Exámen de Cirugía

Examen Módulo de Cirugía

1.- Masculino de 65 años con antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal, que se presenta porque desde hace 6 semanas presenta disminución en el calibre de las heces, hematoquezia y constipación. Se realiza colon por enema encontrando una zona de estenosis en el sigmoides, con imagen en manzana mordida. Estos datos le hacen sospechar

fuertemente en: a) Enfermedad diverticular b) Cáncer de colon c) Isquemia d) Enfermedad de Crohn Factores de Riesgo:

• Dieta alta en grasas. • Edad mayores de 40 años.

• Antecedentes Personales de adenomas o carcinoma. • Enfermedad Inflamatoria Intestinal.

• Síndromes Familiares. • Poliposis familiar múltiple

Clínica:

Un aspecto fundamental en el diagnóstico de las neoplasias de colon y recto es la

sintomatología, que puede variar dependiendo de la localización del tumor. Los síntomas más frecuentes son, la alteración del hábito intestinal en forma de estreñimiento o diarrea o disminución en el calibre, la expulsión de sangre o moco, dolor abdominal, masa palpable y síndrome constitucional junto con anemia. En las neoplasias de colon derecho es, en muchas ocasiones, una alteración del estado general junto con anemia y pérdida de peso la única manifestación; Puede acompañarse de dolor abdominal en fosa ilíaca o región

subcostal derecha y plenitud postprandial que puede llevarnos a pensar en un cuadro dispéptico. En algunos pacientes se palpa una masa, generalmente en fosa ilíaca derecha.

En los carcinomas de colon transverso y descendente suele existir un estreñimiento progresivo que requiere la administración de laxantes. Otros pacientes presentan diarrea o existe una alternancia estreñimiento-diarrea. Suele existir un peristaltismo aumentado que molesta al enfermo y mejora con la expulsión de gases. En algunas ocasiones las heces se acompañan de sangre y/o moco, siendo esto más evidente en tumores próximos al recto. Tipo 2. El tipo ulcerado es la forma más frecuente de cáncer rectocólico, con bordes prominentes, irregulares y duros al tacto con la pinza de biopsia. Esta ulceración puede crecer y abarcar toda la circunferencia intestinal con un claro compromiso de la luz

colónica, cuya imagen radiológica característica es la "estenosis en servilletero" o "manzana mordida". Este tipo es más frecuente en el colon izquierdo, donde suele provocar síntomas de obstrucción intestinal.

Referencias Bibliográficas:

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2.- Masculino de 42 años alcohólico con cirrosis y ascitis. Es hospitalizado por agitación y comportamiento extraño. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más útil para hacer el diagnóstico de encefalopatía hepática?

a) Ictericia

b) Asterixis de las manos c) Hemangiomas superficiales d) Signo de la ola positivo

ENCEFALOPATÍA

• Alteración en el estado mental, en el comportamiento y en el sueño que progresa a la desorientación y al coma.

• Indica una insuficiencia hepática severa. • Fisiopatologia

– Las toxinas son inactivadas por el hígado pero entran a la circulación portal por los cortos circuitos.

– Toxinas no son inactivadas y excretadas.

– Las toxinas se encuentran elevadas en el líquido cerebroespinal. • TOXINAS.

• Amonio.

– Neuroexcitatorio y depresor del sistema nervioso central. • Aminoácidos aromáticos.

– Son precursores de neurotransmisores.

– Si incrementan en sangre la encefalopatía no progresa. • Acido gammaaminobutírico (GABA).

– Incrementado significativamente en la encefalopatía. • Benzodiacepinas endógenas.

– Compiten por los receptores de GABA y barbitúricos. CUADRO CLINICO

El diagnóstico de la encefalopatía hepática depende de la existencia de una enfermedad hepática, desde la insuficiencia hepática aguda y la toxicidad por fármacos, hasta las enfermedades crónicas, tales como la hepatropatía alcohólica o la cirrosis.

En la historia clínica se hace énfasis especial en los antecedentes de enfermedades del hígado diagnosticadas con anterioridad, una historia de alcoholismo o de hepatitis.

Transfusiones de sangre previas o abuso de drogas por vía intravenosa pueden sugerir una hepatitis crónica B o C. La utilización de fármacos hepatotóxicos, como la metildopa, la nitrofurantoina o la isoniácida, puede ser causa de una hepatopatía crónica, mientras que una dosis alta de paracetamol puede ser causante de una necrosis hepatocelular fulminante. El cuadro clínico incluye tres elementos: cambios en el estado mental, hedor hepático y asterixis. El hedor hepático se refiere al aliento fétido del paciente. La asterixis es un temblor por sacudidas, irregular y bilateral de las manos, debido a una interrupción momentánea y brusca del tono muscular de los antebrazos.

El examen físico se centra en la búsqueda de los estigmas característicos de las

enfermedades hepáticas: ictericia, nevus en araña, ginecomastia, atrofia testicular, venas distendidas en la pared abdominal (cabeza de medusa) y ascitis.

La exploración neurológica durante los estadíos precoces suele mostrar apraxia de construcción y dificultad para escribir. Otros hallazgos físicos son la rigidez de las

extremidades e hiperreflexia. En el estadío de coma profundo suele haber pérdida del tono muscular y disminución de los reflejos tendinosos profundos.

RESUMEN: • Petequias. • Rinofima.

• Contractura de Dupuytren (aponeurosis palmar). • Telangiectasias en el tronco.

• Asterixis. • Eritema palmar. • Atrofia testicular.

Blibliografía

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Bratiz. Serum laboratory test in cirrhosis. Journal of Hepatology. Slovakia. 2005. Paradis. Glycomics. Journal of hepatology. Ireland. Agosto 2005.

3.- Mujer de 33 años de edad. Desde hace 3 días notó fotofobia en ojo derecho y visión borrosa. El cuadro se acompaña de dolor frontal y supraciliar derechos. A la EF se aprecia ojo izquierdo sin datos patológicos. En ojo derecho se observa una pupila miótica y la presión intraocular está disminuída. ¿Diagnóstico más probable?

a) Uveitis anterior b) Uveitis posterior c) Panuveitis d) Conjuntivitis ‘DEFINICIÓN

Uveitis significa inflamación del tracto uveal, que es la capa media del ojo

(Figura 1). Puede ser anterior, cuando afecta al iris o a la porción anterior del cuerpo ciliar (recibiendo también el nombre de iritis o iridociclitis). Cuando afecta al vítreo y la pars plana del cuerpo ciliar hablamos de uveitis intermedia, que se conoce como pars planitis cuando presenta un cuadro típico caracterizado por la presencia de grandes acúmulos inflamatorios en la pars plana (“bancos de nieve - snow banks”-) o gruesas condensaciones en vítreo (“bolas de nieve”).

La

La uveitis posterior es la que afecta a la coroides y en ocasiones por extensión a la retina (coroiditis, coriorretinitis, vasculitis retiniana). Cuando afecta a la totalidad de la úvea hablamos de panuveitis. La parte anterior y la posterior del ojo tienen diferente origen embriológico, por lo que las enfermedades que afectan a una u otra son distintas. La localización anterior es la forma más frecuente y también, junto con la panuveitis, la que con mayor frecuencia se asocia a enfermedades sistémicas.

