UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
CARRERA DE ODONTOLOGÍA
REMINERALIZACIÓN DEL ESMALTE MEDIANTE EL USO DE DURAPHAT Y FLÚOR PROTECTOR EN PREMOLARES DESMINERALIZADOS CON ÁCIDO LÁCTICO, VALORADO CON LA TÉCNICA DE MICRODUREZA: ESTUDIO
COMPARATIVO IN VITRO
Proyecto de Investigación presentado como requisito previo a la obtención del Título de Odontóloga
AUTOR: Paredes Quintana María Cristina
TUTORA: Dra. Patricia de Lourdes Alvarez Velasco
DERECHOS DEL AUTOR
Yo, María Cristina Paredes Quintana en calidad de autor del trabajo de investigación: REMINERALIZACIÓN DEL ESMALTE MEDIANTE EL USO DE DURAPHAT Y FLÚOR PROTECTOR EN PREMOLARES DESMINERALIZADOS CON ÁCIDO LÁCTICO, VALORADO CON LA TÉCNICA DE MICRODUREZA: ESTUDIO COMPARATIVO IN VITRO, autorizo a la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR a hacer uso del contenido total o parcial que me pertenecen, con fines estrictamente académicos o de investigación.
Los derechos de como autor me corresponden, con excepción de la presente autorización, seguirán vigentes a mí, de conformidad con lo establecido en los artículos 5, 6, 8; 19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su Reglamento.
También, autorizo a la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR realizar la digitalización y publicación de este trabajo de investigación en el repositorio virtual, de conformidad a lo expuesto en el Art. 144 de la Ley Orgánica de Educación Superior.
Firma:
--- María Cristina Paredes Quintana CC. No 172268588-8
APROBACIÓN DEL TUTOR DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Yo Dra. Patricia de Lourdes Alvarez Velasco en mi calidad de tutora del trabajo de titulación, modalidad Proyecto de Investigación, elaborado por María Cristina Paredes Quintana; cuyo título es: REMINERALIZACIÓN DEL ESMALTE MEDIANTE EL USO DE DURAPHAT Y FLÚOR PROTECTOR EN PREMOLARES DESMINERALIZADOS CON ÁCIDO LÁCTICO, VALORADO CON LA TÉCNICA DE MICRODUREZA: ESTUDIO COMPARATIVO IN VITRO, previo a la obtención de Grado de Odontóloga; considero que el mismo reúne los requisitos y méritos necesarios en el campo metodológico y epistemológico, para ser sometido a la evaluación por parte del tribunal examinador que se designe, por lo que lo APRUEBO, a fin de que el trabajo sea habilitado para continuar con el proceso de titulación determinado por la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR.
En la ciudad de Quito, a los 04 días del mes de Julio del 2016.
--- Dra. Patricia de Lourdes Alvarez Velasco DOCENTE – TUTORA
APROBACIÓN DE LA PRESENTACIÓN ORAL/ TRIBUNAL
El tribunal constituido por: Dra. Narcisa Coloma, Dra. Alejandra Cabrera y Dr. Fabricio Cevallos.
Luego de receptar la presentación oral del trabajo de titulación previo a la obtención del título de Odontóloga presentado por la señorita María Cristina Paredes Quintana.
Con el título:
REMINERALIZACIÓN DEL ESMALTE MEDIANTE EL USO DE DURAPHAT Y FLÚOR PROTECTOR EN PREMOLARES DESMINERALIZADOS CON ÁCIDO LÁCTICO, VALORADO CON LA TÉCNICA DE MICRODUREZA: ESTUDIO COMPARATIVO IN VITRO.
Emite el siguiente veredicto: (aprobado/reprobado) APROBADO.
Fecha: 20 de Febrero del 2017 Para constancia de lo actuado firman:
Calificación Firma
Presidente: Dra. Narcisa Coloma 16 ______________________
Vocal 1: Dra. Alejandra Cabrera 18 ______________________
Vocal 2: Dr. Fabricio Cevallos 17 ______________________
DEDICATORIA
A mis padres Jhony Fernando y Ximena Del Carmen por estar conmigo siempre de manera incondicional apoyándome en cada paso que doy, por creer en mí e impulsarme a cumplir mis metas, por su amor que me ofrecen cada día y por enseñarme que en la vida lo más importante es la familia, la integridad personal y el trabajo honesto.
A mis abuelitos Anita y Abraham por haber sido como unos padres para mí, inculcándome sus principios y sus valores, por el cariño que me brindaban a su lado, por haberme acompañado en momentos de alegría y de tristeza y aunque ya no se encuentran cerca de nosotros, sé que están a mi lado y me acompañan siempre.
A mis hermanos María José y Jesús por ser una fuerza en mi vida, por ser un ejemplo a seguir, son mi orgullo.
A mis amigos Doris N. y Wilmer G. por su amistad sincera y apoyo en nuestro camino universitario, además de ser personas con grandes valores y principios.
AGRADECIMIENTOS
A Dios por permitirme alcanzar una de las metas más anheladas de mi vida, por ayudarme, por cuidarme y brindarme tranquilidad en los momentos que más he necesitado.
A mis padres por apoyarme y alentarme en todo momento, por su paciencia, comprensión y cariño infinito.
A mi tutora y maestra Dra. Patricia Alvarez quien con su paciencia y amplio conocimiento supo guiarme de la mejor manera, apoyándome durante toda la elaboración del presente trabajo investigativo.
A la Dra. Ana Guijarro y todo el personal del Laboratorio de Análisis Clínico y Bacteriológico, al Msc. Bioquímico Farmacéutico Darwin Roldán del laboratorio de Oferta de Servicios y Productos de la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Central del Ecuador por su ayuda, por su amabilidad, por compartir sus conocimientos de una forma tan especial.
Al Ing. Patricio Riofrío y al Ing. Samuel Mosquera docentes del Laboratorio De Metalurgia de la Escuela Politécnica Del Ejército por permitirme el ingreso a sus instalaciones, por su apoyo y conocimiento para hacer posible esta investigación.
ÍNDICE DE CONTENIDOS
DERECHOS DEL AUTOR ... ii
APROBACIÓN DEL TUTOR DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN ... iii
APROBACIÓN DE LA PRESENTACIÓN ORAL/ TRIBUNAL ... iv
DEDICATORIA ... v
AGRADECIMIENTOS ... vi
ÍNDICE DE CONTENIDOS ... vii
LISTA DE TABLAS ... x
LISTA DE GRÁFICOS ... xi
LISTA DE FIGURAS ... xii
LISTA DE ANEXOS ... xiv
RESUMEN... xv
ABSTRACT ... xvi
INTRODUCCIÓN ... 1
CAPÍTULO I ... 3
1. EL PROBLEMA ... 3
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA... 3
1.2. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN ... 3 1.2.1. Objetivo General ... 3 1.2.2. Objetivos Específicos... 3 1.3. JUSTIFICACIÓN ... 4 1.4. HIPÓTESIS ... 4 CAPÍTULO II ... 5 2. MARCO TEÓRICO ... 5
2.1. ESMALTE DENTAL HUMANO ... 5
2.1.1. Generalidades ... 5
2.1.2. Propiedades Físicas Del Esmalte ... 6
2.1.2.1. Dureza ... 6
2.1.2.2. Elasticidad ... 6
2.1.2.3. Color y transparencia ... 6
2.1.2.4. Permeabilidad ... 7
2.1.3. Composición Química ... 7
2.1.3.1. Matriz Inorgánica ... 7
2.1.3.2. Matriz Orgánica ... 8
2.1.3.3. Agua... 9
2.1.4. Estructura Histológica ... 9
2.2. MÉTODOS PARA DETERMINAR LA MICRODUREZA ... 15
2.2.1. Microdureza ... 15
2.2.2. Microdureza De Knoop... 16
2.2.3. Microdureza De Knoop y Esmalte Dental ... 17
2.3. CARIES DENTAL ... 18
2.3.1. Proceso Dinámico De La Caries Dental ... 18
2.3.2. Lesión Incipiente o Mancha Blanca ... 24
2.3.2.1. Características macroscópicas ... 25
2.3.2.2. Características microscópicas ... 25
2.3.2.2.1. Zona superficial aprismática o capa de Darling ... 26
2.3.2.2.2. Cuerpo de la lesión o zona subsuperficial ... 26
2.3.2.2.3. Zona oscura ... 26
2.3.2.2.4. Zona translúcida ... 26
2.3.2.3. Métodos diagnósticos de las lesiones cariosas incipientes ... 27
