con eosinofilia
Silvia Martínez Blanco y Consuelo Fernández Servicio de Alergia, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid
CASO CLÍNICO
Mujer de 56 años de edad, de raza hispana, natural de Perú, residente en Es-paña desde el año 1987. No antecedentes personales ni familiares de atopia excepto una hermana con asma bronquial y alergia a B- lactámicos. Antece-dentes laborales sin interés alergológico.
Enfermedades previas
Junio de 2010: rinoconjuntivitis y asma moderada grave por sensibiliza-ción a pólenes y epitelio de perro, inicia tratamiento con Seretide 50/500, an-tihistamínico, colirio y corticoide tópico nasal. Posteriormente no acude a revisiones.
Febrero de 2011: Epiescleritis nodular derecha refractaria por lo que in-gresa en el Hospital de la Concepción, en el Servicio de Reumatología en marzo de 2011. Se diagnostica de escleritis anterior aguda derecha complicada con necrosis avascular antero-interna y artralgias. Enfermedad del tejido co-nectivo iniciando tratamiento con inmunosupresores (corticoides orales y Ci-clofosfamida) con mejoría clínica.
Mayo de 2011: Herpes zóster lumbar con neuralgia posherpética posterior. Inicia tratamiento con Rituximab y es intervenida del nervio femorolateral sin mejoría del cuadro.
Tratamiento recibido previamente: 3 pulsos de Metilprednisolona de 900 mg/día, Prednisona 1,5 mg en pauta descendente, 2 bolos de Ciclofosfamida, Rituximab 375 mg (4 dosis por semana durante 1 mes) e infiltraciones de Tri-gón Depot.
En abril de 2012, es remitida a nuestras consultas desde hematología por eosinofilia de 2.600/mm3, con estudio hematológico normal (previamente se había objetivado eosinofilia hasta de 3500/mm3 en octubre de 2011 en analí-tica rutinaria).
Re-historiando a la paciente, refería como único síntoma prurito nocturno generalizado sin lesiones cutáneas aparentes, de larga evolución. Se encon- 39
Analítica general: enero 2012
Bioquímica con perfil hepático Normal
Proteniograma Normal
PCR Normal
Autoinmunidad Normal
ASLO Normal
Factor reumatoide Normal
IL-5 5 pg/mL
IgE total 2.810 IU/mL
Hemograma Eosinofilia
Pruebas de imagen: marzo 2012
Radiografía de tórax* Granuloma calcificado en campo medio superior del pulmón izquierdo. Resto normal
Ecografía Normal
Abdominal Normal
Ecocardiografía Normal
* Mantoux negativo.
Frotis de sangre periférica: enero 2012
Eosinofilia sin atipias ni displasias, con 39 segmentados, 36 linfocitos, 5 monocitos y 20 eosinófilos
traba bien controlada de la rinoconjuntivitis y el asma. No exposición a ani-males. No ha realizado viajes al extranjero, último viaje en 2008 a Perú. Actual-mente no recibía fármacos que justifiquen la eosinofilia, sólo estaba tomando Zaldiar y Carbamazepina para control del dolor de neuralgia posherpética.
La exploración física era normal.
Antes de ser valorada por nuestro servicio le habían realizado un amplio estudio en el Servicio de Hematología que incluía las determinaciones y prue-bas que se muestran en las siguientes tablas:
Resultados de serologías de parásitos
Toxocara canis Negativo
Echinococcus granulosus Negativo
Schistosoma mansoni Negativo
Strongyloides stercolaris Positivo
Trypanosoma cruzi Negativo
Resultados de IgE total y específica (kU/L)
IgE total 2.040
IgE-Anisakis 5,15
IgE-Equinococo 2,62
IgE-Ascaris 1,21
Estudio parasitológico en heces (x 3) con resultado negativo
Detección de Strongyloides stercoralis en heces con resultado negativo Inmunofenotipo celular: febrero 2012
Disminución de la población linfoide T con relación CD4/CD8 e inmunofenotipo normal
Diagnóstico
Eosinofilia por probable infección por Strongyloides stercolaris Tratamiento
Ivermectina 12 mg vía oral cada 24 horas durante 2 días consecutivos Se realizaron 3 ciclos con remisión completa de la eosinofilia
41 ESTUDIO ALERGOLÓGICO
Fig. 1. Evolución de la eosinofilia y serología por Strongyloides tras tratamiento con Ivermectina. SEROLOGÍAS: Strongyloides sp 2 1,5 1 0,5 0
Jun (2012) Ago (2012) Ago (2013)
Niv
eles de IgG
Fig. 2. Cambios en la IgE específica a otros parásitos tras tratamiento con Ivermectina.
