M.A. Frías Pérez, S. Jaraba Caballero, MªJ. Velasco Jabalquinto
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P anterior → 100%
P actual (5,5 kg) → 100 - %DH = 90%; de donde:
Peso anterior /5,5 kg = 100% / 90%; Peso anterior: 5,5 kg ·(100/90) = 6,1 kg - Déficit hídrico calculado: Peso en gra- mos por %DH = 6100 · 10% = 610 ml • Necesidades basales: Al tratarse de una DH hipertónica, en la que suele existir un exceso de ADH, se deben aportar sólo 3/4de sus necesidades basales (457 ml). • Tiempo de reposición: Aunque la DH es grave, la hipertonicidad no lo es y la rehidratación puede hacerse en 48 horas (si el Na+> 175 mEq/L la reposi- ción debe ser mucho más lenta). • Tipo de líquidos: Al tratarse de DH hiper-
tónica se utilizará glucosalino o gluco- bicarbonatado 1/5.
• Tratamiento de la alteración del equili- brio ácido-base:
Cálculo del anión GAP [Na+ – (Cl- + CO3H-)]
GAP calculado: 155-134= 21 (valores nor- males 9 a 14)
Por tanto, el paciente presenta una aci- dosis metabólica mixta (pH 7,05), secundaria a la pérdida de bicarbona- to por la diarrea (que debe reponerse exógenamente dado el pH inferior a 7,10) y a acidosis láctica por el shock. De acuerdo a la fórmula de Astrup: Déficit de CO3H-= 0,3 · EB · kg = 0,3 · 20 · 6,1 = 36,6 mEq
Dado que con el bicarbonato 1/6 molar empleado en la reposición (100 ml) se han repuesto 16,6 mEq de bicarbonato, restarían 8 mEq de bicarbonato para corregir hasta 2/3del déficit.Habitualmen- te no es necesario reponer el 1/3restante.
Resumen de la reposición
• Volumen 1º día:3/4NB (457ml) + 1/2défi- cit (300 ml): 30 ml/h
• Suero inicial: Glucobicarbonatado 1/5 (aporta 1 mEq/30 ml) durante las pri- meras 8 horas (repondría el déficit res- tante) y posteriormente pasar a GS 1/5 si la gasometría ha mejorado.
DESHIDRATACIÓN GENERALIDADES
• Se produce por la pérdida corporal de agua y sales minerales en proporcio- nes fisiológicas o dispares, generan- do los diferentes tipos de DH: isotóni- ca (Na+130 a 150 mEq/L), hipotónica (Na+< 130) e hipertónica (Na+> 150). • La causa más frecuente es la gastroen-
teritis vírica (sobre todo por rotavirus) y con menos frecuencia la bacteriana. • Existen otras causas como cetoacido- sis diabética, diabetes insípida, trastor- nos endocrinos (hipocortisolismo), estrés quirúrgico o deprivación de agua, entre otras.
CLÍNICA
• Los síntomas dependen no sólo de la intensidad si no también del tipo de DH.
• En la DH hipotónica predomina la deple- ción del espacio extracelular y por ello, además de letargia, hipotonía muscu- lar y signo del pliegue positivo, los sig- nos de shock aparecen precozmente. • En las hipertónicas, la DH afecta sobre
todo al espacio intracelular, por lo que predomina sed intensa, gran sequedad de mucosas, fiebre, irritabilidad e hiper- tonía muscular, siendo los signos de shock más tardíos.
ESTIMACIÓN DEL DÉFICIT DE FLUIDOS a) Por la pérdida de peso: Debemos cono-
cer el peso anterior a la enfermedad.
Peso anterior → 100% Peso actual → 100-%DH
b) Por la clínica del paciente (Tabla I): Per- mite estimar la intensidad de la DH en función de la gravedad de los signos y síntomas.
En función de la gravedad, el déficit cal- culado será diferente según la edad del paciente:
Leve Moderada Grave
Lactantes < 5% 6-9% > 10% Niños < 3% 4-6% > 7%
TRATAMIENTO
Indicaciones del tratamiento vía parenteral en la DH
• En general las deshidrataciones graves y la mayoría de las moderadas se tra- tan por vía parenteral. Se consideran indicaciones de reposición intraveno- sa:
- Signos de shock.
- Lactante con peso < 4,5 kg o edad < 3 meses.
- Incapacidad para la ingesta oral. - Incapacidad para aumentar el peso
o pérdida a pesar de ingesta de líqui- dos.
• Lo más urgente es el reconocimiento del shock y si existe, tratarlo enérgica- mente con expansores de la volemia (20 ml/kg de suero cristaloide isotóni- co). Este volumen no se tendrá en cuen- ta en los cálculos de DH.
• El planteamiento terapéutico debe basarse sobre:
- El cálculo del déficit de agua: (déficit de agua = %DH multiplicado por el peso). El peso utilizado es el previo a la DH (si se desconoce se calcula sobre el peso actual y el porcentaje de DH estimado). Tener en cuenta las pérdidas mantenidas, que pueden cuantificarse para su reposición.
