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Guía•de•Audiología•para•
el•Estudiante•
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Fonoaudiólogo Paulo Millán Hernández
04/05/2015En esta guía se tratan contenidos relacionados con el quehacer fonoaudiológico en la clínica de Audiología, partiendo por la embriología, anatomía, fisiología, pasando por las patologías, la evaluación del sistema auditivo/vestibular y finalizando con la intervención de las distintas alteraciones que se puedan encontrar en estos sistemas. Es una guía que se hizo con mucho esmero y cariño para la gente que estudia esta hermosa profesión.
1 Índice
EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA AUDITIVO... 4
Embriología del sistema auditivo ... 5
Anatomía del sistema auditivo ... 12
Anatomía del sistema vestibular ... 20
Fisiología de la audición ... 22
Fisiología vestibular ... 26
Procesamiento Auditivo Central (PAC) ... 33
PATOLOGÍAS DEL SISTEMA AUDITIVO... 36
PATOLOGÍAS DE OÍDO EXTERNO ... 37
Fistula preauricular... 38 Apéndices preauriculares ... 38 Oreja en asa ... 39 Atresia auricular ... 39 Cuerpos extraños ... 40 Tapón de cerumen ... 40 Otitis externas ... 41
Otitis externa bacteriana difusa ... 41
Otitis externa micótica ... 42
Otitis externa bacteriana maligna ... 42
Otitis externa granulomatosa ... 43
Otitis externas virales ... 43
Pericondritis ... 43
Tumores benignos ... 44
Tumores malignos ... 44
PATOLOGÍAS DE OÍDO MEDIO... 45
Otitis Media ... 45
Otitis media aguda ... 45
Otitis media efusiva ... 45
Otitis media crónica ... 46
2
Disfunción tubaria ... 48
Tubotimpanitis ... 48
Otosclerosis ... 48
Fractura longitudinal del peñasco ... 50
Barotrauma ... 51
Timpanoesclerosis ... 51
PATOLOGÍAS DE OÍDO INTERNO ... 52
Trauma acústico ... 54
Trauma acústico agudo ... 55
Trauma acústico crónico ... 55
Hipoacusia súbita ... 55
Laberintitis ... 55
Ototoxicidad ... 56
Enfermedad de Meniere ... 56
Presbiacusia ... 57
Neurinoma del acústico o Shwannoma vestibular ... 60
PATOLOGIAS VESTIBULARES ... 61
Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB) ... 62
Neuronitis vestibular ... 62
Paresia o parálisis vestibular ... 63
Síndrome de Meniere... 63
Síndrome de línea media de fosa posterior ... 64
Síndrome del ángulo ponto-cerebeloso ... 64
Síndrome cerebeloso ... 64
Evaluación Auditiva y Vestibular ... 66
EXÁMENES PARA EVALUAR AUDICIÓN Y EQUILIBRIO ... 67
Otoscopía ... 67 Acumetría ... 69 Audiometría... 71 Enmascaramiento o Masking (mkg) ... 74 Discriminación de la palabra ... 79 Logoaudiometría ... 80
3
Pruebas supraliminares ... 82
Pruebas cocleares para detectar reclutamiento ... 83
Pruebas retrococleares para detectar fatiga auditiva ... 87
Tinitumetría ... 90
Impedanciometría ... 92
Timpanometría ... 92
Reflejo Acústico ... 96
Deterioro del reflejo acústico ... 97
Pruebas de función tubaria ... 98
Pruebas para tímpano perforado ... 99
Potenciales evocados de tronco cerebral ... 101
Emisiones otoacústicas ... 107
Electrococleografía ... 112
Evaluación del VIII PAR ... 118
Evaluación del procesamiento auditivo central (PAC) ... 130
AUDÍFONOS ... 133
Audífonos ... 134
Clasificación de los audífonos ... 134
Funciones del audífono ... 138
Moldes de oído ... 147
¿Cuándo indicar el uso de audífonos? ... 157
REHABILITACIÓN AUDITIVA Y VESTIBULAR ... 159
Rehabilitación auditiva ... 160
Terapia auditiva verbal (T.A.V) ... 165
Lectura labio facial (LLF) ... 167
Rehabilitación vestibular ... 170
Ejercicios para aumentar la ganancia del reflejo vestíbulo-ocular y estabilizar la mirada ... 173
Ejercicios de habituación vestibular ... 174
Rehabilitación del VPPB ... 176
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EMBRIOLOGÍA,•ANATOMÍA•Y•FISIOLOGÍA•DEL•SISTEMA•AUDITIVO•
5
Embriología•del•sistema•auditivo•
Célula huevo – Blastómeros – Mórulas – Blástula
Este proceso es denominado “Segmentación”, luego ocurre un proceso de morfogénesis donde la blástula se invagina para terminar diferenciada en 3 capas germinales, el Ectodermo, Mesodermo y Endodermo.
En el desarrollo del oído participan células de las 3 capas germinales. Por división celular pasa de la célula huevo hasta formar
6 Ectodermo àà Hendiduras
Mesodermo àà Arcos Endodermo àà Bolsas
Embriología del oído Pabellón
Se genera a partir del 1er y 2do Arco “faríngeo”, por cada arco se formará 3 prominencias auriculares que darán origen al pabellón.
1er Arco: Trago, Helix, Concha
2do Arco: Concha, Antihelix, Antitrago y lóbulo
Su desarrollo empieza en el cuello, luego asciende hasta llegar a su posición final en el hueso temporal. Su desarrollo empieza a las 6ta semana y crece hasta la tercera edad.
Conducto Auditivo Externo
Está formado por la 1ra Hendidura faríngea, y su formación está completa a las 18 semanas, a los 3 meses se forma el tapón meatal. Al 7mo mes el tapón meatal se disegra formando el tímpano definitivo.
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Membrana timpánica
La membrana timpánica está compuesta de 3 capas, la más externa es una continuación de la piel del CAE, una capa media fibroelástica formada por fibras radiales externas y circulares internas y una capa interna compuesta por el epitelio mucoso del oído medio.
ECTODERMO: Forma la capa externa
MESODERMO: Capa media de tejido fibroelástico
ENDODERMO: Forma el epitelio mucoso de la capa interna
Al 7mo mes las capas del endodermo y el mesodermo se unen formando el oído medio y terminando en la creación del tímpano definitivo.
Oído Medio
Una de las principales estructuras que se pueden encontrar en el oído medio es la cadena de huesecillos. Ésta se forma a partir del 1er y 2do Arco braquial, Formando el primer arco braquial el martillo y el yunque, y el 2do Arco braquial el Estribo.
CAE: FORMADO POR LA HENDIDURA ARINGEA PROVENIENTE DEL ECTODERMO TAPÓN MEATAL Oído medio Conducto auditivo externo
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1er arco braquial (o cartílago de Meckel)
- V Paro trigémino. - Yunque.
- Martillo.
- Musculo tensor del tímpano o del martillo (inervado por el trigémino). - Ligamentos del martillo.
2do Arco braquial (o cartílago de Reichert)
- VII Par facial. - Estribo.
- Músculo del estribo (inervado por el nervio facial).
Tuba Auditiva
Es formada a partir del receso tubotimpánico por la 1ra Bolsa faríngea. En la 8va semana se ensancha reabsorbiendo el mesénquima del primer y segundo arco faríngeo y formando el oído medio. Parte de este mesénquima no se reabsorberá y dará origen a los huesecillos.
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Oído Interno
El Ectodermo superficial forma la vesícula ótica a los 22 días, a los 24-25 días se convierte en un otocisto, que a la 4ta semana se divide en 2 porciones:
Porción Dorsal - Utrículo - Canales Semicirculares Porción Ventral - Sáculo - Cóclea
Durante la formación de la vesícula ótica un pequeño grupo de células se desprende de su pared y forman el ganglio estatoacústico. Es probable que otras células de este ganglio también deriven de la cresta neural. Más tarde el ganglio se divide en las porciones coclear y vestibular que sirven a las células nerviosas del VIII par craneal.
