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Universidad La Salle.Facultad Mexicana de Medicina
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.
Examen Módulo de Subespecialidades 12 AGOSTO 2009
Modalidad a distancia
1.- ¿Cuál es el trastorno de coagulación hereditario más frecuente? a) Hemofilia A
b) Hemofilia B c) Hemofilia C
d) Enfermedad de Von Willebrand
DEFINICIÓN:
Enfermedad hereditaria más frecuente de la hemostasia primaria, generalmente de tipo autosómico dominante, producida por una disminución cuantitativa y/o funcional del factor von Willebrand (FvW). Más de 80% de los pacientes presenta la forma 1 de la afección, en que el defecto funcional leve o moderado del FvW es consecuencia de su disminución en el plasma. El resto presenta variantes de la enfermedad (formas 2 y 3). La EvW es de expresión y penetrancia variable, la disminución del FvW se traduce en un defecto de adhesión plaquetaria y el paciente clínicamente presenta hemorragias mucocutáneas y quirúrgicas.
Fig. 1 Las células endoteliales con almacenados factor von Willebrand (rojo) en los gránulos citoplasmaticos
1. Farreras P., Rozman c. Medicina Interna. Elsevier. 2004. 2. Moraleda Jiménez JM. Pregrado: Hematología. Luzans. 1990.
3. Rodak B. Hematología: Fundamentos y Aplicaciones Clínicas.Editorial Médica Panamericana. 2005.
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4. Ruiz-Arguegües G. Fundamentos de Hematología. Editorial Médica Panamericana.2004.
2.- La causa más frecuente del melanoma maligno es: a) Exposición solar
b) Malignización de nevos congénitos c) Químicos ambientales en la piel d) Quemaduras
Exposición Solar – Se considera que la exposición solar es el mayor factor de riesgo para el desarrollo del Melanoma Maligno, presumiblemente por la acción de la radiación ultravioleta.
La capa de ozono, formada por la acción de los rayos solares sobre le oxigeno ubicado en el borde exterior de la atmósfera, no es estable y está sufriendo cambios en su espesor provocados por la actividad del ser humano. Los óxidos y el nitrógeno de las explosiones nucleares, las mismas sustancias y el vapor de agua producidos por los aviones jet, los cloruros formados por la descomposición de los halocarbonos, propenden a disminuir el espesor de la capa de ozono y a acrecentar la penetración de los rayos ultravioletas sobre la superficie terrestre. Estas radiaciones actúan sobre la vida vegetal, sobre la vida marina y actuando sobre la piel humana aumentarían la incidencia de los tumores cutáneos. Cabe señalar que prosiguen las investigaciones procurando definir la importancia de estos factores en la génesis del Melanoma Maligno.
1. Vassallo, J.A.; Barrios, E..- Actualización Ponderada de los Factores de Riesgo del Cáncer
3.- El primer paso frente al nódulo mamario es: a) Mastografía bilateral
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b) Biopsia por thru-cutc) Biopsia por aspiración con aguja fina d) Biopsia incisional o excisional
El nódulo mamario constituye un 70% del motivo de consulta en un policlínico especializado de patología mamaria. La patología mamaria constituye hasta un 25% de las consultas en un servicio de cirugía general. El uso cada vez más masivo de la mamografía de screening para la detección precoz del cáncer mamario, ha aumentado también el hallazgo de un mayor número de nódulos mamarios no palpables, los que requieren de mejores recursos tecnológicos para el diagnóstico diferencial. La mejoría continua en las técnicas de imágenes y la aparición de nuevas técnicas de biopsia mamaria han producido algunas modificaciones en el manejo del nódulo mamario. El objetivo principal del estudio de un nódulo mamario es descartar o confirmar la presencia de un cáncer, lo que frecuentemente requiere de una confirmación histológica. De los nódulos mamarios biopsiados, un 25% resulta ser un carcinoma.
La biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) no es un procedimiento reciente, desde mediados del siglo pasado, James Paget la utilizaba con éxito en el diagnóstico de los tumores mamarios y sus excelentes descripciones podrían utilizarse en cualquier libro actual sobre el tema.
En los años 30 el famoso oncólogo James Swing postulaba que las biopsias quirúrgicas en las neoplasias favorecían la diseminación del cáncer; por otra parte Hayes Martin, un cirujano de cabeza y cuello del mismo hospital, no daba tratamiento a sus pacientes si no había un diagnóstico morfológico; una solución intermedia aprobada por ambos fue la realización de biopsias con aguja, con lo que se inició el uso de este procedimiento por primera vez en el Hospital Memorial. Fue así como en este mismo año Martin y Ellis utilizaron la BAAF en mama.
Desde los inicios de la BAAF, en América, los tumores de mama han sido uno de los principales blancos de este procedimiento. Inicialmente la técnica se desarrolló para lesiones clínicas aparentes pero posteriormente utilizaron la BAAF en lesiones clínicamente inoperantes detectados sólo por mastografía, de tal manera que en la actualidad anormalidades mastográficas y en los cuales se ha realizado este procedimiento se ha encontrado un alto grado de concordancia con los diagnósticos histopatológicos, permitiendo así una evaluación rápida y ambulatoria de los pacientes. En México la BAAF se comenzó a utilizar en los 70 esporádicamente y no fue sino hasta la década pasada cuando inició su auge. A diferencia de la citología exfoliativa, en la que se estudian células aisladas o pequeños grupos que descaman espontáneamente o por raspado de la lesión, en la BAAF se extraen grupos de células que conservan cierta organización tisular, de tal manera que en el estudio de este material es tan importante el detalle citológico como el aspecto estructural, por ello hay quienes consideran a la BAAF como un método intermedio entre la citología exfoliativa tradicional y la patología quirúrgica 1.
Dentro de las patologías más frecuentes de mama encontramos las inflamatorias y neoplasias benignas que en conjunto ocupan entre 80 y 90% de las lesiones en general en mama, el 10% corresponde a neoplasias malignas.
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En México el carcinoma de mama ocupa el segundo lugar de muertes por cáncer, lo que corresponde al 10.8% del total según el registro histopatológico de neoplasias en México.El porcentaje de diagnóstico positivo (proporción de carcinoma, comprobados histológicamente, detectado precisamente en citología) es de 69% a 96%.4 Los diagnósticos falsos positivos son poco frecuentes en grandes series, el rango va de 0% a 3%.5-7 La sensibilidad de la BAAF en patología mamaria es cerca del 87%, la especificidad es del 100%, el valor predictivo de un diagnóstico positivo necesariamente es de 100% y el valor predictivo de un diagnóstico negativo es de entre 60% y 90%, según la literatura revisada.
1. Wang HH, Ductman ABS. Fine needle aspiration of the breast: A probabilistic approach to diagnosis of carcinoma. Acta Cytologica
2. 1998; 42 (2): 285-89.
3. Marluce B. Comprehensive cytopathology. 2nd ed. W.B. Saunders Company, 1997. 4. Page DL, Johnson JE. Probabilistic approach to the reporting of fine-needle,
aspiration cytology of the breast. Cancer Cytopathology 5. 1997; 81 (1): 6-9.
6. Abati Aet, For the NCII breast FNA conference. The uniform approach to breast fine needle aspiration biopsy a synopsis. Acta
7. Cytologica 1996; 40: 1120-26.
8. Strawbridge HT, Bassett AA, Fuldes. Role of cytology inmanagement 9. of lesions of the breast. Surg Gynecol Obstet 1981; 152-7.
10. Bell DA, Haddu SI, Urban JA, Gaston JP. Aspiration cytology in the diagnosis and management of mammary lesions in office practice. Cancer 1993; 51: 1182-89. 11. Lamb J, Anderson TJ, Dixon MJ, Leack PA. Role of fine leedle aspiration cytology
in breast cancer screening. J Clin Pathol 1997; 40: 4.- ¿Cuál es la causa principal de hipertensión renovascular?
a) Ateroesclerosis b) Glomerulonefritis c) Síndrome nefrítico d) Síndrome nefrótico
La hipertensión debida a estenosis aterosclerótica de la arteria renal o sus principales ramas, hipertensión vasculo-renal aterosclerótica (HTA-VRA), es una de las causas más frecuentes de hipertensión arterial secundaria y de pérdida progresiva de función renal que puede conducir a insuficiencia renal crónica terminal (IRC-T).
1. Enfermedad ateroesclerótica.
2. Enfermedad fibrosa y fibromuscular .
- La Fibrodisplasia intimal, es el subtipo más prevalente. - Displasia fibromuscular medial.
- Fibroplasia periarterial.
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4. Embolia arterial.
5. Fístula A-V (congénita o traumática). 6. Oclusión traumática arterial segmentaria. 7. Feocromocitoma compresor de la arteria renal. 8. Tumor metastásico que comprime el parénquima renal.
