malla trabecular y, pueden
llevar a un incremento de restos y de la resistencia al flujo. En otros estudios la
actividad de ~a colagenasa disminuye aumentando la síntesis de colágeno, que se
depositan en la red trabecular y aumenta los niveles del inhibidor de la
Estudios genéticos
Los defectos genéticos causan GPAA. Se han identificado mutaciones en la
malla trabecular poligonada del gen responsable de la respuesta glucocorticoide
inducida (TIGR), también conocido como Miocilino, reflejando la posición GLC1A
del gen en el cromosoma 1 q23-25. Este gen es el causante de entre 3 % a 5% de
los casos de Glaucoma de ángulo abierto. El gen GLC1A está asociado con la
mavoría de los casos de Glaucoma Juvenil de Ánaulo Abierto y, como aspecto más importante, es la causa de un número significativo de casos de GPAA en
adultos (28, 29, 30).
Así mismo existen indicaciones de que varios genes están involucrados en
el desarrollo durante la edad adulta del Glaucoma de ángulo abierto; uno ubicado
en el cromosoma 2 y otras dos en el cromosoma 8 y 1 O, a los que se les suma el ubicado en el cromosoma 3 (28,29,30).
Mecanismo de daño del nervio óptico
Desde el punto de vista histológico, el daño del disco óptico glaucomatoso
se atribuye a la etiología mecánica o a la vascular. Es poco común que una sola
teoría pueda explicar el daño del Nervio óptico en el glaucoma, ya que el GPAA
representa un diverso grupo de enfermedades, en la cual se involucran uno o
Consideraciones mecánicas
Es de destacar que los estudios in vitro e in vivo demuestran que una PIO
elevada (crónica o aguda) puede doblegar la lamina cribosa, que es la estructura
colágenosa que soporta los axones de las células ganglionares al salir del ojo. Los
cambios en la matriz extracelular pueden llevar a disminución del soporte
estructural de la lámina cribosa. Estos cambios incluyen adelgazamiento de la
membrana basal, desorganización y fragmentación laminar, aumento de cierto tipo
de colágeno y cambios estructurales en la elastina. Hay evidencia de que la PIO
elevada puede impedir el flujo axoplásmico dentro de la célula ganglionar, el cual
es vital para el funcionamiento normal de la neurona. Esto puede llevar a interferir
con el flujo axoplásmico retrógrado de factores neurotróficos esenciales que puede
llevar a apóptosis (muerte celular programada). También se ha mencionado que
las fluctuaciones diurnas de la PIO como un factor mecánico en la muerte celular
(27) .. Adicionalmente, se ha conjeturado que la PIO elevada también puede
afectar la circulación ocular y, así, generar isquemia (10).
Consideraciones vasculares
Los expertos que proponen la teoría vascular sostienen que los cambios
microvasculares en la cabeza del nervio óptico son los responsables del daño
glaucomatoso (27, 1 0). Por otra parte, ha tratado de establecerse si realmente
existe alteración del flujo sanguíneo ocular, la causa de esta alteración y su
posible intervención en la patogénia de la neuropatía óptica glaucomatosa,
encontrándose en la mayoría de los estudios han encontrado una disminución de
la perfusión (1 0).
El flujo sanguíneo ocular es relativamente sencillo visualizar, pero difícil de
cuantificarlo. En tal sentido, la angiografía con fluoresceína de la cabeza del nervio
óptico muestra defectos relativos y absolutos de relleno, cierto retardo de relleno y
tinción difusa, lo que sugiere filtración de los vasos sanguíneos. Además la
circulación de la retina es más lenta en los pacientes con glaucoma que en los
individuos normales. A su vez, la angiografía con lndocianina muestra retardo y
disminución del relleno, especialmente en la región peripapilar (1 O).
A lo expuesto anteriormente se plantea que el suplemento vascular en el
glaucoma puede ser comprometido por diferentes mecanismos (3):
1. Hay evidencia que la autorregulación del flujo sanguíneo en la cabeza del
nervio óptico está alterada en el GPAA y predispondrá a la isquemia del
nervio óptico (3). Asimismo, la autorregulación es un importante mecanismo
por el cual las arteriolas dilatadas o contraídas por el aumento o
disminución en la presión de perfusión, mantienen el flujo constante de la
retina (8, 27, 31, 32, 33).