2.4. REMINERALIZACIÓN TERAPÉUTICA ... 32
2.4.1. Conceptos Generales ... 32
2.4.2. Flúor Como Agente Remineralizante ... 36
2.4.3. Barniz Fluorado ... 41
2.4.3.1. Duraphat ... 45
2.4.3.2. Flúor Protector ... 46
2.4.4. Estudio In Vitro Modelo de pH cíclico ... 47
CAPÍTULO III ... 50 3. METODOLOGÍA ... 50 3.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN... 50 3.2. POBLACIÓN Y MUESTRA ... 50 3.2.1. Población... 50 3.2.2. Tamaño de la muestra ... 50 3.2.3. Criterios De Inclusión ... 51 3.2.4. Criterios De Exclusión ... 51
3.3. VARIABLES ... 51
3.3.1. Variables Independientes ... 51
3.3.2. Variables Dependientes ... 52
3.3.3. Operacionalización De Variables ... 52
3.4. PROCEDIMIENTOS ... 53
3.4.1. Obtención De Piezas Dentales Premolares ... 53
3.4.2. Limpieza De Los Premolares ... 53
3.4.3. Preparación De Las Muestras De Esmalte ... 54
3.4.4. Preparación de la superficie de las muestras de esmalte para la medición de microdureza ... 55
3.4.5. Elaboración de los moldes acrílicos ... 56
3.4.6. Medición Inicial De La Microdureza Del Esmalte Dental ... 58
3.4.7. Conformación De Grupos De Estudio ... 61
3.4.8. Formación De La Lesión Cariosa Incipiente ... 62
3.4.9. Medición De La Microdureza Posterior De La Desmineralización De Las Muestras De Esmalte ... 67
3.4.10. Preparación De Soluciones Desmineralizante Y Remineralizante ... 68
3.4.11. Aplicación De Agentes Remineralizantes En Lesiones Cariosas Incipientes 69 3.4.12. Simulación De Condiciones Bucales Aplicando El Régimen De pH Cíclico 71 3.4.13. Medición Final De La Microdureza Del Esmalte Dental Posterior A La Exposición De Los Agentes Remineralizantes ... 73
3.5. RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN ... 74
3.6. ANÁLISIS DE DATOS ... 74
3.7. ASPECTOS ÉTICOS ... 75
CAPÍTULO IV ... 76
4. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS ... 76
4.1. ANÁLISIS DE RESULTADOS ... 76 4.2. DISCUSIÓN ... 89 5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ... 93 5.1. CONCLUSIONES ... 93 5.2. RECOMENDACIONES ... 94 BIBLIOGRAFÍA... 95 ANEXOS ... 108
LISTA DE TABLAS
Tabla 1. Operacionalización de las variables ... 52
Tabla 2. Estadísticas descriptivas de los procedimientos para el Grupo A ... 79
Tabla 3. Comparación de medias entre los procedimientos del Grupo A ... 80
Tabla 4. Estadísticas descriptivas de los procedimientos para el Grupo B ... 81
Tabla 5. Comparación de medias entre los procedimientos del Grupo B ... 82
Tabla 6. Estadísticas descriptivas de los procedimientos para el Grupo C ... 83
Tabla 7. Comparación de medias entre los procedimientos del Grupo C ... 84
Tabla 8. Comparación entre el Grupo A y el Grupo B ... 85
Tabla 9. Comparación entre el Grupo A y el Grupo C ... 86
Tabla 10. Comparación entre el Grupo B y el Grupo C ... 87
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1. Evolución de dureza del esmalte del Grupo A ... 77
Gráfico 2. Evolución de dureza del esmalte del Grupo B... 77
Gráfico 3. Evolución de dureza del esmalte del Grupo C... 78
Gráfico 4. Dureza media del esmalte por procesos del Grupo A ... 80
Gráfico 5. Dureza media del esmalte por procesos del Grupo B ... 82
Gráfico 6. Dureza media del esmalte por procesos del Grupo C ... 84
Gráfico 7. Dureza media del esmalte por grupo de análisis ... 88
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Sustancia adamantina o esmalte dental ... 9
Figura 2. Corte transversal de los prismas adamantinos ... 10
Figura 3. Orientación de los cristales del prisma adamantino, corte transversal ... 11
Figura 4. A. Diagrama del cristal de hidroxiapatita; B. Iones que de forma tridimensional configuran la estructura cristalina de hidroxiapatita. ... 12
Figura 5. Unión amelodentinaria, línea de incremento, husos, penachos y laminillas del esmalte dental... 13
Figura 6. Indentador método de Knoop, indentador método de Vickers ... 16
Figura 7. Evento de flujo de iones entre la saliva, la biopelícula y el esmalte ... 21
Figura 8. Lesión cariosa incipiente del esmalte dental ... 25
Figura 9. Representación del espacio del poro en la lesión cariosa incipiente ... 27
Figura 10. Técnica de aleta de mordida indica lesión de caries mesial del primer molar superior ... 29
Figura 11. Representación esquemática del mecanismo de acción del fluoruro tópico ... 39
Figura 12. Glóbulos de fluoruro de calcio en la superficie del esmalte dental después de una aplicación de fluoruro de sodio por medio de dentífrico, MEB ... 40
Figura 13. Diámetros de los cristales adamantinos, cristal sano en la parte inferior, cuatro zonas histológicas de las lesiones del esmalte (izquierda) y remineralización (derecha) ... 42
Figura 14. Duraphat ... 45
Figura 15. Flúor Protector ... 46
Figura 16. Recolección de piezas premolares ... 53
Figura 17. Limpieza de las piezas dentales ... 54
Figura 18. Preparación de las muestras de esmalte... 55
Figura 19. Preparación de las muestras de esmalte... 56
Figura 20. Toma de impresiones ... 57
Figura 21. Conformación del molde acrílico y colocación de la muestra de esmalte ... 58
Figura 22. Microdurómetro Tukon “MO”, Wilson ... 59
Figura 23. Utilización del Microdurómetro ... 61
Figura 24. Formación de los grupos de estudio: Grupo A, Grupo B, Grupo C ... 62
Figura 25. Soluciones Desmineralizantes. ... 63
Figura 26. Desmineralización del esmalte con soluciones de ácido láctico ... 64
Figura 27. Análisis de muestras dentales desmineralizadas ... 66
Figura 29. Medición de Microdureza posterior de la Desmineralización ... 68
Figura 30. Solución Desmineralizante y Solución Remineralizante ... 69
Figura 31. A-B. Lavado y secado de las muestras de esmalte grupo A. ... 69
Figura 32. Protocolo de aplicación de Duraphat ... 70
Figura 33. Protocolo de aplicación de Flúor Protector ... 71
Figura 34. Muestras de esmalte en incubadora ... 72
Figura 35. Régimen de pH cíclico ... 73
Figura 36. Medición final de Microdureza posterior a la aplicación de agentes remineralizantes ... 74
LISTA DE ANEXOS
Anexo 1. Donación de premolares extraídos ... 108
Anexo 2. Dureza inicial grupos: A-B- C ... 109
Anexo 3. Dureza del esmalte desmineralizado grupos: A-B-C ... 110
Anexo 4. Dureza del esmalte tratado grupos: A-B-C ... 112
Anexo 5. Certificado de realización de ensayos de microdureza en la Escuela Politécnica del Ejercito ... 114
Anexo 6. Certificado de soluciones preparadas en el Laboratorio De Oferta De Servicios y Productos de la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Central del Ecuador ... 115
Anexo 7. Certificado de utilización de incubadora en el Laboratorio de Análisis Clínico y Bacteriológico de la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Central del Ecuador ... 116
Anexo 8. Bloques de esmalte del Grupo “A”, del Grupo “B” y del Grupo “C”, después del régimen de pH cíclico ... 117
TEMA: “Remineralización del esmalte mediante el uso de Duraphat y Flúor Protector en premolares desmineralizados con ácido láctico, valorado con la técnica de microdureza: Estudio comparativo In vitro”.
Autor: María Cristina Paredes Quintana. Tutora: Dra. Patricia de Lourdes Alvarez Velasco.
