Odontología y Medicina Interna 2014

Odontología y Medicina Interna

Carolina Osbén E.

Medicina Interna: Definiciones y Conceptos

5° año Odontología USS – 2014 Dr. Arturo San Martín Guerra

La medicina hacia 1800…

 El médico practicaba por un lado la cirugía, y por otro la clínica médica, que incluía patología interna y patología externa.

 Se enfocaba a hacer dg, a partir de semiología clásica, el conocimiento de la historia natural de la enfermedad, la anatomía patológica, y aplicaba tratamientos empíricos disponibles.

 Estudio de las causas?...muy poca ciencia.

A mediados del siglo XVIII…

 Surgen y se desarrollan, la fisiología, bacteriología, descubrimientos en química, física, y aparece la medicina experimental…

 Se descubren nuevos hechos y además las bases del método científico.

 Todo ello se vincula a la clínica médica, y se puede ahora precisar la semiología, evaluar nuevos y antiguos tratamientos, etc., etc…, hasta la practica actual basada en evidencia.

 …hacia 1880 aparece el termino Medicina interna, para reemplazar el de medicina clínica o clínica médica.

Y surge el término Medicina interna…

 Todo ello se vincula a la clínica medica, y se puede ahora precisar la semiología, evaluar nuevos y antiguos tratamientos, etc., etc…, hasta la practica actual basada en evidencia.

 …hacia 1880 aparece el termino Medicina interna, para reemplazar el de clínica medica.

Medicina Interna: definición y concepto

 Una definición: “MI es una especialidad médica que se dedica a la atención integral del adulto enfermo, enfocada al diagnóstico y el tratamiento no quirúrgico de las enfermedades que afectan a sus órganos y sistemas internos, y a su prevención”.

 Se distingue entonces de las otras grandes especialidades de la medicina: Cirugía, Pediatría, y Obstetricia.

 Se explicita su atención integral al paciente…

 Mantiene su vinculo con el progreso de las ciencias básicas…tanto biológicas como sociales.

 Desde allí se reconstruye una visión holística de cada enfermedad, tanto en sus aspectos clínicos, como biológicos, epidemiológicos, sociales, etc., y en sus alternativas de manejo sanitario.

Definición de Medicina Interna, SMS

«Es una especialidad médica que se ocupa de la atención integral del adulto enfermo, caracterizada por su forma de actuación clínica humanizada, no quirúrgica, que abarca desde la atención primaria a la atención terciaria».

Soc. Médica de Santiago - Soc. Chilena de Medicina Interna, 2006

Definición de Médico Internista, SMS

 Es el profesional médico especialista en Medicina Interna (post-grado en un centro universitario y/o con certificación de la Comisión Nacional de Certificación de Especialidades Médicas), capacitado para promover la salud, prevenir y resolver los problemas derivados de las enfermedades del adulto.

 Es quien mejor posee las condiciones para formarse en una sub-especialidad clínica y en salud pública. Soc. Médica de Santiago - Soc. Chilena de Medicina Interna, 2006

Medicina interna: Principales subespecialidades

 Cardiología  Broncopulmonar  Gastroenterología  Reumatología  Nefrología  Infectología  Endocrinología  Nutrición y Diabetes  Medicina Intensiva  Neurología  Hematología  Geriatría  Medicina Familiar Y el concepto de salud-enfermedad?

 La enfermedad ha sido un fenómeno vital de fácil identificación y de aparente fácil delimitación.  En cambio, la salud tiene límites más imprecisos y significados más erráticos.

 El individuo pasa de un estado a otro, repetidamente, a lo largo de su vida y en este continuo, identificar los límites de uno u otro se transforma en un problema de orden técnico.

 Salud y enfermedad son un contínuo, y en ese sentido deben ser entendidos. El concepto o noción de enfermedad no existe en ausencia del de salud y viceversa.

Modelo de historia natural de la enfermedad

 A partir del concepto salud-enfermedad llegamos al modelo de historia natural de la enfermedad, donde podemos distinguir: las etapas clinicas y subclinicas de cada enfermedad, el sustrato biologico de cada etapa, pero tambien los principales determinantes sociales involucrados.

 De este esquema podemos deducir las diversas intervenciones sanitarias aplicables. Permite definir las intervenciones mas efectivas en prevencion, diagnostico, y tratamiento de las enfermedades.

 Estas a su vez se situan en los campos de promocion y prevencion de la salud, dentro del modelo de analisis de la salud pública.

Ej. Historia natural del cáncer de próstata

Referencias

Soc. Medica de Santiago, www.sms.cl

Enfermedades sistémicas y salud oral: una relación biunivoca

5° año Odontología USS – 2014 Dr Arturo San Martín Guerra

Para realizar una buena atención de salud oral…

Ciertamente necesitamos un paciente que tenga al menos las siguientes condiciones generales… Ciertamente necesitamos un paciente que …

 Se mantenga consciente  Respire normalmente

 Tenga una función cardiovascular normal

 Este libre de agentes infecciosos a nivel local o sistémico  Tenga buena coagulación

Necesitamos un paciente que…

 No presente una reacciones alérgicas,  Tenga buena condición inmunitaria,

 No use medicamentos que puedan alterar nuestros procedimientos dentales  Etc.

 Etc.

Sin embargo, los pacientes que llegan a la consulta dental…

Se caracterizan por …

Sin embargo, los pacientes que llegan a la consulta dental…

Se caracterizan por …

 Tienen cada vez de mayor edad,

 Tienen cada mas enfermedades sistémicas,

 O sea, cada vez con menos frecuencia encontraremos pacientes sin antecedentes médicos de relevancia…

Las enfermedades sistémicas y la salud oral pueden relacionarse de distintas formas:

 O a su vez estas pueden descompensarse producto del mismo tratamiento dental.

 En el caso de las enfermedades infecciosas, pueden además contagiar al odontólogo, asistentes, y a otros pacientes.

¿Cuales son las enfermedades de mayor relevancia en adultos en Chile?

 Enf. Cardiovasculares (Enf. coronaria, HTA, DM, Dislipidemias, tabaquismo, obesidad)  Canceres (cuello útero, mama, vesícula, próstata, gastrico)

 Traumatismos (accidentes transito, laborales, violencia)  Infecciones Respiratorias y otras (neumonía adulto)

Esto nos sitúa como un país con una fuerte presencia de Enf. Crónicas No Transmisibles (ENTs), asociado al perfil demográfico que tenemos (alto envejecimiento), y al nivel de desarrollo que registramos (ingresos medio altos, con alta desigualdad social).

¿Que enfermedades pueden presentar los adultos consultantes? (en base a estudio en consultantes dentales)

 Enfermedades cardiovasculares (hipertensión arterial, arritmias, angina o infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca, uso de marcapasos)

 Alergias (a medicamentos, látex, otros)  Bronquitis crónica y/o asma bronquial  Diabetes mellitus

Que enfermedades pueden presentar los adultos consultantes:

 Hepatitis A, B, y C.  VIH.

 Alteraciones tiroideas  Tendencia al sangrado  Epilepsia

 Ingesta regular de medicamentos

La mayoría de estas enfermedades tiene elementos comunes …

 La prevalencia aumenta con la edad,

 Son progresivas, a mas edad mayor avance,  Muchas cursan asintomáticas, en forma subclínica,  El paciente desconoce que es portador,

 Por tanto no lleva tratamiento adecuado,

Por otra parte, problemas de salud oral pueden promover enfermedades como:

 La patología del área maxilofacial y su tratamiento puede tener importantes repercusiones en patología médica.

 Entre estas se encuentran:

– Procesos infecciosos localizados o sistémicos, a partir de focos infecciosos orales. – Metástasis de canceres primarios de piso de boca.

– Fenómenos alérgicos por el uso de materiales o fármacos frente a los cuales hay sensibilización. – Fenómenos tromboembólicos, por desplazamiento de células grasas u otros tejidos a través de

la circulación general.

La infección odontogénica

 Es aquella que tiene su origen en el propio diente o en los tejidos que lo rodean íntimamente, y progresa a lo largo del periodonto hasta el ápice, afectando al hueso periapical y desde esta zona se disemina a través del hueso y del periostio hacia estructuras vecinas o más lejanas.