La uveitis anterior (UA) puede diferenciarse clínicamente de la posterior por la aparición de dolor, enrojecimiento ocular y fotofobia (especialmente si el comienzo del cuadro ha sido agudo). Pocas veces existe disminución de la agudeza visual y si aparece suele ser leve por pérdida de transparencia de medios secundaria a la presencia de detritus inflamatorios

y/o edema macular qnístico (EMQ), una afectación de la mácula que frecuentemente acompaña a la

UA sin afectación del polo posterior propiamente dicha. A la exploración con lámpara de hendidura se caracteriza por la presencia de células (signo de Tyndall) y aumento de proteínas (“fiare”) en la cámara anterior del ojo. cá

PAC MG-1 B4 PAC MG-1

PROGRAMA DE ACTUALIZACION

CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Director: Dr. Luis Martín Abreu

4.- Niño de 4 años de edad. Al estar jugando con su padre, éste observó un reflejo blanquecino en la pupila del ojo derecho. El paciente no refiere ningún síntoma ni se queja de mala visión. A la EF se encuentra que con el ojo derecho sólo ve “bultos”. El ojo izquierdo posee buena visión y características normales. El examen del fondo de ojo derecho reveló una más blanquecina de bordes difusos y corpúsculos de color blanco en la cavidad vítrea. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a) Retinoblastoma

b) Retinopatía del prematuro c) Toxocariasis ocular d) Carcinoma intraepitelial

RETINOBLASTOMA

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

Tumor congénito de retina altamente maligno. Incidencia varía 1:17,000 a 1:34,000 nacidos vivos.

Edad promedio de diagnóstico: 2 años. MANIFESTACIONES

CLÍNICAS

l Leucocoria. (pupila blanca) l Estrabismo.

l Ojo rojo, doloroso. l Pobre agudeza visual. METÁSTASIS

l Principalmente por vía hematógena a diversos tejidos (pulmón poco frecuente). l Extensión a nervio óptico y sistema nervioso central.

l Finalmente por vía linfática después su extensión a la órbita. TRATAMIENTO

Irradiación externa, enucleación y en los casos con extensión a órbita o metástasis se usa quimioterapia (ciclofosfamida, doxorrubicina y vincristina).

Leucocoria. Diagnóstico diferencial del retinoblastoma

Dr. A. de las Heras - Dr. J. Abelairas - Dr. J. Peralta - Dr. J.L. Encinas

5.- Paciente de 72 años de edad con antecedente de Infarto cardiaco hace 6 meses se presenta a sala de urgencias por dolor intenso de muslo y pierna izquierda, palidez, e hipotermia. A la exploración física se encuentra FC de 136x’ arrítmica, ausencia de pulsos poplíteo y distales, con rigidez del pie y la pierna con piel marmórea. El tratamiento indicado es:

a) colocación de injerto femoropoplíteo distal b) estabilización y amputación supracondílea

c) estabilización e inicio con acenocumarina 3 mg c/24 hrs d) estabilización y angioplastía percutanea

 Es la interrupción súbita del flujo arterial con el desarrollo de hipoperfusión e isquemia distal del órgano afectado.

 Las principales causas son:  Embolismo 80%,

 trombosis10%,  traumatismo 5%,  iatrógeno 5%

Embolismo de origen cardiaco: 80% de todos los casos FIBRILACION AURICULAR IAM

Manifestaciones clínicas 1. Dolor (Pain) 2. Parestesias 3. Parálisis 4. Palidez 5. Poiquilotermia

6. Pulsos periféricos ausentes Clasificación de Rutherford (SVS)

1, 2ª, 2B Y

 3: Extremidad No viable:

 Parálisis, hipotermia severa, anestesia sin señal doppler ni arterial ni venosa, piel marmórea.

 Tratamiento: amputación

BIBLIOGRAFIA:

Vascular Surgery Rutherford

 6th edition, vol 1 pp 959-1000  2006 Elsevier, USA

6.- Paciente masculino de 45 años de edad postoperado de interposición de injerto femoro femoral por lesión por arma punzocortante en el muslo derecho, presenta edema

importante desde la rodilla hacia abajo, parestesias y llenado capilar retardado pero temperatura normal. El diagnóstico mas probable en el que hay que pensar es: a) trombosis venosa profunda

c) síndrome compartamental d) infección de la extremidad.

CONCEPTO

Podemos definir el Síndrome Compartimental Agudo como el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión en una celda fascial de un miembro, lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda.

No debemos confundir el SCA con la Contractura Isquémica de Volkman. La segunda es una secuela de la primera. Podemos definir la Contractura Isquémica de

Volkman (CIV) como el conjunto de secuelas morfológicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa que sigue a un SCA no tratado correctamente o de mala evolución. Las características de la CIV son:

- Alteraciones neurológicas. - Alteraciones cutáneas. - Alteraciones articulares. - Alteraciones musculares.

El Síndrome Compartimental Crónico es el aumento transitorio de la presión

intracompartimental como consecuencia de movimientos repetidos o ejercicios físicos. Se da fundamentalmente en el miembro inferior y es una enfermedad crónica. Se

caracteriza por dolores tipo calambre que aparecen durante el ejercicio físico y ceden con el reposo.

ETIOLOGIA

Las causas del SCA podemos englobarlas en dos grandes grupos: III.1 Las que provocan una disminución del compartimento: - Vendaje o yeso compresivo.

- Quemaduras y congelaciones: se producen unas escaras duras, que no son elásticas que pueden llegar a ocasionar un SCA. Para evitarlo se debe proceder a quitar las escaras. - Cierre incorrecto de celdas aponeuróticas, es decir con excesiva tensión.

- Aplastamiento.

III.2. Las que provocan un aumento del contenido del compartimento:

- Edema postisquemia (lesión arterial, tromboembolismo arterial, cateterismo arterial...) - Hematoma primitivo (hemofilia, tratamiento anticoagulante...)

- Hemorragias intracompartimental (fracturas, osteotomías...) - Envenenamiento por mordedura.

CLINICA

Dolor que aumenta con la extensión pasiva Tensión

Hinchazón

Alteraciones sensitivas Disminución de la motilidad Cianosis

BIBLIOGRAFIA

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7.- Masculino de 24 años acude al servicio de medicina externa refiriendo dolor faríngeo importante, odinofagia, otalgia, disfagia y fiebre, a la EF. Se encuentra con 39.1 grados de temperatura, ronco, con tendencia la somnolencia, el examen de la faringe muestra una amígdala derecha hipertrófica que se desplaza hacia abajo y hacia el centro, existe trismos y adenomegalias cervicales, cual de los siguientes es el diagnostico más probable:

a) Faringitis exhudativa. b) Cáncer de amígdalas. c) Absceso periamigdalino. d) Mononucleosis infecciosa.

El absceso periamigdalino (apa) es la infección más frecuente de los tejidos profundos de cabeza y cuello y la complicación más usual de la faringoamigdalitis aguda. un 10-20% de los pacientes tienen antecedentes de amigdalitis frecuentes. Ocasionalmente ocurre en pacientes amigdalectomizados.

Se produce por invasión bacteriana del espacio periamigdalino (entre la cápsula amigdalar y Sos músculos constrictor superior de la faringe y palatofaríngeo). Inicialmente es un flemón, con posibilidad posterior de formación de una colección purulenta (absceso). Generalmente unilateral (3% bilateral). la mayoría se localizan en el polo superior de la amígdala, dada la localización del proceso requiere un diagnóstico y tratamiento precoces, ya que puede producir un compromiso respiratorio por compresión o por drenaje

espontáneo y broncoaspiración. también puede extenderse a otras zonas por proximidad: espacio parafaríngeo, prevertebral y mediastino. la recurrencia del absceso se produce en 10-15% de los pacientes, 4 veces más frecuente en niños con antecedentes de amigdalitis de repetición. se ha descrito un aumento de la incidencia de esta infección en la edad pediátrica en los últimos años. Manifestaciones clínicas: tras una faringoamigdalitis aguda, con o sin tratamiento antibiótico, aparece fiebre, odinofagia acusada e irradiada al oído, disfagia más o menos intensa (babeo), voz dificultosa, apagada, halitosis bucal, adenopatía dolorosa cervical homolateral y trismo en mayor o menor grado, que puede dificultar la

exploración local: abultamiento asimétrico de la amígdala con desplazamiento de la misma hacia la línea media y abajo, y de la úvula hacia el lado opuesto. El diagnóstico es clínico. Debe diferenciarse el flemón del absceso, siendo a veces necesaria ecografía o tc, pero la obtención de pus por punción o escisión es más rápida y económica. La escasa colaboración de los pacientes pediátricos dificulta el diagnóstico y el tratamiento. La infección está causada la mayoría de las ocasiones por una flora mixta (aerobios y anaerobios). El germen más frecuente es el streptococcus pyogenes. El antibiótico de elección es la amoxicilina con ácido clavulánico. En alérgicos a la penicilina se recomienda el uso de la clindamicina.

