Dr. Arturo Jirón S.
Introducción
La piel posee propiedades físicas y químicas que inhiben el crecimiento de microorganismos: a) Piel relativamente seca
b) PH levemente alcalino (entre 4 y 5) c) Secreción pilosebácea
Se necesitan 3 elementos para que ocurra infección: 1.Agente infeccioso: - Bacterias
- Virus
- Hongos (Histoplasmas, Coccidioides) - Levaduras – Cándida
- Parásitos 2.Huésped sensible: - Inmunosupresión
- Diabetes
- Obesidad, Desnutrición - Cuerpos extraños 3.Espacio cerrado: - Menor riego sanguíneo
- Menor aporte de oxígeno Clasificación
a) Directas: Invasión por microorganismos a través de filtración de epidermis - Heridas quirúrgicas o traumáticas
- Mordeduras (insectos, animales, humanos) b) Indirectas:
- Vía sanguínea - Vía linfática
- Contigüidad: Abscesos perianales, anorectales, genitales. c) Primarios (Abscesos cutáneos o Piodermas)
- Impétigo - Erisipela - Celulitis - Foliculitis - Furúnculos - Carbunclo
- Paroniquia, Panadizo, Onicocriptosis - Antrax
- Hidrosadenitis supurativa
- Quistes epidérmicos infectados. (Quistes sebáceos). d) Secundarios (a lesiones preexistentes)
- Herida operatoria - Herida traumática
- Sitios de infusión intravenosa - Ulceras de decúbito
- Ulceras en pie diabético
En 1998, R.T. Lewis desarrolló una clasificación simple que tiende a racionalizar la abundante y compleja terminología relativa a las infecciones de los tejidos blandos.
• Infecciones focales no necrotizantes: pueden afectar la piel (impétigo) o sus anexos (foliculitis, forúnculos, carbunclos). El síndrome de shock tóxico (vaginitis por S. Aureus) es una infección focal con efectos sistémicos.
• Infecciones difusas no necrotizantes: básicamente comprende la celulitis y la erisipela. La celulitis y la erisipela de alto riesgo se presentan en la cara y en las extremidades, en pacientes con alteración de los mecanismos de defensa, tales como la celulitis por Haemophilus influenzae tipo B, o la erisipela consecuente con una faringitis estreptocóccica en los niños y ancianos.
• Infecciones focales necrotizantes de los tejidos blandos: comprenden la gangrena sinergística bacteriana (descrita por Brewer y Meleney en 1926) y la gangrena de Fournier.
• Infecciones difusas necrotizantes: Son las más graves, e incluyen la gangrena gaseosa clásica, la gangrena estreptocóccica hemolítica de Meleney, las fascitis necrotizantes descritas por Wilson y la celulitis necrotizante sinergística Gram negativa de Stone, las cuales reciben la denominación genérica de fascitis necrotizante. Actualmente se registra una clara tendencia hacia la agrupación de estos síndromes en una categoría única, la de Infecciones necrotizantes progresivas o Fascitis necrotizantes.
PIODERMAS PRIMARIOS a) Impetigo:
-Frecuente en niños
-Agente causal: Estreptococo piógeno – Estafilococo Aureus
Clínica: Vesícula-pústula, pruriginosa (lo cual permite su diseminación), indolora, generalmente en áreas expuestas y puede acompañarse de linfadenopatías regionales.
Tratamiento: PNC- Eritromicina Amoxacilina
Cefalosporinas (Cefalexina, Cefadroxilo) Cloxacilina- Dicloxacilina.
b) Erisipela:
-Frecuente en niños y adultos mayores
-Agente causal: Estreptococo piógeno – Estafilococo Aureus (raro).
Clínica: Es importante el antecedente de infección faríngea o del tracto respiratorio Afecta extremidades inferiores (70- 80%), y cara (5- 20%) Puede haber compromiso linfático con linfadenopatías regionales. Lesión eritematosa, dolorosa, edematosa, indurada, con bordes solevantados bien delimitados. Puede haber fiebre y leucocitosis con leve desviación a la izquierda. Puede evolucionar a Celulitis o en casos extremos a Fascitis necrotizante.
Tratamiento: PNC- Eritromicina. c) Celulitis:
-Infección aguda de la dermis y tejido celular subcutáneo -Mayor profundidad que la Erisipela
-Agente causal: Estreptococo A, Estafilococo Aureus
-Menos frecuente: Estreptococo B, C, D, Proteus, Criptococos.