En esta imagen se logra observar como el receso tubo timpánico (imagen 1) se une al oído medio (imagen 2)
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Sáculo, Caracol, y Órgano de Corti.
En la 6ta semana de desarrollo el sáculo forma una evaginación tubular en su polo inferior. Este brote, el conducto coclear, se introduce en el mesénquima circundante en forma de espiral hasta que al término de la 8va semana, ha descrito 2 vueltas y media, quedando conectado con el sáculo restante por un conducto estrecho, el conducto saculococlear de Hensen.
El mesénquima que rodea al conducto coclear pronto se diferencia en cartílago, que a partir de la 10ma semana comienza a experimentar vacuolizaciones y se forman 2 espacios perilinfáticos, la rampa vestibular y la rampa timpánica. En esta etapa el conducto coclear queda separado de la rampa vestibular por la membrana vestibular, y de la rampa timpánica por la membrana basilar. La pared lateral del conducto coclear se mantiene unida al cartílago adyacente por el ligamento espiral, mientras que la pared interna está unida y sostenida por una larga prolongación cartilaginosa, la columela, el futuro eje del caracol óseo
Las células epiteliales del conducto coclear se diferencian y forman dos crestas: la cresta interna (futuro limbo de la lámina espiral) y la cresta externa, que produce 1 hilera interna y 3 ó 4 hileras externas de células ciliadas. Estas quedan cubiertas por la membrana tectoria, sustancia gelatinosa fibrilar que es llevada por el limbo de la lámina espiral y cuyo extremo se apoya sobre las células ciliadas. Ambas estructuras se llaman órgano de Corti. Los impulsos que este recibe son transmitidos al ganglio espiral y luego al sistema nervioso por las fibras del octavo par craneal.
Utrículo y Conductos Semicirculares.
Los conductos semicirculares aparecen durante la 6ta semana de desarrollo como evaginaciones aplanadas de la porción utricular de la vesícula auditiva. Las porciones centrales de estas evaginaciones se adosan, adelgazan, y finalmente se reabsorben dejando un conducto algo curvado. Se forman 3 de estos conductos (canales), cada uno de los cuales ocupa un plano espacial que corta en ángulo recto a los otros 2 (conductos semicirculares). Mientras un extremo de cada conducto se dilata y forma la ampolla, el otro no se ensancha y queda como rama recta. Solo 2 de los extremos rectos se fusionan, de modo que 5 ramas penetran en el utrículo: 3 con ampolla y 2 sin ella.
11 Las células de la ampolla forman una cresta, la cresta ampollar, que contiene las células sensitivas relacionadas con el mantenimiento del equilibrio. En las paredes del utrículo y del sáculo aparecen áreas sensitivas semejantes (manchas o máculas acústicas). Los impulsos generados por estas células sensitivas como consecuencia de un cambio de posición del cuerpo, son conducidos por las fibras vestibulares del octavo par craneal.
Durante la formación de la vesícula auditiva un pequeño grupo de células se desprende de su pared y forman el ganglio estatoacústico. Es probable que otras células de este ganglio también deriven de la cresta neural. Más tarde el ganglio se divide en las porciones coclear y vestibular que sirven a las células sensitivas correspondientes.
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Anatomía•del•sistema•auditivo•
El oído se puede dividir en 3 porciones, una externa, una media y una interna. Está anatómicamente posicionado posterior a la articulación temporomandibular y anterior a la apófisis mastoide.
OIDO EXTERNO
- Pabellón auricular
- Conducto auditivo externo
El pabellón auricular es una estructura constituida por cartílagos cubiertos de piel. Los cartílagos reciben diferentes nombres siendo los más importantes, hélix, antihélix y el trago, el lóbulo del pabellón es la única zona que no posee cartílago. El riego arterial se hace mediante la arteria auricular posterior, rama de la carótida externa, y la auricular anterior, rama de la temporal super•cial, respectivamente. La inervación motora está dada por el nervio facial, y la inervación sensitiva proviene del nervio aurículo temporal, rama del trigémino, así como la rama auricular del plexo cervical
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Conducto Auditivo Externo
El CAE se encuentra ubicado en el hueso timpanal, es un conducto tubular de 25 mm aproximadamente que se termina con la membrana timpánica. Posee una porción cartilaginosa que se continúa con el cartílago del pabellón y una porción ósea medial. Está compuesto en su porción anterior o cartilaginosa con folículos pilosos, glándulas ceruminosas y sebáceas y en los 2/3 posteriores por hueso. La piel que lo cubre es continuación de la del pabellón auricular y contiene solo en su porción más externa pelos y glándulas sudoríparas modificadas denominadas ceruminosas y cuya función es producir el cerumen. En dirección a medial esta piel se modifica pierde los folículos pilosos y sus glándulas y termina en una piel extremadamente delgada. Su inervación es similar a las del pabellón y se da por el auricular del Vago (X), por ramas del Maxilar superior (V), por ramas sensitivas Faciales (VII). Además el oído recibe inervación del glosofaríngeo (IX), que además inerva la faringe (otalgia refleja).
Membrana timpánica
Es una membrana compuesta por 3 capas, una superficial o piel del CAE, una media fibroelástica, que le dará resistencia y elasticidad y una capa interna compuesta por el epitelio mucoso del oído medio. Está formada por una pars tensa (constituida por piel, fibras elásticas radiales y circulares y por mucosa) y una pars flácida (sólo piel y mucosa). La pars tensa es la más amplia y prácticamente se encuentra en los dos tercios de la membrana timpánica. La pars flácida se encuentra en la región superior de la membrana.
14 Se aprecia el mango del martillo y el umbo. La membrana timpánica se puede dividir en 4 cuadrantes, 2 anteriores y 2 posteriores tomando el mango del martillo y el umbo como eje.
OIDO MEDIO
La caja del tímpano es un espacio aéreo que puede ser descrito como una caja con 6 paredes.
· Pared Superior o Techo: llamada tegmen tympani, es una lámina ósea que separa el oído medio de la fosa media del cráneo.
· Pared Inferior o Piso: se relaciona con el golfo yugular que ocupa la fosa yugular.
· Pared Anterior: está formada por la entrada de la Trompa de Eustaquio
· Pared Posterior: la forma una abertura ancha que conduce a las cavidades mastoídeas
· Pared Lateral, Timpánica o Externa: constituida por la membrana timpánica y la porción ósea que la rodea.
15 Pared Medial, Laberíntica o Interna: es la pared que contiene mayor número de elementos anatómicos. En la parte central, haciendo un relieve hacia lateral, se encuentra el promontorio, que corresponde a la primera espira o base de la cóclea. En la región posterior y superior al promontorio se distingue una depresión de forma oval con una superficie de 1 por 3 mm llamada ventana oval, ésta es cerrada por la platina del estribo. Ubicada también en la región posterior pero, en este caso inferior al promontorio se encuentra la ventana redonda, que está ocluida por una fina membrana llamada tímpano secundario. Sobre la ventana oval existe un relieve: el canal del VII par, que contiene al nervio facial y sobre éste hay otra prominencia que corresponde al canal semicircular horizontal.
En el interior de la caja timpánica se encuentra la cadena osicular formada por 3 huesecillos: martillo, yunque y estribo. En el martillo se distingue: la cabeza que se aloja en el ático, el cuello, el mango (íntimamente adherido a la membrana timpánica) y 2 apófisis: una corta y otra larga a las cuales se insertan los ligamentos que fijan el martillo. El yunque posee un cuerpo ubicado en el ático y 2 apófisis, una corta dirigida al antro mastoideo y una más larga que articula con el estribo y el estribo que consta de una cabeza, 2 ramas y una base o platina. Esta última ocluye completamente la ventana oval a través de un ligamento anular.