RESUMEN
La caries dental es una enfermedad infecciosa, multifactorial, transmisible, de proceso continuo, dinámico y crónico que afecta la estructura dentaria, en sus estadios iniciales se conoce como lesión cariosa incipiente o mancha blanca, lesión que puede ser reversible mediante el uso de barnices fluorados como Duraphat y Flúor Protector. Comparar a través de un estudio in vitro, la remineralización del esmalte dental mediante el uso de Duraphat y Flúor Protector en premolares desmineralizados con ácido láctico, valorado con la técnica de microdureza de Knoop. Se utilizó 45 bloques de esmalte dental, divididos en Grupo A (control) 15 bloques de esmalte, Grupo B (Duraphat) 15 bloque de esmalte y Grupo C (Flúor Protector) 15 bloques de esmalte, se realizó tres indentaciones para obtener la dureza inicial, luego se desmineralizó el esmalte dental con solución de ácido láctico para formar artificialmente la mancha blanca, se obtuvo la dureza post desmineralización y posteriormente se siguió el régimen de pH cíclico durante 14 días para remineralizar el esmalte dental, se obtuvo la dureza post tratamiento remineralizante, realizando nueve indentaciones por cada muestra. Mediante la prueba t-Student para muestras independientes, se demostró que ambos productos remineralizantes incrementan la microdureza del esmalte desmineralizado, 326,29 kg/mm2 Duraphat y 234,78 kg/mm2 Flúor Protector, siendo mayor el grupo B. Existe remineralización
del esmalte dental mediante el uso de Duraphat y Flúor Protector en premolares desmineralizados con ácido láctico valorado con la técnica de microdureza, estudio in vitro, logrando mejores resultados al utilizar Duraphat.
Palabras claves: CARIES INCIPIENTE; REMINERALIZACIÓN TERAPÉUTICA; PH CÍCLICO; MICRODUREZA.
TITLE: “Remineralization of enamel by using Duraphat and Protective Fluoride in premolars demineralized with lactic acid, measured with microhardness technique. Comparative in vitro study.”
Author: Maria Cristina Paredes Quintana. Tutor: Dr. Patricia de Lourdes Alvarez Velasco.
ABSTRACT
Tooth decay is an infectious disease, transmissible, multifactorial, continuous, dynamic and chronic disease that affects the dental structure. In its early stages, caries are known as incipient carious lesions or white stains, lesions that can be reversed by using fluoride varnishes such as Duraphat and Protective Fluoride. To compare, through an in vitro study, enamel remineralization after using Duraphat and Protective Fluoride in premolars demineralized with lactic acid, measured with Knoop’s microhardness technique. This study used 45 enamel blocks divided into Group A (control) with 15 enamel blocks, Group B (Duraphat) with 15 enamel blocks, and Group C (Protective Fluoride) with 15 enamel blocks. Then, we produced three indentations in order to assess initial hardness and proceeded to demineralize the enamel with a lactic acid solution in order to artificially produce a white stain, after which we assessed the new hardness value. The next step was to follow a cyclical pH regime for 14 days in order to re-mineralize the enamel and measure the new hardness value by performing nine indentations per sample. Student’s T test for independent variables showed that both products increase demineralized enamel microhardness, 326.29 kg/mm2 for Duraphat and 234.78 kg/mm2 for Protective Fluoride, Group B being greater. Conclusion: There is enamel remineralization when using Duraphat and Protective Fluoride in premolars demineralized with lactic acid, applying the microhardness test in vitro. The best results were found when using Duraphat.
Keywords: INCIPIENT CAVITY/ THERAPEUTIC REMINERALIZATION/ CYCLICAL pH/ MICROHARDNESS
INTRODUCCIÓN
El esmalte dental o sustancia adamantina ha sido considerado el tejido más mineralizado y duro de los tejidos calcificados del cuerpo humano capaz de soportar el proceso de masticación sin presentar fracturas, indicando que las células secretoras de la sustancia adamantina después de completar su formación involucionan desapareciendo durante la erupción dentaria, razón por la cual el esmalte dental carece de reparación (Lanata, 2008).
El esmalte dental sufre disolución química y localizada cediendo iones perdiendo iones, esto ocurre por ácidos bacterianos provenientes de la placa dental ácidos que descienden el pH de la placa dental a un nivel crítico para los cristales de hidroxiapatita 5.4, o por alimentos ácidos ingeridos en la dieta perdiendo iones este proceso se conoce como desmineralización, la desmineralización es revertida por la capacidad buffer de la saliva, la saliva al estar sobresaturada de iones de fosfato, calcio permiten la reincorporación de dichos iones en la superficie desmineralizada, promoviendo la recaptación de los minerales perdidos en los cristales parcialmente disueltos, produciéndose el proceso de remineralización (Cedillo J. , 2012); (Castellanos, Marín, Úsuga, Castiblanco, & Martignon, 2013).
El desequilibrio de los procesos dinámicos de desmineralización y remineralización, predominando el proceso de desmineralización resultado de los ácidos orgánicos bacterianos por periodos prolongados de tiempo en la estructura adamantina semanas e incluso meses origina la lesión cariosa incipiente primera manifestación clínica de la caries dental (Carrillo, 2010), es en esta etapa el momento adecuado para revertir o detener la lesión cariosa incipiente mediante la remineralización con terapia tópica de fluoruro, debido a que los iones fluoruro por su electronegatividad tienden a asociarse con otros elementos, difundiéndose hacia el interior de la lesión incipiente en la subsuperficie desmineralizada reaccionando con los iones de calcio y fosfatos remanentes formando cristales de fluorhidroxiapatita cristales más estables y resistentes a los ataques ácidos debido a que el pH crítico para la disolución de dichos cristales es de 4.5, aumentando la dureza del esmalte dental (Harris & García, 2005) (Cuadrado , Peña, & Gómez, 2013).
La falta de remineralización en las lesiones cariosas incipientes conduce a la cavitación del esmalte dental. Por las razones expuestas, la presente investigación tiene como objetivo comparar in vitro la remineralización del esmalte dental mediante el uso de Duraphat y Flúor
Protector en premolares desmineralizados con ácido láctico, valorando con la técnica de microdureza de Knoop.
CAPÍTULO I
1. EL PROBLEMA
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
¿Qué efectividad tienen los barnices fluorados Duraphat y Flúor Protector en remineralizar premolares desmineralizados con ácido láctico, valorando con la técnica de microdureza de Knoop?
1.2. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
1.2.1. Objetivo General
Evaluar la remineralización del esmalte dental mediante el uso de Duraphat y Flúor Protector en premolares desmineralizados con ácido láctico, valorado con la técnica de microdureza: Estudio comparativo in vitro.
1.2.2. Objetivos Específicos
Valorar la microdureza del esmalte dental afectado con ácido láctico, sin aplicación de tratamiento remineralizante.
Determinar la microdureza del esmalte dental afectado con ácido láctico, posterior a la aplicación de Duraphat.
Analizar la microdureza del esmalte dental afectado con ácido láctico, posterior a la aplicación de flúor Protector.
Comparar mediante pruebas estadísticas cuál de los dos agentes remineralizantes utilizados proporciona mayor microdureza al esmalte dental afectado con ácido láctico.
1.3. JUSTIFICACIÓN
En la práctica clínica el uso frecuente de barnices fluorados en las lesiones cariosas incipientes es indispensable ya que son utilizados para remineralizar el esmalte dental para detener o revertir la lesión cariosa incipiente, debido a que los fluoruros incrementan la remineralización del esmalte dental, remineralizando o reestructurando la lesión cariosa incipiente otorgando mayor resistencia al esmalte dental. Por lo tanto en la presente investigación se pretende corroborar y comparar la remineralización del esmalte dental mediante el uso de barnices fluorados Duraphat y Flúor Protector en premolares desmineralizados con ácido láctico, valorando con la técnica de microdureza. Es la razón de investigar y demostrar cual es el barniz fluorado que otorga mayor remineralización, mayor microdureza y de esta manera contribuir a la comunidad odontológica en el momento de elegir el barniz fluorado para tratar las lesiones de caries incipientes.
1.4. HIPÓTESIS
El barniz fluorado Duraphat que contiene 22.600 ppm de fluoruro en su composición favorece la remineralización del esmalte dental en premolares desmineralizados con ácido láctico aumentando la microdureza de manera más eficiente que el barniz fluorado Flúor Protector que presenta en su composición 1.000 ppm de fluoruro.
CAPÍTULO II
2. MARCO TEÓRICO
2.1. ESMALTE DENTAL HUMANO
2.1.1. Generalidades
El esmalte dental denominado también como sustancia adamantina o tejido adamantino, ha sido considerado el tejido más mineralizado y duro de los tejidos calcificados del cuerpo humano, encargado de cubrir y proteger al complejo dentino pulpar (Mount & Hume, 1999); (Gómez & Campos, 2009).
Embriológicamente la sustancia adamantina es de naturaleza ectodérmica, la cual se origina a partir de una proliferación localizada del epitelio bucal llamado órgano del esmalte, señalando además que los ameloblastos son las células secretoras de la sustancia adamantina, dichas células después de completar la formación del tejido adamantino involucionan y desaparecen durante la erupción dentaria a través del proceso de apoptosis, razón por la cual la sustancia adamantina carece de crecimiento y aposición (Eynard, Valentich, & Rovasio, 2008); (Joubert, 2010).