Clínica: Antecedente de trauma o lesiones previas (furúnculos, úlceras). Lesión eritematosa, dolorosa, bordes planos mal definidos. Existen frecuentemente linfadenopatías regionales, con bacteremia si hay diseminación y puede evolucionar a la formación de abscesos y/o necrosis. Frecuente en región genital,
inguinal y extremidades donde la Tromboflebitis es una complicación de cuidado que se agrega al cuadro inicial. El agente causal tiene relación en cuanto al inicio del cuadro; así, en un paciente que ha sido intervenido quirúrgicamente se puede deducir (generalmente) que:
Estreptococo A = Infección aparece aprox. 6-48 horas del P-O Estafilococo Aureus = Infección aparece aprox. 4-7 días del P-O. Tratamiento: PNC- Eritromicina
Cloxacilina- Dicloxacilina Vancomicina
Aminoglucósidos- Cefalosporinas ( para gérmenes Gram (-)).
El paciente puede ser tratado en forma ambulatoria con reposo, medidas generales, medicación sintomática más los antibióticos respectivos. Controles periódicos y hospitalización ante complicaciones o no respuesta al tratamiento médico.
d) Foliculitis:
-Infección localizada en folículos pilosos y glándulas apocrinas. -Agente causal: Estafilococo Aureus
Pseudomona Aeruginosa (piscinas, baños termales)
Clínica: Lesión eritematosa- pápula- pústula, de 2-5 mm, pruriginosa, que tiende a resolución espontánea.
Tratamiento: Medidas locales (antisépticos tópicos, antimicóticos si se agregan hongos). e) Furúnculos:
-Nódulo inflamatorio generalmente proveniente de evolución tórpida de Foliculitis. -Agente causal: Estafilococo Aureus.
Clínica: Nódulo eritemato-pustuloso, doloroso, frecuentemente múltiples.
Existen factores predisponentes como la obesidad, diabetes, trastornos sanguíneos, tratamiento con corticoesteroides.
Tratamiento: Drenaje y limpieza quirúrgica (cubrir heridas) Antisepsia de ropa, sábanas, etc.
ATB: Cloxacilina- Dicloxacilina- Clindamicina Trimetropin-sulfa, Ciprofloxacino.
f) Carbunclo:
-Proceso más extenso que furunculosis, hacia áreas con abundante TCS y piel fina. -Agente causal y Tratamiento: Igual a Furúnculo.
g) Paroniquia, panadizo:
-Proceso inflamatorio periungueal
-Agente causal: Estreptococo A, Estafilococo Aureus Cándida Albicans, Pseudomona Aeruginosa.
Clínica: Eritema, aumento de volumen y dolor periungueal (antecedente de herida y/o traumatismo) En ocasiones absceso y secreción purulenta.
Paroniquia = periungueal dorsal Panadizo = periungueal palmar
Tratamiento: Cultivo + Antibiograma = Antibiótico según resultado. Drenaje y medidas tópicas. Curaciones periódicas.
h) Antrax: -Grave
-Infección limitada a personas que trabajan con lana o productos animales contaminados con esporas resistentes de BACILO ANTHRACIS.
Clínica: Generalmente en cara, cuello y brazos. Extensión grande y profunda. Puede diseminarse y complicarse aún más cuando se extiende a:
- Pulmón (inhalación de esporas) - Digestivo (ingestión de esporas) - Meninges (bacteremia)
El período de incubación es corto (1 – 3 días) Comienza con una pápula indolora que evoluciona a vesícula rodeada de zona eritematosa y edematosa (aspecto gelatinoso), luego a vesícula hemorrágica y necrótica. Puede haber diseminación sanguínea, fiebre y SEPSIS.
Tratamiento: - Hospitalización
- Drenaje y limpieza quirúrgica, debridamiento de tejido necrótico - ATB: PNC.
i) Hidrosadenitis Supurativa:
-Inflamación crónica, supurativa de glándulas apocrinas en axila (más frecuente), región genital y perianal.
-Agente causal: Estafilococo – Estreptococo (no hemolítico) E. Coli, Proteus, Pseudomonas
Anaerobios (Bacteroides) = Raro.
Clínica: Nódulo eritematoso- Pústula fluctuante DOLOR severo (a veces invalidante) Tratamiento: Drenaje quirúrgico, resección área comprometida ATB.
j) Quistes Epidérmicos:
-Inflamación crónica o aguda (infección) de glándulas sebáceas. -Frecuente en cuero cabelludo, cara, dorso, región inguinal -Menos frecuente en tronco y extremidades
-Agente causal: Estafilococo Aureus
Anaerobios (Peptoestreptococo, Bacteroides) = Raro
Clínica: Nódulos- pústulas renitentes, encapsulados, en zonas de glándulas sebáceas. Tratamiento: Drenaje- Resección (incluye cápsula para evitar recurrencia)
ATB: Cloxacilina- Clindamicina Amoxacilina- Acido clavulánico Cefalosporinas.