Generalmente es necesario el ingreso hospitalario para tratamiento antibiótico parenteral y para valorar la formación de un absceso que deba ser evacuado. La mayoría de los pacientes responde bien al tratamiento médico. Algunos pueden ser tratados de forma ambulatoria tras la evaluación y tratamiento inicial.

TABLA I. Clínica del absceso periamigdalino • Fiebre de cualquier grado.

• Dolor de garganta acusado y localizado pudiendo irradiarse al oído. • Disfagia asociada o no a babeo.

• Dificultad para hablar con una voz característica apagada, “papa-caliente”. • Olor fétido en la boca al respirar.

• Trismo de intensidad variable. Distancia interdental: – 2,5-4 cm (grado I)

– 1-2,5 cm (grado II) – < 1 cm (grado III)

– imposibilidad de mover la mandíbula (total) • Adenopatía dolorosa cervical del mismo lado.

• El paciente llega a estar temeroso, aprensivo y pálido.

• Exploración local: inflamación lateral y superior a la amígdala con desplazamiento medial y anterior de la misma y una úvula edematosa dirigida hacia el lado opuesto. La amígdala está eritematosa, inflamada y con exudado blanquecino aunque a veces está oculta por el tejido inflamado adyacente. Paladar blando del lado afecto edematoso y enrojecido.

• Laringoscopia indirecta: edema supraglótico y parafaríngeo. Absceso periamigdalino

Fernando Álvez González

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Yellon RF. Infections of the fascial spaces of the head and neck in children. Semin Pediatr Infect Dis 1998, 9:60-69.

8.- Femenino de 55 años que acude al servicio por presentar pérdida ponderal moderada, calambres abdominales y diarrea intermitente no sanguinolenta. A la EF el abdomen está distendido y hay una masa palpable en FD y FID; la TAC demuestra una masa inflamatoria

en éstas zonas con engrosamiento del íleon terminal y el colon proximal. El diagnóstico más probable es: a) CUCI b) Enfermedad de Crohn c) Colon irritable d) Intolerancia a la lactosa DEFINICIÓN:

 Inflamación crónica que afecta a cualquier porción del tubo digestivo.

 La lesión más temprana es la úlcera superficial ubicada sobre un folículo linfoide.  Es transmural y panintestinal, a menudo puede resultar en la formación de fístulas.





 Defectos en la permeabilidad de la mucosa



 Evento inicial:  Infecciones  Toxinas

 Antiinflamatorios  Perpetuación del evento:

 Bacterias luminales  Productos bacterianos  Antígenos de la dieta  CUADRO CLINICO. SÍNTOMAS CROHN. DIARREA +++ HEMORRAGIA RECTAL + TENESMO 0 DOLOR ABDOMINAL +++ FIEBRE ++ VÓMITOS +++ PÉRDIDA DE PESO +++ SIGNOS CROHN. AFECCIÓN PERIANAL +++ MASA ABDOMINAL +++ MALNUTRICIÓN +++

 DIAGNÓSTICO.  LABORATORIO

 BIOMETRIA HEMATICA.

 PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO.  PROTEÍNA C REACTIVA  VSG  PRUEBA DE SHILLING  HLA A2  DIAGNÓSTICO.  TOMOGRAFÍA.  Abscesos  Fístulas  Estenosis  Adenopatías  Complicaciones  Perianales  Paraestomales  DIAGNÓSTICO.  Ultrasonido  Anormalidad de la pared  Abscesos  Fístulas  Ultrasonido doppler

 Cambios en el flujo de la mesentérica indica actividad de la enfermedad

CARACTERISTICAS MACROSCÓPICAS ENFERMEDAD DE CROHN.

Extensión Discontinua Engrosamiento Marcado Compromiso de la luz Marcado Estenosis

cicatriciales

Frecuentes Mucosa residual Edematosa Seudopólipos Raros

Serosa Afectada

Ganglios linfáticos Agrandados Ileón terminal Afectado Afectación rectal En el 50-75% Fistulización Frecuente Ulceraciones Delimitadas Lesiones anales Frecuente

Blibliografía

9.- Un hombre de 35 años acude a consulta porque tiene dolor sordo perineal y persistente, disuria de 6 meses de evolución. Niega IVUS y descarga uretral. Su temperatura es de 37°C . Al examen rectal la próstata es ligeramente dolorosa, pero no esta aumentada de tamaño ni indurada. Uroanálisis normal. Secreción prostática, muestra 30 leucos por campo sin bacterias. Cultivos de secreción prostática y orina negativos. Cuál es el diagnóstico más probable.

a) cistitis aguda b) prostatitis aguda

c) Prostatitis bacteriana crónica d) Prostatitis no bacteriana crónica

La Prostatitis es uno de los más comunes problemas urológicos. Cerca del 50% de los hombres experimentan un episodio de prostatitis una vez en la vida.

Debido a que la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB), el Cáncer de Próstata (CP) y la Prostatitis Crónica Abacteriana (PCA) pueden coexistir, es difícil distinguir entre estas entidades.

Los síntomas de PCA y de HPB se superponen de tal forma que muchos ancianos reciben equivocadamente éste último diagnóstico. Aunque a diferencia de la HPB y el CP que son preferentemente del hombre anciano, la PCA puede presentarse a cualquier edad. La Prostatitis puede elevar los niveles de Antígeno Prostático Específico (PSA) lo que conduce a la realización de un gran número de biopsias prostáticas innecesarias.

En la Prostatitis Crónica se desconoce no sólo qué la causa sino cuál es la mejor forma de manejarla.

Drach y col clasificaron y definieron a la Prostatitis de la siguiente forma:

* Prostatitis Bacteriana Aguda: se define por la recuperación de bacterias del fluido prostático, fluido purulento y síntomas sistémicos de infección (fiebre, mialgia , etc.) * Prostatitis Bacteriana Crónica: recuperación de bacterias en número significativo del fluido prostático en ausencia de infección urinaria o signos significativos de infección sistémica.

* Prostatitis Abacteriana: sin recuperación de número significativo de bacterias del fluido prostático pero con pus microscópica en el mismo

* Prostatodinia: sin recuperación de bacterias o pus en el líquido prostático, pero el paciente tiene urgencia urinaria persistente, disuria, discomfort prostático.

El National Institute of Health (NIH) de USA estableció en 1995 un nuevo sistema de clasificación. Es el siguiente:

* Prostatitis Tipo I: infección aguda de la próstata. Corresponde a la Prostatitis bacteriana aguda de la antigua clasificación.

* Tipo II: infección recurrente de la próstata. Corresponde a la Prostatitis Bacteriana Crónica

* Tipo III: Sin infección demostrable. Corresponde a Prostatitis Crónica

Abacteriana/Sindrome de Dolor pélvico crónico. Tipo III A: leucocitos en semen. Tipo III B: Sin leucocitos en semen.

leucocitos en secreciones prostáticas. Corresponde a la Prostatitis inflamatoria asintomática.

La etiología de la Prostatitis es desconocida en el 90% de los casos, siendo bacteriana en el 10% de los casos. La literatura antigua describe como determinantes potenciales de esta condición los niveles de hormonas sexuales, dieta, enfermedades del tracto urinario, stress, factores psicológicos, alergia. Estudios más recientes examinaron la edad, etnicidad, agentes infecciosos, niveles de ácido úrico, actividad sexual, cálculos y quistes prostáticos, citoquinas proinflamatorias y biopsia prostática.

