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Se realiza seguidamente una ergometría convencional sobre cinta rodante, que se detuvo en la segunda etapa por inicio de dolor torácico intenso en región re- troesternal irradiado a cuello, sin alteraciones electrocardiográficas sugestivas de isquemia. En el ecocardiograma se visualiza una gran tumoración en aurícula iz- quierda que protruye a través de la válvula mitral en diástole, con características que orientan a la presencia de mixoma auricular. Analítica de sangre y radiografía de tórax sin alteraciones significativas.
La paciente ingresa con carácter urgente en nuestro centro, para cirugía de tu- moración cardiaca, que se realiza el día 20/09/2013 con éxito. Coronariografía pre-quirúrgica sin lesiones susceptibles de revascularización. Mediante esterno- tomía media y tras entrada en circulación extracorpórea, se realiza atriotomía derecha, visualizándose masa pediculada adherida a septo interauricular, lleván- dose a cabo la exéresis de ambos, tras lo que se origina solución de continuidad en el techo auricular. Se reconstruyen ambos, septo y techo auricular, con parches de pericardio y sutura continua de prolene.
Valorada el revisiones post-alta, dada la persistencia de flutter, se remite a nuestra unidad para estudio electrofisiológico y ablación, que se realizan de forma pro- gramada en febrero de 2014.
PRuEbAs CoMPlEMEntARIAs
ʟ Electrocardiograma: flutter auricular con ondas F negativas y melladas en V1, y positivas en DII, DIII y aVF. Frecuencia ventricular a 120 lpm.
ʟ Analítica de sangre: leucocitos 14,81x10e3/μL (4,0-10,0), hematíes 3,21x10e6/μL (3,9-5,1), hemoglobina 8,9 g/dL (12,2-16,1), hematocrito 27,5% (36,9-49,6), VCM 85,6 fL (81,0-101,0), neutrófilos 52,4% (42,5-73,3), linfocitos 35,1% (17,4-46,7), mo- nocitos 5,5% (2,7-8,6), eosinófilos 4,5 % (0,5-6,0), basófilos 0,3% (0,1-1,2), INR 1,07 (0,8-1,25), TTPA 34,2 seg (24,0-38,0), glucosa 120,0 mg/dL (74,0-105,0), urea 43,0 mg/dL (13,0-50,0), creatinina suero 0,93 mg/dL (0,4-1,1), F.G.E. (*) >60,0 (*) filtra- do glomerular estimado (MDRD-4), sodio 142,0 mmol/L (137,0-148,0), potasio 4,4 mmol/L (3,6-4,9), calcio 8,8 mg/dL (8,7-10,6), *corregido por albúmina 9,0 mg/dL (-), colesterol 135,0 mg/dL (120,0-254,0), triglicéridos 171,0 mg/dL (27,0-150,0).
ʟ Radiografía de tórax: no se objetivan alteraciones de la contractilidad seg- mentaria.
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ʟ Coronariografía: ronco de coronaria izquierda: sin lesiones coronarias. Des- cendente anterior: ateromatosis difusa sin lesiones coronarias significativas.
Circunfleja: ateromatosis difusa sin lesiones coronarias significativas. Corona- ria derecha: lesión del 45% en su segmento proximal y oclusión crónica desde su segmento medio con adecuado relleno por circulación colateral homo y he- terocoronaria, siendo un vaso de escaso calibre.
ʟ Ecocardiograma prequirúrgico: gran tumoración auricular izquierda, que pro- truye en diástole a través de la válvula mitral causando estenosis a este nivel.
ʟ Ecocardiograma postquirúrgico: despegamiento pericárdico en techo de au- rículas. Cavidades derechas de tamaños normales, insuficiencia tricuspídea leve. Presión sistólica pulmonar estimada de 38 mmHg. Aurícula izquierda levemente dilatada (área 24 cm2). Válvula mitral con velos esclerosados. In- suficiencia mitral moderada. Vena contracta 5 mm. Ventrículo izquierdo no dilatado, con grosores ventriculares dentro de la normalidad. Fracción de eyección de ventricular izquierda conservada (Teich 73%). Válvula aórtica con velos esclerosados, trivalva, sin gradiente patológico a su través, sin insuficien- cia aórtica significativa, anatomía y diámetros de raíz aórtica normales. No se evidencia la presencia de masas intracavitarias.