1. Federación Argentina de Cardiología.
2. MEDWAVE. XIV Reunión Científica de la Sociedad Internacional de Hipertención Arterial.
3. Federación Argentina de Cardiología.
4. Hernández Bustillo Manuel H, et al. Hipertensión renovascular. Bol Coleg Mex Urol 1995; 12(2) : 93-100.
5. Luis Senra Armas y Héctor Rodríguez Silva. Rev Cubana Med 1995;34(3). Diagnóstico de la hipertensión renovascular: un problema complejo.
6. Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial.
5.- La mayoría de los errores innatos del metabolismo se transmiten de manera: a) Autonómica dominante
b) Autonómica recesiva c) Recesiva ligada al X d) Dominante ligada al X
HERENCIA AUTOSÓMICA RECESIVA
Las enfermedades genéticas autosómicas recesivas requieren que el gen mutado esté en doble dosis, o sea en estado homocigoto; en consecuencia, el individuo afectado recibe un gene mutado de cada padre heterocigoto que es fenotípicamente normal. Cada padre heterocigoto para un gen mutado, tiene 50% de riesgo de transmitir ese gene. Por ello, cuando dos heterocigotos se unen, 25% de sus hijos estarían teóricamente afectados. La relación de hijos afectados y normales sería de 1:3.
Contrariamente a lo que ocurre en enfermedades autosómicas dominantes, los padecimientos autosómicas recesivos tienen un patrón hereditario horizontal y pueden encontrarse varios hermanos afectados. La consanguinidad aumenta considerablemente la aparición de enfermedades recesivas y cuanto más próxima sea la relación familiar, mayor será el riesgo de que ambos miembros de la pareja hayan heredado el gen anormal del antepasado común. .La enfermedad autosómica recesiva más frecuente (1:2500 recién nacidos vivos en poblaciones caucásicas) es la fibrosis quística, caracterizada por trastornos pancreáticos, respiratorios y de la sudoración, cuyo gene (CFTR) ha sido localizado en los brazos largos del cromosoma 7. Este gene codifica para una glicoproteína de membrana que corresponde a un canal de cloro en las células epiteliales de los órganos exócrinos. La presencia de una proteína mutada explica los cambios electrofisiológicos que se producen al modificarse la permeabilidad de la membrana aumentando la viscosidad de las secreciones de las glándulas exócrinas del organismo, alterando su función normal.
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La mayoría de los errores innatos del metabolismo tienen un patrón de herencia autosómica recesiva, como fenilcetonuria, galactosemias, mucopolisacaridosis (excepto la tipo II), glucogenosis, albinismo, anemia de células falciformes, enfermedad de Tay-Sachs, hiperplasia suprarrenal congénita, talasemias, etc6.- Masculino de 17 años, que presenta hemartrosis. Tiene TPT alargado, TP y TT normales, por lo que tiene una alteración de la vía:
a) Del Complemento b) Intrínseca c) Extrínseca d) Colinérgica
La vía intrínseca está constituida por la activación secuencial de los factores XII, XI, IX,. VIII y V. el tiempo de tromboplastina parcial activada mide la actividad de la coagulación intrínseca y sirve para monitorizar el tratamiento con la heparina no fraccionada.
1. Manual CTO 7° edición, p. 723.
7.- Masculino de 67 años con cáncer de próstata, que presenta hemorragia gingival, hematomas, no hay pulsos distales, acrocianosis y datos de isquemia miocárdica, por lo que usted sospecha:
a) Púrpura No Trombocitopénica b) Púrpura Trombocitopénica
c) Coagulación Intravascular Diseminada d) Hemofilia
La coagulación intravascular diseminada consiste en una activación excesiva de la coagulación, lo que ocasiona trombosis. Como consecuencia el consumo progresivo de los factores de coagulación y plaquetas en las fases finales, produce el fenómeno opuesto, con hemorragias generalizadas. Las causas son: infecciones sobre todo sepsis por gram negativos, problemas obstétricos (abruptio, retención de feto muerto, embolismo de líquido amniótico, aborto séptico, toxemia) neoplasias (leucemias promielocíticas, cáncer de páncreas, próstata, pulmón y esófago), fenómenos autoinmunes y traumas masivos. En la CID aguda debiada a complicaciones obstétricas o traumatismo predominan la diátesis hemorrágica, mientras que en la CID crónica se manifiesta inicialmente por complicaciones trombóticas.
1. Cotran R, Kumar V. Robbins Patología estructural y funcional. 6° edición. Mc Graw Hill. Colombia 2003673.
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8.- En la hiponatremia intensa (inferiores 120 mEq/L se debe de tratar con soluciones salinas hipertónicas mediante el cálculo del déficit, reponiendo de la siguiente manera: a) Pasar el déficit de sodio en las primeras 6 hr.b) Pasar el déficit de sodio en las primeras 12 hr.
c) Pasar el déficit de sodio, la mitad en las primeras 12-24 hr. y se revalora. d) Pasar el déficit de sodio en las primeras 3 hr. y después se revalora.
La hiponatremia con volumen extracelular disminuido se trata con la administración de soluciones salinas isotónicas (al 0.9%). La cantidad necesaria de miliequivalentes de sodio se calcula de acuerdo a la siguiente fórmula:
Na (mEq)= Na x agua total corporal, es decir Na (mEq)= (140- Na actual) x (0.6 x peso en Kg) Donde:
Agua total corporal= 60% del peso = 0.6 x peso en kg
En la práctica, suele administrase la mitad de esa cantidad en el transcurso de las primeras 12- 24 h y luego se efectúan reevaluaciones correctoras.
1. Farreas. Medicina Interna. Cap. 222, Decimoquinta edición 2004, Pp. 1844-1847.
9.-
El estadio III de la nefropatía diabética se caracteriza por aparición de: a) Insuficiencia renalb) Microalbuminuria c) Eritrocituria d) Proteinuria
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Uso exclusivo Universidad La Salle , Dr. Cano
NEFROPATIA DIABETICA
• Estadio I:
Hiperfiltración.
• Estadio II:
Microalbuminuria (30 a
300 mg/d). 6 a 15 años.
• Estadio III:
Proteinuria.
Hipertensión. Perdida de GFR 10
ml/min al año.
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1. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of DiabetesMellitus. Diabetes Care. 1997;20:1183-97.
10.-
Célula involucrada en el origen (patogenia) de la atopia: a) Neutrófilob) Eosinófilo
c) Linfocito CD4+ Th1 d) Linfocitos CD4+ Th2
Los linfocitos en el infiltrado del eczema atópico son, predominantemente, de tipo adyuvante CD4+, con un índice medio CD4:CD8 de 7:1. Los linfocitos CD4+ son mayoritariamente, de tipo memoria y expresan elevados niveles de la lectina Sialyl lewisx/e ligando de la molécula de adhesión leucocitaria endoteial-1 /ELAM-1). Se ha demostrado ICAM-1 sobre los queratinocitos epidérrmicos focalmente, situados cerca del infiltrado linfocitario. Estos queratinocitos liberan interleucina (IL)-1 y –8. En el eczema atópico las células dendríticas epidérmicas y dérmicas expresan el mismo fenotipo, son capaces de expresar un receptor específico para la IgE y de activar los linfocitos T del mismo individuo en ausencia de antígenos. Todas estas características sugieren la existencia de un proceso de presentación antigénica.
1. Clinical Aspects of Immunology, Third Edition
2. P.G.H. Gell, R.R.A. Coombs and P.J. Lachmann, Blackwell Scientific Publications 11.- ¿La capacidad para combinarse en forma específica con productos finales de la unión anfígeno- anticuerpo se le conoce cómo?
a) Inmunogenicidad b) Autoinmunidad c) Antigenopatía d) Antigenicidad
La función esencial de las inmunoglobulinas es la de unirse al antígeno. De esta manera las inmunoglobulinas actúan como receptoras de señales antigénicas o bien pueden colaborar en la destrucción antigénica. La primera función se presenta cuando las inmunoglobulinas se encuentran insertas en la membrana de los linfocitos B (inmunoglobulinas de membrana), y para la segunda requieren la colaboración del complemento, macrófagos, neutrófilos y células NK, que tienen la propiedad de unir las inmunoglobulinas por su extremo Fc.
1. Galaktionov VG. (2004). Evolutionary development of the immunoglobulins super family. Izv Akad Nauk Ser Biol,, (2): 133-45.