2. Los capilares organizados en el nervio óptico pueden ser destruidos
selectivamente en el GPAA (3).
áreas de circulación comprometidas y pueden incluir la cabeza del nervio
óptico (3). En adición, la hipotensión nocturna se ha propuesto como un
riesgo adicional para el desarrollo del glaucoma (27).
4. Se ha reportado una asociación entre GPAA y enfermedades sistémicas
microvasculares (Ej., Diabetes mellitus) (3). No obstante otros estudios no
encontraron en sus resultados una correlación significante (12,27).
Alteraciones vasculares extraoculares
Se ha demostrado mediante la ecografía Doppler Color, alteraciones
vasculares en los vasos retroculares, entre las que se mencionan una disminución
de la velocidad circulatoria y un aumento del índice de resistencia. Además se
encuentran alteraciones similares en la circulación periférica, por ejemplo al
examinar el pliegue ungueal se observa que el flujo sanguíneo capilar es más
lento en los pacientes con glaucoma que en los individuos normales y que la
velocidad de circulación de los eritrocitos disminuye más en el glaucoma
normotenso que el glaucoma de PIO elevada (10, 34).
También se establece que los pacientes con glaucoma pueden padecer todo
tipo de lesiones isquémicas, incluso lesión cerebral isquémica e isquemia
miocárdica silente. Estas lesiones son más frecuentes en pacientes con glaucoma
que en pacientes sanos (10).
Mecanismos celulares de muerte de células ganglionares.
La apoptosis es un proceso por el cual las neuronas sufren un proceso de
degeneración espontánea durante su desarrollo normal. La activación de los
factores de riesgos (vasculares, mecánicos, genéticos), causan que la calidad del
flujo sanguíneo en la cabeza del nervio óptico sea afectada. Eventualmente estos
factores llevan a la muerte de las células ganglionares. Mientras los axones de
células ganglionares pueden afectarse en el estadio inicial, toda la célula sufrirá en
el futuro el escape no fisiológico del glutamato al espacio extracelular. El
~ncremento de los niveles de glutamato al espacio extracelular es potencialmente
tóxico a las células de la retina. Las células de Müller se hacen insuficientes para
mantener los niveles no fisiológicos del glutamato y otros neurotransmisores
(como el GASA), resultando en un aumento gradual de los mismos al espacio
extracelular. Las células ganglionares son las más susceptibles a esta elevación
de neurotransmisores (35, 27).
Por otra parte se señala otra hipótesis en la cual se plantea que el
transporte axonal retrógrado transporta factores neurotróficos esenciales
Epidemiología
El glaucoma impacta a persona de todas las edades, desde RN hasta
ancianos. Además la ceguera por glaucoma causa costos significativos en todos
los Estados (36).
Es importante señalar que el glaucoma más común es el primario, tanto el de
ángulo abierto o como el cerrado. De éste se estima una prevalencia en todo el
mundo de 93 millones de personas (36).
Por otra parte, se establece que la raza negra tiene 5 veces más
probabilidades de desarrollar glaucoma en comparación con los otros grupos
étnicos (36).
En consecuencia, el glaucoma es un problema de salud pública ya que
representa la tercera causa de ceguera en el mundo, con un estimado de 13.5
millones de personas que sufren de esta patología y de éstos, 5.2 millones pueden
ser ciegos. Asimismo, es considerado como primera causa de ceguera irreversible
en todo el mundo y se estima que existen 66.8 millones de personas con
glaucoma, de los cuales 6, 7 millones presentan ceguera bilateral (35). Por otra
parte, constituye la segunda causa de ceguera en los Estados Unidos (26,35). Es
trascendente destacar que en América Latina no escapa de esta realidad, ya que
la prevalencia en los países que la conforman es de 0.5 millones con Glaucoma de
ángulo cerrado y O. ?millones con Glaucoma ángulo abierto (36).
