Theo Colborn no tardó en darse cuenta de que, una vez que quedaban libres, los compuestos químicos persistentes podían reaparecer en los lugares más inesperados. A principios de 1990 ya sabía que el problema alcanzaba mucho más allá de los Grandes Lagos. Sus archivadores contenían docenas de artículos que demostraban que los científicos habían encontrado las mismas sustancias químicas persistentes en todos los lugares donde se habían molestado en buscar. La contaminación tenía alcance mundial y estaba bien documentada.
Existían pocas dudas de que un número sorprendentemente elevado de estas sustancias químicas persistentes es capaz de interferir con las hormonas y trastornar el desarrollo. Y constantemente aparecían otras nuevas. Por si quedara alguna duda sobre la vulnerabilidad humana, los trabajos de Howard Bern, John McLachlan, Earl Gray y otros investigadores habían demostrado rotundamente que el DES y otros impostores estrogénicos provocan los mismos tipos de daños en casi todos los mamíferos. Dada la notable similitud entre los sistemas endocrinos de las distintas especies, era muy probable que sucediera lo mismo con otros tipos de disruptores hormonales. Parece bastante prudente suponer que lo que les sucede a los animales puede sucederles también a los humanos.
En conjunto, la evidencia convenció a Colborn de que los disruptores hormonales que pululan por todo el medio ambiente representan un peligro potencial para la humanidad. Pero ¿es real este peligro? ¿Estamos expuestos a suficientes cantidades de estas ubicuas sustancias como para sufrir daños? A los toxicólogos les gusta citar el axioma de que lo venenoso es la dosis. La mera presencia de una sustancia no provoca daños necesariamente. Aunque nuestra grasa y nuestra sangre presenten evidencias de contaminación con PCBs, DDT, dioxinas, clordano y una larga lista de sustancias químicas persistentes, las cantidades que acarreamos se miden en partes por mil millones e incluso en partes por billón, proporciones inimaginablemente pequeñas.
No obstante, Colborn sabía que los trabajos de Fred vom Saal demostraban que una minúscula variación en los niveles hormonales antes del nacimiento podía tener importantes consecuencias para las crías de ratón. A juzgar por sus experimentos, diez o veinte partes de estrógeno natural por cada mil millones no pasan inadvertidas.
Pero el estrógeno es una hormona natural, y además una de las más potentes. Tratándose de una sustancia química, ¿qué cantidad sería necesaria para alterar los niveles hormonales y provocar daños para toda la vida? ¿Cuánto? Esta pregunta atormentaba a Colborn. Siguió rebuscando en la literatura científica, pasando de un informe a otro en busca de pistas. Completamente obsesionada por el tema, reunió toda clase de información relevante y archivó hasta los datos más nimios en una base de datos cada vez más extensa sobre la alteración hormonal. Llevaba ya tres años en esta tarea, esforzándose por sintetizar en una imagen coherente los datos dispersos obtenidos por cientos de investigadores en docenas de disciplinas. Era la clase de trabajo que casi nunca llevan a cabo los gobiernos ni las universidades, porque nadie lo financia y no acarrea ninguna recompensa: nadie obtiene una cátedra por haber analizado y revisado el trabajo de otros. Sin embargo, qué absurdo parece gastar miles de millones en estudios científicos individuales y prácticamente nada en averiguar qué es lo que dicen entre todos ellos acerca del estado de la Tierra.
La propia Colborn había podido seguir la pista de los disruptores hormonales gracias a un golpe de suerte. Al ecólogo John Peterson Myers le habían fascinado los estudios de Michael Fry sobre el DDE y las gaviotas, publicados a finales de los años setenta, y estaba seguro de que sus implicaciones iban más allá de las aves. Un encuentro casual con Colborn en 1988 había renovado su interés, dando lugar a un intento de colaboración entre Myers y Colborn. En 1990, Myers fue nombrado director de la Fundación W. Alton Jones, y convenció a la junta directiva de la institución filantrópica privada de que contratara a Colborn para que pudiera dedicar todas sus energías al tema.
Mientras intentaba ponerse al día de los últimos acontecimientos en media docena de frentes científicos, a Colborn le quedaba muy poco tiempo para reflexionar sobre lo que estaba haciendo. Pero de vez en cuando, a solas por la noche, se sentaba junto a la ventana de su piso, que dominaba la cúpula iluminada del Capitolio de Washington, y pensaba en lo que podía significar la suma de todos aquellos fragmentos. Las perspectivas eran aterradoras. ¿Cuáles eran los efectos a largo plazo de estos productos químicos que alteran el sistema hormonal? ¿Estábamos saboteando nuestra propia fecundidad, y no sólo la de la fauna salvaje? ¿Era posible que, sin darnos cuenta y de manera invisible, estuviéramos socavando el futuro reproductivo de nuestros hijos? A primera vista, semejante idea parecía ridícula. ¿Cómo podía estar en peligro la fertilidad humana cuando la población no dejaba de aumentar y pronto llegaría a los diez mil millones? A lo mejor estaba persiguiendo fantasmas.