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12.- Porcentaje de sangrado requerido para presentar hipotensión Sistémica.a) 10 – 15 % b) 20 – 25 % c) 30 – 40 %
d) más del 50%
Cuadro 4
Clasificación y efectos directos de la hemorragia
Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4
Pérdida <15% Pérdida 15%-30% Pérdida 30%-40% Pérdida >40% De la volemia de la volemia de la volemia de la volemia No requiere A veces requieren
Siempre requieren Siempre requiere Reemplazo reemplazo reemplazo reemplazo urgente Taquicardia mínima taquipnea. Taquicardia,baja de presión. Marcada taquicardia, Hipotensión, piel fría, Severa taquicardia Ansiedad Hipotensión Lividez, Inconsciencia
1. Fuente: Adaptada de ATLSS Manual. American College of Surgeons, 1989. 13
.-
Común denominador en el tratamiento del estado de choque.a) Líquidos (cristaloides) b) Productos hemáticos. c) Vasopresores d) Inotrópicos
CANTIDAD DE LIQUIDOS Y FORMA DE ADMINISTRARLOS 1. Acceso vascular
A todo paciente en choque se le deben canalizar por lo menos dos venas con agujas de grueso calibre. En orden de preferencia se deben tomar primero las de los antebrazos; si fracasa el intento de punción se pasa a la disección de la safena interna o de una vena del miembro superior. El catéter subclavio o yugular se utilizan para monitorizar y muy raramente como acceso primario en caso de emergencia por hipovolemia, por lo que su uso se debe limitar a los pacientes en quienes se vaya a realizar una monitoría hemodinámica. En los pacientes estables, la disección de la vena safena se debe evitar debido a la alta
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incidencia de flebitis y tromboflebitis séptica. En estos casos se prefiere la punción subclavia o yugular interna o externa (3, 8). En niños menores de 5 años cuando se dificulta obtener un acceso vascular, se puede utilizar la vía intraósea. La velocidad del flujo es limitada, pero permite aplicar soluciones mientras se obtiene una vía más expedita. El sitio preferido de punción es la tibia, 1 cm distal y medial a la tuberosidad (8). En muchos centros de trauma se utiliza la vena femoral, la cual se canaliza con un catéter 7 a 8.5 French. El uso de este tipo de catéteres y la disponibilidad de infusores, permite introducir al espacio intravascular fácilmente 1.000 mL de cristaloides por minuto.Como es obvio. Se debe evitar una vena cuyo flujo sea tributario de un área traumatizada o con sospecha de trauma. Por ejemplo, si el paciente tiene una herida por bala subclavia o axilar derecha, está contraindicado suministrar líquidos en el miembro superior de ese lado. De igual forma, en el trauma abdominal es preferible aplicar las soluciones en las venas de los miembros superiores, del cuello o del tórax.
2. Volumen inicial
Al comienzo se suministran de 1.000 a 2.000 mL en e adulto y 20 mL/kg de peso en los pacientes a gran velocidad y sin riesgo significativo a un paciente en choque hipovolémico sin enfermedad cardiopulmonar previa es un tercio de la volemia estimada, es decir, el equivalente a la pérdida capaz de producir choque (2, 3, 8, 23). Para acelerar la velocidad del goteo se utilizan la siguiente técnica:
• Usar aguja de calibre 18, 16 ó 14 que son las de mayor diámetro. Recordar que en las agujas hipodérmicas, a menos número mayor calibre.
• Utilizar agujas cortas. Mientras más corta mayor es la velocidad de flujo.
• Elevar la bolsa o frasco de cristaloides. La velocidad aumenta proporcionalmente a la altura de la bolsa o frasco.
• Utilizar varias venas simultáneamente. En tal caso es preferible usar extremidades diferentes para cada venoclisis. Se debe evitar la aplicación de venoclisis en extremidades lesionadas por heridas o fracturas.
• Aplicar presión sobre la bolsa. Esto se puede realizar manualmente. También existen infusores comerciales similares al manguito de un tensiómetro para comprimir la bolsa de infusión endovenosa.
• Utilizar un infusor con bomba neumática electromecánica. Algunos tienen calentador incorporado, de tal forma que es posible obtener infusión rápida y de soluciones tibias. De estas técnicas, las de mayor eficacia son las agujas de mayor calibre, y el uso de varias venas simultáneas.
1. Ferrada R: Manejo Inicial del Traumatizado. En: Echavarría HR, Ferrada R, Kestenberg A: Urgencia Quirúrgica. XYZ, Cali, 1996.
2. ATLS. Advanced Trauma Life Support. Core course.USA 1994
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14.- Masculino de 25 años que acude por esterilidad; es azoospérmico, tiene fenotipo eunucoide, ginecomastia, distribución feminoide del vello púbico, testículos pequeños y cromatina sexual positiva en 8%. ¿El diagnóstico a considerar es?
a) Síndrome de Noonan b) Síndrome de Turner c) Síndrome de Klinefelter d) Varón XX
Es la cromosomopatía más frecuente y la causa más habitual de hipogonadismo hipergonadotrópico en el varón. Descrito en 1942 como un síndrome caracterizado por hipogonadismo, testes pequeños y duros, azoospermia y ginecomastia. Se comprobó posteriormente que el cuadro corresponde a una patología genética, cuya alteración cromosómica más habitual es la presencia de un cromosoma X adicional, reflejando un cariotipo 47 XXY, que representa el 80% de los casos de SK,
1. Rossodivita A, Colabucci F. Short stature in a patient with Klinefelter syndrome and growth hormone deficiency.Am J of Med Genet 1994; 49:244-6.
15.- Un paciente con insuficiencia renal crónica debida a hipotensión prolongada grave es atendido porque presenta dolor retroesternal. Se le indicó hemodiálisis dos veces por semana en los últimos dos años y en fechas recientes ha experimentado episodios de hipotensión al inicio del tratamiento. El dolor se localiza sobre el músculo trapecio. Se reduce un poco al adoptar la posición de pie y se exacerba con la respiración profunda. ¿Cuál de los siguientes trastornos es la causa más probable del dolor retroesternal que sufre este paciente?
a) Pericarditis
b) Arteriopatía coronaria c) Espasmo esofágico difuso d) Embolias pulmonares
El dolor torácico que sufrió este paciente es característico de pericarditis e inflamación del pericardio, complicaciones comunes en personas con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis. Estos enfermos también pueden tener inflamación de varios recubrimientos serosos, como peritoneo y pleura; no se conoce el mecanismo de esta complicación. Aunque es común la arteriopatía coronaria en pacientes en diálisis, las características de dolor en este individuo sugieren que no es el diagnóstico.
La enfermedad esofágica también es común en sujetos en diálisis y debe descartarse específicamente como posible causa. La relación aparente con la diálisis, así como la frecuencia de los síntomas, van contra el diagnóstico de embolia pulmonar como causa del dolor torácico. Además, el dolor musculoesquelético debido a diversos trastornos se
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observa en pacientes en diálisis y puede deberse a anomalías en el metabolismo del calcio y el fósforo, que produce depósitos de calcio en diversos componentes del sistema musculoesquelético.1. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 6, parte I: III E 2).
16.- Un varón de 71 años presenta gota de inicio agudo. Este problema ha recurrido durante varios años y por lo común se manifiesta como artritis monoarticular aguda que afecta la primera articulación intertarsal proximal metatarsiana. También tiene antecedentes de larga duración de insuficiencia renal crónica con cifras de creatinina sérica de 4 a 6 mg/100 ml en los últimos cinco años e hipertensión de mucho tiempo antes tratada con diversos productos como diuréticos y bloqueadores adrenérgicos.
En la exploración física su presión sanguínea es de 170/105 mmHg, su pulso es de 72/min, su frecuencia respiratoria de 15/min y su temperatura de 37°C. En la exploración subsiguiente se encuentra cardiomegalia moderada con galope con tercer ruido cardíaco (S3) y cuarto ruido cardíaco (S4), así como tumefacción e hipersensibilidad de la primera articulación metatarsiana derecha. En los estudios de laboratorio se encuentra lo siguiente: nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) de 63 mg/100 mi; creatinina de 5.1 mg/100 mi; sodio sérico de 136 meq/L; potasio sérico de 5.9 meq/L; cloruro sérico de 100 meq/L; C02 de 19 meq/L y ácido úrico de 9.3 mg/100 mi.
¿Cuál de las siguientes es la causa más probable del trastorno de este paciente? a) Nefropatía crónica por plomo
b) Exceso de producción primaria de ácido úrico
c) Nefritis intersticial crónica relacionada con abuso de analgésicos d) Nefropatía hipertensiva
La nefropatía crónica por plomo es la causa más probable del trastorno de este paciente; coexiste con afección de la excreción de ácido úrico y también con síndrome clínico de gota. Si bien ésta y la insuficiencia renal crónica de otras causas pueden coexistir, las prueba; actuales sugieren que la toxicidad por plomo es la causa de gran parte de los casos en que concurren ambas enfermedades. El abuso de analgésicos no debe relacionarse con una mayor incidencia de gota, aunque los dato: renales pueden ser semejantes. La nefropatía hipertensiva también puede explicar los datos, aunque no la aparición de gota en este paciente. Podría haber hipertensión renovascular en este enfermo, pero se relaciona con hipertensión más grave cuando hay insuficiencia renal. Además, aquélla coexiste con gota. Sin embargo, se necesitan imágenes del árbol vascular renal para descartar por completo este diagnóstico.
1. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 6, parte I: XII B 2 b).