 Su importancia radica en que puede ser el origen de infecciones que comprometan estructuras más alejadas (propagación por continuidad y a distancia) como:

– infecciones intracraneales, retrofaríngeas, pleuropulmonares,

– diseminaciones hematógenas que ocasionen problemas reumatológicos, depósito sobre válvulas cardíacas (endocarditis), etc. ..

 Los condicionantes o factores que influyen en la propagación de la infección dependen del balance entre las condiciones del paciente y el microorganismo.

 Entre los condicionantes microbiológicos está la virulencia de los gérmenes, que depende de las cualidades y de la cantidad del mismo, que favorece la invasión y los efectos nocivos sobre el huésped.  Entre los condicionantes del paciente existen factores sistémicos que determinan la resistencia del

huésped, la cual puede estar alterada en situaciones como en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, o en diabetes descompensadas, y factores locales que condicionan la propagación de la infección.

En cuanto a terapia farmacológica y Salud Oral…

 Existen diversos medicamentos que afectan la normal fisiología oral, y pueden afectar también los procesos de atención.

 Los mas comunes son aquellos medicamentos que producen xerostomía (la sequedad bucal): Antihistamínicos, Descongestivos, Analgésicos, Diuréticos, Medicamentos para la hipertensión, antidepresivos, y en general derivados de opiáceos.

 Los fármacos que se usan contra la osteoporosis, los bifosfonatos, utilizados por muchas mujeres menopáusicas, pueden provocar necrosis óseas maxilares y mandibulares.

 Deben ser objeto de especial atención los corticoides, AB, descongestionantes, y otros en relación a patología especifica.

Algunos modelos de relación entre enfermedad sistémica y salud oral, según mecanismo acción

 Enf. Sistémicas que afecten el curso de una lesión oral o su tratamiento. Por ej. Enf CV (HTA, DM2, Enf Coronaria,), enf. bronco pulmonares (LCFA, asma), alergias (a medicamentos, insumos, y materiales en general usados en trat. dental), canceres, trastornos de coagulación

 Enf que se generan desde una lesión o intervención en salud oral (sepsis, ebsa, osteomielitis, hemorragias,), o que son descompensadas por procesos patológicos orales (diabetes mellitus).

 Lesiones de la cavidad oral que son manifestación de enf. Sistémicas o locales Por Ej. Infecciones (como herpes, impétigo,) canceres (labio, otros), anemias. Estos trastornos a su vez son de interés dg y

 Uso de Fármacos que afectan la salud oral (anestésicos, aines, AB, esteroides)  Enf que pueden contagiarse al odontólogo(SIDA, hepatitis B y C, virus herpes).

En síntesis …

 la salud oral y las enfermedades sistémicas tienen un compleja y multivariada relación, que puede ir en ambos sentidos (biunivoca).

 Considerando el cambio demográfico y epidemiológico, cada vez se encontraran con mayor frecuencia antecedentes médicos en el paciente consultante en salud oral.

Infectología: Conceptos generales

Enfermedades infecciosas…

 Un problema de enorme magnitud en el pasado,…  …y en el presente?

 Como abordarlo?

Situación actual de las enfermedades infecciosas

La enorme magnitud de patologías infecciosas inicia un gran declive a inicios del siglo pasado (con mejoras en la nutrición y la higiene, sumadas a las vacunaciones), y luego un gran avance con el inicio de la era antibiótica. Sin embargo, en la actualidad se constata:

 Continua emergencia de nuevos agentes (HIV, Hantavirus, H1N1)  Re-emergencia de algunas infecciones (TBC, colera, otras)

 nuevas formas de transmisión (ev, sistemas de refrigeración, otros)  aparición de resistencia microbiana a los AB

 implicancia de algunos agentes en determinadas enfermedades crónicas (cáncer cuello uterino, cáncer gástrico).

Grandes focos epidémicos del último tiempo

Las enfermedades infecciosas siguen representando un importante problema de salud pública

 En el mundo, las EI ocasionan en conjunto 13,3 millones de muerte al año (25% del total y segunda causa de muerte general después de enfermedades CV).

 Las Enfermedades Infecciosas son la primera causa de muerte en la infancia y juventud.  En los países en desarrollo, representan el 43% de las muertes: infecciones de vías respiratorias

En Chile, las enfermedades infecciosas…

 Si bien no representan tan alta proporción (como grupo la séptima causa de muerte), no son un capitulo superado ni mucho menos; y se presentan brotes epidémicos importantes en varios casos.

 por el contrario nuestra situación como país es mixta, con enfermedades crónicas, ligadas al envejecimiento de la población y estilos de vida, y por otra parte enfermedades infecciosas transmisibles, tanto emergentes como re-emergentes (VIH, TBC, y otras).

 Por lo tanto, las Enfermedades Infecciosas seguirán teniendo un capítulo destacado en la medicina del siglo XXI, en Chile y en todo el mundo, y es necesario conocer los modelos mas adecuados para su comprensión y abordaje.

Conceptos Generales en EI

 Infección: ingreso y sobrevida del microorganismo en los tejidos del huésped.

 Colonización: proliferación de un agente infeccioso en la piel, cavidad o víscera de un huésped. Es un proceso normal, que en los seres humanos se inicia con el nacimiento, estableciendo una flora microbiana, generalmente comensal, pero potencialmente patógena.

 Enfermedad Infecciosa: conjunto de manifestaciones clínicas, en órganos o tejidos habitualmente libres de una infección específica. Estas son causada por la “agresión del agente” y la “reacción defensiva” del huésped.

Agentes de Enfermedad infecciosa

 Una enfermedad infecciosa es aquella que ha sido provocada por un

microorganismo, en especial cuando se trata de bacterias, hongos, virus o priones.

 En el caso de otros agentes vivos patógenos (protozoos, parazoos, etc.), se habla también de infestación.

Patogenia de los microorganismos

 Las infecciones están producidas por gérmenes patógenos, ya sean bacterias, virus u hongos

microscópicos, que invaden el organismo y se multiplican en él, produciendo además en muchos casos sustancias tóxicas.

 Estos microorganismos para reproducirse, utilizan diversas sustancias nutritivas y, algunos de ellos, oxígeno, que sustraen a las células del organismo invadido.

 Los microbios pueden obstruir los vasos sanguíneos o los conductos, y producir materiales de desecho que son tóxicos para el organismo infectado.

Virus y bacterias

 Los virus son los microbios más pequeños, y atacan a casi todos los seres vivos, incluidas las bacterias.  Por sí mismos, los virus no son organismos completos, ya que son incapaces de vivir y de reproducirse

fuera de las células de otro organismo

 Por el contrario, las bacterias son organismos unicelulares mucho mayores que los virus, que pueden sobrevivir por sí mismas.

 Los microbios que penetran en un organismo se alimentan y se reproducen empleando los tejidos de dicho organismo, así, los virus utilizan estructuras químicas y material genético de las células invadidas para poder multiplicarse.

 Las bacterias se reproducen por duplicación, es decir, que cada una de ellas origina dos individuos de su misma especie

Antígenos

 Antígenos: sustancias potencialmente nocivas. Son moléculas grandes (generalmente proteínas) que se encuentran en la superficie de las células, virus, hongos o bacterias, toxinas, sustancias químicas, drogas y partículas extrañas (como una astilla) representan a la mayoría de los antígenos.

 Las sustancias que contienen estos antígenos son reconocidas y destruidas por el sistema inmunológico. Esta característica es fundamental en la producción de las vacunas.

 Existen antígenos exógenos y endógenos.

Toxinas

 Las toxinas son proteínas o lipopolisacáridos que causan daños concretos a un huésped. En los vertebrados, las toxinas son destruidas por acción enzimática principalmente en el hígado.

 Pueden dividirse, en función de sus propiedades químicas y según su origen, en grupos fundamentales:

Exotoxinas (se conocen tres tipos: Enterotoxinas, Citotoxinas, Neurotoxinas), Endotoxinas, y Aflatoxinas

Enf Infecciosa Transmisible

 EI Transmisible será aquella generada por el paso de un agente específico o sus toxinas, desde un reservorio (persona o animal infectado), a un huésped susceptible.

 Es el resultado de la interacción del agente, huésped y ambiente, modulada por un mecanismo de transmisión,

 La interacción de todos los factores que intervienen se analiza en lo que se ha denominado la cadena epidemiológica.

Las infecciones según su origen

 La infección que produce del contacto con objetos externos se llama exógena.