EvoluCIón ClínICA
Estudio electrofisiológico y ablación: ECG al inicio del estudio: flutter auricular con ondas F negativas y melladas en V1 y positivas en II, III y aVF. Frecuencia ventricular a 120 lpm.
Catéteres: catéter decapolar Usci Bard para seno coronario, por punción de vena femoral derecha. Catéter Navistar Smart-touch curva F, por punción de vena fe- moral derecha.
Se demuestra flutter auricular con secuencia de activación muy simultánea o ex- céntrica (más precoz SC -seno coronario-: 1-2) con ciclo de 270 mseg. Se realiza mapeo de voltaje objetivando una escara en septo alto en relación con parche de pericardio y techo de aurícula derecha (AD)-septo interauricular, en relación con un segundo parche. Se muestra región de dobles potenciales sobre área de bajo voltaje en región antero-lateral, en relación con canulación de la aurícula.
Se realiza un mapa de activación objetivando una zona de mayor precocidad en
región septal alta. Dicho mapa sugiere origen focal. A continuación, se realiza una línea de radiofrecuencia entre región de dobles potenciales y vena cava inferior, sin interrupción del flutter, y posteriormente entre región septal alta posterior (con potenciales fragmentados y dobles) y región posterior sana de AD con in- terrupción del flutter con la primera aplicación. Posteriormente, y de forma es- pontánea, se induce un flutter autolimitado con ciclo de 280 mseg con secuencia de activación de proximal a distal en seno coronario que sugiere origen en istmo cavotricuspídeo (ITC). Se realiza ablación de ICT demostrando, finalmente, la pre- sencia de bloqueo en la conducción bidireccional.
ECG al término del procedimiento: ritmo sinusal a 60 lpm. QRS: 82 ms. Intervalos AH: 120 ms, y HV: 45 ms.
La evolución posterior de la paciente resultó favorable, manteniéndose en ritmo sinusal y sin recurrencia de arritmias objetivadas en registros de telemetría.
Finalmente, estable y asintomática, fue dada de alta a domicilio.
dIAGnóstICo
ʟ Flutter auricular atípico, con origen en microrreentrada septal alta de aurícu- la derecha. ablación focal, ablación lineal en región antero-lateral hasta vena cava inferior en región de escara, potenciales dobles y fragmentados con inte- rrupción de la taquicardia.
ʟ Inducción de flutter auricular común. Ablación del istmo cavotricuspídeo con criterios de eficacia.
ʟ Los previos.
dIsCusIón
Las taquicardias auriculares constituyen un grupo amplio, con diferentes me- canismos electrofisiológicos y sustratos patogénicos. Su estudio mediante car- tografía y test de estimulación, han permitido una definición más precisa de los mecanismos subyacentes y un tratamiento potencialmente curativo mediante la ablación con catéter o cirugía.
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Por otra parte, la cirugía cardiaca e incluso la ablación con radiofrecuencia, es- tán demostrando un notable potencial arritmogénico, ocasionando arritmias de futuro incierto.
La taquicardia auricular focal (TAF) se define como un ritmo auricular rápido, re- gular, no originado en el nodo sinusal, con ondas P de morfología estable en el ECG con alternancia con líneas de base, aunque pueden existir excepciones a esta regla general. La TAF se caracteriza por la activación auricular radial y centrífuga a partir de un punto de origen, que puede localizarse en cualquier parte de las aurículas, venas pulmonares, cava superior, seno coronario.
En las taquicardias auriculares macrorreentrantes (TAMR) la activación se produ- ce de modo continuo, sin interrupción, por un frente que rota en torno a un obstá- culo conformado por estructuras anatómicas como orificios valvulares o venosos, cicatrices. El diámetro del circuito debería ser mayor o igual a 2 cm para poder cartografiarlo correctamente según las técnicas actuales.
Se ha denominado aleteo auricular (AA) a aquellas taquicardias auriculares de muy elevada frecuencia (240-350 lpm), con ondas auriculares que producen una oscilación continua de la línea de base del ECG.