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17.-
Una mujer de 36 años es valorada porque presenta dolor de garganta y adenopatía cervical. Su temperatura es de 37°C, pulso de 90/min y presión arterial de 110/70 mmHg. El ganglio cervical anterior derecho mide 2.5 x 3 cm. No hay adenopatía supraclavicular, axilar, epitroclear o inguinal palpable. La exploración abdominal no es relevante. En los siguientes seis meses la paciente es revalorada por infecciones recurrentes de las vías respiratorias superiores. Durante este período hubo alguna regresión de ganglios cervicales, pero al parecer el tamaño aumenta y disminuye en respuesta a los antibióticos. Por su adenopatía persistente, la enferma es enviada con un cirujano y se realiza una biopsia del ganglio.¿Cuál de los siguientes describe la histopatología correspondiente al diagnóstico de la enferma?
a) Linfoma folicular de células pequeñas hendidas b) Linfoma de células grandes difusas
c) Linfoma inmunoblástico d) Linfoma de Burkitt
El linfoma folicular de células hendidas pequeñas, llamado antes linfoma linfocítico nodular mal diferenciado, es una de las variedades más comunes de linfomas no hodgkinianos indolentes. A menudo los pacientes presentan enfermedad en etapa III o IV. Aun sin tratamiento, los individuos pueden tener adenopatía que aparece y desaparece, pero con el tiempo la enfermedad progresa y se requiere quimioterapia. Un pequeño porcentaje de sujetos presenta un linfoma más agresivo, casi siempre de variedades de células grandes o inmunoblásticos.
1. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 4 XVI C 2, D 2).
18.- ¿Qué porcentaje del peso corporal corresponde al espacio intracelular? a) 20 al 10%
b) 70 al 80% c) 30 a 40% d) 20 a 25%
El compartimento intracelular forma del 30 al 40% del peso corporal total (65% del agua corporal total). La mayoría del agua intracelular se encuentra alojada en la célula músculo-esquelética, un porcentaje muy pequeño en el adiposito.
1. Bruce E. Jarrell, R. Anthony Carabasi, Nacional Medical Series for Independent Study. Wiliams & Wilkins, 3rd Edition: 1-25.
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19.- ¿De qué tipo es la glomerulonefritis aguda posestreptocócica?a) Media luna
b) Proliferativa Difusa c) Rápidamente progresiva d) Focal
Las glomerulonefritis agudas (GNA) constituyen un amplio grupo de enfermedades con la característica común de su comienzo brusco y la proliferación de las células endocapilares del glomérulo.
Clínicamente, suelen manifestarse como síndrome nefrítico agudo: hematuria, insuficiencia renal aguda, hipertensión y proteinuria moderada, aunque pueden debutar como hematuria recurrente.
• Enfermedad por cambios mínimos
• Glomerulonefritis focal y segmentaria (hialinosis segmentaria y focal) • Glomerulonefritis difusas:
o Glomerulonefritis membranosa (nefropatía membranosa) o Glomerulonefritis proliferativas
• Mesangial proliferativa
o Nefropatía IgA (enfermedad de Berger) o Nefropatía por depósitos de IgM y C3 o Con otros patrones de depósitos inmunes
• Endocapilar proliferativa (incluyendo la glomerulonefritis aguda postinfecciosa o postestreptocócica)
• Mesangiocapilar o membranoproliferativa, tipos I y II • Extracapilar o rápidamente progresivas
• Glomerulonefritis no clasificables
Tabla Clasificación histológica de las glomerulonefritis primarias
1. Glassock RJ, Cohen AH, Adler SG. Primary glomerular diseases. En: Brenner BM, Rector FC (eds). The Kidney (50 ed). Philadelphia: WB Saunders, 1996:1392-495. 2. Cohen AH, Glassock RJ. The Primary Glomerulopathies. En: Schrier ED. Atlas of
Diseases of the Kidney (vol 2). Philadelphia: Current Medicine Inc, 1999:2.1-2.19. Renal Disease: Classification and Atlas of Glomerular Diseases (20 ed). En: Churg J, Bernstein J, Glassock RJ (eds). New York: Igaku-Shoin, 1995:1-26.
3. Rivera F, López-Gómez JM, Pérez García R. Epidemiología de las biopsias renales en España. Datos de 1996 y 1997. Registro de glomerulonefritis. Sociedad Española de Nefrología. Nefrología 1999; 19:124-34.
4. Striker LJ, Olson JL, Striker GE. The Renal Biopsy (2nd ed). Philadelphia: WB Saunders Company, 1990:41-117.
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20.- ¿Cuál es la osmolaridad plasmática normal?a) 285 – 295 mOsm /Kg b) 295 – 300 mOsm /Kg c) 300 – 350 mOsm /Kg d) 400 – 500 mOsm /Kg
La osmolaridad plasmática es la concentración molar de todas las partículas osmóticamente activas en un litro de plasma.
Los valores normales son los siguientes:
- osmolalidad plasmática normal = 280 a 295 mOsm/kg - osmolalidad urinaria = 50 a 1300 mOsm/kg
REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
La osmolaridad plasmática normal se sitúa entre 275-290 mOsm/kg. Habitualmente se mantiene dentro de estrechos límites, de modo que variaciones del 1-2% inician ya los mecanismos compensadores. Estas alteraciones de la osmolaridad estimulan los osmorreceptores hipotalámicos que influyen sobre la ingesta de agua mediante el mecanismo de la sed y sobre su excreción renal por mediación de la ADH. La vasopresina controla la osmolaridad entre 285 y 295 mOsm/kg, donde se encuentra el nivel máximo de antidiuresis (por saturación de los receptores renales). Por ello, aunque el estímulo de la sed se inicie desde los 285 mOsm/kg, es a partir de los 295 cuando es absolutamente necesaria. Un exceso de agua (hipoosmolaridad) suprime la secreción de ADH, lo que resulta en un descenso de la reabsorción tubular renal de agua y un aumento de la excreción, retrasándose la diuresis máxima entre 90-120 minutos, el tiempo necesario para metabolizarse la ADH circulante.
1. Adrogué, HJ. Madias, NE. Hyponatremia. N Eng J Med 2000; 342: 1581-1589. 2. Adrogué, HJ. Madias, NE. Hypernatremia. N Eng J Med 2000; 342: 1493-1499. 3. Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders, 5th
edition. New York, Mc Graw-Hill 2001.
21.-Es un ácido graso insaturado: a) Ácido Laurico.
b) Ácido citrico. c) Ácido palmitito. d) Ácido oleico.
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Los ácidos grasos insaturados son ácidos carboxílicos de cadena larga con uno o varios dobles enlaces entre los átomos de carbono. Están presentes en algunas grasas vegetales (por ejemplo el aceite de oliva o de girasol) y en la grasas de los pescados azules.La posición de la insaturación (doble enlace) se indica a veces con la letra griega omega y un número. El número designa en qué enlace, contando desde el final de la cadena (omega es la última letra del alfabeto griego y por lo tanto indica que hay que empezar a contar desde el final) se encuentra la insaturación.
Algunos de los ácidos grasos insaturados más importantes son:
• ácido oleico (ácido delta-9-octadecénico); C17H33COOH; presente en casi todas grasa naturales.
• ácido palmitoleico (ácido delta-9-cis-hexadecénico); C15H29COOH; presente en la grasa de la leche, grasas animales, algunas grasas vegetales.
• ácido vaccénico (ácido cis-delta-11-octadecénico)
• ácido linoleico (ácido octadecadiénico); C17H31COOH; presente por ejemplo en el aceite del lino
• ácido linolénico (ácido octadecatriénico); C17H29COOH; presente por ejemplo en el aceite del lino .
1. Katan MB, Mensink RP, Zock PL. Trans fatty acids and their effect on lipoproteins in humans. Annu Rev Nutr 1995; 15:473-493.
2. Booyens J, Louwrens CC, Katzeff IE. The role of unnatural dietary trans and cis unsaturated fatty acids in the epidemiology of coronary artery disease. Med Hypotheses 1988; 25:175-182.
3. Mensink RPM, Katan MB. Effect of dietary trans fatty acids on high-density and low-density lipoprotein cholesterol levels in healthy subjects. N Engl J Med 1990; 323:439-45.