 La infección causada por microorganismos que normalmente están presentes en el cuerpo se denomina endógena. Seria el caso de la diseminación de bacterias de una periodontitis.

 Hoy día se estima que el 70% de las enfermedades infecciosas en los seres humanos son de causa endógena.

Las infecciones según localización

 Las infecciones pueden ser "localizadas" cuando afectan una pequeña área del cuerpo, habitualmente la puerta de entrada, con incubación breve, y respuesta inflamatoria local, mas anticuerpos locales (tipo IgA). Por ejemplo, las enfermedades respiratorias virales, que afectan mucosa respiratoria.

 Por otra parte cuando las infecciones afectan todo el organismo se consideran "generalizadas“. Aquí hay una diseminación linfo-hemática del germen y/o sus toxinas. Hay una incubación mas prolongada, con mas fases de inmunidad involucradas. Ejemplo son la fiebres tifoidea, y otras entéricas.

Triada Epidemiológica

 Corresponde al modelo clásico usado para entender la presencia de la enfermedad en un individuo o

comunidad.

 Pueden distinguirse 3 áreas principales: – Agente causal

– Huésped susceptible – Medio ambiente

Cadena Epidemiológica

Corresponde a la serie de eslabones que intervienen en la transmisión de un agente, desde un reservorio o fuente infectiva, a un huésped susceptible.

El estudio de cada eslabón es de alta importancia para ver los mecanismos de propagación de una EI, y al mismo tiempo de control.

Agente causal: características

1. Transmisibilidad: capacidad del agente para propagarse de un huésped a otro. Depende de: – la infectividad: capacidad para penetrar en los tejidos y multiplicarse

– Frecuencia de contactos entre huésped infectivo y susceptibles. – Tiempo durante el cual el huésped infectivo elimine patógenos. – Resistencia del germen en ambiente externo.

– Otros.

2. Patogenicidad: capacidad del agente para producir enfermedad.

-Hoy se usa mas un derivado; la virulencia, para aquellos gérmenes que tienen tendencia a producir enfermedad grave y muerte.

-La virulencia se mide mediante la letalidad o proporción de casos mortales en relación al total de enfermos.

3. Espectro de la enfermedad: abanico de respuestas clínicas producidas por la infección: Infección inaparente  expresión clínica completa.

4. Inmunogenicidad: capacidad para inducir una respuesta inmunitaria específica y duradera en el huésped.

Dinámica de la Patogenicidad

Reservorio y Fuente

Reservorio es el huésped natural o hábitat (ser humano, animal, artrópodo, planta, suelo, etc.) en que el agente etiológico halla las condiciones indispensables para su supervivencia, y desde el cual pasa al huésped susceptible mediante los mecanismos de transmisión.

 Cuando el reservorio es un animal vertebrado se habla de zoonosis.  También pueden haber reservorios mixtos.

 El reservorio más importante para el se humano es el hombre enfermo (ya sea clínico, o subclínico), y los portadores sanos.

 De aquí que el tratamiento etiológico eficaz sea una medida epidemiológica importante, al actuar directamente sobre el reservorio.

Fuente de Infección

 Es el hábitat ocasional en el que el agente mantiene transitoriamente la capacidad para reproducirse: secreciones, heces, sangre, agua, alimentos, etc.

Salmonella typhi : el hombre es fuente, y reservorio.

Hepatitis A: el hombre es el reservorio, y la fuente habitual es el agua o alimentos contaminados. Portador: persona que sin presentar evidencia clínica disemina MO : paciente en fase de incubación o convalecencia, persona sana con una colonización o infección inaparente.

Junto a los casos subclínicos son de importancia epidemiológica porque constituyen una fuente de contagio importante.

Puerta de salida en el reservorio

 Vías respiratorias (sarampión, neumonía)  Vía intestinal (tifus, amebiasis, cólera),  Mucosas y piel (virosis, sífilis, sarna)

Modo de transmisión

Mecanismos de transmisión: son las vías y medios usados por el agente infectivo para pasar del reservorio o fuente a un huésped susceptible.

Los principales mecanismos son los siguientes:

Los mecanismos directos de transmisión, donde el agente patógeno pasa de una persona la otra sin la intervención de objetos intermediarios. Esto implica un contacto físico directo, por Ej. beso, relación sexual, y frecuentemente con las manos contaminadas. Esto ocurre en la mayoría de las enfermedades de transmisión sexual, y la sarna, y otras (conjuntivitis, mononucleosis, respiratorias).

 Son importantes la capacidad de sobrevida del germen, puerta de entrada, dosis infectiva, y otros  También están la transmisión vertical (madre-hijo), y la parenteral (jeringas, sondas, otros)

En los mecanismos indirectos de transmisión, que son los mas frecuentes, no hay encuentro físico entre el reservorio y el nuevo huésped, sino que se realiza a través de un elemento vivo o inanimado, que lleva al agente patógeno desde el reservorio hasta el nuevo huésped.

 Aquí pueden transcurrir periodos mas prolongados, y son gérmenes mas resistentes, que pueden sufrir modificaciones intermedias.

 Aquí se incluyen la transmisión aérea a distancia , por gotitas eliminadas al hablar, estornudar, etc., en el caso de las IRAs.

 Pero en las infecciones respiratorias también existe la transmisión aérea de corta distancia, y el contacto físico directo, por lo que ambos modos de transmisión pueden combinarse.

Mecanismo de transmisión

 Vehículos inanimados: aire (gotitas de Pflugger), agua, alimentos, polvo.

 Vectores: los animales (especialmente los insectos) actúan como vectores de microbios patógenos en dos formas:

 como vector mecánico cuando solamente acarrean al agente patógeno, como sucede con el bacilo de Eberth transportado por las moscas;

 como vector biológico cuando el microorganismo realiza parte de su ciclo vital en el cuerpo del vector (paludismo, tifo, etc.)

Puerta de entrada al nuevo huésped

 Muchos de los microbios patógenos tienen mas de una puerta de entrada al organismo.

 De acuerdo con la forma habitual de entrar se distinguen infecciones cuya puerta de entrada es: el aparato respiratorio (difteria, lepra, viruela, etc.), el aparato digestivo (disentería, tifoidea,

intoxicaciones alimenticias), la piel y mucosas (sarna, tétanos, paludismo, etc.).

 En este último caso hay ciertas infecciones , como las venéreas que se introducen por las mucosas y otras que lo hacen por la piel. Para penetrar por ella pueden hacerlo por su propia actividad o a través de heridas en la epidermis o por inoculación, mordeduras, picaduras, etc.

Huésped susceptible

 El huésped es la persona (o animal) que proporciona el ambiente necesario para la multiplicación del agente en condiciones naturales.

 El desarrollo de la infección dependerá de la exposición a la fuente de contagio, y de la susceptibilidad del huésped.

 La susceptibilidad del huésped dependerá de su inmunidad y resistencia, edad, nutrición, ocupación, enfermedades previas, estilo de vida, viajes, y otros factores.

Inmunidad y Resistencia

Inmunidad: es la forma en que el cuerpo identifica y se defiende (resiste) de los microorganismos, virus y

sustancias reconocidas como extrañas y que son potencialmente perjudiciales para el organismo.

Esta resistencia puede ser en todos los grados, desde la susceptibilidad casi total hasta la resistencia completa. Por lo tanto "resistencia" e "inmunidad" son términos relativos que implican únicamente que un hospedador es más o menos susceptible a una infección dada que otro.

Inmunidad natural

 La inmunidad puede ser natural o adquirida; y esta ultima puede ser pasiva o activa.

 Inmunidad natural es aquella que no se adquiere a través del contacto previo con el agente infeccioso, es innata e inespecífica.

 Son elementos integrantes de esta inmunidad natural, la indemnidad de piel y mucosas, la respuesta mucosa, el reflejo de tos, y la respuesta inflamatoria local en general, etc., etc.

 En gran parte esta determinada genéticamente, con diferencias raciales, y también entre individuos, además varía según la edad del huésped.

Inmunidad adquirida

 Inmunidad adquirida Cualquier forma de inmunidad no innata, sino que se adquiere a lo largo de la vida. Puede ser adquirida en forma pasiva o activa.

a) La inmunidad adquirida pasiva es aquella que se adquiere mediante transferencia de anticuerpos

pre-formados. Puede lograrse por: inmunidad transplacentaria (muy útil, por ej en sarampión, rubéola, parotiditis, pero variable entre agentes, e individuos), ídem vía leche materna (muy útiles para entero patógenos), o inmuno profilaxis (útil en sarampión, hepatitis, y otras). (Definir profilaxis y subtipos, diferenciar de prevencion y protección, etc.)