Pocos meses después, las dudas que pudiera haber se disiparon. En un congreso celebrado en Ottawa en verano de 1990, Colborn escuchó a Richard Peterson, de la universidad de Wisconsin, que hablaba sobre los sorprendentes resultados obtenidos en su laboratorio al estudiar nuevas sustancias químicas. El equipo de la facultad de Farmacia había administrado dioxinas -un compuesto con peor reputación aún que el DDT- a ratas preñadas, para ver cómo afectaba al desarrollo de sus hijos machos. Como habían esperado, las dioxinas provocaron daños en el sistema reproductor masculino de las crías expuestas durante un periodo crítico de su desarrollo prenatal. Lo que sorprendió a los científicos fue la poca cantidad de dioxinas necesarias para provocar el daño. No habían administrado una dosis grande, ni repetido las dosis, y aun así observaron efectos permanentes en los hijos machos, a pesar de que las madres sólo habían ingerido una dosis sumamente pequeña de dioxinas en un momento crítico. Había bastado con un solo golpe.
A diferencia de muchos experimentos de laboratorio, en los que los animales reciben dosis mucho más elevadas que las que se encuentran en el medio ambiente, estos resultados tenían una relevancia directa e inmediata para el mundo real. Las bajísimas dosis administradas a las ratas preñadas se aproximaban mucho a los niveles de dioxinas y otros compuestos similares observados en habitantes de países industrializados, como los Estados Unidos, Japón y los países europeos.
En el mundo de las sustancias sintéticas, la dioxina tiene fama de ser el peor de los criminales: el más mortífero, el más temido y el más evasivo para los científicos que pretenden desentrañar los secretos de su toxicidad. Las pruebas de laboratorio han demostrado que la dioxina es mil veces más mortífera que el arsénico para las cobayas, que morían después de ingerir una millonésima de gramo por kilo de peso corporal, y también es el carcinógeno más potente de los que se han probado en varias especies animales.
A diferencia de casi todos los demás productos sintéticos que alteran el sistema hormonal, la dioxina no se creó intencionadamente. Aunque los volcanes y los incendios forestales desprenden pequeñas cantidades de dioxinas, esta sustancia -que los científicos conocen como 2,3,7,8-TCDD y el público como "la sustancia más tóxica en la Tierra"- es, en su mayor parte, un subproducto de la vida del siglo XX, un contaminante que se forma durante la fabricación de ciertos productos químicos clorados, como plaguicidas y protectores para maderas, y también al blanquear papel con cloro, al incinerar basura que contenga plásticos y papel, y al quemar combustibles fósiles. Y, como los demás compuestos persistentes como el DDT y los PCBs, las dioxinas se acumulan en las grasas corporales y han sido detectadas prácticamente en todas partes: en el aire, el agua, la tierra, los sedimentos y la comida. Aunque las discusiones suelen centrarse en el 2,3,7,8-TCDD, es importante tener presente que éste es sólo el miembro más tóxico y conocido de la familia de las dioxinas, que incluye otros 74 compuestos problemáticos. Además, las dioxinas frecuentan mucho la compañía de los furanos, una familia afín de contaminantes que incluye 135 sustancias químicas con una estructura similar a la de las dioxinas y con similares efectos tóxicos y biológicos en los animales.
La controversia sobre el Agente Naranja, que aún colea, se centra en esta potente sustancia. Entre 1962 y 1971, el ejército de los Estados Unidos arrojó más de 72 millones de litros de herbicidas sintéticos sobre una superficie de 1,4 millones de hectáreas de territorio vietnamita, con la intención de despejar la selva tropical donde los mandos militares estadounidenses creían que se ocultaban las fuerzas enemigas.
Una de las armas más empleadas en esta operación fue el Agente Naranja, nombre militar de una mezcla que contenía los herbicidas 2,4-D y 2,4,5-T; este último es un compuesto que se contamina fácilmente con dioxinas durante su fabricación. En el apogeo de la campaña contra la selva tropical vietnamita, los soldados rociaban Agente Naranja no sólo desde aviones y helicópteros, sino también desde lanchas, jeeps, camiones, e incluso a pie, utilizando rociadores con tanque a la espalda.
Durante los años que siguieron a su regreso de Vietnam, los veteranos y sus familias sufrieron diversos problemas médicos, desde cánceres hasta trastornos en los hijos. Al enterarse de que el Agente Naranja estaba contaminado con dioxinas, muchos de ellos quedaron convencidos de que sus problemas de salud -y los de sus hijos- se debían a la exposición sufrida en la guerra.