- La elección del tipo líquido de repo- sición: dependerá del tipo de deshi- dratación:
. Hipotónica: S. glucosalino o gluco- bicarbonatado 1/2
. Isotónica: S. glucosalino o glucobi- carbonatado 1/3
. Hipertónica: S. glucosalino o glu- cobicarbonatado 1/5
- La corrección de las alteraciones del equilibrio ácido-base: Puede existir acidosis metabólica hiperclorémica y con GAP normal por pérdidas de bicarbonato (ej. diarrea), normoclo- rémica con GAP elevado (ej. shock con acidosis láctica) o trastornos mixtos. También alcalosis si predo- minan pérdidas de cloro (ej. fibrosis quística, estenosis hipertrófica de píloro).
En general se corrigen las acidosis con pH < 7,20, inicialmente con bicar- bonato 1/6 M o bicarbonato 1M (1/3 del déficit estimado = 0,3 · peso (kg) · exceso bases) y posteriormente con glucobicarbonatado (otro 1/3), for- mando parte de la reposición. El 1/3 restante habitualmente no es preci- so reponerlo.
Lactante de 6 meses con gastroenteritis aguda, fiebre alta y sed intensa 79
Leve Moderada Grave
Sed + ++ +++
Fontanela Normal Deprimida Muy deprimida
Mucosas + ++ +++
Ojos hundidos + ++ +++
Pliegue +/- + ++
Lágrimas Sí +/- Ausentes
Perfusión Normal +/- Mala
TABLA I.Manifestaciones clínicas de la deshidra- tación en función de su intensidad.
- El cálculo del tiempo de la reposición: . Isotónica. 24 h:1/2del déficit en 8 h y la otra 1/2 en 16 h ó 36 h: aportan- do el déficit de forma constante . Hipotónica. 24 h:1/2del déficit en 8
h y la otra 1/2 en 16 h ó aportando el déficit de forma constante. Si es severa, en 36 h.
. Hipertónica. En 48-72 horas (depen- diendo de la gravedad y el grado de hipertonicidad).
- La corrección de las alteraciones elec- trolíticas (Tabla II).
- La valoración de la función renal: Es importante la distinción entre fallo prerrenal (el más frecuente) del fallo renal establecido (Tabla III).
En caso de afectación renal estable- cida se reducirán los aportes hídricos
al déficit y pérdidas, controlando la respuesta a diuréticos y función renal.
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Prerrenal Renal
Diuresis Disminuida Disminuida Densidad > 1.020 1.010-1.020 Sedimento N Células-cilindros FENa < 1-2% > 2-3%
FENa: Excreción fraccionada de sodio
TABLA III.Datos diferenciales del tipo de fallo renal
Hipotónica Isotónica Hipertónica
Na+ 10-14 7-11 2-4
K+* 8-10 7-11 2-4
Cl- 10-14 7-11 0 a -6
Ca++ Aportes habituales (salvo si
hipocalcemia).
* Antes de reponer potasio debemos asegurarnos de que el paciente inicia diuresis y no presenta fallo renal establecido.
TABLA II.Aportes electrolíticos en función del tipo de deshidratación (mEq/kg).
CASO CLÍNICO
Lactante de 19 meses derivada por su pediatra para estudio por presentar can- sancio de varios días de evolución y pérdi- da de peso (en el último mes ha perdido 1500 g).
ANTECEDENTES PERSONALES
Embarazo controlado, sin incidencias. Parto pretérmino, de 35 semanas, eutóci- co, con peso adecuado a la edad gestacio- nal. Ictericia fisiológica.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Abuelo materno con Diabetes Mellitus tipo 2.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Buen estado general, consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida. Eritema perianal. Exploración por órganos y aparatos sin hallazgos reseñables.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS • Glucemia capilar: 446 mg/dl.
• Orina (tira reactiva): Glucosuria (+++) y cuerpos cetónicos (++).
• Hemograma: normal.
• Bioquímica sanguínea (incluyendo transaminasas): Glucemia 391 mg/dl, resto normal.
• Gasometría: pH 7.39, bicarbonato: 21 mEq/L.
• Triglicéridos y colesterol: normales. • Hormonas tiroideas: normales. • Hemoglobina glucosilada 9,5%. • Péptido C: <0,02.
• Anticuerpos AntiGAD: 3,60. • Anticuerpos Anti IA2: 46,31.
• Antitiroxin Fosfatasa: No se detectan.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
Con el diagnóstico de diabetes melli- tus tipo 1 la paciente se ingresa en el hos- pital, aplicándose el algoritmo terapéuti- co que se detalla en la figura 1.
DIABETES MELLITUS TIPO 1: DEBUT DIABÉTICO
GENERALIDADES
La diabetes mellitus (DM) es la enfer- medad endocrinológica más frecuente en la infancia y en la adolescencia.
Se caracteriza por la existencia de una hiperglucemia en ayunas y post-ingesta. Es un síndrome en el que existe una alteración en el metabolismo de los hidra- tos de carbono, proteínas y grasas.
Las formas más importantes son las causadas por déficit en la secreción de insulina (DM tipo 1) y las que son conse-