Bibliografía

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2- Leskinen M , Lukkarinen O, Marttila T. Effects of finasteride in patients with

inflammatory chronic pelvic pain syndrome: a double blind, placebo-controlled, pilot study. Urology 1999 ; 53 : 502-505

10.- Un hombre de 45 años acude a urgencias debido a un severo dolor en flanco derecho que inció abruptamente hace 3 horas. El dolor es intermitente de tipo cólico y se irradia hacia el testículo ipsilateral. Refiere nauseas y se encuentra en constante movimiento sobre su cama. Temperatura de 37°C, el dipstick demuestra hematuria, pH 5.8. Cuál es el siguiente paso en el diagnóstico.

a) Pielografía IV b) Rx de abdomen

c) Electrolítos séricos con Ca d) Urocultivo

DOLOR TESTICULAR AGUDO

Es el cuadro doloroso que tiene una duración inferior a 7 días. La epididimitis se considera una excepción puesto que por definición, un cuadro agudo es menor a 6 semanas de evolución.5

Causas Extratesticulares: hernia inguinoescrotal, funiculitis, edema escrotal idiopático, gangrena de Fournier, obstrucción ureteral aguda por cálculos ureterales pelvianos. Causas testiculares: torsión del cordón espermático, torsión de los apéndices testiculares, orquiepididimitis, traumatismos testiculares, complicaciones de hidroceles, neoplasias del testículo, infarto testicular idiopático, trombosis de la vena espermática entre otras.

Litiasis ureteral: Por el tipo de inervación del uréter, el cólico nefrítico se irradia al testículo ipsilateral.

RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNOSTICO DE LA LITIASIS RENAL Y URETERAL

1. Se debe tener un alto índice de sospecha de cálculo reno-ureteral ante la presencia de dolor cólico severo, de aparición súbita, localizado en el ángulo costovertebral e irradiado al flanco, hipogastrio, hemiescroto o labios mayores, acompañado o no de síntomas urinarios irritativos y que pueden estar asociados a náuseas y vómito.

2. La presencia de hematuria, definida como más de tres hematíes por campo de alto poder, debe llevar a una investigación imagenológica del trato urinario, en busca de la etiología. Hay mayor posibilidad de que esa hematuria sea secundaria a un cálculo en los menores de 50 años, pues en los mayores hay más probabilidad de otros diagnósticos, que también son muy importantes (tumores renales y de vejiga, H.P.B., etc.)

3. Ante una infección urinaria persistente, la evaluación urológica se debe realizar independientemente del germen aislado. Es alta la relación entre microorganismos ureasa positivos y cálculos coraliformes; sin embargo, la mayoría de los cálculos de estruvita, que también son infecciosos, no son coraliformes y se pueden asociar a microorganismos ureasa negativos. No es prerrequisito la presencia de gérmenes ureasa positiva para la formación de cálculos de estruvita. De otra parte, la mayoría de las veces los cálculos de oxalato de calcio no se asocian con infección

4. Es importante la implementación de laboratorios con capacidad para el análisis de los cálculos, puesto que su composición tiene implicaciones con posibilidades de recidiva y de tratamiento preventivo.

5. La posibilidad de que un cálculo asintomático se torne sintomático aumenta el número de antecedentes clínicos previos de litiasis renal y con el número de cálculos encontrados en el momento del diagnóstico incidental.

6. Es importante el seguimiento de los pacientes con antecedentes de cálculos infecciosos, episodios repetidos de litiasis, antecedentes de intervenciones terapéuticas y

anormalidades anatómicas.

7. La litiasis en niños, por estar asociada con infección urinaria y alteraciones anatómicas, requiere seguimiento estricto. Considerando la historia familiar y las alteraciones

metabólicas, como hipercalciuria, acidosis tubular renal o cistinuria, que con frecuencia se encuentra, es obligatorio el estudio metabólico.

8. En la mayoría de los pacientes, la urografía es el examen de elección para el diagnóstico de la litiasis renal y ureteral, pues no sólo permite la identificación y localización de los cálculos, sino que además nos permite evaluar el grado de dilatación y el estado del riñón contralateral, dando una idea de la función renal.

Por otra parte, es un examen que se puede llevar a cabo en cualquier ciudad del país y con el que están familiarizados los técnicos de radiología y muchos médicos generales.

9. La ecografía renal más la radiográfica simple de abdomen es una buena alternativa en los casos en los cuales exista contraindicación para la urografía. Sus limitaciones son: no permitir la evaluación objetiva del grado de obstrucción, requerir de un nivel «adecuado» de hidratación para determinar la dilatación del sistema colector (falsos positivos) y que su realización e interpretación son operador-dependiente. Se considera, entonces, que su mejor aplicación es para el seguimiento de cálculos ya diagnosticados.

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11.- Se trata de paciente femenino de 30 años de edad la cual sufre caída sobre su hombro izquierdo al conducir su bicicleta en una competencia. En la exploración presenta deformidad y signo de la “tecla de piano” en la extremidad distal de la clavícula. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de de la lesión?:

a) Luxación acromio-clavicular. b) Fractura de la cabeza humeral. c) Luxación escápulo-humeral. d) Fractura de escápula.

La luxación acromio-clavicular es una de las lesiones traumáticas del hombro que día a día se hace más común, en virtud al aumento de la frecuencia de accidentes de tránsito y deportivos, evidente en la última década.

El aporte funcional de la articulación acromio clavicular a la biomecánica del hombro, fuera de contribuir con el 20% del total de los arcos de movimiento, y quizás más importante, es

el de actuar como fulcro, sobre el cual se completan la abducción y flexión del hombro, importantísimas para el desempeño armónico y funcional de la extremidad superior.

La mayoría de los pacientes sufre la lesión en actividades deportivas y accidentes automovilísticos, y dependiendo de la duración e intensidad de las fuerzas aplicadas, se producirán las lesiones descritas como G I, G II y G III de Allman1:

• G I: Lesión intraarticular sin ruptura del complejo capsuloligamentoso acromioclavicular, generalmente producida por impacto directo de mediana intensidad sobre la cara externa del acromión.

• G II: Subluxación de la clavícula por ruptura de la cápsula y de los ligamentos

acromioclaviculares, por una fuerza aplicada en dirección superior y lateral, produciendo inicialmente una rotación externa de la escápula que toma como punto de pivote los ligamentos coracoclavículares.

• G III: Luxación completa de la clavícula en dirección postero superior por ruptura de los ligamentos coracoclaviculares, debido a la progresión de la fuerza lesionante descrita en el G II.

Generalmente se encuentran desgarros de los músculos deltoides y trapecio en sus inserciones a nivel de clavícula distal y acromión.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO A. Mecanismo de trauma B. Cuadro clínico

II. Signos de trauma agudo (escoriación equinosis etc. aspecto postero lateral del hombro). II. Dolor

III. Limitación funcional

IV. Deformidad (signo de la tecla y signo de la charretera) DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

Se estableció como técnica estándar en este estudio, de acuerdo a lo indicado en la literatura habitualmente (L. Böhler 1957 citado por otros, 4), la toma de placas AP de la articulación acromio-clavicular (es necesario especificarlo así, pues rutinariamente en las placas simples de hombro, el tiempo de exposición mayor hace que la articulación acromio- clavicular se vea radiolúcida, (Zariczny

1. Weaver, J.K., Dunn, H.: Treatment of acromioclavicular injuries, especially complete acromioclavicular separation. J. Bone and Joint Surg., 54-A; 1.187-1.194,

12.- Ingresa al servicio de Traumatología masculino de 35 años postraumatizado por colisión automovilística con cuadro de pérdida progresiva de fuerza en miembros inferiores, los reflejos osteotendinosos están abolidos. Al realizarse radiografías simples muestran una fractura por compresión de L1 con desplazamiento del muro posterior y acuñamiento anterior de un 50%. ¿Para valorar la ocupación del canal raquídeo, cual de las siguientes pruebas indicaría?