Tras años de debatir si las dioxinas eran o no responsables de las enfermedades de los veteranos, una comisión de la Academia Nacional de Ciencias emprendió, a petición del Congreso, una revisión exhaustiva de la evidencia científica. En su informe de 1993, el equipo declaraba haber encontrado pruebas suficientes de la relación entre los herbicidas contaminados con dioxinas y tres tipos de cáncer: el sarcoma del tejido blando, el linfoma no de Hodgkin, y la enfermedad de Hodgkin.
En 1979, la Agencia de Protección Ambiental (EPA) de los EE UU prohibió el empleo del 2,4,5-T para casi todas sus aplicaciones, pero para entonces el herbicida ya se había utilizado en abundancia en su propio país para matar las malas hierbas y los matorrales de los jardines particulares, los campos de arroz, las tierras de pastos, los bosques de coníferas, los arcenes de las carreteras y las vías del ferrocarril, y bajo las líneas de alta tensión. En 1974, según cifras oficiales, se habían utilizado fuera de los hogares tres mil toneladas de 2,4,5-T. En otros muchos países el 2,4,5-T está también prohibido o se le ha negado el registro legal, impidiendo así su venta y utilización, pero hay países, como Australia, en los que no se ha tomado ninguna medida para restringir su uso.
La dioxina adquirió aun mayor notoriedad como consecuencia de dos dramáticos casos de contaminación ocurridos en Estados Unidos y Europa.
En julio de 1976, una explosión en una factoría química del norte de Italia esparció una nube de dioxinas sobre la ciudad de Seveso, al norte de Milán, contaminando más de 350 hectáreas de tierra y a miles de personas que vivían allí. Dos semanas después del accidente, las autoridades decidieron por fin evacuar a 724 personas de la zona más contaminada. Los niveles de dioxinas que presentaban algunos habitantes de Seveso -hasta 56.000 partes por billón- son los más altos que se han observado jamás en seres humanos.
Aunque el accidente no provocó víctimas mortales, los científicos aún siguen debatiendo qué daños ocasionó a los afectados. Poco después del accidente, se confirmaron por lo menos 183 casos de cloracné, una enfermedad de la piel relacionada específicamente con la exposición a altos niveles de dioxinas.
No está claro si la exposición a las dioxinas hizo aumentar los embarazos fallidos y los defectos congénitos. Muchas mujeres embarazadas optaron por abortar después de la explosión y, aparte de eso, es sumamente difícil detectar cambios en la tasa de embarazos fallidos, ya que muchos de ellos ocurren en una fase muy temprana de la gestación, a menudo sin que ni la misma mujer se dé cuenta de que ha estado embarazada. Las autoridades sanitarias tampoco pudieron confirmar que hubiera aumentado la incidencia de defectos congénitos, como muchos creían, porque en Seveso no existía registro de defectos congénitos antes del accidente.
Gran parte de la investigación realizada desde entonces se ha centrado en el posible aumento del riesgo de cáncer entre los afectados por el accidente de Seveso, pero aún no ha transcurrido tiempo suficiente para identificar razonablemente tales efectos. Hasta la fecha, los estudios preliminares sobre la incidencia del cáncer muestran una tasa muy alta de algunas formas de cáncer, pero dichos estudios son muy discutibles, debido en parte a lo difícil que resulta determinar con exactitud el grado de exposición que sufrieron los que vivían a diferentes distancias de la fábrica.
Hasta hace poco, a ninguno de los que habían examinado a los hijos de mujeres expuestas a altos niveles de dioxinas en el accidente de Seveso se le había ocurrido buscar más que defectos congénitos evidentes. En la actualidad se están realizando estudios para determinar si se han producido efectos retardados que afecten a su desarrollo sexual y su fecundidad.
En 1982 y principios de 1983, la población de Times Beach, Missouri, se convirtió en una ciudad fantasma. La contaminación con dioxinas obligó al gobierno federal a evacuar a la totalidad de los 2.240 residentes. Una empresa contratada para regar las polvorientas carreteras y asentar el polvo había utilizado un aceite de desecho contaminado con dioxinas; las posteriores riadas habían difundido la contaminación a casas y comercios.
Casi diez años antes, esta misma empresa, dedicada al transporte de aceites residuales, había protagonizado un caso similar, al rociar con aceite de desecho contaminado la pista de un hipódromo cubierto. Poco después, según los informes, los caballos empezaron a enfermar y morir, y los pájaros que vivían en los aleros comenzaron a caer al suelo. También los propietarios del hipódromo y dos niños pequeños cayeron enfermos, con síntomas similares a los de la gripe, pero aunque murieron 62 caballos, las personas afectadas sobrevivieron a la contaminación.