VARIACIÓN DE NIVELES DE IgE ESPECÍFICA DE OTROS PARÁSITOS
Pre-tratamiento Post-tratamiento 6 5 4 3 2 1 0
Ascaris Anisakis Echinococo
Niv
e
les de IgE (kU
/L)
43 DISCUSIÓN
La estrongiloidiasis está causada por la infección de un nematodo intesti-nal llamado Strongyloides stercoralis. Se adquiere generalmente por caminar descalzo sobre el suelo infestado.4
Epidemiología
Es endémica en las regiones tropicales y subtropicales y se presenta espo-rádicamente en las zonas templadas. En las regiones tropicales y subtropica-les, la prevalencia global de la región puede ser superior al 25 %. En España se ha detectado una prevalencia del 12,4 % en la costa mediterránea. En los últi-mos años, ha habido un aumento de los casos de helmintiasis importada en España por inmigración desde áreas endémicas y viajes internacionales.1
En contraste con otros parásitos helmintos , S. stercoralis puede completar su ciclo de vida completamente dentro del anfitrión humano, lo que permite la replicación del parásito y de la persistencia de su vida, a esto se conoce con el término de autoinfección.
Manifestaciones clínicas
Existe una gran variabilidad, puede cursar desde eosinofilia asintomática en un paciente inmunocompetente hasta enfermedad diseminada con shock séptico en el huésped inmunocomprometido (por aumento de la permeabili-dad vascular y paso a luz intestinal provocando bacteriemia por gramnegati-vos), aunque la mayoría de los pacientes infectados no experimentan síntomas prominentes.
Entre los síntomas más frecuentes destacan: • Cutáneos (larva currens, prurito, urticaria)
• Gastrointestinales (distensión abdominal, diarrea, náuseas y anorexia) • Pulmonares (tos, sibilancias, dificultad para respirar).
La eosinofilia no está universalmente presente pero puede ser el único in-dicio de que el paciente alberga una infección parasitaria.
En nuestra consulta debemos tener en cuenta que los pacientes con estron-giloidiasis crónica también pueden desarrollar asma que empeora paradójica-mente con el uso de corticosteroides, o disnea de causa pulmonar restrictiva.
Síndrome de hiperinfección
El ciclo de autoinfección puede llevar al síndrome de hiperinfección aumen-tando en gran medida la carga parasitaria. La difusión masiva de larvas
filari-formes a los pulmones, el hígado, corazón, sistema nervioso central y las glán-dulas endocrinas induce la inflamación que puede resultar en disfunción sin-tomático de estos órganos e incluso shock séptico.
Papel de la inmunosupresión
La probabilidad de síndrome de hiperinfección aumenta con: inmunodefi-ciencia, neoplasia subyacente, desnutrición, alcoholismo, trasplante congénito de células madre hematopoyéticas (HSCT), fármacos inmunosupresores, tera-pia antirreceptor TNF e hipogammaglobulinemia produciendo una disfunción de células TH2.3
Hay que tener en cuenta que incluso los ciclos cortos de corticosteroides de 6 a 17 días han llevado a hiperinfección abrumadora y desenlace fatal.4
Por lo tanto, es importante detectar y erradicar la infección por
Strongyloi-des antes del inicio de una terapia inmunosupresora.
Diagnóstico
1. Detección de larvas en heces: Debido a la baja producción de larvas, un examen de heces estándar es muy insensible (< 50 %). Por lo tanto, los exámenes de heces repetidos y el método de cultivo en placa de agar son eficientes para la detección de infección por S. stercoralis.2,5
2. Serodiagnóstico (inmunoensayo enzimático): Inmunoglobulina sérica G:
Toxocara canis y S. stercoralis.6
Este método tiene una desventaja ya que puede detectar la reactividad cruzada con otros helmintos, como A. lumbricoides y A. simplex.
Tratamiento
En la actualidad el tratamiento de elección es la Ivermectina. Se emplean dosis de 200 mcg/kg, generalmente con la pauta de 2 dosis individuales ad-ministradas en 2 días consecutivos o 1 dosis cada 15 días. Como tratamiento al-ternativo podemos utilizar Albendazol, una dosis de 400 mg por vía oral dos veces al día, durante tres a siete días.
En el caso de enfermedad diseminada, es necesaria, en primer lugar, la re-ducción de la terapia inmunosupresora. En estos casos, es generalmente ne-cesario prolongar o repetir la terapia con Ivermectina, aunque no hay acuerdo general en régimen. Algunos expertos administran 5-7 días de Ivermectina en la enfermedad diseminada o combinan Ivermectina con Albendazol hasta que
Monitorización
Seguimiento de exámenes de heces, hemograma completo con eosinofilia y serologías. La eosinofilia persistente durante varios meses después del tra-tamiento sugiere que o bien ha fracasado el tratra-tamiento para erradicar S.
ster-coralis y o que debemos buscar otras causas de eosinofilia.
Pronóstico
Bueno excepto en el síndrome de hiperinfección.
Prevención
Uso de zapatos en áreas endémicas.
BIBLIOGRAFÍA
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