22.- El colapso pulmonar completo con desplazamiento de mediastino, disminución del retorno venoso e inestabilidad hemodinámica en un paciente politraumatizado nos indica: a) Neumotórax abierto
b) Barotrauma
c) Neumotórax a tensión d) Neumotórax simple NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Se considera "Neumotórax a tensión" cuando la presión intrapleural excede a la presión atmosférica en la espiración. Se produce cuando una rotura en la pleura provoca un
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mecanismo valvular de una sola dirección que se abre en la inspiración permitiendo el paso de aire y se cierra en la espiración. En la inspiración, por la acción de los músculos respiratorios, la presión pleural se hace negativa y el aire sale desde los alvéolos al espacio pleural. Durante la espiración, con los músculos respiratorios relajados, la presión pleural se hace positiva. Esto debe ir acompañado del mecanismo valvular antes mencionado, puesto que si no el aire pasaría desde el espacio pleural a los alvéolos. Como el aire se sigue acumulando en el espacio pleural, el pulmón homolateral se comprime y el hemidiafragma se desplaza hacia abajo, el mediastino se desplaza hacia el lado contralateral y comprime el pulmón contralateral y el corazón. Estos cambios comprometen la ventilación dando lugar a una importante hipoxemia, debida a grandes shunts a través del pulmón colapsado, seguido de hipercapnia y acidosis respiratoria, probablemente por hipoxia cerebral, además hay dificultad en el retorno venoso por la presión pleural positiva que conlleva un descenso en el gasto cardíaco.Es más frecuente en pacientes sometidos a ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración o tras resucitación cardiopulmonar. En los pacientes conscientes se manifiesta por intenso dolor que llega a hacerse sincopal con disnea extraordinariamente intensa, taquipnea, taquicardia, sudoración, cianosis y tos. Los pacientes pueden tener ingurgitación yugular que puede estar enmascarada si hay deplección de volumen (sobre todo en traumatizados). En pacientes bajo ventilación mecánica es más difícil el diagnóstico porque el paciente suele estar sedado y paralizado, puede sospecharse si las presiones pico en la vía aérea aumentan bruscamente. También debe sospecharse en pacientes que han sido resucitados y que tienen dificultades para ventilarse o están en disociación electromecánica.
1. Advanced trauma Life Support 7° Edición, 2004, Colegio Americano de Cirujanos, Chicago
23.- La alcalosis respiratoria se confirma por: a) HCO3 bajo
b) HCO3 alto c) PCO2 alto d) PCO2 bajo
La alcalosis respiratoria es una perturbación clínica debido a la hiperventilacion alveolar. La hiperventilacion alveolar lleva a una disminucion de la PaCO2 (hipocapnia). a su vez, la disminución en PaCO2 aumenta los nivelados proporcionales de la concentración del bicarbonato (HCO3 -).La hipocapnia desarrolla cuando los pulmones quitan más anhídrido carbónico que de los que produce los tejidos. Las alcalosis respiratorias pueden ser agudos o crónicos. En la alcalosis respiratoria agudo, los niveles de la PaCO2 está bajo el límite del nivel del suero . En la alcalosis respiratoria crónico, el nivel de PaCO2 está debajo del más bajo límite de normal, pero el nivel del pH es normal o cerca del normal debido a la compensación renal. {modulebot:374}La alcalosis respiratorioa es la anormalidad de la funcion ácido-base más común observada en pacientes que están extremamente enfermos. Es asociado con las numerosas enfermedades y es un hallazgo común en pacientes que estan en ventilación mecánica. Muchos desórdenes cardíacos y pulmonares pueden presentar con
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la alcalosis respiratoria como un temprano o hallazgo intermedio. Fisiopatologia: El metabolismo genera una cantidad grande de ácido volátil (anhídrido carbónico) y ácido del novolatile.El metabolismo de grasas y de los hidratos de carbono forman una cantidad grande de anhídrido carbónico. El anhídrido carbónico combinado con el agua forman el ácido carbónico (H2CO3). Los pulmones excretan el fragmento volátil a través de la ventilación, y la acumulación ácida no ocurre. Una alteración significante en la ventilación que afecta la eliminación de anhídrido carbónico puede causar un desorden ácido-bajo respiratorio.
1. Murray J, Nadel J. Textbook of Respiratory Medicine. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2000: 192-193.
2. Marx J, Hockberger RS, Walls RM, Adams JF. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 6th ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2006.
24.- Marcador tisular más importante en el estado de choque: a) Ácido base.
b) Ácido láctico. c) Disponibilidad de O2. d) Saturación venosa Lactato sanguíneo
La concentración sérica de lactato sanguíneo (LS) ha probado ser un predictor de la severidad de la mortalidad y un evaluador de respuesta a la reanimación. La explicación radica en que en el estado de shock se da un aporte bajo de oxígeno que interfiere con la respiración mitocondrial. Al bloquearse la respiración mitocondrial, la fuente primaria de energía celular, el piruvato, es llevado de la vía metabólica aeróbica a la anaeróbica con la conversión a lactato por la lactato deshidrogenasa. Si la vía aeróbica no se restablece se produce isquemia y por ende muerte celular.
Por ser un reflejo del metabolismo anaeróbico, el lactato sérico se convierte en un indicador fidedigno de la deuda de oxígeno y del estado real de hipoperfusión tisular. Se han publicado por lo menos 22 estudios en los que se ha comprobado la eficacia del LS como objetivo final de la reanimación. En dos de estos estudios (15-16) prospectivos, controlados, dirigidos a objetivo, el LS representó un objetivo final superior a la normalización de TAM y gasto urinario (mortalidad de 5 vs 22% p = 0,015). Se reportó también que el tiempo en que se da la normalización del lactato es directamente proporcional a la mortalidad de los pacientes. Abramson y cols. (17) mostraron que en los pacientes en que el lactato se normalizaba (< 2 mmol/L) en las primeras 24 horas la supervivencia era de 100%, de 78% cuando se daba entre las 24 y 48 horas y de 14% si demoraba más de 48 horas. Esto se correlacionó con pacientes que fueron llevados a valores supranormales de oxígeno, y se encontró que el 40% de los fallecidos los habían alcanzado, mientras 29% de los supervivientes no los alcanzaron lo que demuestra que es un objetivo final superior, que
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ofrece valor pronóstico, dependiendo del tiempo en que se obtengan valores normales de LS. Se puede concluir que el LS representa un objetivo final de reanimación adecuado y ofrece un pronóstico al paciente, dependiendo del tiempo en que sus valores se normalicen1. Ivatury RR, Simon RJ, Islam S. et al. A prospective randomized study of the end points of resuscitation after major trauma. Global oxygen transport indices versus gastric mucosal pH. J Am Coll Surg 1996;183:145-154.
2. Chang MC, Meredith JW. Cardiac preload, splanchnic perfusion and their relationship during resuscitation on trauma patients. J Trauma 1997;42:577-582.
25.- ¿Las líneas de Hebra nos ayudan a diagnosticar en adultos la siguiente dermatosis? a) Herpes Zoster
b) Escabiosis c) Larva migrans d) Moluscos contagiosos
La escabiosis o sarna es una enfermedad de la piel causada por el ácaro parásito Sarcoptes scabiei, llamado comúnmente arador de la sarnilla. Es una ectoparasitosis de distribución mundial en todas las razas. Es una afección cosmopolita, extremadamente contagiosa, que se observa en particular en las personas que viajan a menudo. Alcanza a todas las capas de la población y constituye una dermatosis muy frecuente.
Características Clínicas
Los sitios de predilección son los pliegues interdigitales en manos, caras laterales de dedos, cara anterior de muñeca, pliegues axilares anteriores, región submamaria, areola, pezones, brazos, antebrazos, caras internas de muslos, pene, escroto y región ínter glútea.
Las lesiones son pápulas con costras hemáticas debidas al rascado intenso de predominio nocturno. Rara vez se observan los túneles que produce el parásito. En adultos se respetan las líneas de hebra, mientras que en lactantes o niños pequeños no sucede esto, siendo en la edad pediátrica un cuadro es generalizado.
Debido al prurito intenso y el rascado que este produce, una complicación frecuente es la impetginización, mientras que la automedicación es la causa de la dermatitis por contacto que en ocasiones también complica a esta enfermedad.
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1. Reyes H. y Neghme A. Sarna, otras acariasis y garrapatas. En: Atias - Negúme, Parasitología clínica. Tercera edición, 65: 540-552, 1991.
2. Darmstadt G.L. y Lane A. Picaduras de artrópodos e infestaciones parasitarias. En: Nelson. Tratado de Pediatría. Tercera edición. Tomo 2: 2373-2378, 1997.
3. Tracy J.W. and Webster L.T. Fármacos utilizados en la quimioterapia de las helmintiasis. Capítulo 42, en Goodman y Gilman, Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Novena edición, 1073-1091, 1996.
4. Koch H. Ivermectina: novel systemic antiparasitic agent. Pharm. Intl., 55-56, 1984. 5. The Medical Letter. Ed. Esp. XIX: 18, 1997.
6. Meinking T.L. et al. The Treatment of Scabies with Ivermectin. N. Engl. J. Med. 333:26-30, 1995
26.-Causa mayor de hipoxemia en pacientes con trauma de tórax.
a) Neumotórax.
b) Hemoneumotorax.
c) Contusión pulmonar. d) Disección aórtica.
Generalmente se observa hipoxemia moderada a severa con normocapnia y pH normal; la magnitud de la hipoxemia es paralela a la severidad de la contusión y evoluciona de acuerdo con la evolución de la contusión. Como ya se señaló anteriormente el radio PaO2/FiO2 es de gran ayuda en la valoración inicial y monitoreo de la oxigenación. Un radio < 200 induce a pensar en la posibilidad de soporte ventila torio mecánico.