El AA típico o común constituye la TAMR más frecuente, y en general se detecta fácilmente dado su característico patrón electrocardiográfico con ondas F negati- vas en derivaciones inferiores. La elevada incidencia y la reproducibilidad del ECG en el AA típico se deben a la sólida configuración anatómica del circuito, con con- ducción circular alrededor del anillo tricúspide. La activación asciende en la AD septal, gira en el techo para hacerse descendente en la AD anterolateral y final- mente pasa entre el anillo tricúspide y la vena cava inferior para alcanzar de nuevo la AD septal. El circuito se hace estable por la presencia de un gran obstáculo en AD posterior constituido por los orificios de las venas cavas superior e inferior uni- dos por la cresta terminal.
La cartografía de la AD en caso de un AA típico demostraría una línea de bloqueo de la conducción en la pared posterolateral, entre los orificios de las cavas. Hoy en día, se acepta que dicha línea de bloqueo, por su disposición vertical facilita la conducción desde el nodo sinusal a la AD inferior, con bloqueo de la conducción transversal en la pared posterior.
Figura 1. ECG.
Figura 2. Flutter ICT.
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Figura 3. Flutter septal.
Figura 4
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bibliografía
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AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias-executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias). Circulation. 2003;108(15):1871-909.
CuEstIonARIo
Después de haber leído todo el caso y haber revisado todo el material multimedia, por favor, responda a las preguntas del siguiente cuestionario seleccionando una de las respuestas disponibles.
Pregunta 1. Señale la afirmación correcta de las siguientes opciones:
a. El AA típico es una taquiarritmia frecuente, que en general se puede iden- tificar por un patrón electrocardiográfico típico en derivaciones inferiores (ondas P positivas).
b. En el AA típico el circuito de activación desciende por la AD septal, y ascien- de por la AD anterolateral pasando finalmente entre el anillo tricúspide y la vena cava inferior.
c. En un 80% de los casos de AA típico, el circuito de activación tiene giro an- tihorario.
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d. La cartografía de la AD en un AA típico muestra una línea de bloqueo en la conducción de la pared posterolateral. Hoy se acepta que este bloqueo se debe a la anisotropía de la cresta terminal.
Pregunta 2. Señale la afirmación falsa de las siguientes opciones:
a. El antecedente de atriotomía amplia puede predisponer al desarrollo de taquiarritmias auriculares por macroreentrada.
b. El cierre inferior del circuito de reentrada en un AA típico está constituido por el itsmo cavotricuspídeo.
c. En la taquicardia auricular por reentrada de cicatriz, la escara suele ser la zona central, en torno a la que gira el circuito.
d. En la literatura actual el término flutter auricular atípico es referido a taqui- cardias por reentrada con ondas P mal definidas, líneas de base planas y frecuencias de 200 lpm o menos.
Pregunta 3. La taquicardia auricular focal se caracteriza por:
a. Es patognomónico de TAF un ECG sin oscilación de la línea de base.
b. No suele originarse en las venas pulmonares.
c. El ECG registra ondas P irregulares y con una morfología que depende de la localización del foco.
d. Activación radial o centrífuga de la aurícula.
Pregunta 4. Señale la opción falsa con respecto al diagnóstico electrofisiológico en taquicardias auriculares:
a. Si dicha taquicardia no crea espontáneamente bloqueo AV, el origen auri- cular se demostrará por medio de la estimulación ventricular.
b. Si la taquicardia auricular no está presente al inicio del estudio, se intentará su inducción mediante estimulación programada o infusión de isoproterenol.
c. Una vez confirmado el mecanismo auricular mediante cartografía de ac- tivación auricular se localizará el foco o circuito de origen, y el/ los istmos críticos cuya ablación permita interrumpir la taquicardia.
d. Los tiempos de activación próximos al anillo mitral han de obtenerse me- diante punción transeptal.
Pregunta 5. Con respecto al encarrilamiento, señale la opción correcta:
a. La estimulación auricular a frecuencias mayores de las de la taquicardia no es útil actualmente en la confirmación del mecanismo.
b. El fenómeno del encarrilamiento transitorio es característico del AA atípico.
c. La coexistencia de un frente de activación de taquicardia y otro frente esti- mulado en cada ciclo se conoce como fusión no constante.
d. En la TAF la estimulación por encima de la frecuencia del foco captura las aurículas por completo y al cesar la estimulación se puede reanudar la TAF, tras una pausa por supresión del automatismo del foco.
Respuestas al cuestionario: 1: d; 2: d; 3: d; 4: d; 5: d
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