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TUBA AUDITIVA
Conducto que se extiende desde la pared anterior del oído medio hasta la rinofaringe, está compuesto de 2 porciones: Porción externa ósea (parte inferior del hueso temporal), y una poción interna fibrocartilaginosa, Al nacer mide 17 mm y en adulto entre 37 y 40 mm. En niños la dirección es casi horizontal (lo que explica la otitis en niños), y en los adultos tiene una inclinación de 30 a 40 grados.
Está compuesto por los músculos periestafilinos internos y externos, que a su vez son inervados por el nervio trigémino. Cuando estos músculos se contraen la trompa auditiva se abre permitiendo la salida del aire del oído medio.
Antro Mastoideo y Sistema Neumático del Hueso Temporal
En el hueso temporal, fundamentalmente en la región mastoidea, existen numerosos espacios aireados llamados celdillas mastoideas. Estas estructuras están unidas entre sí y tienen gran variabilidad en su distribución. Se le llama antro mastoideo a la celdilla de mayor tamaño, ubicada en el centro, con la que todas las demás se comunican.
La mastoides comienza a neumatizarse después del nacimiento, terminando este proceso entre los 6 y 12 años. El aire necesario para este proceso óseo viene desde la trompa de Eustaquio.
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Oído interno
Se encuentra ubicado en la región petrosa del hueso temporal y está compuesto por 2 estructuras, el laberinto posterior y el laberinto anterior:
- En el laberinto posterior se encuentra el vestíbulo (utrículo y sáculo) y los canales semicirculares. - En el laberinto anterior se encuentra la cóclea.
Existen 2 laberintos: el laberinto óseo y el laberinto membranoso. Entre el laberinto óseo y el membranoso existe un líquido denominado perilinfa, un ultrafiltrado sanguíneo de composición similar al LCR. En el interior del laberinto membranoso existe otro líquido denominado endolinfa, producido por una estructura llamada estría vascular. El sistema perilinfático desemboca en el espacio subaracnoídeo a través del acueducto coclear, mientras que la endolinfa viaja a lo largo del ducto endolinfático y se reabsorbe en un saco ciego llamado saco endolinfático, ubicado en el espacio epidural.
Cóclea
Dentro de la cóclea se encuentran diferenciadas 3 rampas, rampa vestibular, rampa media y rampa timpánica. La rampa vestibular (laberinto óseo) que contiene perilinfa, se separa de la rampa media (laberinto membranoso) por la membrana de Reissner y la rampa timpánica (laberinto óseo) se separa de la rampa media por la membrana basilar. La rampa vestibular se comienza en la ventana oval, sigue por el caracol de corti y se conecta en el helicotrema o ápice de la cóclea con la rampa timpánica, esto explica porque ambas rampas contienen perilinfa. La rampa timpánica da la vuelta al caracol y termina en la ventana redonda.
18 Dentro de la rampa media se encuentra el ligamento espiral donde se adosa membrana basilar y la estría vascular, ésta última y como se dijo anteriormente, está encargada de la secreción e ionización de la endolinfa. En esta rampa también se ubica el órgano de corti.
El órgano de corti es el órgano de la audición, es donde se hace la transducción de energía mecánica a eléctrica, está ubicada encima de la membrana basilar y está compuesto por las células ciliadas internas (CCI), células ciliadas externas (CCE), las células de sostén y la membrana tectoria. La parte basal de las células ciliadas se conecta con las fibras nerviosas del nervio auditivo. Cada CCI es inervada por 10 fibras nerviosas y cada 10 CCE es inervada por una fibra nerviosa. Así mismo, en las CCI el 95% de las fibras son aferentes y el 5% son eferentes y en las CCE el 95% son eferentes y el 5% son aferentes. Esto es porque las CCI están encargadas principalmente de la transmisión de la información al cerebro, mientras que las CCE cumplen mayoritariamente una función de electromotilidad.
Existen 2 tipos de neuronas, las de Tipo I y las de tipo II. Las de tipo I son más grandes y mielinizadas y se conectan solo con las CCI (información aferente) y las de tipo II no son mielinizadas y contactan principalmente con las CCE.
19 En la zona apical de las células ciliadas, se ubican los estereocilios y en su extremo se encuentra el kinocilio que es el cilio más grande. Los cilios de las CCE están anclados a la base de la membrana tectoria, mientras que los cilios de las CCI no tocan la membrana tectoria, esto es de relevancia ya que el movimiento de la membrana tectoria estimulará a las CCE pero no a las CCI, las CCI se estimulan con el movimiento de la endolinfa que las rodea.
Las células ciliadas están sostenidas por las células ciliadas de sostén, existen 3 tipos de células de sostén, estas son las células de claudius, Deiters y Hensen.
Las CCI tienen forma de ánfora en comparación a las CCE que tienen forma tubular.
1. CCI con forma de ánfora
2. Estereocilios de las CCE ancladas a la base de la membrana tectoria 3. Túnel coclear
4. Membrana basilar 5. Nervio coclear 6. Membrana tectoria 7. Células de sostén
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8. CCE con forma tubular 9. Células de sostén 10. Endolinfa
Anatomía del sistema vestibular
Está compuesto por los canales semicirculares (CSC) y el vestíbulo se compone por el utrículo y sáculo. Está ubicado en la porción petrosa del hueso temporal.
Existen 3 CSC, uno horizontal (lateral o externo) y 2 verticales (uno llamado anterior o superior y el otro posterior). En su interior poseen endolinfa y contienen en su extremo una dilatación denominada ampolla. En las ampollas existen unas prominencias llamadas crestas ampulares que son los órganos receptores de los CSC, sus cilios se proyectan hacia una sustancia gelatinosa denominada cúpula (se extiende hasta la pared opuesta de la ampolla separando la endolinfa de las ampollas del utrículo). Los órganos receptores del utrículo y el sáculo son las máculas, está embebida por una sustancia gelatinosa denominada membrana otolítica que en su superficie contiene cristales de carbonato de calcio denominados otocónias u otolítos. Ambas máculas están dispuestas en sentidos distintos, Las células ciliadas están orientadas en direcciones opuestas. En el utrículo el kinocilio mira hacia la estriola, y en el sáculo lo hace en dirección opuesta. Así cuando se estímula una la otra estará en reposo.
El utrículo y el sáculo están conectado por el ducto utrículo-sácular y el sáculo está conectado con la base de la cóclea por el conducto de reuniens. Del conducto utrículo – sácular se desprende el conducto endolinfático, se cree que este conducto sirve para la absorción de la endolinfa.
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Fisiología•de•la•audición•
El oído humano percibe aquellos sonidos cuyas frecuencias se encuentran entre 20 y 20.000 vibraciones por segundo (frecuencias audibles). La frecuencia se mide en ciclos por segundo y se expresa en hercios (Hz). El rango de frecuencias conversacionales de la voz humana está entre 250 y 3.000 Hz, aunque existen algunos fonemas que se encuentran situados entre los 4.000 y los 8.000 Hz. Como la F o la S, lo que explica que estos fonemas sean más complicados de entender en gente que tiene pérdidas en frecuencias agudas.
El pabellón auricular funciona como una antena captando el sonido e ingresándolo al conducto auditivo externo, donde mediante el efecto de resonancia el sonido es amplificado en 15 dB entre 2000 y 5000 Hz provocando una presión que será enviada hacia la membrana timpánica.
La membrana timpánica vibra rápido a frecuencias agudas y más lento a frecuencias graves, el sonido proveniente del exterior es traspasado a la cadena de huesecillos (el mango del martillo se adosa a la membrana timpánica), la cadena de huesecillos cumple 2 funciones, una es transmitir el sonido del oído externo al oído interno y amplifica este sonido a través de dos mecanismos. Uno es el mecanismo de palanca que existe entre el martillo y el yunque, y el otro mecanismo se debe a la diferencia de tamaño que existe entre la membrana timpánica y la ventana oval, que producirá que se ejerza más presión en la ventana oval al ser significativamente más pequeña. Estos mecanismos para amplificar la intensidad del sonido sirven para vencer la impedancia que produce el líquido existente en el oído interno.