Incidencia
y
prevalencia de GPAALos estudios basados en poblaciones muestran que la prevalencia de
GPAA varía de 0.83 a 0.86% para el glaucoma crónico simple en las edades de 55
a 69 años. El GPAA se establece en 1.9% de blancos y 0.58% de la población
asiática (37,38). No obstante en la población negra la prevalencia es
significativamente más alta de 6.7% (23,24) a 7% (26,35,39) En sujetos hispanos
la prevalencia encontrada fue entre los valores de personas blancas y negras y
aumenta rápidamente con el aumento de la edad como en otros grupos étnicos
(40). En el Reino Unido la prevalencia estimada de GPAA fue del 978 por 100.000
personas en edades de 40 a 89 años ( 41)
La tasa de incidencia del GPAA no es conocida con precisión, si embrago
una tasa de incidencia anual de 0.1% fue reportada en una población (37).
Diversos estudios han reportado la incidencia de glaucoma en pacientes con
hipertensión ocular la cual varía de 0% a 7 %, alrededor de 1. 7% de los pacientes
con hipertensión ocular desarrollan daño glaucomatoso anualmente (35).
Factores de Riesgo
Se ha identificado diferente factores en el desarrollo del GPAA basados en
Factores de riesgos mayores
En el OHTS (Ocular Hipertensión Treatment Study) se encontró que casi un
1 O% de pacientes con hipertensión ocular no tratados, desarrollan glaucoma
primario de ángulo abierto (GPAA) en 5 años, mientras que si se reduce la PIO
aun 30%, sólo lo desarrollan un 4,4% de esta enfermedad. Esto implica que un
90% de hipertensos oculares no tratados no van a desarrollar GPAA en 5 años, y
que un 20% de reducción de PIO tiene efecto protector, pero es insuficiente en
determinados pacientes (12). De lo expuesto anteriormente parece evidente
describir que la PIO blanco, es un concepto individualizado que se adapta a las
características clínicas de cada paciente, pero que al mismo tiempo es un
concepto dinámico, que ha de modificarse según la evolución del caso (2).
En lo expresado en The Barbados Eyes Studies los principales factores de
riesgo fueron la edad, el sexo masculino, el aumento de PIO y una historia familiar
de glaucoma. Por otro lado la diabetes y la hipertensión, fueron comunes en estos
pacientes pero no se relacionaron a GPAA (38).
Los estudios clínicos y experimentales sugieren una fuerte correlación
entre la PIO elevada y el glaucoma. Cuando la PIO supera los 21 mmHg el riesgo
de GPAA aumenta 6 a 10 veces, en comparación con una PIO de 15 mmHg
(12,35). Sin embargo se ha demostrado que puede existir daño glaucomatoso en
algunos ojos con PIOs normales. Esto indica que otros factores pueden tener un
rol en la alteración de la copa óptica y el campo visual (35, 42).
En cuanto a los glaucomas avanzados, el AGIS (Advanced Glaucoma
lntervention Study) encontró que no hay progresión en aquellos pacientes que
presentan una PIO menor de 18 mm Hg en todas las visitas, y que a mayor
porcentaje de visitas superando esta PIO más progresión del daño glaucomatoso.
Por otro lado, refieren que para prevenir progresión deben alcanzarse unas cifras
inferiores a 14 mm Hg (alrededor de 12-13 mm Hg) (43).
Por otro lado la edad es un factor de riesgo (35). Esto se refuerza en The
Barbados Eyes Studies quienes establecen que la tasa de incidencia de GPAA
aumenta de 1 .2% en las edades de 40 a 49 años a 4,2% en edades de 70 años o
más (38).
Este aumento de la PIO posiblemente sea por el daño progresivo de la
malla trabecular con los años o por factores cardiovasculares que aumentan la
presión sanguínea, o a factores desconocidos (35).
Existen además otros factores que se han considerado predictores para el
aumento de la PIO como los factores genéticos, influyendo también el estilo de
vida y los factores psicosociales en los pacientes con glaucoma (44).
La raza negra es otro importante factor de riesgo. En Baltimore la
prevalencia es de 4.3 veces más comparados con blancos americanos. La edad
de diagnóstico es menor y la enfermedad puede ser más difícil de tratar (45).
Una copa óptica grande puede ser un factor de riesgo de desarrollo de
GPAA (12,35).