1. Cohn SM. Contusion pulmonary. Review of the Clinical Entity. J Trauma 1997; 42:973-979.
2. Velmahos GC. Traumatismos contusos de tórax. En: Naude GP, Bongar FS, Demetriades D. Secretos del traumatismo. Editorial McGraw-Hill Interamericana. México 1999:97-101.
27.- Hombre de 30 años de edad, desde hace tres meses presenta crecimiento ganglionar cervical izquierdo e inguinal derecho progresivo, fiebre y diaforesis profusa de predominio
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vespertino y nocturno, la biopsia de ganglio cervical reportó Enfermedad de Hodgkin, Indica el estadio clínico de la enfermedad:a) II A
b) II B
c) III B
d) III A
• El diagnóstico se realiza a través de la biopsia que con la clínica y exploraciones complementarias (tac toracoabdominal) permite el estadiage de la enfermedad. • Los estadios de la EH con importancia pronóstica son cuatro.
• Estadío I, sólo una región linfática implicada.
• Estadio II, afectación de dos áreas ganglionares a un lado del diafragma • Estadío III Afectación ganglionar a ambos lados del diafragma
• Estadío IV: enfermedad diseminada com implicación hepática o de la médula ósea. • Además la presencia o no de síntomas constitucionales (síntomas B) permiten una
nueva subdivisión en cada estadío.
A prognostic score for advanced Hodgkin's disease. International Prognostic Factors Project on Advanced Hodgkin's disease.
1. Hasenclever D, Diehl V. N Engl J Med. 1998 Nov 19;339(21):1506-14
28.- Criterio aceptado, de acuerdo a la OMS, para establecer el diagnóstico de certeza de leucemia aguda:
a) 10% de blastos en sangre periférica b) Menos de 20% de blastos en médula ósea
c) 15% de granulositos inmaduros en la biometría hemática d) Más de 20% de blastos en médula ósea
En virtud de la clasificación de la OMS, la categoría “leucemia mieloide aguda, sin otra especificación” se basa en la morfología y refleja la clasificación FAB con unas cuantas modificaciones significativas.[2,3] La diferencia más apreciable entre las clasificaciones de la OMS y FAB es la recomendación de la OMS para que el porcentaje de blastos imprescindible para el diagnóstico de la LMA sea al menos 20% en la sangre o en la médula ósea. El sistema FAB dispuso que el porcentaje de blastos en la sangre o en la médula ósea deba ser al menos 30%. Este valor de umbral eliminó la categoría “anemia refractaria con exceso de blastos en transformación” (AREB-t) que se encuentra en la clasificación FAB de los síndromes mielodisplásicos (SMD), donde la AREB-t se define por un porcentaje de entre 20% y 29% de blastos en la médula ósea. En la clasificación de la OMS, AREB-t ya no se considera una entidad clínica distinta y, en cambio, se incluye en la categoría más amplia “LMA con displasia multilinaje” como “LMA con displasia multilinaje derivada de un síndrome mielodisplásico”.[4]
1. Brunning RD, Matutes E, Harris NL, et al.: Acute myeloid leukaemia: introduction. In: Jaffe ES, Harris NL, Stein H, et al., eds.: Pathology and Genetics of Tumours
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of Haematopoietic and Lymphoid Tissues. Lyon, France: IARC Press, 2001. World Health Organization Classification of Tumours, 3, pp 77-80.29.- La Topografía habitual de la dermatitis atópica en lactantes menores se identifica en: a) Pliegues
b) Cara: región centro facial
c) Cara: mejillas, frente y mentón d) Cara: incluyendo piel cabelluda
Dermatitis atópica del lactante suele empezar hacia los cinco meses de vida, pero puede hacerlo antes. Algunos niños desarrollan lesiones de eccema seborreico, que de forma gradual va adquiriendo el aspecto de la dermatitis o eccema atópico. 130 Protocolos diagnósticos y terapéuticos en dermatología pediátrica E. Fonseca. Características. La localización más habitual es en la cara, respetando las zonas alrededor de los ojos, la nariz y la boca (Fig.1). Son también frecuentes en el cuero cabelludo, las orejas, el dorso de las manos y las zonas de extensión de las extremidades. Las lesiones suelen ser pápulas o placas eritematosas y edematosas, muchas veces con erosiones, exudación y costras. Es muy raro que se aprecien las vesículas características del eccema. El prurito es un síntoma constante.
1. Guerra Tapia A. Dermatitis atópica. En: Fonseca Capdevila E, ed. Dermatología Pediátrica.
2. Madrid, Aula Médica 1999, 83-180.
30.- ¿Cuál es el agente etiológico de una dermatosis localizada en piel cabelluda, caracterizada por múltiples placas de 1 a 3 cm. de seudoalopecia en un niño de 7 años de edad?
a) Staphilococo dorado
b) Estreptococo beta hemolítico c) Virus herpes tipo II
d) Trychophyton tonsurans
La tiña de la cabeza se presenta actualmente en 4 a 10% de las dermatofitosis, predomina en preescolares y escolares entre un 69 a 90%. La variedad seca se observa en 90% y la inflamatoria en 10%. En la década de 1960 a 1970 era fundamentalmente tricofítica, ahora M. canis ocasiona el 80% y T. tonsurans el 15%; este último agente se observa en algunas áreas rurales y, sobre todo, en la frontera norte del país [1-2]. En la Ciudad de México en un estudio de 125 niños, su frecuencia con respecto a otras tiñas fue de 2%; en el 98% afectó niños con edad promedio de siete años, en 30% menores de cinco y en 6% mayores de 11 años. Se aislaron M. canis en 78%, T. tonsurans en 17%, T. mentagrophytes en 3%, T.
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rubrum en 2% y M. gypseum en 0,8%; la variedad seca predominó con 82% y el querion y granuloma tricofítico con localización cefálica se observaron en 15% y 2%, respectivamente.1. Rev Iberoam Micol 2002; 19: 63-67
31.- ¿Cuál es la causa más frecuente del síndrome nefrótico en el paciente con cáncer? a) Fibrilar
b) Glomérulonefritis Membranosa c) Focal proliferativa
d) Lupus eritematoso sistémico.
En adultos lo más común es que la lesión patológica observada sea una glomérulo-nefritis membranosa, que puede estar ligada a un tumor maligno –del tipo carcinoma, sarcoma, linfoma o leucemia- aunque generalmente se diagnostica primero el cáncer y luego aparece la nefrosis como un síndrome paraneoplásico. La glomerulopatía más común la causada por inmuno-globulina A- sólo ocasionalmente es la causa del síndrome nefrótico, mientras que la glomerulo-nefritis membrana-proliferativa es rara. Una amplia variedad de enfermedades – aparte de la diabetes- pueden asociarse con síndrome nefrótico, como puede verse en el artículo de Orth y Ritz en el New England Journal of Medicine
1. Gastelbondo R y col. Síndrome nefrótico, experiencia en los servicios de nefrología de la Fundación Cardio-Infantil y de la Clínica Infantil Col. subsidio durante 2000 – 2002. Actualizacioens Pediátricas 2003. 13: No. 3-4.
32.- ¿Cuál es el origen de la mayoría de las trisomías 21 regulares? a) Rezago anafásico postcigótico.
b) No disyunción meiosis I paterna c) No disyunción meiosis I materna d) No disyunción meiosis II materna
En el 95% de casos, el SD se produce por una trisomía del cromosoma 21 debido generalmente a la no disyunción meiótica en el óvulo. Aproximadamente un 4% se debe a una traslocación robertsoniana entre el cromosoma 21 y otro cromosoma acrocéntrico que normalmente es el 14 o el 22. Ocasionalmente puede encontrarse una traslocación entre dos cromosomas 21. Por último un 1% de los pacientes presentan un mosaico, con cariotipo normal y trisomía 21. No existen diferencias fenotípicas entre los diferentes tipos de SD. La realización del cariotipo es obligada para realizar un adecuado asesoramiento genético dado que el riesgo de recurrencia depende del cariotipo del paciente.
1. Academy of Pediatrics. Committee on Sports Medicine and Fitness. Atlantoaxialinestability in Down syndrome: subject review. Pediatrics 1995;96:151 154.
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33.- Selecciona una célula fagocítica:a) Macrófago
b) Linfocito T supresor c) Eritrocito
d) Plaqueta.
Son las principales células fagocíticas presentes en la circulación sanguínea: • Eosinófilos
• Mastocitos
• Células dendríticas • Macrófagos • Células de Kupffer
1. Chmielewski M, Hombach A, Heuser C, Adams GP, Abken H.(2004). T cell activation by antibody-like immunoreceptors: increase in affinity of the single-chain fragment domain above threshold does not increase T cell activation against antigen-positive target cells but decreases selectivity. J Immunol,, 173: 7647-53.