a) Una gammagrafía ósea. b) Una tomografía cervical. c) Rx ap y lateral con foco en L5

d) Una TAC vertebral centrada en región dorso lumbar. . Tomografía computarizada (TC)

En líneas generales, podemos decir que sus indicaciones (con carácter urgente) en los TRM, son todas aquellas lesiones detectadas o sospechadas en las radiografías simples, que puedan suponer riesgo de lesión medular por desplazamientos ulteriores (lesiones inestables), o que ya estén produciendo daño neurológico susceptible de mejorar o estabilizarse tras descompresión quirúrgica. Por lo tanto debe realizarse en todos los pacientes con fracturas, luxaciones y fracturas-luxaciones inestables, y en aquellos con déficit neurológico, preferentemente incompleto. En pacientes con lesiones estables en las radiografías simples y sin déficit neurológico, puede diferirse en función de la presión asistencial y de la disponibilidad del servicio de Radiología. En la práctica, suele indicarse también cuando no se visualizan determinadas zonas de la columna, generalmente C1-C2 y C6-Dl. En pacientes con TCE grave deben realizarse cortes de estas zonas, si no se ven claramente en las radiografías o en el "scout" cervical, e incluso de forma rutinaria, dada la frecuente asociación de estas lesiones. La TC proporciona una excelente visualización de las estructuras raquídeas principalmente de los elementos posteriores y del canal medular, por lo que se pueden ver con nitidez los desplazamientos y fragmentos óseos que puedan estrecharlo o invadirlo. Asimismo, pueden verse fracturas o desplazamientos inadvertidos en las radiografías y nos permite valorar mejor estas lesiones, definiendo claramente las líneas de fractura, cuantificando exactamente los desplazamientos, y en definitiva, evaluando la estabilidad vertebral.

Habitualmente se realizan cortes de 5 mm de espesor, aunque la exploración detallada de la columna cervical pueda requerir cortes más delgados, lo que alargará el tiempo de estudio, factor importante en el manejo de los traumatismos. Los equipos de últimas generaciones han conseguido acortar este tiempo y permiten además, la reconstrucción sagital o coronal a partir de los cortes axiales, mejorando la definición y la evaluación del canal medular. La TC es útil también para valorar las articulaciones interapofisarias y los agujeros de conjunción, así como los hematomas paravertebrales y retroperitoneales. Una ventaja adicional es la de ofrecernos información suplementaria sobre ciertas partes blandas del cuello y de las cavidades torácica y abdominal.

Las fracturas horizontales que no coincidan con el plano de la TC pueden no visualizarse, como la de odontoides o algunas por compresión. Los hematomas epidurales, hematomielia y hernias discales pueden verse también con TC, aunque la RM define mejor estas lesiones.

La contusión y el edema medular, las lesiones y avulsiones radiculares y los desgarros durales requieren estudio mielográfico adicional y/o RM. La mielo-TC se realiza con

inyección de contraste intratecal por punción lumbar o cervical, que obliga a la movilización del paciente o retirada del collarín cervical, además de otros inconvenientes como tiempo de estudio y reacciones adversas, por lo que generalmente no son útiles en el manejo urgente del paciente con TRM.

Balliger, Phillip W. Cerril. Atlas de posiciones radiográficas y procedimientos radiológicos. 7.ª ed.; España: Masson.

– Goaz P. W. Radiología oral (principios e interpretación). 3.ª Ed. España; ed.; Mosby.1995

13.- Un varón de 65 años lee en el periódico que el antígeno prostático específico es una buena prueba de investigación para el cáncer y pide a su internista que se la haga. La prueba revela un aumento de antígeno prostático específico de 10.4 ng/ml. El tacto rectal revela una próstata de tamaño normal, pero en la ecografía se encuentra un área hipoecoica pequeña que mide 5x7 mm en el lóbulo derecho. ¿Cuál de las siguientes medidas es el siguiente paso apropiado?

a)

b) Practicar biopsia transrectal del área anormal encontrada en la ecografía c) Comenzar el tratamiento con leuprolida de depósito

d) Efectuar una tomografía computadorizada del retroperitoneo, la pelvis y la próstata Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 4 X C 4 a (3), b (1)). El antígeno prostático específico es una prueba que puede usarse para detección de cáncer de próstata. Sin embargo, los valores de éste también pueden estar un poco altos en la hipertrofia prostática benigna. Una ecografía transrectal puede identificar lesiones pequeñas no palpables en la exploración rectal. Si los pacientes tienen PSA alto y se confirmó en la ecografía un área anormal, se puede practicar biopsia por vía transrectal bajo guía ecográfica. En general, a los varones con cáncer de próstata se les estudia en busca de metástasis con gammagrama óseo; radiografía de tórax; tomografía computarizada de retroperitoneo y pelvis; o resonancia magnética de retroperitoneo y pelvis con énfasis en la próstata, acompañados por estudios de laboratorio. El carcinoma prostático metastásico puede tratarse con leuprolide, un agonista de la hormona liberadora de hormona luteinizante que suprime la producción testicular de testosterona. El tratamiento con leuprolide equivale a orquiectomía o a terapéutica con estrógenos en cáncer prostático o metastásico.

14.- Se trata de paciente femenino de 50 años de edad que acude a consulta refiriendo que desde hace varios meses presenta dificultad para tragar tanto líquidos como sólidos, así como regurgitaciones de comida sin digerir. Se determina realizar una manometría esofágica la reporta los siguientes hallazgos: ausencia de peristaltismo en el cuerpo

esofágico, hipertonía y una relajación incompleta del esfínter esofágico inferior tras la deglución, con los resultados anteriores el diagnóstico más probable es:

a) Peristalsis esofágica sintomática. b) Esofagitis por reflujo.

c) Acalasia. d) Esclerodermia.

La acalasia consiste en la incapacidad para relajar las fibras de músculo liso del aparato gastrointestinal en cualquier sitio de unión de una parte con otra. La acalasia esofágica, o la incapacidad del esfínter gastroesofágico para relajarse al deglutir, por degeneración de las células ganglionares en la pared del órgano.1 _{El esófago torácico también pierde la} actividad peristáltica normal y se vuelve dilatada produciendo un megaesófago.

La acalasia esofágica o simplemente acalasia es una rara enfermedad en la cual el esófago se encuentra inhabilitado para llevar el alimento hacia el estómago. La enfermedad afecta ambos sexos y puede aparecer a cualquier edad, sin embargo se diagnostica generalmente entre la tercera y la cuarta década de la vida.

Los síntomas más notables son: 1. Dolor retroesternal, que en fases iniciales es

intermitente y que se va haciendo progresivo. 2. Disfagia esofágica (el alimento, una vez tragado, se "atasca" por el aumento de presión de la parte distal del esófago y el cardias). 3. En fases avanzadas, se puede dar regurgitación, dolor torácico y pérdida de peso que puede confundir con un cáncer de esófago. Disfagia que se inicia de forma brusca, generalmente a los líquidos, casi siempre relacionada con grandes emociones, de evolución caprichosa, con períodos de deglución normal y que se acompaña en ocasiones de dolor retroesternal por espasmos, y regurgitaciones de líquido claro e insípido, la cual puede ser en la noche y provocar síntomas respiratorios. La presencia de sialorrea llama la atención, así como la halitosis, casi siempre presente.

En la acalasia tipo I el dolor es raro y el paciente regurgita por rebosamiento, casi siempre cuando está dormido. En la acalasia tipo II predomina el dolor al deglutir o de forma espontánea y la regurgitación es inmediata.

Gisbert J.P., Losa C., Barreiro A., Pajares J.M.