En general proporciona una resistencia efectiva, inmediata, pero de duración variable, en tanto se agotan los anticuerpos.

b) La Inmunidad adquirida activa es inducida después de un contacto real con un antígeno. El organismo

afectado produce anticuerpos en forma activa y las células linfoides adquieren la capacidad para responder a los antígenos. Es específica, y mas tardía, puede incrementarse por exposición repetida al antígeno.

Las ventajas de la inmunidad activa incluyen resistencia a largo plazo (basada en la producción de anticuerpos) y respuestas inmunitarias mediadas por células; las desventajas, el lento inicio de la resistencia y la necesidad, en ocasiones, de contacto prolongado o repetido con el antígeno. En esencia se logra mediante la enfermedad clínica, subclínica o inaparente, o por vacunación.

Otros factores del huésped

 La edad del huésped se asocia a ciertos niveles de inmunidad, y a otros factores como nutrición, enfermedades previas, etc., que definen cierto riesgo mayor en niños y ancianos.

 El riesgo será mayor en desnutridos.

 La ocupación y los viajes se asocia con riesgos ocupacionales específicos.

 Las enfermedades cardiovasculares, diabetes, inmuno supresión, ABterapia, y otros generan mayor riesgo.

Enf. Infecciosas: Infecciones de la Mucosa Oral

¿Como enfocar el control de infecciones en atención dental?

“…Sin soslayar la responsabilidad y riesgo que tiene el atender pacientes con sida, éstos representan

cuantitativamente un riesgo bajo; la mayoría de ellos cuando su enfermedad ha sido declarada o cursan estadios avanzados, son atendidos en centros especializados…

…la decisión de control infeccioso dental la deberían originar enfermedades mas frecuentes en el medio y mas posibles de ocurrir en la consulta diaria, como son abscesos, infección secundaria a procedimientos quirúrgicos y extracciones (endocarditis); enfermedades transmisibles como hepatitis, tuberculosis, faringitis, dermatitis, herpes”.

Infecciones en pacientes pediátricos

“Los menores, como otros grupos de población son vectores de ciertos tipos de procesos infecciosos, como infecciones virales y bacterianas de vías respiratorias altas.

…son portadores sanos de cándida albicans. Sufren "prima" infecciones de varias familias virales como son parotiditis, sarampión, varicela.

…es la época mas probable de tener contacto con hepatitis y herpes. Esta es una época caracterizada por las faringitis y amigdalitis de tipo repetitivo, las cuales son infecciones bacterianas de fácil transmisión”.

Mucosa oral e Infecciones

Los tejidos orales muestran excelente resistencia a la infección ya sea de gérmenes propios de la cavidad oral o patógenos externos.

Sus mecanismos protectores incluyen:

1. Humedad de la cavidad oral por la saliva 2. Inmunoglobulinas, especialmente IgA 3. Lisozimas

La resistencia a las infecciones puede estar disminuida en: – pacientes diabéticos

– procesos malignos – malnutridos

– inmunodeficiencias primaria o secundarias – tratamiento con drogas citotóxicas – xerostomía, etc.

 La mayoría de las infecciones orales son inespecíficas en cuanto a su agente causal.

 En otras el germen es perfectamente identificable y produce una alteración específica.

 Diagnóstico  elementos clínicos + elementos auxiliares: cultivo viral o bacteriológico, histopatología y tests inmunológicos

Algunos antecedentes clínicos en EI

En el diagnóstico de infecciones de la boca es importante tener en cuenta los siguientes puntos:

– si existen pacientes en su grupo familiar o que vivan cerca, con las mismas manifestaciones clínicas

– si se trata de una lesión recurrente

– si existe una historia que sugiera trasmisión por contacto sexual u ocupación – si existe evidencia de infección sistémica

– cómo se inició la enfermedad – Etc…

Si las lesiones orales son sospechosas de manifestar un cuadro sistémico, debe investigarse:  Fiebre  Malestar  dolor de cabeza  dolor de garganta  enfermedad respiratoria  dolor articular  Linfoadenopatías  Rush

 dolor o lesiones aisladas en otros órganos o tejidos

Rino… Faringo… Amigdalitis

Hablamos de faringitis en general, o de rino…, o amigdalitis…,si están además afectadas estructuras especificas (mucosas + tejido linfoide).

En su mayoría son virales (mismos virus que resfríos y gripes), y en una minoría bacterianas (strepto B, staphylo, hemophylus, etc.)

Síntomas y signos en faringitis

Dolor dificultad al tragar, enrojecimiento, febrícula, malestar general. Si se prolonga, se agrega pus, cefalea, adenopatías, aumento

volumen tonsilar, etc., se va apuntando a sobreinfección bacteriana.

Tratamientos en faringitis Virales:  medidas generales,  reposo,  líquidos,  régimen blando,  analgésicos, aines Bacterianas:  ídem +

 antibióticos (PN Benzatina, Amoxi, Ciprofloxac, )

Prevención de complicaciones: otitis, flegmón amigdaliano, fiebre reumática

Infecciones Orales Específicas

 Virales: Herpes simplex, Herpes Zoster, Varicela, Herpangina, Sarampión, Enf. Pie-mano-boca.  Bacterianas: Difteria, TBC, Escarlatina, Gonorrea, Sífilis.

 Micóticas: Candidiasis.

Enfermedades Virales

Infecciones por virus herpes

 Virus herpes simplex tipo 1  Virus herpes simplex tipo 2  Virus varicela zoster  Virus Epstein Barr  Citomegalovirus

 Herpes virus humano tipo 6 (pediátrico)  Virus herpes tipo 8 (Kapossi)

Virus herpes: epidemiología

 Afectan al ser humano. Tipos 1,2,6,7,8  Distribución mundial sin patrón estacionario

 Recurrencia (latencia en los tejidos, principalmente piel y sistema nervioso)

 Prevalencia relacionada con múltiples factores de riesgo: nivel socioeconómico (menor-mayor), edad (mayor edad- mayor frecuencia), etc.

Herpes Simplex tipo 1: clínica

 Infección de niños y jóvenes, generalmente asintomática. En Chile, 90% seroprevalencia en adultos.  Infecta piel y mucosa facial, zona peribucal, perinasal, mejillas, aunque también puede dar lesiones

genitales y de SNC.

 Permanece latente en ganglios sensitivos del nervio trigémino.

 Frente a ciertos estímulos como LUV, estrés, trauma local, fiebre, infecciones, etc. el HSV-1 se reactiva,  Clínica de la forma recurrente: ardor y eritema previo a la aparición de vesículas en forma de ramillete

que se rompen espontáneamente formando una costra que sangra si se intenta remover. Se resuelve en 5 a 7 días.

 Dg. Diferencial con: impétigo, aftas autoinmunes, herpangina, varicela, otros.

 Mayor riesgo en pacientes con cáncer, diabéticos, inmunodeprimidos, en tratamiento con corticoides, trasplantados, VIH, y otros. En ellos

 Aparecen lesiones en otros órganos: queratitis herpética, encefalitis herpética, neuritis herpética, esofagitis herpética, neumonía o neumonitis herpética, otras.

 Precisan tratamiento de sostén intensivo, y derivados del aciclovir, así como tratamiento de su enfermedad de base.

Gingivoestomatitis herpética

 Es la primoinfección por virus herpes simplex, que afecta intensamente la mucosa oral.

 Generalmente hay fiebre, dolor, gran enrojecimiento de las mucosas, seguido por aparición de vesículas que se rompen con facilidad dejando ulceras dolorosas en labios, encías, mucosa oral, paladar, y lengua. Cursa con adenopatía submaxilar.

 curación espontánea de 10 a 14 días.

 mas frecuente en niños mal nutridos o convalecientes de algún proceso infecciosos de las vías respiratorias y digestivas.

Virus Varicela Zoster

 El virus varicela- zoster es el agente causal de la varicela y del herpes zoster, patologías que representan la primoinfección y la reactivación de VZV, respectivamente.