Desde la platina del estribo que se articula con la ventana oval, se produce una vibración que hará mover al líquido perilinfático en el oído interno, la vibración de este líquido seguirá por la rampa vestibular hasta llegar al helicotrema y seguirá por la rampa timpánica donde llegara finalmente a la ventana redonda, en este punto la onda se atenuará y desaparecerá.
Es importante destacar que la endolinfa posee un potencial de +80mV en comparación a la perilinfa y al medio intracelular que es de -40mV, esta diferencia producirá potenciales en reposos denominados potencial endolinfático (diferencia de potencial entre endolinfa y perilinfa) y potencial intracelular (diferencia de potencial entre la célula y la endolinfa), esto es necesario para la transducción del sonido porque permitirá los cambios de voltaje que ocurren cuando una célula se despolariza permitiendo una correcta activación de la bomba Na- K+. Es por esto que es de suma importancia la Estría Vascular que se encuentra en la rampa media, que sirve para ionizar la endolinfa y dejarla con carga positiva, cuando la estría vascular falla (como en la presbiacusia estrial) este potencial cambia y hace más difícil la transducción del sonido.
Esta onda vibratoria que mueve la perilinfa en la rampa vestibular, producirá un movimiento en la membrana de Reissner, lo que hará moverse contiguamente a la endolinfa de la rampa media, cuando se mueva la endolinfa producirá movimiento en la membrana tectoria del órgano de corti, la que estimulara directamente a las CCE mediante movimientos de cizallamiento, el movimiento de la membrana tectoria producirá una especie de “corriente” que estimulara a las CCI.
23 Cuando se estimula a las CC se produce un efecto de “transducción” en el cuál se transforma la energía mecánica a energía eléctrica, a esto se le llama Transducción mecanoeléctrica. Este efecto ocurre cuando los estereocilios de las CC son movidos hacia el kinocilio (de menor a mayor), cuando ocurre este movimiento la célula se despolariza abriendo los canales de calcio permitiendo el ingreso de Ca+ y K+ activando la bomba sodio-potasio. Cuando el movimiento es del kinocilio a los estereocilios (de mayor a menor), Sale K+ de la célula y la célula se repolariza nuevamente para terminar en estado de reposo.
El calcio dentro de la célula va a permitir la fusión de las vesículas sináptica a la pared inferior de la célula liberando el neurotransmisor al espacio presináptico, una vez en el nervio, se activará el potencial de acción que conducirá la información, esta vez en energía eléctrica, a los centros auditivos en el tronco cerebral y corteza.
Organización tonotópica
La transducción del sonido no es al azar, existe una organización en la cóclea y a lo largo de todo el sistema auditivo que es denominada “Tonotopía”, la tonotopía explica que las células de la base de la cóclea captarán frecuencias agudas y mientras más se acerca al ápice de la cóclea se captan frecuencias más graves. Así ocurre una organización con respecto a los sonidos que uno escucha y se van a ver en distintas patolgías pérdidas en ciertas frecuencias y en otras no, como ocurre en la presbiacusia en la que se van a ver afectadas las frecuencias agudas en mayor cantidad que en las graves, esto nos dirá que el daño está en la base de la cóclea y no en el ápice.
Sistema de ventilación
La adecuada función de la trompa de Eustaquio permite la mantención de la presión atmosférica dentro del oído medio (función de ventilación). De esta manera se compensa la capacidad de absorción de gases de la mucosa del oído medio impidiendo una posible retracción de la MT, lo que significaría una disminución de la función auditiva. La otra función de la trompa de Eustaquio es la capacidad de eliminar secreciones e impedir la entrada de estas al oído medio. La trompa esta normalmente cerrada pero durante la deglución y el bostezo los músculos periestafilinos (elevadores del paladar blando) permiten su apertura.
Tinnitus
Es la percepción consciente de un sonido que no puede ser atribuido a una fuente externa, este se puede manifestar como zumbidos, silbidos, chasquidos o sonidos parecidos al mar. La intensidad del tinnitus es variable, puede ser imperceptible o incluso llegar a ser tan molesto que influyen en la vida diaria de la persona que lo padece.
El tinnitus no es una patología, sino que es consecuencia de una, está asociada frecuentemente a hipoacusias, exposición a ruidos, traumas en la cabeza, causas infecciosas o causas psicógenas. En la siguiente tabla se muestra los tipos de etiología del tinnitus.
24 Existen dos tipos de tinnitus, el subjetivo, que son percibidos solamente por el usuario y el objetivo, que puede ser percibido por otra persona.
La fisiopatología del tinnitus puede darse tanto a nivel central como a nivel periférico. El rol del sistema nervioso central en el tinnitus parece basarse en la neuroplasticidad del sistema auditivo. Se ha propuesto también que existiría una desinhibición de neuronas GABAérgicas inhibitorias a nivel de colículo inferior o del núcleo coclear dorsal, lo que aumentaría la actividad neuronal de centros auditivos centrales.
Reclutamiento
La alteración en la percepción de la intensidad se denomina reclutamiento, en el reclutamiento, existe una relación anormal entre sonoridad (sensación psíquica del sonido) e intensidad física del estímulo. Este fenómeno es habitual que se gatille en medianas y altas intensidades y en frecuencias agudas.
Fisiopatológicamente se relaciona el reclutamiento con una lesión selectiva de las CCE. Las CCE tienen una función moduladora de la mecánica coclear gracias a su electromotilidad. Ellas se activan frente a estímulos de baja intensidad para aumentar la sensibilidad de la cóclea. En cambio, las CCI responden a estímulos de alta intensidad (60 dB +), Por eso a bajas intensidades existe hipoacusia y a altas intensidades la cóclea recluta a las CCI para aumentar la sensibilidad y por ende la cóclea se comienza a comportar igual o mejor que un oído normal.
Brownell, Explica que las CCE funcionan como amplificadores para las CCI, así cuando se envían sonidos de baja intensidad las CCE amplifican este sonido para que las CCI lo capten, y cuando se
25 mandan sonidos a altas intensidades las CCE mandan una pequeña amplificación para las CCI. Cuando existe daño a las CCE, este funcionamiento se ve afectado, así cuando se envían señales de baja intensidad las CCE no lo amplifican (lo que produce pérdida auditiva) y cuando existen sonidos de alta intensidad las CCE lo amplifican produciendo molestia a los sonidos altos, y disminuyendo el campo dinámico de audición, a este fenómeno se le denomina reclutamiento.
Diploacusia
La distorsión en la percepción de las frecuencias se llama Diploacusia. El usuario refiere escuchar sonidos distorsionados, como mal sintonizados e imprecisas. Esto se debe a que por la falta de células, la cóclea compensa esa función perdida con células de otras zonas de la cóclea.
Fatiga auditiva
La adaptación auditiva es un fenómeno fisiológico periférico que se produce cuando estamos frente a un sonido continuo. El nervio auditivo disminuye su frecuencia de descarga por ende empeora el umbral de audición. En condiciones normales podemos escuchar estímulos durante 1 minuto aproximadamente, sin embargo cuando se detiene el estímulo el umbral auditivo se recupera inmediatamente, ahora bien cuando existe un daño en el nervio auditivo, la adaptación auditiva ocurre a pocos segundos de dar un estímulo y a intensidades cercanas al umbral auditivo, esto se conoce como Fatiga Auditiva.
La Fatiga Auditiva es un fenómeno fisiológico que se genera cuando estamos frente a estímulos de alta intensidad. También tiene un origen periférico, en el cual existe una disminución en la frecuencia de descarga del nervio con posterioridad a la exposición a sonidos de alta intensidad. Esto genera un deterioro en el umbral que es de muy lenta recuperación. Cuando existe una patología neural, este mecanismo fisiológico se descontrola, provocando lo que conocemos como fatiga auditiva pero-estimulatoria, vale decir, la disminución en la frecuencia de descarga del nervio ocurre a pocos segundos de haber comenzado la exposición al sonido generando un empeoramiento del umbral auditivo y que se recupera de forma lenta.