La historia familiar positiva es otro importante factor de riesgo. El Baltimore
Eye Survery establece 3.7 mas veces el riesgo de desarrollar GPAA con relación
de primer grado, 2.17 veces con parientes positivos, y 1.12 veces con hijos
positivos (46). El GPAA que se inicia en la madurez tiene mayor tendencia a la
transmisión autonómica recesiva mientras que la herencia autosómica dominante
es característica del glaucoma abierto que se inicia en la juventud.
Factores de riesgo menores
Existen diversas bases clínicas sugieren que la miopía es más frecuente en
hipertensión ocular y glaucoma que lo esperado en una población normal. La PIO
elevada asociada a la miopía no explica totalmente la alta prevalencia en
glaucoma, sugiere que la miopía por sí misma es un factor de riesgo. Si además
se asocia con hipertensión ocular el riesgo de aparición aumenta. La miopía
elevada, además puede provocar una pérdida del campo visual similar a la del
glaucoma (26,35).
Con respecto a la Diabetes Mellitus, debe señalarse que diversos estudios
han informado alta prevalencia de GPAA en esta enfermedad. Mientras que por
otra parte no encuentran asociación (47), ya que aunque es posible que los
cambios microvasculares que se producen en la diabetes puedan predisponer al
daño es lento (35). Por otro lado en el OHTS, informan que una historia de
Diabetes Mellitus parece significativamente protectiva ya que estos pacientes
presentaron menor desarrollo de GPAA que los pacientes sin diabetes de base
(12).
La hipertensión arterial sistémica es otro factor de riesgo. En el estudio
Rotterdam se encuentra una asociación entre la presión diastólica elevada y el
GPAA, sin embargo no se encuentra asociación con glaucoma de tensión normal.
El estudio Baltimore sugiere que esta asociación puede ser más compleja. No
obstante la baja percusión (menor que la PIO) está más asociada (35). Estudios
más recientes han confirmado que la hipotensión general es un factor de riesgo
importante. Asimismo, la Arteriosclerosis es la causa más frecuente de alteración
del flujo sanguíneo en todas las entidades médicas, que a menudo afecta los
vasos retroculares. Dicha patología tiene una asociación estadística con la PIO
elevada, concluyéndose que, si bien es un factor de riesgo importante, no es la
causa principal de la disminución del flujo sanguíneo ocular en el glaucoma (1 O).
También se sugiere la asociación entre migraña típica y GPAA. La
asociación entre migraña y glaucoma de presión normal ha sido bien reportada
(11 ). En consecuencia se plantea como una atractiva hipótesis el que la isquemia
del vaso espasmo periódico lleva a daño glaucomatoso del nervio óptico (35).
aumento de 0.19 mm Hg en la PIO con cada 1 O ¡.~m de aumento de espesor corneal central. La media de espesor corneal central fue alta en pacientes con
hipertensión ocular y fue significativamente menor en pacientes con GPAA; los
pacientes que desarrollaban GPAA presentan un valor medio de 553
±
38.8 ¡.~mcomparado con 574.3
±
37.8 en los pacientes que no lo desarrollaban (12, 50, 51,52).
La hemorragia del disco óptico es otro factor importante. Los ojos con
hemorragias en el disco presentan mayor progresión en la pérdida del campo
visual que el ojo contra lateral (35).
En el estudio AGIS, el informe presentado por Blackwell y colaboradores
muestra los factores de riesgo de pérdida sostenida del campo visual y de la
agudeza visual, determinando que para el campo visual los factores de riesgo
fueron el sexo masculino y la diabetes, y para la agudeza visual la edad avanzada
y el bajo nivel educativo (53).
Factores pronósticos
La PIO no sólo es un factor de riesgo, sino también es un factor pronóstico.
Altas presiones oculares se asocian con progresión del glaucoma (35).
La raza negra es otro factor pronóstico. Al momento del diagnóstico los
negros tienden a ser más jóvenes y tienen la enfermedad más avanzada que los
blancos y, la progresión del glaucoma es más rápida y la tasa de ceguera es
mayor además de la respuesta al tratamiento (54).