El esmalte dental no presenta células después de la erupción dentaria y no posee vascularización e inervación lo cual impide su reparación, por este motivo el esmalte dental no debe ser considerado como tejido sino como sustancia adamantina (Lanata, 2008); (Hueb De Menezes, y otros, 2009).
La sustancia adamantina se encuentra compuesta de materia inorgánica 96%, materia orgánica 1% y agua 3%, la materia inorgánica se encuentra representada por los cristales de hidroxiapatita “Ca10(PO4)6(OH)2”, cuya organización forma los prismas del esmalte
denominados también unidad estructural básica de la sustancia adamantina, la materia orgánica se encuentra constituida por lípidos y proteínas y el tercer componente es el agua cuyo porcentaje disminuye progresivamente con la edad (Henostroza, 2007); (Gartner & Hiatt, 2007).
La sustancia adamantina presenta una superficie interna la cual se relaciona con la dentina mediante la unión amelodentinaria mientras que la superficie externa del esmalte se relaciona con el medio oral, a nivel del cuello dental el esmalte se relaciona con el cemento por la unión amelocementaria (Mount & Hume, 1999). Por su parte (Sepúlveda, 2012) indicaron que el esmalte dental presenta un grosor máximo de 2 a 3 mm en los bordes libres de incisivos, bordes libres de caninos y en las cúspides de premolares y molares, sin embargo presenta un mínimo espesor a nivel de fosas, surcos intercuspídeos y en la unión amelocementaria.
2.1.2. Propiedades Físicas Del Esmalte
2.1.2.1. Dureza
La dureza de la sustancia adamantina se refiere a la resistencia que posee la superficie del esmalte dental al desgaste, a ser rayada o a sufrir cierta deformación provocada por la aplicación de presiones externas, en la escala de Knoop la dureza del esmalte dental varía de 343 (±23) kg/mm2 y presenta un nivel 5 de dureza en la escala de Mohs, cuya escala es del 1 al 10 (Barrancos & Barrancos, 2006); (Craig R. , 1988).
2.1.2.2. Elasticidad
La sustancia adamantina presenta reducida elasticidad como lo mencionan (Hueb De Menezes, y otros, 2009); (Chiego, 2014) debido al mínimo porcentaje de agua y materia orgánica que posee en su composición, por ello, aun cuando presenta extrema dureza se torna frágil con el riesgo de microfracturas o macrofracturas cuando no presenta el apoyo elástico de la dentina que le permite al esmalte dental realizar micromovimientos sin fracturarse.
2.1.2.3. Color y transparencia
El color del esmalte dental según (Henostroza, 2007) depende directamente de la dentina subyacente, presentando un color blanco amarillento en las zonas de menor espesor del esmalte y un color blanco grisáceo en las zonas de mayor espesor. Por ello (Sepúlveda, 2012) señaló que la sustancia adamantina se caracteriza por ser translúcido debido al paso de la luz a través del mismo, siendo la transparencia proporcional al grado de mineralización del esmalte, a
menor mineralización presenta menor translucidez y a mayor mineralización presenta mayor translucidez.
2.1.2.4. Permeabilidad
La permeabilidad de la sustancia adamantina es muy escasa, señalando que el esmalte dental permite la difusión continua de agua y determinados iones presentes en la saliva a través de penachos, husos, laminillas, espacios ubicados alrededor de los prismas adamantinos y espacios localizados dentro de estos prismas denominados microlaminillas, permitiendo el proceso de remineralización gracias a la saliva o a través de la aplicación tópica de agentes terapéuticos fluorados (Avery & Chiego, 2007); (Eynard, Valentich, & Rovasio, 2008)
2.1.2.5. Radiopacidad
La radiopacidad del esmalte dental se debe a la resistencia del mismo al paso de los rayos Roentgen, por su alta mineralización es considerado el elemento más radiopaco del cuerpo humano, observándose radiográficamente como un capuchón blanco, cuya importancia radica en diferenciar zonas del esmalte afectadas con caries dental donde se va a observar disminuida su radiopacidad (Davis, 1988); (Garone & Valquiria, 2010).
2.1.3. Composición Química
La sustancia adamantina químicamente se encuentra constituida por la matriz inorgánica en un 96%, matriz orgánica en un 1% y agua en un 3%.
2.1.3.1. Matriz Inorgánica
Según (Garone & Valquiria, 2010); (Escobar, 2012) la matriz inorgánica de la sustancia adamantina se basa en el mineral hidroxiapatita conformado en gran parte de iones de calcio, fosfato e hidroxilo “Ca10(PO4)6(OH)2”, señalando que el cristal de hidroxiapatita no es pura,
por ello contiene pequeñas cantidades de iones considerados como impurezas estos son iones de potasio, sodio, magnesio, zinc, cloro y carbonatos dichos iones tornan a la apatita más soluble frente al ataque ácido. Enfatizando que (Podestá & Arellano, 2013) señalaron que el grupo hidroxilo puede ser reemplazado por el ión fluoruro, ión que no es considerado como
impureza formando cristales de fluorohidroxiapatita “Ca10(PO4)6(OH.F)2” cuya apatita es más
resistente y menos soluble frente al ataque ácido.
2.1.3.2. Matriz Orgánica
El componente principal de la matriz orgánica de la sustancia adamantina es de naturaleza proteica, estas proteínas se presentan en diferentes etapas de formación y maduración de la sustancia adamantina y son:
Amelogeninas: Son las proteínas más abundantes al iniciar la amelogénesis, estas proteínas van disminuyendo conforme aumenta la madurez del esmalte dental, su importancia radica en que establece y mantiene espacios entre los prismas de la sustancia adamantina (Stevens & Lowe, 2007); (Ross & Pawlina, 2008).
Enamelinas: Son proteínas producidas por la degradación de las amelogeninas, ubicándose en los cristales de hidroxiapatita y entre dichos cristales ayudando en la permeabilidad de la sustancia adamantina (Avery & Chiego, 2007); (Gartner & Hiatt, 2007).
Ameloblastinas: Son proteínas que se localizan en la periferia de los cristales adamantinos, en la capa más superficial de la sustancia adamantina (Joubert, 2010); (Espinosa, Valencia, & Ceja, 2012).
Tuftelina: Son proteínas que se localizan en la unión amelodentinaria al inicio del proceso de formación de la sustancia adamantina (Gómez & Campos, 2009); (Espinosa, Valencia, & Ceja, 2012).
Parvalbumina: Son proteínas cuya función radica en el transporte de calcio del medio intracelular al extracelular (Amerise, Delgado, Meheris, Santana, & Dominguez, 2005); (Espinosa, Valencia, & Ceja, 2012).
Presenta otros componentes además de las proteínas anteriormente mencionadas, encontrándose proteínas séricas, lípidos y enzimas como proteinasas de serina y metaloproteinasas (Gómez & Campos, 2009); (Podestá & Arellano, 2013).
2.1.3.3. Agua
Se ubica en la superficie del cristal adamantino constituyendo la llamada capa de agua adsorbida o capa de hidratación, cuyo porcentaje es escaso y va disminuyendo progresivamente con la edad (Gómez & Campos, 2009); (Garone & Valquiria, 2010).
2.1.4. Estructura Histológica
La sustancia adamantina se encuentra formada por la unidad estructural básica llamada también prisma o varilla del esmalte y por unidades estructurales secundarias que se originan a partir de los prismas del esmalte (Avery & Chiego, 2007); (Lanata, 2008).
El prisma de la sustancia adamantina está compuesto por cristales de hidroxiapatita, indicando que el conjunto de dichos prismas forma el esmalte prismático el mismo que constituye la mayor parte de la matriz extracelular mineralizada, mientras que el esmalte avarillar o aprismático se caracteriza por no formar ninguna estructura geométrica, ubicándose en la unión amelodentinaria y en la periferia de la corona (Geneser, 2000); (Amerise, Delgado, Meheris, Santana, & Dominguez, 2005).
Figura 1. Sustancia adamantina o esmalte dental Fuente: (Chiego, 2014)
Según explicó (Leeson, Leeson, & Paparo, 1990); (Barrancos & Barrancos, 2006) morfológicamente cada prisma adamantino es de estructura longitudinal, los cuales se dirigen desde la unión amelodentinaria hasta la superficie libre del esmalte dental presentando un
recorrido sinuoso, señalando que su longitud es mayor en relación con el ancho debido al trayecto ondulado que presentan, los prismas ubicados en las cúspides son más largos que los prismas situados en el área cervical del diente, además la cantidad de prismas varían en relación con el tamaño de la corona encontrándose entre 5 y 12 millones, 5 millones en los incisivos laterales inferiores entretanto que en los primeros molares superiores se encuentran 12 millones de prismas adamantinos.