34.- ¿Qué órgano que forma parte del sistema linfoide primario? a) Placas de Peyer
b) Timo c) Bazo
d) Ganglios linfáticos
El timo es un órgano linfoide central que se origina del mesodermo. Esta revestido por una capsula de tejido conectivo. Esta capsula penetra el parénquima timico y lo divide en lóbulos y lobulillos. La corteza representa la barrera hematotimica; es por ellos que se observa de color rojizo: por los capilares tipo I que se hallan en ella. Esta barrera no permite la entrada de linfocitos B al timo, lo que quiere decir que en este órgano solo hay linfocitos t. El timo se encuentra durante la niñez, desarrolla durante la adolescencia en involuciona en edades avanzadas; su funcion es participar en la maduración de los linfocitos T.
1. RUTHERFORD R, Fifth edition, W.B Saunders Company Management of lymphatic disorders, sección XX, 2000
35.- ¿En un paciente con insuficiencia renal, el diurético de elección es? a) Clortalidona
b) Bumetanida c) Eplerrenona d) Triamtireno
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Se ha demostrado que los diuréticos tiazídicos reducen la incidencia de accidentes cerebro vasculares y cuadros cardiovasculares en los ancianos con hipertensión sistólica aislada (SHEP Cooperative Researcb Group, JAMA 1991;265:3255). En el tratamiento de la hipertensión se utilizan muchos diuréticos tiazídicos. La hidroclorotiazida y la clortalidona son los más frecuentemente utilizados. Son eficaces en los pacientes con deterioro de la función renal . Muchos pacientes, especialmente los ancianos, pueden tratarse con dosis bajas de diuréticos equivalentes a una vez al día. Dosis de tan sólo 6,25 mg se utilizan para potenciar la eficacia de otros fármacos reduciendo al mínimo el riesgo de efectos adversos como la hipopotasemia.1. Rev Cubana Farm v.34 n.2 Ciudad de la Habana Mayo-ago. 2000
36.- Un antibiótico dependiente de tiempo es: a) Penicilina
b) Amikacina
c) Ofloxacina d) Metronidazol
Los antibióticos dependientes de tiempo tienen su efecto antimicrobiano durante el lapso que sus niveles permanezcan por arriba de la concentración inhibitoria mínima. Bajo este principio farmacológico se encuentran los betalactámicos, vancomicina, macrólidos y clindamicina.
1. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 789-806 pp.
37.- El cáncer más frecuente en México es:
a) Pulmón
b) Melanoma maligno c) Endometrio d) Cervicouterino
En México el CaCu es la primera causa de muerte por neoplasias en mujeres mayores de 25 años. El CaCu es un problema de salud pública; es la enfermedad neoplásica más frecuente y mortal en la población femenina .
1. Pérez-Cruz E, Winkler J, Velasco-Mondragón E y cols. Detección y seguimiento con inspección visual del cérvix para la prevención del cáncer cervicouterino en las zonas rurales de México Salud Pública Mex. 2005:47:39-48
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38.- ¿Qué grupo padece más enfermedades neoplásicas en México?a) Niños
b) Adolescentes c) Mujeres adultas d) Hombres adultos}
El cáncer contituye un problema de salud pública. En nuestro país constituyó la segunda cusa de muerte en el año de 1995, con 48,222 decesos, el 11.2 % del total de muertes. La detección, diagnóstico y manejo terapéutico de las neoplasias malignas requieren de una estructura organizada de médicos, paramédicos, técnicos, instituciones y tecnología de elevado costo.
La evaluación de la incidencia de Cáncer es una herramienta importante en las decisiones de prevención y tratamiento del mismo. Los datos que aqui se exponen provienen del Registro Histopatológico de Neoplasias Malignas en México (RHNNM).
En 1995 se reportaron 73,299 casos nuevos de cáncer en México con predominio del sexo femenino (64.7%).
La distribuición por edad de acuerdo al sexo muestra en el sexo masculino el primer lugar en el grupo de 75 años y más con el 20%, seguido por el de 60 a 64 con el 11.8%. En las mujeres también fué el grupo de 75 años y mayores el más elevado con el 11.5% seguido por el grupo de 45 a 49 años con el 11.2% y después el grupo de 40 a 44 años (10.0%)
Los primeros cinco lugares según su topografia fueron: El cuello del utero 21.5%, Glándula Mamaria (fem) 10.6% , Glándula Prostática 5%, Estómago 3.9%, Ganglio Linfático 3.7 %. 3.- Guía Para el Cuidado de la Salud de las Mujeres de 20 a 59 años. Instituto Mexicano del Seguro Social. 2002. México.
39.- El cofactor etiológico más importante para padecer carcinoma cervicouterino en México es:
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b) Infección por clamidia tracomatis c) Virus de Papiloma Humano 1 y 11d) Virus de Papiloma Humano 16, 18
Infección genital por papovavirus. El HPV está muy relacionado con la génesis del cáncer de cuello uterino y con la aparición de SIL. Los tipos más oncogénicos de HPV son: 16, 18.
1. Braunwald E. Kasper D, et al. Harrison: Principios de Medicina Interna. Editorial Mc Graw Hill, 16a edición. México, 2006. pp 625
40.- El reporte de una citología cervicovaginal de una mujer de 24 años, madre de un hijo de 3 años, una sola pareja sexual e inicio de vida sexual a los 20 años y quien se encuentra asintomática es de infección por Virus de Papiloma Humano. La conducta más apropiada en este caso será:
a) Prueba de Schiller y observación b) Colposcopía y toma dirigida de biopsia c) Cono terapéutico
d) Criofulguración
Ante una citología positiva o indeterminada (ASCUS, AGUS) consideramos el test de cribado positivo y realizaremos la prueba diagnóstica que es la colposcopia/biopsia. La colposcopia consiste en la visión directa con lupa binocular de 10-20 aumentos, del cérvix. Se completa con la visión con filtroverdeytrasañadirácidoacéticoal3%,que tiñe de blanco las lesiones y, posteriormente, el test de schiller, que consiste en la tinción con una solución yodada de lugol. La áreas que no captan la tinción son sospechosas de malignidad y, por lo tanto, se deben biopsiar.
Si no podemos ver totalmente la unión escamocolumnar, consideramos que la colposcopia no es satisfactoria y entonces necesitaremos realizar un legrado endocervical, es decir, obtener material para analizar de la zona que no podemos considerar como normal, ya que no la vemos completamente.
1. Manual CTO 7ª edición, Ginecología y Obstetricia, pág18
2. Braunwald E. Kasper D, et al. Harrison: Principios de Medicina Interna. Editorial Mc Graw Hill, 16a edición. México, 2006. pp 1645
41.- Indica cual es el cáncer de tiroides que se asocia a elevaciones de calcitonina y que puede producir un síndrome paraneoplásico.
a) Cáncer folicular b) Cáncer anaplásico
c) Cáncer de células de Hürttle d) Cáncer medular
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El cáncer medular de tiroides surge de las células parafoliculares de la tiroides, que normalmente producen calcitonina. La medición de calcitonina es importante sobre todo en el seguimiento de los pacientes para detectar enfermedad residual o recidivante.1. Jiménez RSA, Gómez VE, Bolaños GF. Tiroides. En Flores JF, Cabeza A, Calarco Z (eds): Endocrinología. 5ª ed. México. Méndez Oteo México, 2005: 584-92.
42.- Un hombre de 35 años de edad con herpes genital activo y recurrente, súbitamente presenta numerosos máculas eritematosas, pápulas, vesículas. Las manos, pies y cara están extensamente afectadas. Un examen cuidadoso demuestra que muchas de las lesiones tienen una apariencia de “tiro al blanco”. Algunas afectan labios y mucosa oral. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
a) Eritema multiforme b) Eritema nodoso c) Granuloma anular d) Pénfigo
Las lesiones producidas por el eritema multiforme son circulares y pueden presentarse como anillos concéntricos (se las conoce como lesiones de tiro al blanco). Estas lesiones también pueden asociarse con otras condiciones médicas tales como infección por herpes, infección estreptocócica, tuberculosis (TB), o como una reacción a sustancias químicas o medicamentos.
El Eritema Multiforme (EM) es una reacción aguda que afecta a la piel y a veces a las mucosas, que puede ser inducida por múltiples desencadenantes, autolimitada, en ocasiones
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recurrente y con lesiones características en forma de diana. Aunque el exantema es muy variable, en cada paciente suele ser uniforme (Fritsch P, 1999; Lamoreux MR, 2006).Es más frecuente en personas de 20-40 años, aunque puede darse a cualquier edad y en ambos sexos (Lamoreux MR, 2006). Es habitualmente leve, con escaso o nulo compromiso de las mucosas, con recurrencias periódicas y que remite sin secuelas. No suele presentar síntomas prodrómicos. Hasta hace poco se pensaba que el síndrome de Stevens Johnson era una forma grave de eritema multiforme, actualmente se le considera una entidad diferente, ligada generalmente a una reacción a fármacos y dentro del mismo grupo que la necrolisis epidérmoca tóxica (Paquet P, 1997).