 La varicela es una enfermedad generalizada, altamente contagiosa y de curso benigno en la infancia.  En nuestro país, el 10% de los adultos permanece susceptible a la infección.

 Esta se adquiere desde un individuo con varicela o herpes zoster. El virus ingresa por vía respiratoria, se multiplica, origina viremias primaria y secundaria y finalmente alcanza sus órganos blanco (piel, SNC y pulmones).

 A partir de las lesiones en piel, el VZV ingresa a los terminales nerviosos sensitivos y establece latencia en neuronas y células satélites de ganglios que inervan la zona

 La varicela tiene un período de incubación de 11 a 21 días. Se manifiesta con fiebre moderada, malestar general, mialgias y lesiones maculoeritematosas que progresan a vesículas y luego a costra, comenzando en el cuero cabelludo y tronco y diseminándose a las extremidades proximales.

 Es característico que se observen lesiones en diferentes estadios simultáneamente, progresando en 6 a 12 h una vesícula a costra (Erupción polimorfa). Las costras desaparecen en 5 días a 4 semanas.  En las mucosas se presentan úlceras, secundarias a la rápida rotura de vesículas. El paciente es

contagioso desde 2 días antes hasta 5 días después de iniciada la erupción, o hasta que todas las

lesiones formen costra. Las posibles complicaciones son: sobreinfección de lesiones por Streptococcus B hemolítico grupo A (fasceitis necrotizante), infección viral del sistema nervioso central y neumonitis varicelatosa.

Herpes Zoster

 El herpes zoster en general se presenta en mayores de 50 años que previamente se infectaron con varicela. En esto influiría la disminución natural de la inmunidad celular con la edad

 El herpes zoster se inicia con parestesia, prurito o dolor en un dermatoma, 1 a 3 días antes de que se presenten las lesiones vesiculosas sobre un fondo eritematoso, de iguales características clínicas a las descritas en la varicela, pero circunscritas.

 Las vesículas se forman en 2 a 5 días y en 2 a 3 semanas evolucionan a pústulas y costras. Con frecuencia se observa compromiso del nervio trigémino en su rama oftálmica, o de T3 o L4. La mayor dificultad del herpes zoster es el manejo de la neuralgia post herpética (NPH).

 El número de niños y jóvenes con herpes zoster es cada vez mayor. En ellos se debieran estudiar posibles cuadros de inmuno supresión (ej. leucemia o el VIH-Sida).

Tratamiento infecciones herpéticas

 Cuadros leves y moderados: medidas generales, aines, otros.

 Herpes simplex y varicela zoster grave, se indica aciclovir oral (mientras mas precoz mejor)  Herpes zoster; valaciclovir oral

 Trat contactos varicela: embarazada, recién nacidos expuestos, pacientes con trat. Inmunosupresor: gammaglobulina hiperinmune.

Aciclovir: Dosis oral usual en adultos y adolescentes

 Tratamiento de herpes simple (genital o labial): 200 mg 5 veces al día a intervalos de 4 horas, omitiendo la dosis nocturna, generalmente durante 5 días.

 Profilaxis de infecciones reiteradas por el virus del herpes genital en pacientes inmunocompetentes 400 mg de aciclovir dos veces al día, es decir, cada 12 horas.

 Tratamiento de la recurrencia de infección por herpes simple en inmunocomprometidos: 200 mg cada 6 horas o 400 mg cada 12 horas, interrumpiendo el tratamiento a intervalos de 6 a 12 meses.

 Profilaxis de infección por herpes simple en inmunocomprometidos: 200 mg cada 6 horas; tras trasplante de médula o con dificultad de absorción intestinal: 400 mg cada 6 horas.

 Infección por herpes zoster y varicela: 800 mg 5 veces al día a intervalos de 4 horas, omitiendo la dosis nocturna, generalmente durante 7 días

Herpangina

 Agente causal: virus coxsackie A 12 y otros enterovirus.

 Es más común en niños menores de 10 años en los meses de verano.

 Es de comienzo brusco y con fiebre, dolor de cabeza, algunas veces vómito, postración y dolor abdominal.

 Aparecen lesiones pequeñas (1 a 2 mn), papulovesiculares, discretas y grisáceas sobre una base eritematosa que evolucionan a úlceras mayores en los pilares anteriores, paladar blando y mucosa faríngea.

Sarampión

 Afecta principalmente a niños y ocurre en países afectados, bajo la forma de epidemia algunas veces al año.

 Agente causal: virus RNA del grupo paramixovirus.

 Cuadro clínico: Comienza con fiebre, malestar, tos, conjuntivitis, fotofobia, lagrimeo y lesiones eruptivas de la piel y mucosa, que comienza en la línea del pelo y bajo el oído, para extenderse al cuello, pecho, y espalda.

 Las lesiones orales comienzan dos a tres días antes del rush cutáneo y constituyen un signo prodrómico muy importante para el diagnóstico precoz.

 Este signo aparece en el 97% de los casos y es patognomónico del sarampión  manchas pequeñas, irregulares, rodeadas de un halo eritematoso.

 Estas lesiones maculares aumentan en número y coalescen para formar otras grandes  manchas de Koplik

 Ocasionalmente pueden acompañarse de petequias faríngeas y palatinas, inflamación generalizada, congestión, aumento de volumen y ulceración focal de la encía, paladar.

 El diagnóstico se basa en la historia y cuadro clínico

Enfermedad de Pié, Mano y Boca

Agente Causal: enterovirus Coxsackie A 16.

Primariamente afecta a niños entre 6 meses y 5 años.

 Se caracteriza por la aparición de lesiones maculo papulares, exantematosas, y vesículas de la piel, que afecta particularmente a manos, pies, brazos, y ocasionalmente nalgas.

 El paciente relata coriza, fiebre en bajo grado, anorexia, linfoadenopatía ocasional, náuseas y vómitos.

 Intraoralmente aparecen múltiples y pequeñas lesiones vesiculosas y ulcerativas.

 Los sitios más comunes son paladar duro, lengua y mucosa oral. La lengua puede aparecer roja y edematosa.

 El diagnóstico se basa en la historia y cuadro clínico.

 Debe hacerse diagnóstico diferencial con: Gingivoestomatitis herpética primaria, Herpangina Eritema multiforme y Afta.

Enfermedades Bacterianas

Difteria

 Enfermedad infecciosa aguda que afecta a las amígdalas, faringe, laringe y nasofaringe.

 Agente Etiológico: corinebacterium difteriae.

 Afecta principalmente a niños menores de 15 años no inmunizados.  Manifestaciones clínicas: decaimiento, malestar, fiebre y

ocasionalmente, dolor de cabeza.

 Examen clínico: leve enrojecimiento y edema de la faringe con linfoadenopatía cervical.

Cavidad Oral: se caracteriza por formar una pseudomembrana que comienza en las amígdalas expandiéndose a otras superficies.

Esta membrana es gris, delgada, fibrinosa y con un exudado de aspecto gelatinoso, la cual contiene células necróticas, leucocitos y bacterias, alternada con áreas ulceradas de la mucosa.

Tiende a ser adherente y se desprende al raspado dejando una superficie levemente sangrante.

Ocasionalmente se forma en la úvula, paladar blando y encía.  Complicaciones: miocarditis y polineuritis.

 El diagnóstico historia + cuadro clínico + pruebas bacteriológicas para identificar el germen.  Diagnóstico diferencial: faringitis bacteriana, faringitis vírica, mononucleosis infecciosa, sífilis y

candidiasis.

Tuberculosis

 Agente Causal: bacilo mycobacterium tuberculoso.  TBC pulmonar es la más frecuente pero puede afectar

otros tejidos  mucosa oral.  Vías de Infección:

– gérmenes en el esputo y entran a la mucosa a través de una pérdida de continuidad (alvéolo en cicatrización, úlcera traumática, etc.)

– Hematógena  el bacilo se instala en la

submucosa donde prolifera y provoca la ulceración de la mucosa: lengua, paladar y labio.

 Usualmente es una lesión ulcerativa, irregular, dolorosa y profunda, con bordes solevantados e indurados.

 Si está expuesta a trauma puede confundirse con una úlcera traumática y cancerosa.

 Diagnóstico se basa en: – Historia – imagen clínica

– exámenes de laboratorio que permitan identificación del bacilo en frotis o biopsia por tinción especial (Ziehl-Nielsen)

– prueba de la tuberculina o PPD para investigar sensibilidad y también cultivo bacteriológico

Sífilis

 Agente Causal: Treponema palidum

 La forma adquirida de la enfermedad es contraída luego del contacto sexual aunque se puede contraer por contacto con pacientes infectados.