INFECCIONES NECROTIZANTES
Comprenden una gran variedad de entidades nosológicas que son de gran importancia y cuidado para el cirujano. La terminología que se utiliza para designar las infecciones malignas de la piel y tejidos blandos es variada y en ocasiones confusa.
En 1884 Fournier describió la infección gangrenosa de los genitales y del periné masculino de donde se conoce actualmente la “gangrena de Fournier”. En 1924 Meleney publicó la detallada descripción de una infección necrotizante progresiva, “gangrena estreptocóccica hemolítica aguda”, la cual atribuyó en forma exclusiva al estreptococo beta hemolítico (la tan temida bacteria asesina). En 1952 Wilson utilizó el término “fascitis necrotizante” para designar genéricamente las infecciones necrotizantes o gangrenosas, de etiología típicamente polibacteriana, o mucormicótica, que en forma característica producen necrosismasiva de la fascia subcutánea con erosión de los tejidos subdérmicos pero sin afectar la fascia muscular ni el músculo, cuadro patológico que se acompaña de gran toxicidad.
Las infecciones necrotizantes de la piel y de los tejidos blandos son causadas por microorganismos anaeróbios solos o en combinación sinérgica con bacterias aeróbicas.
Muchos han criticado el término “fascitis necrotizante”, anotando que precisamente la entidad no afecta la fascia muscular profunda. En realidad se refiere a la capa grasa superficial conocida como fascia de Camper y a la capa fibrosa más profunda denominada fascia de Scarpa. Estas son las estructuras anatómicas que se ven involucradas en el proceso necrotizante.
Los síndromes necrotizantes tienden a ocurrir, sin diferencia de sexos, en huéspedes inmunocomprometidos, con enfermedades degenerativas y debilitantes, con diabetes o enfermedad vascular, con neoplasias, o en pacientes que han sufrido trauma o han sido sometidos a operaciones sobre el tracto gastrointestinal y genital.
El desafío que representan las infecciones necrotizantes de la piel y de los tejidos blandos está constituido, en la primera fase, por la gangrena tisular subcutánea rápidamente progresiva, la cual se acompaña de un cuadro de extremada toxicidad que con frecuencia lleva a la falla orgánica multisistémica, causa reconocida de muerte en la gran mayoría de los pacientes. Sólo el diagnóstico precoz y una intervención quirúrgica radical de urgencia, unidos a un excelente soporte de la función orgánica en una buena unidad de cuidado intensivo, pueden salvar la vida del enfermo.
Son muchos los microorganismos que aparecen en la infección polimicrobiana; con especial frecuencia se aíslan Estreptococos, Estafilococos, Clostridium (perfringens), bacterias entéricas Gram negativas (enterococos) y bacteroides.
Clínica y Patología:
Existe alteración de los tejidos subcutáneos y de la fascia superficial, que en etapas avanzadas puede comprometer la piel. Hay hipoxia, necrosis y trombosis vascular del tejido comprometido. El compromiso de la fascia muscular y/o músculo se ven en infecciones por Clostridium dando como resultado la mionecrosis con el signo clínico de crepitación cutánea.
Diagnóstico:
Es clave el diagnóstico clínico, pero es fundamental el alto grado de sospecha por antecedentes quirúrgicos y/o clínicos. La biopsia por congelación es fundamental para el diagnóstico precoz en cuadros no tan claros. También puede utilizarse como métodos de apoyo la Rx de tejidos blandos y la Resonancia Nuclear Magnética.
Tratamiento:
- Hospitalización en sala de cuidados intensivos (aislamiento) - Monitorización (cardíaca, diuresis, PVC, signos vitales)
- Limpieza quirúrgica, debridamiento (inmediato, agresivo y secuencial) - Biopsias y cultivos (hemocultivos, secreciones)
- Antibióticoterapia
- Apoyo hidroelectrolítico y nutricional.
Preguntas
1- Clasifique en forma genérica la infección de tejidos blandos. 2- La erisipela afecta principalmente que segmento corporal.
3- Una celulitis que aparece a los 5 días del postoperatorio, se debe frecuentemente a qué germen. 4- ¿Qué antibiótico utilizaría en el tratamiento de una Foliculitis?
5- ¿Qué problema tiene el drenaje exclusivo de un quiste epidérmico infectado? Lecturas recomendadas
1- Herida e Infección Quirúrgica. Curso avanzado para cirujanos: FELAC 2- Principios de Cirugía Schwartz
3- Mandell, Douglas and Bennetti: Principles and practice of infectious diseases, 5 th ed, vol 1.