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Fisiología•vestibular•
Cumple 3 funciones:
1) Informa al SNC sobre aceleración y desaceleración angular o lineal. 2) Orientación visual mediante el control motor de los músculos de los ojos.
3) Controla el tono de la musculatura esquelética para mantener una postura adecuada.
Las CC del sistema vestibular funcionan de forma similar que las del sistema auditivo, cuando se estimulan hacia el kinocilio la célula se despolariza, si la estimulación es al revés ésta se repolariza.
Conductos semicirculares
Los receptores responden a aceleraciones o desaceleraciones angulares de la cabeza, éstas aceleraciones producen un movimiento en la endolinfa, este movimiento desplaza la cúpula en las crestas ampulares, lo que a su vez, desplaza los cilios en ellas. Dependiendo de la polarización direccional, hará que se estimulen o se inhiban, el grado de estimulación o inhibición está dada por la magnitud del desplazamiento.
Cada CSC responde a las aceleraciones angulares de su propio plano. Los CSC horizontales responden a un movimiento horizontal con eje vertical, al moverse en ese plano la cúpula de los CSC horizontales se mueven en sentido opuesto al movimiento, en este movimiento las células ciliadas de un oído se estimulan, mientras que las del otro oído se inhiben. (Las CC de ambos oídos están dispuestas en sentido contrario, así cuando se estimulan las del oído derecho se inhiben las del oído izquierdo).
Ejemplos:
Si se gira la cabeza hacia la derecha, ambas cúpulas se mueven hacia la izquierda y como las células están dadas en sentido contrario, se estimula el canal horizontal derecho y se inhibe el izquierdo. Si se mueve la cabeza hacia el hombro derecho se estimula el canal superior derecho y se inhibe el posterior izquierdo.
Si se mueve la cabeza hacia atrás, se estimulan ambos canales posteriores y se inhiben ambos canales anteriores o superiores.
Si se mueve la cabeza hacia atrás y el lado derecho, se estimula el CSC posterior derecho y se inhiben los CSC superior derecho.
La destrucción de los canales semicirculares provoca movimientos anormales. La lesión de cada canal conduce a reacciones motoras que se producen siempre en el mismo plano del conducto destruido. Cuando se excita el CSC horizontal se provocan fenómenos motores de los ojos, cabeza y de los miembros que ocurren siempre en el plano horizontal.
27 La estimulación de estos canales puede producir nistagmos, que según Ewald, el componente lento del nistagmo es producto de la estimulación de los CSC y el componente rápido es una respuesta compensatoria del SNC.
En los CSC horizontales las corrientes ampulipetas conducen a la excitación de los receptores y las corrientes ampulifugas a su inhibición. En los CSC superiores y posteriores ocurre lo contrario. Así primero ocurrirá una corriente ampulipeta que exitará y luego ocurrirá una corriente ampulifuga que inhibirá.
Complementando lo dicho anteriormente, cuando se gira la cabeza hacia la derecha se crea una corriente ampulipeta en el CSC horizontal derecho (se estimula) y se crea una corriente ampulifuga en el CSC horizontal izquierdo (se inhibe).
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Utrículo y Sáculo
Su principal función es la de detectar la dirección de la gravedad. Orienta la cabeza respecto a la gravedad proporcionada por los órganos otolíticos, complementa la información sobre la aceleración angular de la cabeza proporcionada por los CSC para dar un cuadro completo de la orientación de la cabeza en el espacio.
Su estimulación es más compleja ya que en una mácula pueden existir células que se estimulan, otras que se hipoestimulan y otras que simplemente están en reposo. También detectan la aceleración líneal.
El desplazamiento de una mácula en determinada dirección tiene un efecto contrario en la otra mácula.
Ejemplos:
Estando de pie, Los otolitos de la mácula utricular descansan sobre el epitelio sensorial y no producen flexión alguna de los cilios. Los otolitos de la mácula sacular desplazan los cilios de las células sensoriales. Esto quiere decir que estando de pie, la excitación en la mácula utricular es mínima y en la mácula sacular es máxima.
Cabeza sobre el hombro la flexión de los cilios será máxima en el utrículo y mínima en el sáculo. La mácula utricular responde principalmente a fuerzas en el plano horizontal y la mácula sacular en el vertical.
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Sistema oculomotor
Es un sistema que se regula y coordina en dos niveles de integración y análisis: - Corteza cerebral: Lóbulo frontal, parietal, occipital, temporal.
- Cerebelo: Nódulo flocular.
El sistema oculomotor cumple 3 funciones principales:
1) Fijación y traslado de imágenes periféricas del campo visual. 2) Estabiliza el campo visual al realizar movimientos cefálicos.
3) Sirve para el control motor de los ojos y el contacto ocular para mejorar el rol en la sociedad.
Estas funciones están involucradas por el Reflejo Vestibuloocular. Éste reflejo es el resultado de la activación de 3 neuronas, Aferencias vestibulares primarias, secundarias y los núcleo del nervio oculomotor. Las aferencias vestibulares primarias llevan información proveniente de las cresta ampulares, luego conectan con un núcleo medial (que vendría siendo la secundaria) para luego ir a los núcleos oculomotores que conectaran con los músculos rectos mediales de un ojo y el músculos recto lateral del otro.
Se caracterizan distintos tipos de movimientos oculares que son: - Rápidos o sacadas.
- Lentos o de seguimiento.
- Mixtos, serían los nistagmos donde ocurren movimiento lentos y movimientos de sacadas.
El nistagmo tiene aparición por respuesta de los CSC ya sea por respuesta fisiológica como por respuesta patológica, en el momento en que los nervios vestibulares de cada lado tengan una actividad no armónica se producirá nistagmo.
La fase lenta del nistagmo se produce por una alteración en las aferencias del nervio vestibular de un solo lado, lo que produce una diferencia en el tono de la musculatura ocular que no es coordinada (por eso el ojo se desvía), a continuación esta fase es interrumpida por un movimiento compensatorio del ojo, la sacada, que es la fase rápida del nistagmo, este movimiento mueve al ojo a su posición normal, se dice que el origen de este movimiento rápidos e debe a la búsqueda de la imagen visual que se tenía antes de comenzar el nistagmo y que fue abandonada involuntariamente. También tiene origen en los núcleos vestibulares y neuronas vestibulares. El nistagmo se puede inhibir o desaparecer mediante la fijación ocular, fenómeno que se conoce como “Suspensión del nistagmo vestibular”.
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Nistagmo optocinético
Se desencadena por estímulos visuales que se desplazan rápida y repetitivamente por delante del campo visual. La fase lenta es un movimiento ocular de seguimiento del objeto que se mueve, siendo la fase rápida un movimiento sacádico en dirección opuesta con el fin de fijar la visión en otro objetivo.
Imagen que representa el reflejo vestíbulo ocular, CSC – nervio vestibular – nervio oculomotor contralateral – control de un musculo recto lateral y medial. (Movimiento contrario al movimiento de la cabeza). Esto nos permite mover la cabeza hacia un lado, y mover los ojos en sentido contrario.
Nistagmo pervertido
Se da principalmente en lesiones centrales cuando se realizan pruebas post-calóricas, se caracteriza por ser un nistagmo vertical. Se considera como expresión de lesiones destructivas de los núcleos vestibulares o lesiones compresivas sobre los mismos núcleos. Rara vez se observa en lesiones periféricas.