El diámetro de los prismas adamantinos como lo indican (Bhaskar, 1993); (Ross & Pawlina, 2008) varían entre 4 a 10 µm siendo de menor tamaño en el lugar de origen y va aumentando gradualmente conforme llega a la superficie libre del esmalte, presentando un espesor de 6 µm en promedio, además los prismas que se ubican en el vértice de la corona son los más largos que hay midiendo hasta 2.000 µm de longitud.
Figura 2. Corte transversal de los prismas adamantinos Fuente: (Ross & Pawlina, 2008)
Los prismas adamantinos en un corte longitudinal al observarse mediante microscopia electrónica de barrido se presentan como varillas paralelas irregulares, sin embargo en un corte transversal la morfología de los prismas es en ojo de cerradura distinguiéndose dos regiones la cúpula esférica o cabeza que presenta 4 µm de anchura y la cola cuya terminación es irregular presentando 1 µm de anchura, al incluir la cúpula esférica y la cola presentan 8 µm de largo (Stevens & Lowe, 2007). Asimismo (Escobar, 2012) refirió que los prismas de la sustancia adamantina se encuentran estrechamente asociadas entre sí como un sistema de engranaje para proporcionar mayor resistencia al esmalte dental frente a las fuerzas masticatorias.
La cabeza o cúpula esférica se encuentra orientada hacia la superficie del diente indicando que los cristales adamantinos presentes en la misma siguen el eje longitudinal del prisma mientras que la cola se encuentra orientada hacia la profundidad en sentido de la raíz de la pieza dentaria cuyos cristales se sitúan en el eje transversal a la cúpula esférica (Chiego, 2014); (Xiaoke, Jinfang, Joiner, & Chang, 2014).
Figura 3. Orientación de los cristales del prisma adamantino, corte transversal Fuente: (Chiego, 2014)
Acotando que según (Barrancos & Barrancos, 2006); (Hueb De Menezes, y otros, 2009) los cristales adamantinos miden aproximadamente 25 nm de espesor , 40 nm de ancho y 160 nm de longitud, la morfología de los cristales adamantinos es de hexágonos elongados, señalando que los cristales se encuentran constituidos por la agregación de las llamadas celdillas unitarias las cuales representan las unidades básicas de asociación iónica de las sales minerales en el seno del cristal, dichas celdillas unitarias que asociadas conforman el cristal presentan una configuración química y cristalográfica de forma hexagonal.
Las celdillas son de forma hexagonal por ello en los vértices se presentan iones de calcio mientras que en el centro se ubica un ión de hidroxilo, presenta además otro grupo de iones de calcio localizados en la periferia del hidroxilo ubicados por dentro del anterior hexágono del calcio, entretanto que los iones de fosfatos se localizan entre los iones de calcio ubicados en los vértices del hexágono externo (Gómez & Campos, 2009); (Xiaoke, Jinfang, Joiner, & Chang, 2014).
Figura 4. A. Diagrama del cristal de hidroxiapatita; B. Iones que de forma tridimensional configuran la estructura cristalina de hidroxiapatita.
Fuente: (Gómez & Campos, 2009)
El trayecto de los prismas del esmalte dental es sinuoso siguiendo el eje mayor de la pieza dental, por lo cual en la zona cervical de los dientes permanentes los prismas se encuentran orientados en sentido horizontal, mencionando que conforme los prismas llegan a la cúspide se inclinan progresivamente, por ello en la zona cuspídea los prismas adamantinos se encuentran orientados verticalmente (Eynard, Valentich, & Rovasio, 2008); (Podestá & Arellano, 2013).
El esmalte avarillar o aprismático según (Stevens & Lowe, 2007); (Tanevich, y otros, 2013) se localiza en la superficie externa de los prismas adamantinos por lo tanto se ubica en la conexión amelodentinaria y en toda la superficie de la corona, tanto en dientes deciduos como en dientes permanentes, presentando un espesor de 20 a 40 µm, el cual se encuentra en menor medida en las vertientes de las superficies cuspídeas y en mayor medida en las zonas cervicales, fosas y fisuras de los dientes permanentes.
Por su parte (Gómez & Campos, 2009); (Joubert, 2010) refirieron que la sustancia adamantina presenta unidades estructurales secundarias, las cuales se originan a partir de los prismas llamadas también unidades estructurales primarias, dichas unidades estructurales secundarias se obtienen por varios mecanismos como por el diferente grado de mineralización, el cambio en el trayecto de los prismas, la interrelación del esmalte con la dentina y la interrelación del esmalte con la periferia medioambiental, por el diferente grado de mineralización se originan las estrías de Retzius, las periquimatías y los penachos de Linderer.
Las estrías de Retzius conocidas también como líneas de incremento según explicaron (Ross & Pawlina, 2008); (Tanevich, y otros, 2013) son estructuras que se presentan como consecuencia del depósito sucesivo de capas de esmalte durante la formación de la corona dental, cuyos intervalos es de 20 a 80 µm, extendiéndose de diferente manera, en las cúspide y bordes incisales se dirigen desde la conexión amelodentinaria de un lado de la cúspide hacia la conexión amelodentinaria del otro lado de la cúspide formando una curvatura mientras que en las caras laterales de la corona se dirigen desde la conexión amelodentinaria hacia la superficie externa en forma oblicua, señalando que en la zona cervical son más numerosas.
Figura 5. Unión amelodentinaria, línea de incremento, husos, penachos y laminillas del esmalte dental
Fuente: (Chiego, 2014)
Las periquimatías conocidas también como líneas de imbricación de Pickerill son crestas o rebordes transversales poco profundos resultado de la terminación de las líneas de incremento en la superficie del esmalte, se localizan en la superficie del esmalte siendo más prominentes en la zona cervical de la corona (Stevens & Lowe, 2007). Entretanto (Chiego, 2014) mencionó que los penachos de Linderer son estructuras consideradas como defectos de la sustancia adamantina, ubicándose en el tercio interno del esmalte, desplegándose en forma de arbusto desde la conexión amelodentinaria, constituidos por tejido poco mineralizado, amorfo y rico en proteína enamelina.
Indicando además que debido al cambio en el recorrido de los prismas adamantinos se originan las bandas de Hunter- Schreger y el esmalte nudoso, las bandas de Hunter-Schreger
son bandas oscuras o diazonas y bandas claras o parazonas, se encuentran ocupando las cuatro quintas partes más internas del esmalte dental, las cuales presentan diferente anchura y cuyos límites son indefinidos, el origen de las bandas se desconoce pero se presume que resultan del diferente plano de corte de los prismas adamantinos, en cortes longitudinales se observan las diazonas o bandas oscuras mientras que en cortes transversales se visualizan las parazonas o bandas claras (Lynch, Sullivan, Dickery, McGuillycuddy, & Sloan, 2010); (Xiaoke, Jinfang, Joiner, & Chang, 2014).
Por su parte (Mount & Hume, 1999); (Moreno, Ortiz, & Mejía, 2013) explicaron que el esmalte nudoso es considerado una zona especial del esmalte prismático, ubicándose en las cúspides de las piezas dentales, se encuentran formados por el entrecruzamiento de los prismas de la sustancia adamantina, brindando mayor resistencia al esmalte dental frente a la acción masticatoria.
Además gracias a la interrelación del esmalte dental con la dentina se originan la conexión amelodentinaria, los husos adamantinos y las periquimatías, señalando que la conexión amelodentinaria corresponde al sitio de unión entre la sustancia adamantina y la dentina, cuya retención firme está constituida por áreas festoneadas hipermineralizadas, presentando un espesor de 11,8 µm en toda la superficie de unión y en todas las piezas dentarias (Bhaskar, 1993); (Escobar, 2012).
Entretanto que los husos adamantinos corresponden a estructuras en forma de clavas irregulares de 15 a 40 µm de longitud y 1,5 µm de diámetro, ubicándose en la conexión amelodentinaria preferentemente en los bordes incisales o en las zonas cuspídeas extendiéndose hacia el interior del esmalte, corresponden a extensiones de los túbulos dentinarios en cuyo interior se alojan prolongaciones odontoblásticas ya sean cristales o material amorfo, esto ocurre debido a que la dentina se forma antes que la sustancia adamantina por ello se deposita esmalte alrededor de ella formándose esta estructura tubular, su importancia radica en la transmisión de estímulos (Sepúlveda, 2012); (Moreno, Ortiz, & Mejía, 2013).