Diagnóstico
Es preciso señalar que los métodos diagnósticos actuales convencionales
para identificar la aparición de glaucoma y para evaluar su progresión son útiles
pero de confiabilidad limitada. Los tres signos que pueden ser útiles son: 1) La
apariencia del disco óptico; 2) los niveles de presión intraocular;3) la realización de
campos visuales; los cuales dependen de si han sido efectuados con la técnica
adecuada y el médico los integre cuidadosamente con el seguimiento,
considerando que ninguno puede proveer por sí solo un diagnóstico temprano
confiable (55). Asimismo, la paquimetría y los estudios imagenológicos
(Tomografía de Coherencia Óptica, OCT; y la tomografía retinal, HRT) son
utilizados actualmente como una herramienta útil en el diagnóstico.
Presión intraocular elevada
La fluctuación de la PIO en un sujeto nonnal es de 3 a 6 mmHg. La
variación de más de 1 O mmHg es inusual y puede llevar a sospechar de glaucoma. El patrón más común es un pico matutino temprano el cual ha sido
correlacionado con los niveles endógenos de adrenocorticoides. El significado
clínico de esto es que es posible no encontrar PIOs elevadas en una sola
llevarse a través del día para confirmar el diagnóstico de glaucoma y explorar la
posibilidad de un glaucoma de presión normal (35).
En 1961, Sampaolesis realizó un estudio estadístico de las curvas diarias
de presión introduciendo un criterio para la evaluación de la curva diaria de PIO.
Para el estudio se analizan dos parámetros: la media diaria, que es media
aritmética de las presiones tomadas en el curso de la curva, y la variabilidad diaria,
que es la desviación estándar de dichas presiones. De acuerdo a los resultados
determinó que el límite superior de la presión intraocular media es de 19,2 mm Hg
y el límite superior de la variabilidad es de 2,10 (56).
En este mismo orden de ideas es bien documentado que el rango de
fluctuaciones diarias de la PIO es mayor en individuos con glaucoma en
comparación con pacientes normales, siendo esto un factor de riesgo
independiente en la progresión del daño del campo visual. Se han informado
aumentos de PIO nocturna particularmente en pacientes con glaucoma de presión
normal. Además se ha encontrado que los rangos de variaciones diarias predicen
mayor riesgo de pérdida progresiva del campo visual que la media o los picos de
la PIO (57).
En cada paciente las medidas de la PIO tienen considerable variabilidad a
través de las 24 horas. Los estudios recientes tienden a mostrar que sujetos
saludables y pacientes con glaucoma pueden experimentar altas PI Os en la noche
un vez que se acuestan para dormir. Los niveles de presión sanguínea baja,
relacionados al ritmo circadiano individual, pueden ocurrir simultáneamente con
PIOs altas en la noche, reduciendo el flujo sanguíneo de la cabeza del nervio
óptico, lo que resulta en un daño del nervio (58).
Cambios del disco óptico y campos visuales
Además de la historia clínica, la apariencia del disco óptico es considerada
como el indicativo más importante en la evaluación y el diagnóstico del glaucoma.
Los cambios más característicos del disco óptico glaucomatoso son descritos por
Broadway y colaboradores de la siguiente manera (55):
1 . Pit adquirido del nervio óptico (APON): es un signo patognomónica
del daño glaucomatoso, es un signo definitivo que el paciente ha
sido afectado por el daño del glaucoma (55).
2. Hemorragias dei disco óptico: existe una relación muy estrecha de
éstas con el APON ya que puede preceder el desarrollo del mismo.
(55, 59).
3. Asimetría de los dos nervios ópticos: es un signo de glaucoma, pero
hay que descartar que la misma sea por anisometropías o por
defectos congénitos (55).
Como mínimo cuatro diferentes patrones de disco óptico glaucomatoso han
sido descritos los cuales incluyen: isquemia, miopía, esclerosis senil y aumento
Tipo 1. Disco óptico glaucomatoso focal:
Notching polar o focal: se caracterizan por una pérdida localizada del anillo
neuroretinal, apareciendo primeramente en el polo inferior o superior del la cabeza
del NO (temporal a la línea media). Menos frecuentemente temporalmente y rara
vez nasalmente (55).
Los factores clínicos asociados con este tipo de disco son: edad media a
mayor, sexo femenino, PIO normal a elevada y migraña. Un tercio del tipo de
isquemia focal puede presentar hemorragias del disco (3).