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital de la Princesa, Universidad Autonoma de Madrid. Rev Clin Esp 2000 Aug; 200(8):424-31

15.- Masculino de 18 años que es enviado al servicio de otorrino por presentar una tumoración en la línea media del cuello, la cual es renitente, no dolorosa y asciende al protruir la lengua.

El diagnóstico clínico más probable es: a) Quiste Branquial

c) Qiste tirogloso d) Linfangioma cervical.

Los quistes del conducto tirogloso constituyen las lesiones cervicales congénitas más frecuentes en los niños. Habitualmente son detectados entre los 2 y 10 años de edad aunque un porcentaje importante no son identificados sino hasta después de los 20 años. No existe una predilección por sexo.

La forma de presentación clínica clásica es la de una lesión redondeada, lisa, blanda, indolora, ubicada en la línea media y en relación al hueso hioides. Existe un pequeño porcentaje de presentaciones sublinguales o supraesternales. Como el quiste tiene fijaciones al hueso hioides y al foramen ciego de la lengua, puede ser traccionado hacia arriba, cuando el niño traga o saca la lengua.

El diagnóstico es confirmado por ultrasonido, que corrobora la lesión quística. Este estudio habitualmente permite también evaluar la presencia de la glándula tiroides. Al no encontrarse ésta en el examen, es preciso realizar una cintigrafía, ya que en esos casos el único tejido tiroideo existente pudiera estar en relación al conducto o quiste tirogloso. Embriológicamente estas lesiones son consecuencia de la falla de obliteración del conducto tirogloso posterior al descenso de la glándula tiroides alrededor de la sexta semana de vida fetal. Anatomo-patológicamente los quistes se encuentran revestidos de epitelio pseudeoestratificado columnar o estratificado escamoso y glándulas secretoras de mucus. La complicación habitual de estas malformaciones es la infección con la flora bacteriana de la boca, consecuencia de su comunicación persistente con la base de la lengua a través del foramen ciego. Los quistes infectados presentan signos inflamatorios y pueden drenar al exterior.

El tratamiento recomendable es la extirpación quirúrgica y así prevenir su infección. La técnica fue descrita en 1920 por Sistrunk e incluye la extracción del centro del hueso hioides, por cuyo interior va el conducto tirogloso, y así, evitar la recidiva. La extirpación debe llegar hasta el foramen ciego lingual.

En presencia de infección quística, es necesario tratar ésta con antibióticos y posteriormente operar.

16.- Paciente masculino de 60 años de edad, con obesidad exógena manifestando cuadro doloroso de 3 días de evolución, súbito, en hipocondrio derecho, irradiado a región escapular derecha, acompañado de nausea, vómito amargo y de color amarillento, agregándose a las 24 hs del inicio, ictericia de escleras y tegumentos, acolia y coluria. Como antecedente, refiere cuadros dolorosos similares desencadenados por la ingesta de alimentos grasos. ¿Cuál el su diagnóstico mas probable?

a) Hepatitis viral. b) Colangitis. c) Coledocolitiasis. d) Pancreatitis.

La forma clásica de presentación de la coledocolitiasis es la coexistencia de dolor, ictericia y fiebre. Sin embargo, esta tríada sólo se observa en un tercio de los pacientes; en la mayoría, la enfermedad se manifiesta por sólo uno o dos de estos síntomas.

Habitualmente, el cólico biliar de la coledocolitiasis es complicado, de gran intensidad, y se asocia a estado nauseoso y vómitos rebeldes. Puede prolongarse durante varias horas y, si se alivia con antiespasmódicos, tiende a reaparecer precozmente. Se le puede confundir con un cólico ureteral derecho: es útil tener presente que en este caso, el paciente aparece muy inquieto, mientras que, si el dolor es de origen biliar, tiende a permanecer postrado en su cama.

La ictericia puede ser fugaz o subclínica, manifestándose sólo por una coluria transitoria. En otros casos, el enclavamiento de un cálculo en la ampolla de Vater da origen a una ictericia prolongada, que en los enfermos ancianos puede complicarse con una enfermedad tubular aguda.

La fiebre aparece en brotes aislados, precedidos por escalofríos; durante varios meses, estos episodios pueden constituir la única manifestación de la enfermedad.

En los pacientes seniles, la coledocolitiasis suele ser causa de anorexia y de pérdida de peso, simulando una enfermedad neoplásica.

Conviene insistir en que muchos enfermos con cálculos en el colédoco no tienen ningún síntoma que revele su presencia. Por ello es tan importante, durante la colecistectomía electiva o de urgencia, la cuidadosa exploración radiológica de la vía biliar. La incorporación rutinaria de este procedimiento ha reducido la incidencia de coledocolitiasis residual de un 10 por 100, a un 1 por 100 menos. Si durante una laparotomía se detecta la coledocolitiasis, se procede a la coledocostomía y limpieza del conducto, y se deja una sonda T de calibre adecuado para el drenaje postoperatorio. Cabe señalar que la coledocostomía aumenta significativamente la morbilidad y la mortalidad de la cirugía biliar.

Rev Gastroenterol Mex. 2004 Nov;69 Suppl 3:112-6. Rojas O., Arizpe B., Marin L., Cesin S., San R.

Rev Gastroenterol Mex. 2006 Jan-Mar;71(1):16-21. Gutierrez-Bermudez J.A., Adalid-Martinez R., Guitron-Cantu A

17.- Diagnosticó un absceso hepático amibiano en un paciente masculino de 24 años. Indicó tratamiento con Metronidazol, con lo que se observó respuesta clínica favorable. Posteriormente complementa el tratamiento con el siguiente fármaco:

a) Emetina b) Cloroquina c) Albendazol

d) Iodoquinol (hidroxiquinoleína) l

Posterior al tratamiento para la forma invasiva (trofozoito), para el cual el tratamiento más efectivo al momento es el Metronidazol, pero sobre el que tienen también efectos la

emetina, Cloroquina y tinidazol, se recomienda utilizar un agente con actividad cisticida (actividad luminal), como el iodoquinol o la Paromomicina.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1214-1217 pp.

18.- Un hombre de 47 años de edad afebril con antecedente de pancreatitis crónica, presenta una masa abdominal palpable y amilasa sérica persistentemente elevada. ¿La mayor probabilidad de diagnóstico es?

a) Cistadenoma pancreático. b) Pseudoquiste pancreático. c) Carcinoma pancreático. d) Colección pancreática aguda

El pseudoquiste pancreático es una colección de jugo pancreático localizada, por lo general, en el interior o alrededor del parénquima pancreático. El pseudoquiste pancreático está confinado por una capa no epitelializada de tejido necrótico, fibrótico y de granulación, que se desarrolla tras una lesión pancreática. Para su formación requiere un mínimo de cuatro semanas desde que ese daño se produce. El pseudoquiste pancreático es una complicación tanto de la pancreatitis aguda como de la crónica. Si bien la mayoría de los pseudoquistes pancreáticos se localizan en la cabeza y el cuerpo del páncreas, hasta un 20% de los mismos son extrapancreáticos (1). Se han descrito pseudoquistes pancreáticos en múltiples localizaciones, como cavidad pleural, mediastino y pelvis (2). Se presenta el caso de un pseudoquiste pancreático de localización hepática que apareció en el curso de una agudización de una pancreatitis crónica, y que se resolvió sin necesidad de drenaje.

Diagnóstico:

Manifestaciones Clínicas:

1. Pacientes en la cuarta o quinta década de vida, antecedentes etiológicos.

2. Pacientes con pancreatitis aguda que no resuelve luego de 5 a 7 días de tratamiento o luego de mejoría recae.

3. Sensación de cuerpo extraño y pesadez en la mitad superior del abdomen. 4. Si pancreatitis crónica, dolor abdominal o síntomas por compresión de víscera. 5. Nauseas, vómitos y pérdida de peso por obstrucción duodenal.