 Clínica: durante el curso manifiesta tres estados: – En el estado primario la lesión se desarrolla 3

semanas después del contacto en el sitio de inoculación  chancro sifilítico (el 95% se desarrolla en los genitales pero ha aumentado la incidencia en otros sitios como la mucosa oral) – Lesión ulcerada cubierta de una membrana

amarillenta, indurada + linfoadenitis regional. Cura espontáneamente dentro de 3 a 8 semanas.

Imagen: Ulcera sifilítica del dorso de la lengua, cerca al borde, color amarillento, con halo rojizo y era indolora El estado secundario  6 semanas después del chancro.

 Se caracteriza por erupción difusa en piel y mucosas.

 Estas lesiones son indoloras, múltiples, de color blanco-grisáceo y se disponen sobre una superficie ulcerada  altamente infecciosas.

 Sufren regresión espontáneas en pocas semanas, aunque se pueden observar exacerbaciones muchos meses o años después.

 El estado terciario o sífilis tardía afecta SNC y cardiovascular.  Etapa no infecciosa.

 La lesión principal es el goma sifilítico y consiste en procesos inflamatorios granulomatosos focales con necrosis central.

 Oralmente compromete especialmente, a la lengua y paladar, presentándose como una masa ulcerada o perforación en el caso del paladar.

 Diagnóstico: se hace bajo tres criterios:

 Reconocimiento de manifestaciones clínicas  Demostración de microorganismos

Gonorrea

 Agente etiológico: neiseria gonorrheae.

 Primariamente afecta a los órganos genitourinarios.

 La infección extragenital se debe a contacto oro-genital o por manos infectadas.  Clínicamente la estomatitis gonocócica puede parecerse a:

– Eritema multiforme – Liquen plano erosivo – Estomatitis herpética

 La faringitis y tonsilitis gonocócica también pueden ser observadas  vesículas o úlceras con pseudomembrana gris o blanca.

 Diagnóstico  historia + cuadro clínico + cultivo en medios especiales. Tinción Gram  diplococos intracelulares Gram negativos.

Escarlatina

 Agente causal: estreptococo alfa hemolítico que libera una toxina eritrogénica.

 Clínica: luego de un período de incubación de 3 a 5 días se presenta severa faringitis y tonsilitis junto con dolor de cabeza, fiebre y vómito. Puede presentarse aumento de volumen y sensibilidad en los ganglios linfáticos. Al segundo o tercer día aparece un rush cutáneo como consecuencia de la injuria tóxica sobre el endotelio vascular el cual produce dilatación de los pequeños vasos con la consecuente hiperemia.

 Intraoralmente:

– La mucosa, especialmente palatina aparece congestionada y la faringe de un color rojo. Las amígdalas y pilares están

– La lengua se cubre de una mancha blanca y las papilas fungiformes se muestran edematosas e hiperémicas proyectándose sobre la superficie como pequeñas "bolitas rojas". La cubierta blanca se pierde rápidamente en la punta y bordes dejando una superficie roja, brillante y suave.

Las complicaciones se deben a generalización del cuadro o a hipersensibilidad a la toxina e incluyen: – Abscesos – Rinitis – Sinusitis – otitis media – Mastoiditis – Glomerulonefritis – fiebre reumática y artritis

Enfermedades Fúngicas

Candidiasis

Enfermedad infecciosa causada por el hongo Candida Albicans que pertenece a la flora normal de la cavidad oral, tracto gastrointestinal y vaginal.

Esta enfermedad es considerada oportunista y es la más común en el mundo.

Debido al abuso de los antibióticos, la candidiasis ha aumentado en frecuencia al producirse un desequilibrio en la flora oral.

También como consecuencia de terapias inmunosupresivas y con drogas citotóxicas  en pacientes con procesos malignos (leucemia y linfoma, e inmunodeficiencias)

La candidiasis oral es una enfermedad autolimitante, pero en ocasiones puede extenderse a la faringe o aún al pulmón, infección que a menudo es fatal.

La candidiasis usualmente se clasifica en:

1. Mucocutánea: incluye la candidiasis oral y la oro-faríngea, además de otras mucosas y sitios cutáneos 2. Sistémica: involucra especialmente los ojos, el riñón y la piel a través de un compromiso hematógeno.

Candidiasis Mucocutánea Crónica

Se caracteriza por compromiso cutáneo, cuero cabelludo y dedos de los pies. Se presenta en pacientes que exhiben variadas anormalidades:

– sistema inmune celular – deficiencia de Ig A

– actividad fungicida a la cándida disminuida y son usualmente resistentes al tratamiento común. En este grupo podemos mencionar:

 Candidiasis mucocutánea crónica familiar  Candidiasis mucocutánea crónica localizada  Candidiasis mucocutánea crónica difusa

Candidiasis Orales

Candidiasis pseudo membranosa aguda:  Forma más común de la enfermedad.

 Ocurre frecuentemente en enfermos debilitados, crónicos y en niños.

 Las lesiones orales se caracterizan por la aparición de placas blancas, blandas, levemente solevantadas que afectan principalmente a la mucosa de la mejilla y lengua, pudiendo comprometer paladar, encía y piso de boca.

 Al retirarlos con gasa dejan una mucosa eritematosa o levemente sangrante.

Candidiasis eritematosa aguda:

Se presenta como secuela de la anterior o en forma primaria. Consiste en lesiones rojas o eritematosas dando el aspecto de una C. pseudomembranosa aguda a la que se le ha retirado la placa blanca, frecuentemente ubicadas en dorso de lengua y paladar duro.

Candidiasis hiperplásica crónica:

En esta forma las lesiones orales consisten en placas blancas que no se desprenden fácilmente, firmes, observándose en labios, lengua y mejillas. Esta lesión persiste por años.

Candidiasis crónica eritematosa:

 Esta forma de candidiasis es la más frecuente de encontrar en pacientes portadores de prótesis acrílica.

 Se presenta como una inflamación rojiza, difusa en el paladar duro a menudo en conjunto con queilitis angular y comprometiendo el dorso de la lengua donde se aprecia zona rojiza, depapilada, a veces con zonas blanquecinas e incluso "papilomatosas" o "granulomatosas.

VIH-SIDA y lesiones cutáneas en pacientes infectados

Infección por VIH/SIDA

 El VIH o Virus de la Inmunodeficiencia Humana, es el causante del síndrome de inmuno deficiencia adquirida (SIDA)

 se transmite de una persona a otra, por vía sexual, sanguínea, y perinatal.

 Se le llama SIDA a una etapa avanzada de la infección producida por este virus, cuando ya se han desplegado las distintas enfermedades oportunistas que pueden causar finalmente la muerte del paciente.

Etiología

 HIV virus RNA , de la familia de los retrovirus por transcribirse el RNA a DNA

 Subfamilia de los lentivirus que se caracterizan por producir enfermedades lentamente progresivas y fatales.

 Se han identificado dos formas de virus de

inmunodeficiencia: el HIV-1 que es el más común, y el HIV-2, que causa una enfermedad menos agresiva.

EVOLUCION DEL VIH-SIDA CHILE, 1986-2005

 La epidemia de VIH-SIDA se inició en Chile en 1984, con 6 personas afectadas, distribuidas en las regiones V, VIII y Metropolitana.

 Todos estos casos eran hombres entre los 27 y 42 años. En 1985 la Región Metropolitana notifica la primera mujer en el país.

 Entre 1984 y 2004 han muerto 5.043 personas por SIDA y, hasta el 2005, se han notificado 15.870 casos de VIH o SIDA.

 Tendencias: predominio del contagio heterosexual, feminización de la epidemia.

Ciclo Viral

El momento crítico en la infección por HIV es la unión de la proteína env gp120 a la molécula CD4 (abundantes en linfocitos CD4 y en menor cantidad en monocitos/macrófagos) de la membrana celular de las células huésped. Producida la unión se produce la internalización del virus en la célula huésped en un proceso que participa la gp41.

Posteriormente se rompe el core liberando el RNA al citoplasma de la célula huésped.

Fisiopatología

 El HIV es adquirido a través de la exposición de la sangre del huésped o de sus membranas mucosas con sangre o secreciones infectadas.