En el caso de Times Beach, dos pequeños estudios examinaron los efectos en los niños nacidos de madres afectadas, encontrando evidencias de anomalías en el sistema inmunitario y disfunciones cerebrales, sobre todo en los lóbulos frontales bilaterales. El segundo estudio, realizado sobre siete niños y niñas, se centró en los efectos cerebrales y descubrió que las anomalías eran mayores en las niñas que en los niños, lo cual parecía indicar que las actividades seudohormonales de las dioxinas ejercen más impacto en el desarrollo de las hembras. Los investigadores creen que el funcionamiento anormal de esta zona del cerebro puede afectar indirectamente a los procesos de pensamiento, alterando la atención, los estados emocionales y la motivación.
Pocas sustancias químicas sintéticas han sido sometidas a tanto escrutinio como las dioxinas, debido en parte a su legendaria toxicidad. Durante las dos últimas décadas, el gobierno y la industria privada han aportado cientos de millones de dólares para la investigación de sus efectos: desde la acción de las dioxinas en el interior de las células hasta la incidencia del cáncer en los trabajadores expuestos a altos niveles del producto. Esta multitud de estudios ha dado resultados interesantes, y a veces muy preocupantes, que demuestran que las dioxinas ejercen una amplia gama de efectos en el organismo, incluyendo la pérdida de espermatozoides en los hombres y la inhibición del sistema inmunitario. No obstante, en Estados Unidos, el acalorado debate público sobre los peligros de las dioxinas se ha centrado casi exclusivamente en si es o no un potente carcinógeno. Basándose principalmente en una revisión de un estudio realizado catorce años antes sobre tumores de hígado inducidos por las dioxinas en ratas, y en una interpretación interesada de los nuevos descubrimientos científicos y epidemiológicos, la industria papelera seguía sosteniendo a finales de los ochenta que las dioxinas no eran tan peligrosas como se había creído. En 1991, la Agencia de Protección Ambiental (EPA) de los EE UU reconsideró su postura acerca de las dioxinas.
La EPA estaba preparando su informe sobre los peligros de las dioxinas cuando apareció el estudio realizado por Richard Peterson en Wisconsin, que tuvo un efecto tan demoledor como la caída de un meteorito sobre una población desprevenida. En él se demostraba que las dioxinas podían ejercer efectos dramáticos en muy pequeñas dosis, a niveles cercanos a los que suelen encontrarse en los seres humanos. En cuestión de meses, la situación cambió, y el debate sobre las dioxinas dejó de centrarse en su potencial carcinógeno para insistir en su capacidad de trastornar el desarrollo y la reproducción. Poco después, los científicos de la EPA repitieron los experimentos, administrando dioxinas a ratas preñadas, y observaron efectos similares en la descendencia femenina.
Este nuevo giro del conocimiento científico resultaba de lo más inquietante. Los estudios parecían indicar que nuestros peores temores acerca de las dioxinas estaban verdaderamente justificados. Era muy posible que las dioxinas fueran aún más peligrosas de lo que se había pensado, pero, en contra de lo que muchos creían, su mayor peligro no era el cáncer. Peor todavía era su recién descubierta capacidad para trastornar la acción hormonal.
La mala reputación de las dioxinas contribuyó a garantizar una financiación continua a una legión de investigadores dedicados a estudiar lo que la sustancia podía hacer en el organismo y cómo lo hacía, pero el laboratorio de la universidad de Wisconsin dirigido por Peterson era uno de los pocos lugares donde se estudiaban sus efectos sobre el sistema endocrino. Robert Moore, uno de los colaboradores de Peteron en la Facultad de Farmacia y en el Centro de Toxicología Ambiental, había iniciado esta línea de investigación porque estaba convencido de que era la que más posibilidades ofrecía de explicar los efectos tóxicos del infame 2,3,7,8-TCDD.
Las dioxinas planteaban un fascinante reto a toxicólogos como Moore y Peterson, porque no se trata de un veneno normal. Los animales a los que se administra una dosis letal de dioxinas no fallecen de inmediato: pierden el apetito y experimentan un misterioso decaimiento que culmina en la muerte unas semanas después. Además, las dioxinas provocan diversas respuestas no letales, que en ocasiones parecen contradictorias. Trastornan de algún modo la respuesta al estrógeno, pero a veces actúan como un impostor y otras veces como un bloqueador; sin embargo, los estudios han demostrado que las dioxinas no son un simple imitador del estrógeno, como el DES. Al parecer, ejercen efectos estrogénicos o antiestrogénicos sin acoplarse con el receptor de estrógeno. Pese a los años de investigación, aún no está claro el modo exacto en que causa sus daños. Peterson y Moore creían que la clave del misterio podía encontrarse en el sistema endocrino.
Tal como habían sospechado, sus experimentos con machos adultos de rata confirmaron que las