Vía Vestíbulo-Espinal
Es de gran ayuda considerar las similitudes y diferencias entre los reflejos oculares y los vestíbulo-espinales como una introducción en el conocimiento de los reflejos vestíbulo-vestíbulo-espinales. Los órganos efectores de los reflejos vestíbulo-espinales son los músculos extraoculares y los de los reflejos vestíbulo-espinales son los músculos antigravitacionales (los extensores del cuello, tronco y
32 extremidades). Existen mecanismos comparables para controlar el balance de los músculos esqueléticos flexores y extensores como también para los músculos de los ojos. Hay gran diferencia entre la organización de los reflejos oculares y espinales, y ésta se basa en la complejidad de la respuesta de los músculos espinales, comparados con el movimiento de los ojos producido sólo por el movimiento de un músculo agonista y otro antagonista. Hasta un simple movimiento en la extremidad de una articulación, en un plano bidimensional, requiere un patrón complejo de contracción y relajación en numerosos músculos. Múltiples músculos agonistas y antagonistas a ambos lados deben recibir señales apropiadas para asegurar un movimiento suave coordinado. Infortunadamente, no existe una forma simple de registrar y cuantificar estas respuestas complejas de los músculos esqueléticos.
Todas las conexiones con la parte medular superior e inferior se llevan a cabo a través de tres tractos: 1. Tracto vestíbulo-espinal lateral, 2. Tracto vestíbulo-espinal medial y 3. Tracto retículo-espinal. Éstos manejan los músculos agonistas y antagonistas que se expresan en la postura adecuada de la persona.
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Procesamiento•Auditivo•Central•(PAC)•
Cuando las células ciliadas del órgano de corti son estimuladas la información viaja por el nervio llegando al sistema auditivo central, partiendo en el tronco encefálico donde se encuentran el primer punto donde sinaptan las neuronas del nervio auditivo, dando lugar a un número de núcleos que ascienden hasta llegar a la corteza, estos núcleos son:
Núcleos cocleares – Complejo olivar superior – Lemnisco lateral – Colículo inferior – Cuerpo geniculado medial – Corteza auditiva.
Desde el ganglio espiral de corti (1ra neurona) la información es transmitida a través del nervio coclear hacia los núcleos cocleares ipsilaterales en la región bulbo-pontina, en este punto se origina una rama para el núcleo coclear ventral y otra para el núcleo coclear dorsal. El núcleo coclear ventral recibe fibras provenientes del vértice coclear (frecuencias graves) y el núcleo dorsal recibe fibras provenientes de la base de la cóclea (frecuencias agudas).
Desde los núcleos cocleares los impulsos nerviosos van por las vías auditivas al complejo olivar superior (COS) ipsilateral y contralateral que constituye el principal sitio de convergencia biaural del SNC. El núcleo medial del COS se especializa en el procesamiento de frecuencias graves y el núcleo lateral se especializa en el procesamiento de frecuencias agudas.
Se transmiten al lemnisco lateral y van al colículo inferior, que recibe información de ambos oídos, desde éste lugar la información codificada tonotópicamente, se proyecta ipsi y contralateralmente al cuerpo geniculado medial del tálamo, donde a través de radiaciones auditivas pasa el estímulo a la corteza cerebral, específicamente a la circunvolución temporal superior o de Heschl en las áreas 41 y 42 de Brodman. En las áreas auditivas primarias se percibe el sonido y luego pasan a las áreas auditivas secundarias donde se interpreta la información auditiva.
Las vías auditivas descendentes se originan en la corteza cerebral auditiva y en otros núcleos de la vía auditiva. Está compuesta por fibras bilaterales que sinaptan con los diversos niveles de la vía auditiva y con las células ciliadas del órgano de Corti. Es posible que estas fibras participen en mecanismos de feedback negativo por el cual module la percepción de los estímulos auditivos. También podrían tener un rol en la agudización de sonidos al suprimir algunas señales y potenciar otras, esto se ve en el rol de electromotilidad que poseen las CCE en el órgano de corti.
Función del PAC
La ASHA precisa las principales funciones del PAC:
· Localización y lateralización del sonido.
· Discriminación auditiva.
· Reconocimiento de patrones auditivos.
· Reconocimiento de los aspectos temporales de la audición.
o Resolución temporal. o Enmascaramiento temporal.
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o Ordenación secuencial.
· Capacidad para reconocer señales competitivas y degradadas. Otras funciones del P.A.C. son:
Atención selectiva: capacidad de seleccionar estímulos, permite reaccionar a un determinado estimulo auditivo e ignorar otro ruido de fondo.
Detección de sonido: Es la identificación de la presencia de un sonido, una sensación propia del individuo.
Reconocimiento: Habilidad de identificar un sonido conocido o sea de darle significado a un evento acústico, este proceso es aprendido, por ejemplo, los bebes que con un mes de vida reconocen la voz de la mamá.
Comprensión: Capacidad de extraer/obtener el significado de la información auditiva.
Memoria: Proceso mediante el cual se almacena, se archiva información acústica para recuperarla cuando lo necesite.
Problemas de Procesamiento Auditivo Central (PPAC):
Cuando hablamos de problemas o trastornos del PAC (PPAC), hacemos referencia a una alteración en la percepción auditiva, es decir, que nuestro sistema auditivo no es capaz de interpretar de forma correcta los estímulos sonoros que percibe. Esta alteración causa una repercusión en el día a día. Esto no significa que haya una pérdida cuantitativa de audición, no nos referimos a la sordera ni a un problema físico que reduce la capacidad auditiva, sino que se trata de una alteración funcional (cualitativa).
Cómo pueden afectar los PPAC:
El deterioro del procesamiento auditivo o PPAC:
· Afecta a la vida emocional y la conducta.
· Dificulta la correcta adquisición del lenguaje y el desarrollo de la lectura y la escritura, así como la memoria, pieza fundamental en el aprendizaje.
· Está descrito como trastorno primario en un 5-7 % de la población infantil y en un 10-20 % en adultos.
· Se encuentra asociado, como trastorno secundario , a trastornos tan comunes como:
o Trastornos infantiles: autismo, trastornos generalizados del desarrollo, trastorno por déficit de atención, hiperactividad, y también se encuentran en niños sordos y niños en adopción;
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o Trastornos psiquiátricos: ansiedad, depresión, esquizofrenia;
o Problemas neurológicos: Alzheimer, Parkinson, adicciones, drogodependencias, etc.
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PATOLOGÍAS•DEL•SISTEMA•AUDITIVO•
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PATOLOGÍAS•DE•OÍDO•EXTERNO•
En el oído externo pueden ocurrir una serie de patologías que van a afectar tanto el pabellón como el conducto auditivo externo, las patologías que afectan esta parte del sistema pueden ser de origen congénito o adquiridas como una infección o un trauma y sus síntomas y consecuencias van a depender del tipo de patología, el tiempo de evolución como depender del tratado que tenga la persona de ésta. Es necesario precisar que las patologías de oído externo producen pérdidas auditivas de tipo conductiva y su severidad no supera los 60 dB.
Existen una serie de conceptos que hay que tener cuenta:
- Otalgia: Dolor referido al oído pero originado a distancia de este. Encuentra su explicación anatómica en la rica inervación sensitiva del oído externo. Haciendo que un proceso que afecte a uno de estas ramas nerviosas se manifieste clínicamente como un dolor de oído pero sin otra sintomatología acompañante.
- Otodinea: Dolor propio del oído. Se debe a procesos inflamatorios, traumáticos o tumorales que se localizan en el oído.
- Otorrea: Salida de secreción desde el CAE producida por una otitis efusiva u otitis externa
- Otorraquea: Salida de líquido cefalorraquídeo por el CAE producto de una fístula en el oído interno.
- Plenitud ótica: Sensación de oído tapado producto de alguna patología de oído medio o externo. - Prurito: Picazón en el oído externo
- Autofonía: Cuando la persona habla siente que la voz le resuena por dentro (hablar con los oídos tapados).
- Agenesia: La agenesia es la ausencia parcial o completa de un órgano o de un tejido del organismo.
- Atresia: Es la falta de perforación o la presencia de oclusión de un orificio o conducto normal del cuerpo
- Aplasia, Hipoplasia, Hiperplasia: Definido como el desarrollo defectuoso y congénito de un órgano, pasando desde la ausencia de tejido (aplasia), un desarrollo incompleto (hipoplasia) o un aumento del tejido de un órgano (hiperplasia).