 Los modos de infección son tres: – Relación sexual

– Directa exposición a la sangre del huésped: drogas intravenosas, y transfusión de sangre o derivados contaminados.

– Transmisión vertical o perinatal: embarazo, trabajo de parto o lactancia.

 El poder citopático del HIV se manifiesta en deterioro funcional del linfocito infectado y los no-infectados

 En su máxima expresión, destruye a la célula huésped y de esta manera, en un período variable (meses, años), depleta de linfocitos CD4 al sistema linfático.

 Células T coordinan la respuesta inmune de otras células (otros linfocitos T, linfocitos B, células natural killer, etc.), la consecuencia es una inmunodeficiencia progresiva y profunda  dejando al huésped a merced de infecciones por patógenos comunes y oportunistas, y favoreciendo la aparición de neoplasias

Clínica

 Después de la exposición al virus, 50 a 80% de los pacientes presenta el Síndrome Retroviral Agudo (SRA) que es el equivalente a la "infección primaria" de otras ETS.

 El SRA se produce entre 1 a 6 semanas post entrada del HIV.

 Este síndrome, similar a la mononucleosis, se caracteriza por cefalea, fiebre, adenopatías generalizadas persistentes, faringitis, rash cutáneo, mialgias, artralgias, trombocitopenia, leucopenia y diarrea. Las adenopatías son simétricas, móviles, de entre 0,5 a 2 cm de diámetro, y de localización cervical posterior y lateral, y submandibular y axilar.

 Laboratorio: reducción de los linfocitos con conservación de la relación CD4/CD8, para posteriormente ascender en base a los CD8 invirtiendo la relación CD4/CD8.

 El antígeno p24 del core viral (antigenemia) se detecta coincidiendo con la aparición de los síntomas hasta la seroconversión (anti core p24), que ocurre entre 2 a 12 semanas post entrada del HIV.

 La infección tiene un período de latencia clínica que dura en promedio 8-10 años y que concluye con las enfermedades oportunistas (EO) propias del SIDA

 Una vez que un paciente ha evolucionado a SIDA el promedio de sobrevida sin tratamiento es de 9 a 24 meses.

Etapas de la enfermedad

 PERIODO DE VENTANA: es el tiempo desde que una persona adquiere el VIH, hasta que pueda detectarse a través del examen de sangre (3 meses en Chile). En este período no existen anticuerpos contra el VIH suficientes para ser detectados por la técnica.

 PERSONA QUE VIVE CON VIH/SIN SINTOMAS : quien vive con el virus puede no tener síntomas durante muchos años (8-10 años)

 SIDA: Etapa en que aparecen signos y síntomas de enfermedades como consecuencia del debilitamiento del sistema inmunológico por el VIH. Esta fase puede ser prevenida y revertida a través de la asistencia a controles de salud periódicos, el autocuidado de la salud y el uso de medicamentos.

Diagnóstico Clínico: SRA o EO. Pruebas de laboratorio:

– métodos serológicos:

 detección de anticuerpos contra el virus, ej: ELISA-HIV y Western Blot. – métodos virales directos:

 cuantificación viral

 detección de antígenos virales como el p24  PCR del material genético del HIV

 cultivo viral.

Detección anticuerpos anti HIV (Enzyme linked immunosorbent assays: ELISA)

– Fundamental para la pesquisa, detecta anticuerpos contra todas las proteínas virales, en especial p24, gp41, gp120 y gp160.

Western Blot (WB): Se separan las proteínas del HIV y se analizan con anticuerpos específicos para cada fracción proteica; es la prueba confirmatoria , luego de ELISA.

Cuantificación viral (carga viral): mide la cantidad de partículas virales circulantes. Muy útil para evaluar estado clínico de la enfermedad y eficacia de tratamiento antiviral.

Un resultado es positivo sólo si el ELISA para HIV es confirmado por un test de Western Blot.

Clasificación

De todas las clasificaciones, la más utilizada en este momento es la del CDC, que combina la categoría clínica con la prueba de laboratorio más relevante: CD4.

A: Asintomático o SRA. B: Sintomático no A no C. C: Enfermedades oportunistas SIDA: A3, B3, C1, C2, C3.

Enfermedades que constituyen diagnóstico definitivo, sin confirmación de infección HIV, en pacientes sin otras causas de inmunodeficiencia

 Candidiasis del esófago, tráquea, bronquios o pulmones

 Criptococcosis extrapulmonar

 Criptosporidiosis >1 mes de duración

 Infección por Citomegalovirus (CMV) de cualquier órgano, excepto hígado, bazo o ganglios linfáticos, en pacientes >de 1 mes de edad

 Infección por Herpes simplex, mucocutánea (>1 mes de duración), o de bronquios, pulmones o esófago.

 Sarcoma de Kaposi en pacientes <60 años

 Linfoma primario del sistema nervioso central (SNC) en pacientes <60 años

 Neumonitis linfoidea intersticial (LIP) y/o hiperplasia linfoídea pulmonar (PLH) en pacientes <13 años

 Complejo Mycobacterium avium o M. kansaii diseminada

 Neumonia Pneumocystis carinii

 Leucoencefalopatía progresiva multifocal

 Toxoplasmosis cerebral en pacientes >1 mes de edad

Caso 1: erupción vesiculosa diseminada

Esta foto pertenece a un enfermo en estado de caquexia, con grave deterioro de su aparato inmunitario causado por el VIH. En el curso de una erupción vesiculosa diseminada, progresiva, de localización muco-cutánea agregó síntomas respiratorios y finalmente murió. En la radiografía de tórax se observó una opacidad con patrón intersticio nodular bilateral y difuso. La biopsia de piel confirmó la infección herpética diseminada. La enfermedad pulmonar posiblemente haya tenido igual etiología.

Caso 2: erupción vesiculosa agrupada

Esta foto corresponde a una enferma con herpes zoster. Cuando el zoster se presenta en una persona joven sin otro factor conocido de inmunodepresión debe sospecharse una infección por el VIH. En este caso fue confirmada por el estudio serológico.

Caso 4: pápulas blanquecinas

Estas lesiones indoloras, bajo la forma de pápulas blanquecinas, perladas, firmes, umbilicadas, corresponden a Molluscum contagiosum. Pueden verse en la población general pero son más frecuentes en infectados por VIH. Habitualmente son múltiples y localizadas en cuello, rostro, pliegues axilares e inguinales, región anogenital.

Caso 5: nódulos verrucosos

Las lesiones de mano que se observan en la figura pertenecen a un enfermo infectado por el VIH. Son verrugas virales producidas por papilomavirus humano (PVH). Pueden observarse en la población general, pero adquiere mayor intensidad en el infectado por aquel virus. Se tratan con criocirugía o agentes tópicos (ácido tricloroacético o crioterapia con nitrógeno líquido).

Caso 6: chancro en boca

Esta foto pertenece a un enfermo infectado con el VIH y que consultó por un chancro sifilítico gigante de boca. El diagnóstico se sospechó por tratarse de una lesión ulcerada de fondo indurado, indolora y con adenopatías satélites que deformaban la región. La confirmación se tuvo con el VDRL reactivo 32 UI. Curó con benzetacil 2.400.000 UI i/m semanal por 3 semanas.

Caso 7: lesiones violáceas frontales

Consultó por lesiones dérmicas diseminadas, de color violáceo amarronadas, sobreelevadas e indoloras, como las que se observan en su frente. Negó

repercusión general y fiebre. No se vieron lesiones en la mucosa oral ni en las zonas genitales y perianales. En el resto del examen físico se palparon adenomegalias generalizadas de 1 cm de diámetro.

La sospecha inicial fue de histoplasmosis sistémica. La biopsia de piel fue

compatible con una sífilis. El VDRL de 64 UI confirmó ese diagnóstico. Tratado con benzetacil desaparecieron las lesiones.

Caso 8: queilitis angular

Lo que se observa en esta foto es una queilitis angular. Se caracteriza por ser una lesión de la comisura bucal, eritematosa con grietas y fisuras. Plantea diagnóstico diferencial con una lesión de sífilis secundaria. Es causada por Candida albicans, aunque otros agentes como Streptococcus pyogenes y Staphylococcus spp. pueden asociarse.