El EM se relaciona generalmente con infecciones (mycoplasma, histoplasmosis, adenovirus, mononucleosis, coxsakievirus B5, varicela), la mayoría víricas y especialmente con herpes simple (VHS). Puede estar relacionado con infecciones bacterianas, por protozoos y fúngicas (Weston WL, 1997).
Puede aparecer raramente tras la ingesta de fármacos. No se sabe con seguridad la frecuencia y el tipo de fármaco, ya que hasta ahora se incluía el síndrome de Stevens Johnson en el grupo. Este se relaciona con sulfamidas, AINES, anticonvulsivos, salicilatos y penicilinas, sobre todo (Paquet P, 1997).
También puede aparecer en el embarazo, enfermedades del colágeno y con la administración de vacunas.
Diagnóstico
El diagnóstico es básicamente clínico: La erupción se caracteriza por lesiones rojas o rosadas con un centro más oscuro que le dan la característica apariencia de diana. Puede haber picor o escozor previamente en la zona. Generalmente aparecen en las extremidades, sin respetar palmas ni plantas, y se extienden simétricamente hacia el tronco. Puede afectar mucosas; generalmente la oral y de forma leve.
El rash suele brotar en 1 a 2 semanas y se resuelve espontáneamente en 2 ó 3. Puede permanecer una hiperpigmentación algún tiempo, aunque no suele dejar otras secuelas. La tasa de recurrencia es alta, próxima al 40%.
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Si el diagnóstico no está claro puede completarse con una biopsia de piel. Tiene una anatomía patológica característica: necrosis de los queratinocitos y edema e infiltrado de células mononucleares.Lesiones cutáneas múltiples
• con inicio súbito, puede recurrir • puede diseminarse
• puede aparecer como nódulo, pápula o mácula
• lesión central rodeada de anillos concéntricos de palidez y enrojecimiento, también denominada "diana", "iris" o "blanco"
• puede tener vesículas y bulas (ampollas de diferentes tamaños) • localizada en las piernas, brazos, palmas, manos o pies
• puede comprometer la cara o los labios • generalmente no se compromete el tronco • generalmente es simétrica
¿Cómo se trata?
El paciente debe ser informado de que se trata de un cuadro autolimitado aunque las recidivas son frecuentes. Es importante identificar la causa desencadenante y tratarla. Si existen fármacos sospechosos deben suspenderse.
En el EM poco sintomático la administración de antihistamínicos, salicilatos u otros antiinflamatorios por vía sistémica no modifica el curso de la enfermedad, pero puede aliviar los síntomas. Pueden ser útiles los enjuagues son suero salino templado y los anestésicos locales para las lesiones mucosas dolorosas.
Los corticoides no están indicados porque pueden agravar los casos asociados a infección. En el EM recurrente (más de 4 episodios al año) inducido por VHS el tratamiento con Aciclovir a dosis de 400 mgrs/ día disminuye el número de recaídas (Weston WL, 1997). La dosis de Aciclovir puede disminuirse tras 3-4 meses libre de síntomas. En caso de resistencia es aconsejable derivar al paciente para valorar la instauración de tratamientos con los que existe poca experiencia y que tienen efectos adversos potencialmente graves (dapsona, antimaláricos, inmunosupresores) (Weston WL, 1997; Lamoreux MR, 2006). El uso de corticoides en el EM mayor es controvertido. No encontramos ensayos clínicos controlados desde su separación diagnóstica del síndrome de Stevens Johnson en 1997. Aunque parece que mejoran la evolución de las lesiones, pueden presentar complicaciones serias.
1. Fritsch PO, Ruiz-Maldonado R. Erythema multiforme. En: Fitzpatick TB, Johnson RA, Wolff K, Suurmond K. Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology: Common & serious diseases. 3ª ed. New York: McGraw Hill; 1999: 636-644.
2. Fritsch P, Ruiz-Maldonado R. Erythema multiforme. In: Freedberg I, Eisen A, Katz SI, Wolff K, Fitzpatrick TB, Goldsmith LA et al, eds. Dermatology in general medicine. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 1999:636-44
3. Lamoreux MR, Sternbach MR, Hsu WT. Erythema multiforme. Am Fam Physician. 2006 Dec 1;74(11):1883-8. [Texto completo]
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4. Paquet P, Pierard GE. Erythema multiforme and toxic epidermal necrolysis: a comparative study. Am J Dermatopathol. 1997; 19:127-32 [Medline]5. Tatnall FM, Schofield JK, Leigh IM. A double-blind, placebo-controlled trial of continuous acyclovir therapy in recurrent erythema multiforme. Br J Dermatol. 1995;132: 267-70. [Medline]
6. Weston WL, Morelli JG. Herpes simplex virus-associated erythema multiforme in prepubertal children. Arch Pediatr Adolesc Med. 1997 [PubMed]
43.- ¿Cuál de las siguientes aseveraciones respecto a la hipertensión renovascular es correcta?
a) Se relaciona con mayor liberación de renina b) No mejora con el tratamiento con captopril
c) Se ve a menudo en jóvenes como complicación de enfermedad fibromuscular d) Es fácil de controlar
La hipertensión renovascular se relaciona con un incremento en la liberación de renina. La disminución del flujo sanguíneo renal estimula la liberación renal de cantidades en aumento de renina, que activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona y producen hipertensión. El captopril impide la conversión de angiotensina I a angiotensina II (un vasoconstrictor que se esperaría fuera de especial eficacia en esta enfermedad). Las mujeres jóvenes, mucho más a menudo que los varones jóvenes, presentan obstrucción fibromuscular de las arterias renales, lo que provoca hipertensión reno-vascular. Típicamente ésta causa hipertensión muy grave y es notablemente difícil de controlar; este hecho hace sospechar que hay hipertensión renovascular.
1. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 6, parte I: XIV C, parte III: II B 1).
44.- Un varón de 42 años con antecedente de trastornos convulsivos experimenta una crisis de gran mal. Sus pruebas de laboratorio, tomadas poco después, revelan lo siguiente: sodio sérico a 140 meq/L; potasio sérico, 4.1 meq/L; cloruro sérico, 97 meq/L; bicarbonato plasmático (HCO3-), 16 meq/L; pH arterial, 7.15 y Paco2, 46 mmHg. ¿Cuál de los siguientes describe mejor la alteración acidobásica?
a) Acidosis respiratoria b) Acidosis metabólica
c) Acidosis metabólica más acidosis respiratoria d) Acidosis respiratoria más alcalosis respiratoria
El paciente tiene acidemia importante, (bajo pH arterial), relacionada con bajo Hco3- sérico; por tanto, debe haber acidosis metabólica. Este trastorno se debe a acumulación de
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lactato debida a actividad convulsiva. Otro dato es la gran brecha aniónica. Además, el paciente también tiene acidosis respiratoria, como se manifiesta por PaCO2 alta. Con frecuencia, la hiperventilación acompaña a convulsiones de gran mal.1. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 6, parte II: IV B-D).
45.- Un varón de 30 años presenta dolor y tumefacción del testículo derecho. Su médico solicita un ultrasonido que revela una masa testicular de 2 x 2.5 cm. Se realizan una exploración inguinal y una orquiectomía. El estudio histopatológico reveló un seminoma puro. Una tomografía computadorizada de tórax, abdomen y pelvis mostró dos ganglios retroperitoneales de 3 cm que están aumentados de tamaño. La biometría hemática, la química sanguínea y los marcadores tumorales están todos dentro de los límites normales. ¿Cuál de los siguientes seria la mejor conducta?
a) Extirpación quirúrgica de toda la enfermedad b) Radioterapia.
c) Quimioterapia d) Braquiterapia
El cáncer testicular es el más común en varones adultos jóvenes variedades más frecuentes son seminomas y tumores de células germinales no seminomatosos; ambos sor rabies aun en etapas avanzadas. Los seminomas son muy sensibles a la radioterapia; por tanto, los pacientes enfermedad de etapa II (la limitada a testículo y a ganglios por abajo del diafragma) pueden tratarse con < bajas de radiación. Debido a la toxicidad de la médula ósea producida por la radioterapia mediastínica, y está indicada la radiación profiláctica del mediastino. En este contexto, los ganglios linfáticos retroperito les aumentados de tamaño denotan la existencia de enfermedad metastásica y está indicado el tratamienl.
1. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 4IX G 2).
46.- Paciente de 50 años con padecimiento localizado a glúteo, caracterizada por una placa de 6 x 7 cm eritematosa con borde pobremente definidos cubierta de escama fina. La biopsia de piel reporta infiltrado monomorfo de células con núcleos cerebriformes, formando Microabscesos de Pautrier. El Diagnóstico más probables es:
a) Dermatitis Atópica b) Pitiriasis Rosada c) Tiña del Cuerpo d) Micosis Fungoide
La micosis fungoide es un linfoma de células T de la piel (cutánea) de bajo grado, representando el 2-3% de todos los linfomas; el crecimiento de la enfermedad es