Las laminillas del esmalte dental o microfisuras son estructuras finas y delgadas que se prolongan de forma rectilínea desde la superficie de la sustancia adamantina hacia la unión amelodentinaria, constituidas por tejido hipomineralizado, existiendo dos tipos de
microfisuras, las microfisuras primarias que se producen antes de la erupción dental, las cuales se originan cuando un prisma no llega a mineralizarse totalmente, extendiéndose desde la superficie del esmalte dental hasta el tercio medio de la sustancia adamantina, consideradas las más numerosas llamadas también microfisuras “Tipo A” (Gómez & Campos, 2009); (Sepúlveda, 2012).
Las microfisuras primarias también se originan cuando se presenta una separación entre los extremos de los prismas, en cuyo espacio se depositan las células degenerativas del esmalte, las cuales se extienden desde la superficie del esmalte hasta la unión amelodentinaria, llamadas también microfisuras “Tipo B” (Avery & Chiego, 2007). Mencionando también a las microfisuras secundarias las cuales se producen en la sustancia adamantina después de la erupción dental, originadas por traumas o por cambios bruscos de temperatura, se extienden desde la superficie del esmalte hasta llegar a la dentina, cuyo espacio es ocupado por materia orgánica proveniente de la saliva, llamadas también microfisuras “Tipo C” (Gómez & Campos, 2009).
2.2. MÉTODOS PARA DETERMINAR LA MICRODUREZA
2.2.1. Microdureza
Para (Craig R. , 1988); (Groover, 2013) los ensayos de Vickers (HV) y Knoop (HK) son métodos empleados para determinar la microdureza mediante la aplicación de microindentaciones considerados así debido a las bajas cargas que transportan sus indentadores, en el ensayo de Knoop el indentador presenta cargas de 100 g a 1000 g produciendo microindentaciones extremadamente delicadas este método se ha utilizado para determinar la dureza del esmalte dental, la dentina y el cemento mientras que en el ensayo de Vickers el indentador presenta cargas de 1 kg a 120 kg, este método se ha utilizado para medir la dureza de los materiales dentales restauradores.
Las indentaciones son observadas a través de un microscopio, dichas indentaciones se las mide en micrómetros, señalando que para conseguir la dimensión exacta de la indentación es necesario preparar meticulosamente la superficie de la muestra mediante su desgaste y pulido (Callister, 2007); (Reis & Loguercio, 2012).
El indentador del método de Knoop según (Newby, y otros, 1985); (Rivas, 2012) es un diamante de forma piramidal alargada el cual presenta un ángulo transversal de 130º y un ángulo longitudinal de 172º, cuya indentación presenta una profundidad de 1/30 de la longitud mientras que el indentador del método de Vickers es un diamante de forma piramidal con base cuadrada cuyos ángulos de las caras es de 136º, la profundidad de la indentación es de 1/7 partes de la longitud.
Figura 6. Indentador método de Knoop, indentador método de Vickers Fuente: (Newby, y otros, 1985)
Por ello (Craig R. , 1988) indicó que la pieza dentaria al ser sometida mediante el método de Knoop registra los siguientes valores de dureza en el esmalte 343 ± (23) kg/mm2, el cemento 40 kg/mm2 y la dentina 68 kg/mm2 mientras que (Souza, y otros, 2009); (Rivas, 2012) señalaron que mediante el método de Vickers al utilizarlo en diferentes materiales de restauración se han obtenido los siguientes valores de dureza, en la resina fluida Wave (Australia) 16 kg/mm2, resina Z250 (3M ESPE) 102 kg/mm2, resina Resilab Master (Wilcos Brasil) 53 kg/mm2, resina W3D (Wilcos Brasil) 85 kg/mm2, resina Esthetic X (Dentisply EE.UU.) 75 kg/mm2, resina Vita Zeta (Vita Zahnfabrik Alemania) 30 kg/mm2, resina Sinfony (3M ESPE EUA) 26 kg/mm2 y resina Vita VM LC (Vita Zahnfabrik Alemania) 35 kg/mm2.
2.2.2. Microdureza De Knoop
El ensayo de Knoop fue desarrollado por Frederick Knoop en EE.UU. en el año de 1939, este método utiliza un indentador de diamante de forma piramidal alargada, cuya relación largo ancho es de 7 a 1, produciendo una indentación de forma romboidal presentando una diagonal mayor y una diagonal menor, siendo la diagonal mayor la que se mide para obtener el
correspondiente valor de microdureza (Donassollo, Romano, Demarco, & Della, 2007); (Groover, 2013).
El valor de microdureza de Knoop se obtiene según (Newby, y otros, 1985); (Craig R. , 1988) relacionando la carga aplicada P (kg) con el área proyectada de la indentación A (mm), utilizando la siguiente ecuación:
𝑯𝑲 =𝑷 𝑨=
𝑷 𝑪𝑳𝟐
Donde:
P: corresponde a la carga ejercida en kilogramos.
L: corresponde a la longitud de la diagonal mayor de la indentación en mm. A: corresponde el área proyectada de la indentación en milímetro cuadrado. C: corresponde al valor constante del penetrador Knoop con el valor de 0.07028.
2.2.3. Microdureza De Knoop y Esmalte Dental
De acuerdo con (Souchois, Botazzo, & Vieira, 2008); (Chávez, Santos, & Urzedo, 2011) la dureza del esmalte dental se encuentra en relación directa con el grado de mineralización que presenta la estructura adamantina, encontrándose variaciones considerables debido a la diferente orientación de los prismas y a la cantidad de los mismos, por ello para su determinación se requiere de métodos microscópicos, siendo el método de Knoop el adecuado para valorar al esmalte dental.
Enfatizando que según (Craig & Peyton, 1958); (Craig R. , 1988); (Barrancos & Barrancos, 2006) el valor de dureza de Knoop del esmalte dental en piezas dentales recién extraídas, sanas y maduras es de 343 ± (23) kg/mm2, recalcando que mediante el uso del presente método de microdureza se pueden determinar los cambios que ocurren en la sustancia adamantina ya sean cambios producidos por la pérdida de minerales desmineralización y por la ganancia de minerales remineralización.
2.3. CARIES DENTAL
La caries dental ha sido considerada por (Barrancos & Barrancos, 2006); (Henostroza, 2007) como una enfermedad infecciosa de origen multifactorial, transmisible, de proceso continuo, dinámico de desmineralización y remineralización, (Bordoni, Escobar, & Castillo, 2010) mencionaron que dicha enfermedad se caracteriza por la disolución química y localizada de los tejidos dentales duros causado por ácidos orgánicos producto del metabolismo bacteriano de azúcares fermentables, por ello (Cuenca & Baca, 2013) indicaron que al ser la caries dental una enfermedad continua sus estadios oscilan desde cambios subclínicos en la subsuperficie de la sustancia adamantina a nivel molecular hasta la completa destrucción de la pieza dentaria, enfatizando que dicha enfermedad en sus estadios iniciales puede ser tratada e incluso volverse reversible.
La caries dental es considerada la enfermedad de mayor prevalencia en los seres humanos, derivada del latín caries que significa putrefacción, esta enfermedad es el resultado de la interacción simultánea de cuatro factores fundamentales, el huésped enfocándose en la susceptibilidad de la pieza dental y la cantidad de saliva presente, la dieta refiriéndose al consumo excesivo de carbohidratos refinados (sacarosa), la placa dental en la cual se encuentran grandes cantidad de bacterias cariogénicas y el cuarto factor es el tiempo el cual es indispensable para que se produzca la enfermedad (Rubio, Cueto, Suárez, & Frieyro, 2006); (Ferreira & Zero, 2007).
Sin embargo este enfoque se encuentra incompleto debido a que se debe incluir la interacción de los factores etiológicos moduladores los cuales influyen en el surgimiento y evolución de las lesiones cariosas, estos son: Edad, salud general, fluoruros, nivel socioeconómicos, grado de instrucción, experiencia pasada de caries y variables de comportamiento (Fejerskov, 2004); (Henostroza, 2007).
2.3.1. Proceso Dinámico De La Caries Dental
Los procesos denominados como desmineralización y remineralización cuya abreviatura es DES/RE constituyen la base de la naturaleza dinámica de la caries dental, este fenómeno fisicoquímico se presenta en las piezas dentarias desde el momento de su erupción y los acompañan durante toda la vida, mientras estos procesos se mantengan en equilibrio no habrá
pérdida ni ganancia de minerales en la estructura dentaria (Featherstone J. , 2008); (Featherstone & Doméjean, 2012).
De acuerdo con (Pérez, 2005); (Henostroza, 2007); (Ojeda, Oviedo, & Salas, 2013) la cavidad bucal presenta una microflora abundante con variedad de especies microbianas, en el biofilm dental o biopelícula se consideran a tres especies primordiales relacionadas con la caries dental Streptococcus con las subespecies S. mutans y S. sobrinus considerados como los principales precursores del desarrollo inicial de la caries dental, Lactobacillus relacionados con la caries dentinal y los Actinomyces relevantes en el desarrollo de la caries radicular.