38 Las patologías del oído las agruparemos según las estructuras anatómicas relacionadas y su etiología. Las dividiremos en dos grandes grupos.
1. Patologías congénitas 2. Patologías adquiridas
Patologías congénitas
El desarrollo embrionario de oído externo y medio se da a partir de estructuras derivadas del 1er y 2do Arco Branquial, de la 1ra Hendidura Faringes y de la 1ra Bolsa Faríngea. Las malformaciones congénitas van a depender del momento del desarrollo embrionario en el que se produzca así como de las áreas que afecte concomitantemente, esto producirá variación en las manifestaciones clínicas y los grados de expresión.
Malformaciones congénitas Menores
Fistula preauricular
La fístula preauricular, que está estrechamente relacionada con el desarrollo embriológico del pabellón, recordemos que este desarrollo está dado por el 1er y 2do arco branquial. El tejido derivado de ambos arcos desarrolla dos pares de prominencias auriculares (tres prominencias sobre el borde inferior del primer arco y tres prominencias sobre el borde superior del segundo arco), separados entre sí por el primer surco branquial. Cada una de estas prominencias contiene mesodermo y una cubierta de ectodermo. La unión de estas seis prominencias da origen a la oreja. Se considera que las fístulas preauriculares se forman por el atrapamiento del ectodermo, en el espesor del mesodermo, durante el desarrollo del pabellón auricular.
Apéndices preauriculares
Los apéndices preauriculares son tumoraciones congénitas cutáneo-cartilaginosas de forma nodular, ovoide; son una anomalía común del 1er y 2do arco branquial y resultan de una morfogénesis redundante de las seis proliferaciones auriculares, localizadas en los extremos dorsales del primer y del segundo arco branquial que ocurre entre las dos y las seis semanas de gestación. Estas malformaciones congénitas menores son importantes desde el punto de vista estético y porque en algunos casos acompañan a otras deformaciones.
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Oreja en asa
Se trata de una deformidad congénita que puede aparecer al nacimiento o desarrollarse durante la infancia que afecta tanto a hombres como mujeres y que puede ocasionar trastornos psicológicos importantes tanto en niños como en adultos. Se produce por un desarrollo excesivo de ciertas partes del cartílago de la oreja o por una falta de desarrollo de los distintos pliegues de la misma que hacen que aparezcan más separadas de la cabeza. Se puede corregir mediante una otoplastia.
Malformaciones congénitas mayores
Atresia auricular
Defecto congénito que se caracteriza por hipoplasia o alteraciones dismórficas de las distintas partes del OE, OM y ocasionalmente OI. Con origen en el 1er y 2do arco branquiales, suele ser unilateral y afecta a 1 por cada 10.000 nacimientos. Según su severidad se puede dividir en tres grupos:.
· Grupo I: Con pabellón normal, hipoplasia del CAE y leve alteración de huesecillos y oído medio.
· Grupo II: falla en el desarrollo del Pabellón, del CAE y Oído medio en grado importante.
· Grupo III: Malformación severa o ausencia del pabellón auricular, sin CAE, oído medio pequeño o ausente, restos osiculares y falta de neumatización mastoidea.
40 Es necesario hacer otros estudios y ver su asociación con otras malformaciones estructurales, como renales o craneofaciales, por lo general, las atresias se acompañan de fístulas y apéndices Preauriculares, que se deben a anormalidades congénitas por falla en la fusión de los tejidos embrionarios derivados del 1er y 2do arcos branquiales.
Patologías adquiridas
Cuerpos extraños
Se observan en niños y adultos, a veces son un hallazgo ya que los niños no tienen conciencia de su introducción. Pueden ser inanimados o animados, como insectos, bolitas o cualquier objeto que ingrese en el CAE. Pueden producir dolor, prurito o irritación del CAE.
Tapón de cerumen
El cerumen es una secreción de las glándulas sebáceas y ceruminosas, y se conforma además de descamación cutánea y pelos. Es una secreción fisiológica que posee función protectora por lisozimas e inmunoglobulinas. Su producción se estima en 2,81 mg/semana y se elimina gracias al movimiento migratorio de la piel del CAE, estimado en 0,07 mm / día. El cerumen es expulsado del oído de manera natural.
El tapón de cerumen es producido por una alteración en la secreción de este o el proceso de eliminación, también se puede producir por el uso de cotones, que empujan el cerumen y lo acumulan formando tapones parciales o completos.
Su extracción se realiza con cotones; bajo visión microscópica o lavado con agua a 37º Celsius; se tracciona el pabellón hacia arriba y atrás y se apunta el chorro de agua hacia la pared posterior, lo que se denomina “lavado por arrastre”.
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Otitis externas
La otitis externa (OE) es definida como la inflamación del CAE que puede extenderse al pabellón auricular y/o a la porción externa de la membrana timpánica. Las manifestaciones clínicas dependen del tiempo cursado por la infección, sin embargo, los siguientes síntomas habitualmente están presentes: otalgia, plenitud ótica, prurito, hipoacusia leve de tipo conductiva y ocasionalmente otorrea.
El CAE tiene mecanismos de defensa gracias a glándulas localizadas en la piel que producen cerumen y que junto al folículo piloso forman una barrera ante los agentes patógenos. También posee mecanismos propios de limpieza, con los cuales se renueva la capa epidérmica eliminando el exceso de cerumen. Cuando el paciente se realiza una limpieza exagerada del CAE provoca disrupción de las barreras de defensa naturales, alterando la integridad de la dermis, cambiando el pH ácido normal del conducto y tornándolo alcalino, favoreciendo el paso de gérmenes.
Etiología
La OE es producida un 90% por infecciones bacterianas y un 10% por otras causas. Los patógenos más frecuentes en la OE son Pseudomona aeruginosa, Staphylococcus, Proteus mirabillis, Streptococos; agentes fúngicos como Aspergillus, Candida albicans y Candida krusei. Para que estos patógenos afecten el CAE se requieren ciertas condiciones como pérdida de la integridad en la piel, alteración de la barrera protectora de cerumen la cual puede darse por el trauma mecánico del conducto con cotones o con la uña y ambientes húmedos o calientes, como en los nadadores o personas con estenosis en el CAE. La OE no se desarrolla sobre una piel sana. También puede producir en personas con tratamiento contra infecciones bacterianas o en pacientes inmunodeprimidos.
Otitis externa bacteriana difusa
La Otitis externa bacteriana difusa es la infección de la piel del CAE producida por flora multibacteriana, como Stafilococcus aureus, Pseudomona aeruginosa, Proteus vulgaris y E. coli. A veces junto con bacterias distintas existe contaminación por hongos. El tratamiento debe efectuarse en forma local con gotas antibióticas con antiinflamatorios.
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Otitis externa micótica
La otitis externa micótica es producida por aspergillus y cándida albicans, la sintomatología que sobresale es el prurito y debe tratarse con soluciones contra hongos durante un período prolongado de tiempo.
Otitis externa bacteriana maligna
Es una infección grave provocada por Pseudomona aeruginosa con capacidad destructora de tejidos, epitelios y hueso, extendiéndose a mastoides, peñasco, base de cráneo, parótida, comprometiendo el nervio facial y otros pares. Se presenta en enfermos. Se inicia como una otitis externa difusa con tejido granulatorio. La mortalidad es alta y variable, entre 23 a 80% según el grado de compromiso óseo y de pares craneanos.
El tratamiento debe ser lo más agresivo y precoz posible, con tratamiento quirúrgico de distinta extensión según sea necesario.
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Otitis externa granulomatosa
La otitis externa granulomatosa es una enfermedad que se caracteriza por granulaciones sobre una parte del tímpano sin perforarlo, es producida por Pseudomona y Proteus.
Otitis externas virales
Pueden ser producidas por el virus del herpes, produciendo otitis externa a herpes simple o por herpes zoster, que se acompañan de una otalgia intensa, en muchos casos presentan compromiso coclear, vestibular o afectar el nervio facial produciendo parálisis.