Tipo 2. Disco óptico miópico glaucomatoso:
Estos son inclinados (oblicuamente implantados), con una apariencia poco
profunda, tienen un creciente temporal de atrofia peripapilar (como un disco
miópico no glaucomatoso) y muestra evidencia de daño glaucomatoso,
caracterizado usualmente por un adelgazamiento del anillo neuroretinal superior o
inferior en ausencia de degeneración miópica (55).
Estos discos tienden a asociarse con jóvenes, sexo masculino y
descendiente Asiático (3).
Tipo 3.:. Disco óptico esclerótica senil (atrófico glaucomatoso): Hay una
pérdida difusa del anillo, con características especificas como Apariencia
apolillada del anillo neuro retina!, Saucerización., Atrofia peripapilar (APP) y
esclerosis coroidal (también conocido como fondo en mosaico) y palidez (55).
Tipo 4. Aumento generalizado del disco óptico:
Se caracterizan por aumento alrededor de la copa sin áreas localizadas de
anillo neuroret~nal o palidez y sin apariencia apolillada. Es el más común (55).
Los tipos de cambios del disco glaucomatoso se aplican generalmente a
estados tempranos y moderados de glaucoma. En estados avanzados hay pérdida
total del anillo neuroretinal y puede no ser posible una diferenciación entre los
diferentes tipos (55).
Existe también una apariencia mixta del disco, en la cual la gran mayoría de
los discos glaucomatosos parecen tener 2 ó más características de los tipos
descritos que pueden resultar de una 2 ó más procesos patológicos.
Otras características de los discos glaucomatosos:
Copas profundas: se asocia a discos glaucomatosos tal vez por una
combinación de efectos de pérdida de anillo neuroretinal y un desplazamiento de
la lámina cribosa.
Inclinación abrupta del Anillo neuroretinal (Margen de la copa): ésta puede
usarse para la detección de enfermedad progresiva.
Hemorragias del margen del disco óptico: es una característica común de
daño progresivo de la cabeza del disco óptico aunque pueden ser pasados por
alto. Tienden a ser reportadas en ojos con PIOs relativamente bajas o más bien
desconocido pero se especula que están relacionadas con HT A o anormalidades
venosas. No son exclusivas de ojos glaucomatosos pero se han encontrado en
más del 70% de ojos con daños glaucomatoso, particularmente los de tensión
normal, aumento de la relación copa disco y migraña (55). Un notching focal es
precedido por la ocurrencia de una hemorragia del disco óptico (61 ).
Discrepancia palidez/copa: en estadios tempranos de glaucoma, el aumento
de la copa óptica puede progresar más que la palidez, mientras que en atrofia
óptica no glaucomatosa, la palidez es lo que más ocurre, pudiendo ocurrir con
aumento localizado y generalizado de la copa (55)
Denudación de un vaso circunlineal en un disco normal los vasos reposan
en el borde del anillo neuroretinal. Pueden estar en discos normales y en
patologías no glaucomatosa (55).
Defecto de la capa de fibras nerviosas: estas pueden ser claramente
definidas como bandas radiales oscuras fuera del margen del disco, contratado
con una retina alrededor normal, pálida y estriada (55).
Atrofia peripapilar: es característica de la edad avanzada, la miopía y el glaucoma; puede estar en ojos normales, pero es más común en ojos
glaucomatosos. El Glaucoma de Tensión Normal es asociado con daño estructural
y
funcional de~ disco óptico,y
la alta relación área APPy
área disco óptico, con loscambios en la progresión del defecto del campo visual.
Patrones de pérdida de campo visual y Jos diferentes discos:
El método más aceptado para medir la función del nervio óptico en el
glaucoma es la Perimetría o prueba del campo visual. Ambas, Cinética
(Goldmann) y estática automatizada (Humphrey y Optopus) son medidores
estándar de visión periférica. Hay evidencia que puede dañarse una porción del
nervio óptico antes de que el campo visual llegue a ser anormal (3).
Los defectos glaucomatosos clásicos del campo visual son escotomas
localizados conforme al patrón de capa en las fibras nerviosas. La depresión
difusa del campo visual también se ve en ojos glaucomatosos pero
frecuentemente no se pueden distinguir de otros casos no glaucomatosos. Los
defectos más comunes del campo visual corresponden al daño de los polos
inferior y superior del disco, y resulta en una pérdida de fibras nerviosas arcuatas.