Para (Núñez & García, 2010); (Chamorro, Ospina, Arango, & Martínez, 2013) el
Streptococcus mutans es considerado el principal microorganismo iniciador de la caries dental
debido a sus características fisiológicas esto incluye la capacidad de adherirse a la superficie dental mediante las adhesinas antígeno I, II que se unen de forma específica con las glucoproteínas de la película adquirida; por la producción de polisacáridos extracelulares denominados glucanos a partir de la sacarosa (disacárido glucosa y fructuosa) los cuales son sustancias viscosas, insolubles en agua, importantes en la adherencia y acumulación del S.
mutans en la superficie dental y que ayudan además a estabilizar la masa de la placa dental.
También el S. mutans produce ácidos orgánicos principalmente ácido láctico implicado en el ataque de caries dental a partir de diversos sustratos del azúcar; tolera la acidez; produce polisacáridos intracelulares los cuales sirven como fuente interna de energía produciendo ácidos cuando no hay sacarosa disponible por ejemplo en las noches durante el sueño, indicando además que el S. mutans se encuentra en grandes cantidades en la placa dental presente en las lesiones en desarrollo de las superficies lisas (Harris & García, 2005).
Por su parte (Figueroa, Alonso, & Acevedo, 2009); (Núñez & García, 2010) mencionaron que estos microorganismos cariogénicos de la placa dental o biofilm presentan características acidogénicas y acidúricas, por ello metabolizan los carbohidratos fermentables ingeridos en la dieta produciendo ácidos orgánicos como ácido propiónico, acético, butírico, fórmico, principalmente ácido láctico, dichos ácidos descienden el pH de la placa dental a niveles críticos del esmalte iniciando la pérdida de minerales de la sustancia adamantina, estos cambios en el pH se conoce como curva de Stephan representado por el descenso del pH y la posterior recuperación del pH en periodos determinados de tiempo.
El pH salival en condiciones fisiológicas normales va de 6.2 a 7 en estas condiciones los cristales de hidroxiapatita se presentan estables, pero cuando desciende el pH salival debido a los ácidos orgánicos producto del metabolismo bacteriano llegando a niveles de 5.4 pH considerado como crítico para los cristales de hidroxiapatita, provocará el inicio de la disolución de los cristales de hidroxiapatita proceso conocido como desmineralización (Bordoni, Escobar, & Castillo, 2010); (Buttani & Calatayud, 2012).
De acuerdo con (Cuadrado , Peña, & Gómez, 2013); (Carmona, González, & Lujan, 2013) el inicio del proceso carioso está representado por el proceso de desmineralización, es decir por la disolución de los minerales del esmalte provocado por ácidos orgánicos bacterianos a partir del metabolismo de azúcares fermentables ingeridos en la dieta, la desmineralización tiene su origen a nivel atómico en la superficie de los cristales adamantinos.
La hidroxiapatita del esmalte dental presenta reducida solubilidad en un ambiente acuoso sin embargo se disolverá hasta lograr un equilibrio iónico con la solución que la rodea (fase iónica), dicho equilibrio es una constante llamada “producto de solubilidad Kps” la cual es la concentración de iones disueltos cuando la solución se encuentra saturada con el sólido mineral hidroxiapatita, indicando que el producto de solubilidad de la hidroxiapatita es de 10 -117, el
equilibrio entre la fase iónica solución y la fase no ionizada sólido hidroxiapatita rige la ley del equilibrio de acción de las masas “ Principio de Le Chatelier” en donde la constante del producto de solubilidad se mantiene ya sea por la precipitación en el sólido o por la disolución del sólido (Bezerra, 2008); (Bordoni, Escobar, & Castillo, 2010).
(Bezerra, 2008); (Bordoni, Escobar, & Castillo, 2010) indicaron la siguiente ecuación: Sólido Solución
“[Ca10(PO4)6(OH)2]n 10 Ca2+ + 6 PO43- + 2 OH-”
Señalando que cuando la concentración de cualquiera de los iones presentes en la solución iones de calcio, fosfato e hidroxilo disminuyen el equilibrio se dislocará hacia el lado derecho de la ecuación promoviéndose la disolución de la fase sólida de la hidroxiapatita hasta satisfacer el “producto de solubilidad” del mineral, de igual forma el aumento en la concentración de cualquier ión presente en la solución promueve la precipitación de más mineral en la fase sólida hidroxiapatita manteniendo la constante del equilibrio de solubilidad de la hidroxiapatita (Bezerra, 2008); (Bordoni, Escobar, & Castillo, 2010).
Los ácidos orgánicos bacterianos liberan hidrogeniones (H+) en la biopelícula y hacia la
saliva provocando el descenso del pH a niveles críticos pH por debajo de 5.4, el exceso de hidrogeniones se difundirá hacia el esmalte provocando la disolución de los minerales del esmalte hacia el biofilm y la saliva, se produce la disminución de la concentración de dos de los tres componentes del lado de la solución del lado derecho de la ecuación debido a que el hidrogenión (H+) reaccionan con los iones fosfato (PO4-3) para formar fosfatos primarios
(HPO4-2), fosfatos secundarios (H2PO4-1) y ácido fosfórico (H3PO4) (Bezerra, 2008); (Bordoni,
Escobar, & Castillo, 2010).
Los hidrogeniones (H+) reaccionan también con los iones hidroxilo (OH-) para formar agua (H2O), la disminución en la concentración de iones fosfato e iones hidroxilo en la solución
promueven la disolución de la fase sólida es decir los cristales de hidroxiapatita, produciéndose la pérdida de minerales de los cristales proceso denominado como desmineralización (Bezerra, 2008); (Castellanos, Marín, Úsuga, Castiblanco, & Martignon, 2013).
Figura 7. Evento de flujo de iones entre la saliva, la biopelícula y el esmalte Fuente: (Castellanos, Marín, Úsuga, Castiblanco, & Martignon, 2013)
Por su parte (García, Saldaña, & Basterrechea, 2008); (Boj, Catalá, García, Mendoza, & Planells, 2011) mencionaron que los iones de Calcio (Ca+2) liberados del esmalte por la pérdida de iones fosfato (PO4-3) e iones hidroxilo (OH-) se difunden hacia la biopelícula y hacia la
si el proceso de desmineralización persiste de manera incesante sin la recuperación que eleve el pH de los niveles críticos, va a contribuir con la formación de la lesión cariosa incipiente clínicamente visible como mancha blanca.
Sin embargo el proceso de desmineralización va a ser revertido por la salival que es el agente remineralizante natural, la saliva es una solución acuosa que se encuentra sobresaturada de iones de calcio, fosfato, hidroxilo, bicarbonatos y fluoruros, indicando que los iones bicarbonatos capturan el exceso de hidrogeniones del medio bucal, esto ocurre debido a que el bicarbonato (HCO-3) se une al hidrogenión (H+) para formar ácido carbónico (H2CO3) el cual
es un ácido débil que se descompone rápidamente en agua (H2O) y dióxido de carbono (CO2),
resultando la desaparición completa del ácido, cumpliendo con la capacidad tampón de la saliva (Featherstone J. , 2008); (Cuenca & Baca, 2013).
Por ello (Walsh, 2008); (Hernández & Aranzazu, 2012) mencionaron que gracias a la capacidad amortiguadora o tampón de la saliva se eleva el nivel del pH salival de 5.4 nivel crítico a 6.2 -7 pH neutro, (Bordoni, Escobar, & Castillo, 2010) señalaron que la saliva al estar sobresaturada de iones de fosfato, calcio e iones hidroxilo aumenta la concentración de estos iones en la solución en el lado derecho de la ecuación promoviendo la precipitación de minerales en los cristales de hidroxiapatita, permitiendo la reincorporación de dichos iones en la superficie desmineralizada, promoviendo la recaptación o reposición de los minerales perdidos en los cristales parcialmente disueltos, produciéndose el proceso de remineralización.
Según (Bordoni, Escobar, & Castillo, 2010) el proceso de remineralización es favorecido cuando se produce la desorganización o la eliminación de la placa bacteriana y cuando la estructura dentaria se encuentra expuesta con la saliva, no obstante (Portilla, Pinzón, Huerta, & Obregón, 2010) señalaron que el proceso de remineralización no es completamente eficaz para reintegrar todo el mineral perdido en los cristales de hidroxiapatita por lo que recomiendan potenciar la interacción de iones a través de la incorporación de iones fluoruro en el medio bucal.