Pericondritis
Es la infección de pericondrio auricular. Se puede producir luego de una laceración traumática o de un procedimiento quirúrgico, "seudoquirúrgico" (pearcing, expansiones) Inicialmente el pabellón se ve rojo y posteriormente se ve abombado, conformando abscesos y la consecuente necrosis del cartílago. El proceso termina en una deformación auricular.
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Tumores benignos
Exostosis: Es el crecimiento del hueso en el CAE y se produce en nadadores expuestos a aguas
frías. Es considerado un mecanismo de defensa del CAE que se genera cuando el agua golpea con fuerza en las paredes como ocurre en surfistas. Por lo general es asintomático y su tratamiento es quirúrgico cuando obstruyen el conducto. Se recomienda uso de tapones en nadadores para evitar el crecimiento de la exostosis.
Osteoma: es un tumor óseo único y unilateral. Adenomas: tumor de glándulas sebáceas. Ceruminoma: tumor de glándulas sudoríparas.
Otros: condroma, hemangioma, lipoma, fibroma, linfangioma, papiloma, neurilemoma.
Tumores malignos
Los carcinomas del pabellón auricular y del conducto auditivo externo (CAE) son los más frecuentes. La mayoría de estas neoplasias son de origen dermatológico. Estos tumores expresan en el pabellón los mismos problemas diagnósticos y terapéuticos que los demás tumores cutáneos. En el CAE, la situación es más compleja, debido a la presencia en la piel de abundantes células ceruminosas y glandulares que pueden desarrollar adenocarcinomas (glándulas sebáceas). El diagnóstico de estos tumores malignos es difícil en ocasiones, cuando simulan una otitis externa. Los tumores del oído medio son mucho menos frecuentes, sobre todo porque puede ser difícil distinguir un tumor primario del oído medio o un tumor del CAE que invada el oído medio. Los principales tumores malignos del conducto auditivo interno son los schwannomas malignos, más conocidos como neurinomas.
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PATOLOGÍAS•DE•OÍDO•MEDIO•
Otitis Media
La otitis es una enfermedad infecciosa que afecta el oído medio, las causales más frecuentes son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella ccatarrhalis. Además de estos gérmenes existen virus que puede causar la enfermedad tales como el virus sincitial respiratorio, parainfluenza e influenza.
Se estima que afectará en un 80% de los niños un episodio de otitis media aguda antes de los 3 años y que un 40% tendrá otitis recurrente hasta los 7 años.
Otitis media aguda
La otitis media aguda (OMA) se caracteriza por los siguientes síntomas: otalgia, otorrea, la primera como síntoma principal, irritabilidad, nauseas, rinitis y fiebre. Para su diagnóstico es necesario que el paciente refiera síntomas agudos reciente y de resfrío mal cuidado, se observa mediante otoscopía abombamiento e irritación de la MT. Cuando la otitis media aguda no es tratada la infección del oído puede afectar a las estructuras anatómicas subyacentes y producir mastoiditis, laberintitis, etc. Las infecciones intracraneales son menos frecuentes pero tienen una mortalidad muy alta, estas pueden ser meningitis, absceso cerebral, trombosis del seno lateral, etc. Su tratamiento es mediante analgésicos y antibióticos.
Otitis media efusiva
La Otitis Media con Efusión, (OME) es un proceso inflamatorio crónico del espacio del oído medio caracterizado por la acumulación de líquido seroso o mucoide, en ausencia de signos o síntomas de enfermedad aguda como fiebre o dolor. Se considera una etapa avanzada del OMA, cuando la presión del líquido dentro del OM aumenta, esta rompe la MT y deja salir al OE el líquido en su interior, al perforar la MT se libera la presión del OM lo que disminuye el dolor, se observa otorrea.
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Otitis media crónica
La otitis media crónica (OMC) es considerada una OME que se prolonga en el tiempo por más de 3 meses y es resistente al tratamiento. Se debe a alteraciones funcionales del sistema de transporte mucociliar y aéreo del OM, como una disfunción de la trompa de Eustaquio. Así, se altera el flujo bidireccional del aire, microorganismos, restos epiteliales y mucosos. Cuando existe una disfunción tubaria se genera una presión negativa persistente dentro del oído medio ocasionando trasudado con alto contenido proteico generando una inflamación secundaria crónica del tejido mucoso del OM. La OMC de acuerdo a los hallazgos clínicos se puede dividir en colesteatomatosa o simple. La OMC colesteatomatosa puede ser a su vez congénita, que es mucho menos frecuente y se debe a la persistencia del tejido escamoso en la cavidad timpánica en el desarrollo embrionario, y puede ser adquirida, el colesteatoma se forma a partir de un triple mecanismo: infección, presión sobre el tejidos adyacentes y por las enzimas proteicas que se liberan. En un modo sencillo un colesteatoma es la piel que crece dentro del OM formando un saco lleno de queratina. Inicialmente los colesteatomas son asintomáticos. Después cursan con hipoacusia conductiva, otorrea (en caso de OMC activa) fétida e indolora. Cuando la destrucción ósea es más extensa pueden aparecer otras complicaciones.
Complicaciones de una OM:
1. Extracraneanas Extratemporales - Absceso Subperióstico 2. Extracraneanas Intratemporales - Mastoiditis - Laberintitis - Parálisis Facial - Petrositis 3. Intracraneanas Se observa perforación timpánica en el cuadrante antero-inferior de la MT.
47 - Meningitis
- Absceso Cerebral
- Trombosis Seno Sigmoídeo - Absceso Epidural
Existen diferentes factores causales de la OMC, esto pueden ser defectos anatómicos cráneo-faciales como ocurre en el síndrome de Down, hendidura velopalatina, fisurados, etc. Como también puede deberse a procesos infecciosos e inmunológicos como alergias, fibrosis quística, infecciones de repetición etc.
Otitis media fibroadhesiva
Se trata de una forma de otitis crónica producida por una disfunción permanente de la trompa de Eustaquio, esta disfunción genera una presión negativa en el interior del OM lo que lleva a una retracción timpánica parcial o total. Esta retracción puede llegar a unir la MT al promontorio, la cadena oscicular o llegar a tapizar por completo la caja timpánica.
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Disfunción tubaria
Casi todos las patologías de OM e relacionan en algún nivel con un mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio, la obstrucción lleva a crear una presión negativa dentro del oído, según la participación activa de las cellas de la mucosa se secretara un líquido seroso o mucoso. Los procesos inflamatorios capaces de producir otitis serosas son en general: enfermedades de vía aérea (rinofaringitis, rinitis, sinusitis, etc.), que por inflamación de las vías aéreas altas, se bloquea la ventilación.
Tubotimpanitis
Se denomina tubotimpanitis a la inflamación de la trompa de Eustaquio que comunica la rinofaringe con el OM. Se la detecta clínicamente por la presencia de una membrana timpánica que está surcada por vasos sanguíneos, los cuales son más frecuentes en el cuadrante posterosuperior. No es una patología que vaya acompañada de una gran sintomatología.
Las causas de una tubotimpanitis suelen ser: Catarro tubario de origen viral o alérgico, Irritación por inhalación de químicos medioambientales como desodorantes en aerosol, perfumes, desinfectantes, limpiadores, polvo de refacciones, todos estos en ambientes cerrados o poco aireados.
Loa síntomas principales son: malestar en ambos oídos que no alcanza a la otalgia, plenitud ótica, acuidad auditiva, irritación ocular, dolor de garganta, tos irritativa de larga duración.
Como se pudo ver anteriormente una tubotimpanitis puede traer otras patologías secundarias tales como OMA, OME, OMC.
Otosclerosis
La otosclerosis es una enfermedad que afecta de forma exclusiva a la cadena de huesecillos en el OM. Es un desorden del metabolismo óseo del hueso encondral que se caracteriza por una anomalía en la reabsorción y depósito de hueso.
MT congestiva producto de una tubotimpanitis con irritación en la pared superior.