6. Ictero, si compresión del colédoco.

7. Masa en abdomen superior, lisa y dura, muchas veces insensible. 8. Más raramente ascitis y derrame pleural.

Complementarios Diagnósticos:

1. Ultrasonografía Abdominal: Muchas veces diagnóstico, preferido para vigilancia. 2. TAC: Ideal para diagnóstico.

Bibliografía

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19. - A 20-year-old man comes to the physician he has noticed blood in his urine on several occasions in the past year. Each episode of hematuria occurred in association with an upper respiratory tract infection or a flulike illness. Physical examination is unremarkable. A urine dipstick test shows mild proteinuria and microhematuria. Serum levels of

electrolytes, creatinine, and blood urea nitrogen are within normal limits. Serum levels of IgA are elevated. Which of the following is the most likely diagnosis?

a) Berger disease

b) Goodpasture syndrome c) Henoch-Schönlein purpura

d) Postinfectious glomerulonephritis

HEMATURIA GLOMERULAR AISLADA PERSISTENTE: Definición

Presencia de hematuria de origen glomerular (con acantocitos, y ocasionalmente cilindros hemáticos), sin otro elemento de inflamación glomerular, es decir, sin HTA, ni edema, con proteinuria menor a 1 gm /24 hs, y función renal normal, estable.

En caso de hematuria persistente, aislada, las posibilidades principales es que se trate de Glomerulonefritis por IgA (lo más frecuente), enfermedad de membrana basal fina, Sd. de Alport, (raro) o el inicio de una glomerulonefritis crónica (< probable) (15) .También puede tratarse de una GN Post-Streptocócica, con persistencia de hematuria.

A continucación se describirán brevemente:

Nefropatía por IgA: Enfermedad de Berger y síndrome de Shönlein-Henoch, se considerán por algunos como espectro de una misma enfermedad, siendo Berger la forma limitada al riñón.

Es la Glomerulonefritis aguda más frecuente. Se da entre los 15 y 35 años, y es 3 veces más frecuente en hombres, tiene tres patrones clínicos de presentación:

1. Como hematuria macroscópica, 24 – 48 hs. posterior a cuadro respiratorio alto, asociado a dolor lumbar. Hematuria dura 2 – 6 días, rara vez presenta HTA o deterioro de función renal, y tiene proteinuria mínima. Recurre hasta en un 50%. De esta forma se presenta un 40-50%.

2. Como hematuria microscópica, con proteinuria leve, detectada solo en Sed. Orina, por rutina. 30 – 40 % se presenta así.

3. Como Sd. Nefrítico (HTA, Edema, Hematuria), pudiendo evolucionar algunos de estos casos como GNRP. Se presentan así un 10 %.

Generalmente cursan con proteinuria menor a 1-2 gm/24 hs,. Pocos desarrollan Sd. nefrótico (10 %)

Existe un grupo de pacientes (20 – 40 %), que evoluciona con falla renal progresiva, llegando a IRT en 5 – 25 años. Se ha detectado como factor de riesgo de esta evolución la presencia de Sd. nefrótico o proteinuria > 1gm/24h, , edad, HTA, deterioro de la función renal, ausencia de hematuria macroscópica. Si no tiene ninguno de estos factores, tiene poca probabilidad de desarrollar falla renal, y no se ha demostrado que el tratamiento, en este grupo de bajo riesgo, altere la evolución de la enfermedad. Al laboratorio, el complemento es generalmente normal, rara vez elevado. Existe aumento de IgA circulante entre un 30 – 50 %, sin ser específico de esta enfermedad. Para el diagnóstico, se requiere de biopsia renal, donde se identifican por inmunohistoquímica, la presencia de depósitos de IgA. Biopsia de piel carece de especificidad y de sensibilidad para diagnóstico de enfermedad de Berger.

BIBLIOGRAFÍA

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20.- Un paciente de 36 años de edad acude a consulta por presentar nausea y vómito, aumento en el número de evacuaciones de consistencia aguada, (diarrea sin productos patológicos), afebril, T.a 110.70 mmhg, refiere que su hijo presentó los misma sintomatología casi al mismo tiempo que el, como antecedente refiere haber comido juntos en un restaurante hace aproximadamente 4 hrs ¿De los siguientes microorganismos cual es el de mayor probabilidad de ocasionar éste cuadro?

a) Salmonella enteriditis. b) Shigella sonnei.

c) Staphylococcus aureus. d) E. Coli

La contaminación de alimentos por S. aureus, está asociada con una forma de

gastroenteritis que se manifiesta clínicamente por un cuadro caracterizado por vómitos (76% de casos) y diarrea (77% de casos). El corto período de incubación de 1-6 horas orienta a la sospecha de enfermedad producida por ingestión de una o más enterotoxinas preformadas en el alimento que ha sido contaminado con cepas de S. aureus productor de la misma.

Son raramente observados signos de toxicidad sistémica, tales como fiebre e hipotensión En general, es un cuadro autolimitado que típicamente se resuelve en

24-48 horas desde el inicio.

No está claro si se desarrolla en humanos inmunidad a largo plazo, pero anticuerpos frente a una SE no necesariamente confieren inmunidad frente a la intoxicación por S. aureus, ya que existe múltiples SE capaces de producir enfermedad. En algunos casos, anticuerpos producidos frente a una SE confieren protección cruzada contra otra SE, ya que algunas comparten epítopes.

Todas las SE son capaces experimentalmente en primates de producir emesis, y no se registra enterotoxemia, excepto en dosis muy altas, probablemente debido a su dificultad para atravesar mucosas.

El 99% de casos de intoxicación alimentaria por enterotoxinas

Estafilocóccicas está asociado a S. aureus y ocasionalmente se reportan casos por Staphylococcus epidermidis.

Las cepas estafilocóccicas enterotoxigénicas aisladas de alimentos implicados en brotes de infección son mas a menudo lisadas por fagos del grupo

lll, y menos frecuentemente simultáneamente por los grupos l y lll. Tratamiento.

Como para la mayoría de enfermedades trasmitidas por alimentos autolimitadas, las medidas de sostén son la base del tratamiento. No está indicado tratamiento con antimicrobianos.

- Manual of Clinical Microbiology. Murray, P. 1995 6th edition.

- Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell, Douglas, Bennett. 1995. 4th edition.

- Dinges M, Orwin P, Schlievert P. 2000. Exotoxins of Staphylococcus aureus. Clinical Microbiology Reviews, vol 13; 16-34

21.- Se trata de lactante de 6 meses que es llevado a control pediátrico de rutina. Los padres refieren que el niño llora frecuentemente, tiene un “carácter huraño”, se molesta mucho cuando lo exponen al sol y esconde su cara del mismo. La exploración muestra que hay fotosensibilidad extrema, córneas grandes de aspecto grisáceo y al tacto, el ojo está algo duro. Probable diagnóstico:

a) Glaucoma congénito bilateral

b) Glaucoma crónico de ángulo abierto bilateral c) Glaucoma agudo de ángulo cerrado bilateral d) Panuveitis bilateral