Para (Flores & Montenegro, 2005); (Cedillo J. , 2012) estos procesos dinámicos de desmineralización y remineralización DES/RE se encuentran en equilibrio, sin embargo cuando la tasa de desmineralización de las piezas dentarias inducida por ácidos bacterianos excede la capacidad de la saliva para remineralizar los componentes dañados de la sustancia
adamantina este equilibrio se inclina a favor del proceso de desmineralización esto ocurre debido al consumo frecuente de azúcares fermentables, cuya repetición continua del proceso desmineralizante en la interfase esmalte-placa dental abarcado en un periodo de semanas e incluso meses resultará en la formación de la lesión primaria de la caries dental conocida también como lesión cariosa incipiente.
(Rojas, 2007); (Cedillo & Cedillo, 2012) señalaron que en la lesión cariosa incipiente había desmoronamiento de las superficies externas subsuperficiales del esmalte, si el proceso de desmineralización avanza, se presentaría mayor pérdida de minerales en el interior de la lesión cariosa incipiente, provocando el colapsando de la capa superficial externa que se mantenía intacta, originándose la cavitación del esmalte dental.
Por ello (Featherstone J. , 2004); (Cuadrado , Peña, & Gómez, 2013) indicaron que la inactivación de la lesión cariosa incipiente o el resultado final de la caries dental la cavitación de la estructura dentaria, está determinado por el equilibrio dinámico entre los factores patológicos que conducen a la desmineralización y los factores de protección que conllevan a la remineralización.
Entre los factores patológicos que conducen a la desmineralización se encuentran los microorganismos acidogénicos y acidúricos presentes en la placa dental, la frecuencia en el consumo de azúcares fermentables y la disfunción salival mientras que los factores de protección que conllevan a la remineralización se encuentran los componentes de la saliva iones de fosfato y calcio, el flujo salival, sustancias exógenas como uso de goma de mascar con xilitol, uso de fluoruros, clorhexidina, la aplicación de selladores y la dieta no cariogénica, señalando que desde esta perspectiva la lesión cariosa incipiente es reversible cuando se detectada a tiempo evitando tratamientos restauradores (Simeone, 2009); (Cuadrado , Peña, & Gómez, 2013); (Figueroa M. , 2013).
El desarrollo de la lesión cariosa según lo menciona (Harris & García, 2005) ocurre en tres diferentes etapas, la primera etapa es la lesión incipiente representada por cambios histológicos de la sustancia adamantina o esmalte dental, la segunda etapa consiste en el avance de la desmineralización inicial hacia la conexión amelodentinaria incluso llegando hasta la dentina, y la fase final se basa en la formación de la lesión evidente representada por la cavitación verdadera, por ello es importante la identificación precoz de la lesión incipiente debido a que
en esta etapa inicial el proceso carioso puede ser revertido o detenido; acotando que en la cavitación verdadera o fase final su tratamiento es con intervención operatoria.
Indicando que ciertas estructuras de la sustancia adamantina o esmalte dental son considerados como canales de difusión tales como los penachos del esmalte, las estrías de Retzius, poros, laminillas y husos del esmalte dental los cuales permiten la remineralización fisiológica de por vida de la sustancia adamantina, además debido al contenido de proteínas que poseen probablemente contribuyen a amortiguar las presiones intensas previniendo fracturas, en tanto que dichos canales desafortunadamente contribuyen a la conducción de los ácidos orgánicos de la placa dentobacteriana al interior de la sustancia adamantina para causar el proceso de desmineralización (Harris & García, 2005).
2.3.2. Lesión Incipiente o Mancha Blanca
Según explicaron (Loaiza, 2012); (Avery, Dean, & McDonald, 2014) luego de semanas de repetición del proceso de DES/RE con predominio del proceso de desmineralización, es evidente la primera manifestación clínica de la caries de esmalte, conocida como lesión incipiente o mancha blanca, presentándose tanto en dentición temporal como en dentición permanente.
De acuerdo con (Harris & García, 2005); (Zarta, y otros, 2012) al observarse con el microscopio electrónico la superficie desmineralizada del esmalte dental se evidencia la presencia de microcanales o poros pequeños en la zona superficial de las lesiones cariosas incipientes, dichos poros permiten la salida de los ácidos orgánicos de la placa dental directo a la región de subsuperficie del esmalte hacia el área que será el cuerpo de la lesión en expansión, señalando que el ataque inicial de los ácidos se da en los extremos finales de los prismas adamantinos y entre los prismas, por ello hay un ensanchamiento entre los prismas adamantinos adyacentes, indicando que los fluidos de la placa dental se esparcen a lo largo de estos espacios entre los prismas adamantinos, el ácido inicia disolviendo de manera preferencial los iones de carbonato, iones de magnesio, para después remover iones menos solubles como iones fosfatos, iones de calcio y otros iones presentes en el cristal.
2.3.2.1. Características macroscópicas
Para (Nasco, Gispert, Ventura, & Pupo, 2008); (Roche, Nasco, Gispert, Jiménez, & Ventura, 2009) clínicamente la lesión cariosa incipiente se observa en el esmalte dental como una zona blanquecina, yesosa, con aspecto de tiza, opaca, con pérdida de traslucidez, ligeramente áspera, porosa, no presenta cavitación y se la observa de mejor manera al secar la superficie con aire debido a que el aire reemplaza el agua presente en mayor proporción que en el esmalte sano por lo cual disminuye la refracción de la luz.
La localización de las lesiones cariosas incipientes está determinada por la ubicación de los depósitos de biofilm dental sobre las superficies adamantinas, ubicándose en los puntos de contacto de las caras proximales de las piezas dentales, en las zonas gingivales de las caras libres y en las paredes que delimitan las fosas y fisuras de las caras oclusales (Kidd & Fejerskov, 2004); (Namrata, Shantanu, Sadanand, & Saurabh, 2013).
2.3.2.2. Características microscópicas
Microscópicamente las lesiones incipientes o mancha blanca presentan cuatro zonas definidas las cuales se dirigen desde la superficie externa del esmalte hacia el interior, indicando que gracias al microscopio de luz polarizado se ha podido determinar el espacio de poro presente en el esmalte dental normal y en el esmalte dental afectado con la lesión cariosa incipiente el cual se presenta en mayor proporción, recalcando que cuando la desmineralización progresa el espacio de poro es mayor mientras que si hay proceso de remineralización el espacio de poro disminuye es menor (Moncada & Urzúa, 2008); (Cuenca & Baca, 2013).
Figura 8. Lesión cariosa incipiente del esmalte dental Fuente: (Carrillo, 2010)
2.3.2.2.1. Zona superficial aprismática o capa de Darling
La zona superficial aprismática se presenta relativamente intacta frente al proceso de desmineralización producido por el ataque ácido bacteriano esto ocurre debido a que esta zona representa la capa de superficie madura, ésta capa superficial se presenta como una franja permeable a la entrada de productos bacterianos por medio de los poros microscópicos que se extienden a través del mismo, su espesor varía entre los 20 a 100 µm, con la pérdida de minerales del 5 al 10% y un volumen de poro menor del 5%, presenta mayor rugosidad en comparación con el esmalte dental sano favoreciendo de esta manera a la mayor retención de la placa bacteriana incrementando el proceso de desmineralización, señalando además que dicha zona es el sitio de remineralización de la lesión cariosa incipiente (Harris & García, 2005); (Barrancos & Barrancos, 2006).
2.3.2.2.2. Cuerpo de la lesión o zona subsuperficial
El cuerpo de la lesión representa la zona más extensa de toda la lesión cariosa incipiente, en esta zona la desmineralización es más rápida aumentando la solubilidad de los cristales con la pérdida de mineral entre el 18 al 50%, mientras que el volumen del poro varía 5% en la periferia y 25% en centro del cuerpo, aumentando el riesgo de captación de pigmentaciones (Mount & Hume, 1999); (Carrillo, 2010)
2.3.2.2.3. Zona oscura
La zona oscura se ubica por debajo del cuerpo de la lesión, se denomina así por su aspecto en cortes transversales al microscopio óptico de luz polarizada observándose como una banda de color marrón, su espesor varía entre los 20 a 30 µm, presenta pérdida de minerales del 5 al 8% y el volumen de poro de 2 al 4%, mencionando que en esta zona es el lugar en donde puede haber remineralización, además cuando dicha zona es más amplia indica un periodo más largo de remineralización (Henostroza, 2007); (Boj, Catalá, García, Mendoza, & Planells, 2011).
2.3.2.2.4. Zona translúcida
La zona translúcida es la zona más profunda de la lesión cariosa incipiente, corresponde al frente de avance interno de la lesión, presenta pérdida de minerales de entre 1 al 2%, con 1%