Caso 9: ulceras bucales

Estas fotos son de 3 enfermos con aftosis bucal. Se trata de una afección que suele ser frecuente y recurrente en los pacientes infectados por VIH. Se caracteriza por grandes úlceras dolorosas que dificultan la alimentación. Pueden extenderse al esófago y sobreinfectarse. Ocasionalmente deben ser biopsiadas para descartar otras enfermedades como el linfoma.

Caso 10: lesiones escamo costrosas

Paciente con serología positiva para el VIH conocida desde 5 años antes. Último control en policlínica hacía más de 1 año, habiéndose negado a recibir tratamiento antirretroviral.

Fue internado en el hospital por un cuadro de 2 semanas de evolución caracterizado por fiebre de 38º C, lesiones cutáneas múltiples, caracterizadas por costras con sangre; además de presentar dermatitis seborreica. Se realizó raspado de las lesiones para su estudio microbiológico, haciéndose diagnóstico por examen directo y cultivo de histoplasmosis.

Caso 11: placas blancas mucosa oral

En el enfermo de la figura se hizo diagnóstico de candidiasis orofaringea seudomembranosa, que es la forma más frecuente de presentarse esta enfermedad en esa localización. Las placas blancas, similares a leche cortada, se desprendían con la espátula, dejando una mucosa eritematosa. Otro patrón es el eritematoso que se

caracteriza por parches mucosos rojos.

La presencia de un muguet oral, en este paciente que no tenía otro factor de riesgo, hizo sospecharse la infección por el VIH y se solicitó ese estudio serológico que fue positivo.

Caso 12: lesiones intraesofágicas

Estas fotografías corresponden a esofagitis en enfermos con SIDA, en la primer figura la causa fue Candida spp. y en la segunda, viral.

Las 3 principales causas de esofagitis en el infectado por el VIH son: Candida albicans, VHS y CMV.

Los enfermos con esofagitis manifiestan tener disfagia y/o dolor retroesternal, aunque ocasionalmente la enfermedad es asintomática. Como la causa micótica es la más frecuente, cuando un infectado VIH presenta esos síntomas, puede iniciarse tratamiento empírico con ketoconazol o fluconazol. Si no mejora está indicado realizar una endoscopía con biopsia de la lesión.

El VHS suelen ocasionar ulceraciones poco numerosas, pequeñas y de localización proximal, en cambio CMV habitualmente produce ulceraciones más superficiales, de mayor tamaño, distribuidas a todo lo largo del esófago. Aunque el aspecto

macroscópico sea sugestivo, la histología es la que hace el diagnóstico etiológico.

Caso 13: erupción en placas escamosas

A este enfermo, infectado por el VIH y que estaba en tratamiento por una pneumocistosis pulmonar, se le diagnosticó además una dermatitis seborreica extensa de cara.

Aunque la dermatitis seborreica puede observarse en cualquier persona, es más frecuente, más intensa, más extensa y con más componente inflamatorio en el infectado por el VIH. Su intensidad es tanto mayor cuanto más severa es la

inmunodepresión. Por eso cuando un enfermo tiene una dermatitis seborreica con las características descritas, se le debe proponer la realización de una serología para VIH.

Esta enfermedad se caracteriza por una erupción en placas, eritemato-escamosas, que asientan en los surcos nasogenianos, cejas, pestañas, zonas de la barba, cuero cabelludo, región retroauricular, cara anterior de tórax, axilas e ingles.

Pityrosporum ovale es el germen implicado como posible causa de la dermatitis seborreica.

Caso 14: lesiones tumorales infiltradas

Las lesiones que se observan en estas figuras corresponden a sarcoma de Kaposi. El paciente desconocía hasta entonces su serología en relación al VIH, haciéndose diagnóstico simultáneo de ambas enfermedades. El primero fue confirmado por biopsia y la infección viral por estudio serológico. Al diagnosticarse sarcoma de Kaposi en un infectado por VIH, se hace además diagnóstico de SIDA.

El sarcoma de Kaposi es el tumor más frecuente relacionado con el SIDA. Se observa preferentemente en hombres homo y bisexuales. Si bien no se conoce su etiología se piensa que el herpes virus humano 8 pudiera estar

implicado en su desarrollo.

Se diferencia del Kaposi clásico en que se observa en personas jóvenes, las lesiones son múltiples y de evolución rápida. La piel es la localización más frecuente, pero también puede comprometer aparato digestivo, respiratorio, ganglios linfáticos, etc. Las lesiones cutáneas son de color vinoso, infiltradas, a veces nodulares o ulceradas, pudiendo, como en este caso, ser confluentes. En las mucosas son similares, aunque las que asientan sobre paladar duro son planas. Si bien en su inicio la enfermedad es asintomática, con la evolución puede causar dolor, necrosarse, sangrar y producir obstrucción. Tienen un origen multicéntrico, a partir del endotelio capilar o linfático. El compromiso linfático explica el importante linfoedema que puede observarse en los casos evolucionados.

Caso 15: lesiones cutáneas diseminadas

Este enfermo, usuario de droga intravenosa (UDIV), conocía estar infectado por el VIH desde 2 años antes. Consultó por las lesiones cutáneas diseminadas que se observan. La biopsia mostró que se trataba de un linfoma tipo B de alto grado. En el infectado VIH el linfoma es una neoplasia menos frecuente que el sarcoma de Kaposi, pero más frecuente que en la población general. Su comportamiento en general es agresivo y suele responder mal a los tratamientos. Su localización es habitualmente extranodal en: sistema nervioso central, aparato digestivo, piel, etc. Es posible que el virus de Epstein Barr desempeñe un importante papel en su desarrollo.

Caso 16: lesión infiltrativa de labio

Este enfermo consultó por una lesión infiltrativa y ulcerada de labio. Por la intensidad de la infiltración pareció no corresponder a un afta. Por eso se decidió hacer una biopsia con el fin de conocer su etiología. El anatomopatólogo informó que correspondía a un linfoma no Hodgkin. Al conocerse este diagnóstico se solicitó una serología para VIH que fue positiva.

Comentario final

En la actualidad, cuando se diagnostican ciertas enfermedades no habituales en el pacientes que se está viendo, hay que sospechar la posibilidad de que el enfermo esté infectado por el VIH.

Esto sucede con la tuberculosis y todas las otras enfermedades oportunistas que marcan el estadío sida, el linfoma no Hodgkiniano especialmente de localización extranodal, una meningitis viral, el púrpura trombocitopénico autoinmune (PTA), el síndrome mononucleótico, el herpes zoster en persona joven, el herpes simple extenso, intenso y duradero; la dematitis seborreica extensa e intensa, el muguet orofaringeo sin otra causa que lo explique, las candidiasis en general, etc.

Unidad II: Infección odontogénica-EBSA

Manifestaciones sistémicas y buco dentales de infecciones

Van a depender de

 Condicionantes microbiológicos -Virulencia de los gérmenes - Características del inoculo  Factores del huésped

-Factores sistémicos- respuesta inmune -Factores locales

Factores condicionantes de interés: - Diabetes mellitus

- Inmunodeficiencia adquirida (VIH-Sida) - Inmunodeficiencias primarias, etc. - Cáncer

- Anemia aplastica, neutropenia, etc. - Lupus eritematoso sistémico - Glomérulo nefritis crónica

Complicaciones infecciosas a distancia, de causa odontogenica

 Sepsis

 Abscesos por diseminación hematógena -pulmonares, neumonía necrotizante. -cerebral

-hepático, esplénico, renal, etc.  Endocarditis infecciosa

 Trombosis de senos venosos cerebrales  Meningitis

Endocarditis Infecciosa

 La endocarditis infecciosa es una infección del revestimiento de las cámaras y válvulas del corazón, causada por bacterias, hongos u otras sustancias infecciosas.

 La endocarditis normalmente es un resultado de una infección de la sangre. Las bacterias u otra sustancia infecciosa pueden entrar en el torrente sanguíneo durante ciertos procedimientos médicos, incluyendo procedimientos dentales, y viajar al corazón, donde se pueden establecer en las válvulas cardíacas dañadas.

 Las bacterias pueden proliferar y formar coágulos infectados que se desprenden y viajan al cerebro, los pulmones, los riñones o el bazo.

 La mayoría de las personas que desarrollan una endocarditis infecciosa tienen una cardiopatía o problemas en las válvulas subyacentes. Sin embargo, un microorganismo que comúnmente se encuentra