Los llamados glaucomas del desarrollo son un grupo de enfermedades caracterizadas por un defectuoso desarrollo del sistema de drenaje del humor acuoso y aunque el glaucoma puede no manifestarse hasta la edad adulta, la mayoría se presentan en la infancia. Desde que Collins (1) en 1893 y Cross en 1896 (2) determinaron como probable causa del glaucoma congénito la alteración en el desarrollo embrionario de las estructuras del ángulo

iridocorneal, han sido muchos los que han llegado a la misma conclusión (3,4), en el sentido que sería una alteración en este desarrollo lo que determinaría una elevación en la presión intraocular y secundariamente el desarrollo del glaucoma. El desarrollo incompleto del segmento anterior puede llevar a distintas formas de glaucoma. Con el término de glaucoma congénito se ha designado clásicamente aquellos casos en los que el glaucoma se pone de manifiesto en los primeros años de vida. Si la alteración en el segmento anterior es más leve, provocaría una elevación de la presión más tardía, dando lugar al denominado glaucoma juvenil. Dentro de los glaucomas del desarrollo, el Glaucoma Congénito Primario es una enfermedad que se manifiesta en los primeros meses de la vida caracterizada por la existencia de una alteración en el desarrollo de la malla trabecular y estructuras angulares, no asociada a otras anomalías oculares o enfermedades sistémicas, y que va a condicionar una elevación patológica de la presión intraocular y secundariamente una lesión

glaucomatosa del nervio óptico y alteraciones anatómicas en el globo ocular. TITULO: Glaucoma congénito bilateral.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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22.- Niño de 8 años de edad que presenta cuadro de ojo rojo de repetición en ojo izquierdo, y l visión disminuida a 20/80. El último cuadro tuvo 3 días de evolución. A la exploración se observa un ojo rojo moderado, apariencia despulida de la córnea y leve opacidad en área central. Tiene escasa secreción, lagrimeo y fotofobia acentuada. Al tocarla con un filamento de algodón, la córnea reacciona haciendo que se cierre el ojo más débilmente que le ojo contralateral. El diagnóstico más probable es:

a) Herpes zoster b) Herpes simple c) Úlcera corneal d) Queratocono

Infección por herpes simple

La manifestación inicial de la infección corneal por herpes simple (queratoconjuntivitis por herpes simple, queratitis) puede parecer una infección bacteriana leve porque los ojos están ligeramente doloridos, llorosos, rojos y sensibles a la luz.

La inflamación de la córnea nubla la visión. Sin embargo, la infección por herpes no responde a los antibióticos, como haría una infección bacteriana, y suele empeorar cada vez más.

Con mayor frecuencia, la infección produce sólo ligeros cambios en la córnea y desaparece sin tratamiento. En muy raras ocasiones, el virus penetra profundamente en la córnea, destruyendo su superficie. La infección puede ser recurrente, dañando aún más la superficie de la córnea. Las recurrencias pueden acabar en ulceración, cicatrización permanente y pérdida de la sensibilidad cuando se toca el ojo. El virus del herpes simple también puede provocar un incremento en el crecimiento de los vasos sanguíneos, empeoramiento de la visión o pérdida total de la misma.

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2. Ahmadieh H, Sajjadi SH, Azarmina M, Kalani H. Association of herpetic encephalitis with acute retinal necrosis syndrome. Ann Ophthalmol 1991; 23: 215-219.

3. Kamel OR, Galloway GD, Trew DR. Delayed onset acute retinal necrosis 20 years following herpetic encephalitis. Eye 2000; 14: 788-789.

4. Pavesio CE, Conrad DK, McCluskey PJ, et al. Delayed acute retinal necrosis after herpetic encephalitis. Br J Ophthalmol 1997;81:415-416.

23.- Se trata de paciente 69 años, sin antecedentes neurológicos, psiquiátricos ni tratamientos farmacológicos previos, inicia aproximadamente hace 9 meses con deterioro

mental progresivo, fluctuaciones en su nivel de atención y rendimiento cognitivo, alucinaciones visuales y, en la exploración neurológica, signos parkinsonianos leves. El diagnóstico más probable es:

a) Enfermedad de Alzheimer. b) Demencia con cuerpos de Lewy. c) Enfermedad de Huntington. d) Demencia vascular

DIFERENCIAS ENTRE DCL Y EA Síntomas neuropsiquiátricos

Alucinaciones visuales +++ (precoces y persistentes) + (tardías)

Ideas delirantes +++ ++

Depresión ++ ++

Apatía ++ ++

Signos motores extrapiramidales

Temblor ++

-Rigidez +++ +

Bradicinesia +++ +

Fluctuaciones clínicas

Fluctuación cognitiva +++ (Prominente, grave y

precoz) +

Neuropsicología

Trastorno precoz en: Atención, visuopercepción Atención, memoria declarativa Neuroimagen

Atrofia cerebral global ++ ++

Hipoperfusión del lóbulo occipital +++ -Deterioro de la actividad

dopaminérgica +++

-Neuropatología y bioquímica

Densidad de placas seniles ++ +++

Densidad de ovillos

neurofibrilares + +++

Cuerpos de Lewy subcorticales ++

-Cuerpos de Lewy corticales +++

-Déficit colinérgico +++ ++

Déficit dopaminérgico ++

-Genética

Sobrepresentación de APOE-ε4 ++ ++

+++ Manifestación típica ++ Habitualmente presente + Presente - Inusual

Tabla adaptada de: U.P.Mosimann, I. McKeith. Dementia with Lewy bodies: diagnosis and treatment. Swiss Medical Weekly 2003;133:131-142 De la Vega, R. y Zambrano, A. Demencia con cuerpos de Lewy [en línea]. La Circunvalación del hipocampo, 2009

24.- Femenino de 28 años manifiesta que inicialmente presentó un enrojecimiento,

sensibilidad y dolor en el borde externo del párpado. Actualmente cursa con orzuelo, usted decide el siguiente tratamiento por ser el de elección:

a) Compresas frías b) Drenaje

c) Compresas tibias y antibióticos tópicos d) Resección amplia

Un orzuelo es una infección, en general provocada por un estafilococo, de una o más de las glándulas que se encuentran en el borde del párpado o por debajo de éste.

Se forma un absceso que tiende a romperse y, en consecuencia, genera una pequeña cantidad de pus. El orzuelo a veces se forma al mismo tiempo que la blefaritis o bien como resultado de ésta. Una persona puede tener uno o dos orzuelos en toda su vida, pero otras los desarrollan repetidamente.

El orzuelo en general se manifiesta primero con un enrojecimiento, sensibilidad y dolor en el borde externo del párpado. Luego, una pequeña área se torna redondeada y sensible y se hincha. El ojo puede lagrimear, volverse muy sensible a la luz intensa y provocar la sensación de que hay algo en su interior. Generalmente, sólo una parte muy pequeña del párpado se hincha, pero a veces se inflama en su totalidad. En general aparece un diminuto punto amarillento en el centro de la zona hinchada.

A pesar de que se recurre a los antibióticos, no parecen ser demasiado útiles en estos casos. El mejor tratamiento consiste en aplicar compresas calientes durante 10 minutos varias veces al día. El calor ayuda a que el orzuelo madure, se rompa y drene. Cuando se forma un orzuelo en una de las glándulas más profundas del párpado, una afección llamada orzuelo interno, el dolor y los demás síntomas suelen ser más intensos. El dolor, el enrojecimiento y la hinchazón suelen aparecer sólo en un área muy pequeña, en general en el borde del párpado. Como esta clase de orzuelo rara vez se rompe por sí solo, el médico puede abrirlo para drenar el pus. Los orzuelos internos suelen ser recurrentes.

25.- Un niño de 6 años de edad refiere un desarrollo insidioso de “cojeo” con disminución en la movilidad de la cadera. Se queja ocasionalmente de dolor en la rodilla ipsilateral.

Presenta una marcha anti-álgica. LA EF es normal, pero la movilidad pasiva de la cadera es limitada. El niño se encuentra afebril, y los padres refieren que su marcha y nivel de actividad eran normales hasta antes de este problema. No ha tenido fiebre recientemente. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a) Necrosis avascular de la epífisis capital femoral b) Displasia de cadera

c) Osteomielitis hematógena de cabeza femoral d) Artritis séptica

La necrosis avascular de la cabeza femoral se manifiesta con dolor inguinal que se irradia de modo intermitente hacia la región anteromedial del muslo. Los Pacientes pueden

presentar una marcha antiálgica, cojera por insuficiencia del glúteo menor o limitación del arco de movilidad, en especial para la flexión, la abducción y la rotación medial, con un chasquido provocado por la rotación lateral de la cadera en flexión y abducción, sobre todo al levantarse desde la posición sentada.