Los tipos de defectos incluyen escotomas paracentrales, arcuatos y escalón nasal.
El polo inferior parece ser más vulnerable que el superior, por lo que los defectos
son más comunes en la mitad superior del campo. Los defectos pueden ser
absolutos y relativos. Wemer y Drance evaluaron 35 ojos con campos visuales
normales previos y encontraron que el 51% tenía escalón nasal con escotomas
paracentrales, defecto paracentral aislado en un 26%, escalón nasal aislado en un
20% y defectos en sector de un 3%. Hard y Becker en 98 ojos encontraron
escalan nasal ( 54%) escotoma paracentral o arcuato (41%), aumento de la
mancha ciega (30% ), escotomas aislados separados de la mancha ciega (20%) y
defecto temporal (3%) (3).
Broadway y colaboradores también comparan los diferentes discos con los
campos visuales, obteniendo la siguiente clasificación: difusos, localizados o
• Difuso: cuando más del 80% de los puntos trazados en la curva de Bebie
estuvieron por debajo del percentil 95% y paralelo a la curva normal.
• Localizado (Programa Humphrey 30-2): fue definido como:
1. Un grupo de al menos 3 puntos con un nivel de patrón de desviación
de probabilidad menor de 0.02 (o de al menos -5dB en Campos
Octopus G1), con al menos con un punto con un nivel de patrón de
desviación de probabilidad menos que 0.01 (o al menos -10dB en
Octopus).
2. Un grupo de al menos 3 puntos localizados adyacentes al meridiano
horizontal , con un nivel de probabilidad de patrón de desviación
menos que 0.02 (o al menos -5dB en octopus)
3. Un grupo de al menos 2 puntos con un nivel de patron de desviación
de probabilidad menor de 0.01 ( -10dB en Octopus) adyacentes a
áreas de campo normal (después excluyendo en punto más
periférico)
Diagnóstico diferencial
Otras condiciones congénitas o adquiridas pueden simular glaucoma. Las
anomalías congénitas del disco como coloboma, pit congénitos y síndrome del
disco inclinado pueden producir cambios en el disco y el campo visual similares a
los encontrados en glaucoma. En adición pueden existir con glaucoma (5).
Entre las condiciones adquiridas tenemos la Neuropatía óptica isquémica
anterior (de la variedad arterítica) y lesiones compresivas como aneurismas intracraneales pueden producir apariencia del disco y defectos del campo visual
semejantes al glaucoma. Entre otras entidades tenemos: drusen de la cabeza del
nervio óptico, coriorretinitis, desprendimiento de retina y retinosquisis
Pruebas auxiliares
Se han desarrollado otras pruebas para la detección más temprana del
glaucoma como son la Perimetría Automatizada de Onda Corta, el Perímetro de
Detección de Movimiento, la prueba de Sensibilidad al Contrate y el patrón de
Electroretinograma (62).
La instrumentación sofisticada de imágenes está disponible para evaluar
objetivamente el estado del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas. Estas
pueden proveer análisis topográficos tridimensionales del disco basado en
Oftalmoscopia Láser Confocal de Barrido (Tomograña Retinal Heidelberg) y la
medición de la capa de fibras nerviosas con la técnica de Polarimetría Láser
Exploratoria o la Tomoarafía óotica Coherente (63).
La tomografía óptica lineal coherente permite la creación de imágenes de
no-contacto y no- invasivas de la cabeza de nervio óptico, de la retina y de la
capa de fibras nerviosas donde es su principal contribución. La medición del
significativa, indicando pérdida inminente del campo visual (64). También se ha
utilizado para determinar el espesor comeal en varios tipos de glaucoma (65).
La tomografía retinal de Heidelberg es útil para la producción de imágenes
tridimensionales de la cabeza del nervio óptico. Proporciona estimados objetivos y
reproducibles del área de la cabeza del nervio óptico
y
de la copa, del borde, de laproporción de la relación de la copa disco, del volumen del borde, de la
profundidad promedio
y
la profundidad máxima,y
una imagen tridimensional de lacopa. También puede calcular el grosor promedio de la capa de fibras nerviosas
(64).
