Respuesta cardíaca y afectación de la HRV

En su interacción con el medio ambiente, el individuo genera respuestas emocionales y fisiológicas de adaptación a los cambios que continuamente se producen. La activación fisiológica está gobernada por el sistema nervioso autónomo (SNA), que a su vez se divide en dos ramas: la excitatoria o simpática (SNS) y la inhibitoria o parasimpática (SNP). Durante una experiencia de estrés psíquico o físico, la actividad del SNS predomina sobre la del SNP, encargándose de generar la respuesta fisiológica adecuada. La facilidad con la que el individuo pasa de un estado de activación a otro de relajación, o viceversa, depende de la capacidad del SNA de variar rápidamente la frecuencia cardíaca. Por tanto la medida de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (HRV, heart rate variability) proporciona información sobre la capacidad del individuo de poner en marcha una respuesta fisiológica equilibrada y ajustada a una determinada experiencia emocional (Appelhans y Luecken 2006). La HRV puede observarse y registrarse durante unos cuantos ciclos de respiración en reposo, pues las variaciones en promedio que experimenta la frecuencia cardíaca tienen una periodicidad equivalente a la de dichos ciclos de inspiración-espiración, como se muestra en la Figura 30.

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Las fluctuaciones de la frecuencia cardíaca están controladas por el SNA. Una persona acostumbrada al ejercicio físico tendrá una HRV alta, lo que indica mayores fluctuaciones de la frecuencia cardíaca con respecto a un valor medio, mientras que un corazón poco eficiente mantendrá unas fluctuaciones mínimas. En un intervalo de tiempo dado, el aumento de la frecuencia cardíaca es inducido por el SNS mediante la descarga de noradrenalina, mientras que su disminución es debida a la acción del SNP con la descarga de acetilcolina. La HRV se produce por los diferentes tiempos de latencia de la acción de la noradrenalina (4 s) y la acetilcolina (0.5 s). Por ejemplo, en la inspiración la acción parasimpática disminuye y la frecuencia cardíaca se acelera, mientras que en la espiración la acción parasimpática se restituye y la frecuencia cardíaca decrece; es lo que se conoce como arritmia sinusal respiratoria. El análisis espectral de estos cambios en la frecuencia cardíaca nos proporciona componentes de la HRV como son la frecuencia alta (HF) y la frecuencia baja (LF), relacionadas con la distinta contribución del sistema simpático y parasimpático en la regulación de la frecuencia cardíaca (Fig. 31).

Figura 31. Ejemplo de espectro de la HRV en un registro de 5 minutos en reposo,

donde se muestran los rangos correspondientes a la frecuencia baja (LF) y la frecuencia alta (HF). (Reproducido de Appelhans y Luecken 2006.)

La HF refleja principalmente la influencia del SNP en la arritmia sinusal respiratoria, mientras que la LF representa mejor la acción conjunta del SNS y SNP en las variaciones autónomas de la frecuencia cardíaca. Por otro lado, el cociente entre las frecuencias baja y alta (LF/HR) parece ser un buen marcador del equilibrio entre la acción del SNS y el SNP. Una actuación predominante del SNS sobre el SNP en estado de reposo se manifestará

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con un alto valor de la LF en relación a la HR, y por tanto con un elevado valor del cociente LF/HF.

La HRV es una medida de cómo se modulan el sistema simpático y parasimpático para generar una correcta respuesta del corazón ante un factor de estrés; cualquier suceso que afecte al funcionamiento de estos sistemas autónomos producirá una alteración de la HRV. Cuando a causa de una sobreactivación simpática e inhibición parasimpática la LF aumente de manera que se estreche la diferencia entre ésta y la HF, habrá una disminución de la HRV. La variabilidad global se suele medir mediante la SDNN, desviación estándar del tiempo latido-latido con respecto al tiempo promedio, en intervalos de 5 minutos y promediando a 24 horas. Si SDNN es baja, hay menor variabilidad en la frecuencia cardíaca, es decir, baja HRV.

En relación a los factores exógenos, altos valores de la HRV, que se manifiestan en una elevada arritmia sinusal respiratoria, reflejan adecuadas estrategias psicológicas para manejar el estrés. Por el contrario, un valor bajo de la HRV implica menor capacidad del sistema autónomo de producir una respuesta fisiológica adecuada ante una situación de estrés; es decir, una canalización orgánica del estrés ineficiente. En este caso la respuesta cardíaca no se ajustará a la demanda de una situación específica, afectando a la salud cardiovascular y en concreto la del corazón. El estrés por tanto altera el comportamiento normal de la acción conjunta reguladora de los sistemas simpático y parasimpático, provocando alteraciones de la HRV. En los casos de enfermedad isquémica del corazón se observa una HRV disminuida en los supervivientes, con altos valores para la frecuencia cardíaca por acción del sistema simpático y las catecolaminas. Descensos en HRV (bajos valores de la SDNN) están relacionados con mayor riesgo de mortalidad después de sufrir infarto de miocardio. Pacientes que han sufrido infarto de miocardio con una SDMM inferior a 70 milisegundos en el análisis de los electrocardiogramas durante 24 horas, tienen una probabilidad 4 veces mayor de fallecer en los próximos 3 años (Buccelletti et al. 2009). Personas vulnerables con problemas de regulación del SNA autónomo, observables a través de indicadores como la HRV, presentan mayor riesgo de muerte por desenlace cardiovascular y por todas las causas (Gerritsen et al. 2001).

Estudios con ruido diurno

La exposición a determinados niveles de ruido produce efectos a corto plazo sobre la variabilidad de la frecuencia cardíaca, a través de su acción sobre el SNA. En un estudio experimental (Lee et al 2010), personas expuestas puntualmente a ruido blanco de entre 60 y 80 dBA no manifestaron una variación a corto plazo de la frecuencia cardíaca media,

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pero sí un aumento significativo de la LF y del cociente LF/HF, lo que demuestra una acción prevalente del SNS. La respuesta aún se producía para niveles no tan elevados, de entre 50 y 60 dBA, aunque con menor repercusión en los marcadores cardiovasculares.

En un estudio prospectivo con ruido diurno en población de alrededor de 61 años de edad (Kraus et al. 2013), los participantes se exponían a diferentes niveles sonoros propios de sus actividades cotidianas que quedaban registrados en sonómetros individuales mediante promedios Leq cada 5 minutos; también portaban aparatos para registrar parámetros relacionados con la frecuencia cardíaca a tiempo real. Se encontraron asociaciones significativas inmediatas con la HRV y un cambio de tendencia en 65 dBA de Leq(5 min). Así, por debajo de 65 dBA se vio que por cada 5 dBA aumentaba el cociente LF/HF en un 1.4%, con disminución de la HF y la LF, indicando un déficit de actividad del sistema parasimpático; a los 10 minutos la LF empezaba a aumentar y el SNA recuperaba su actividad normal. Por el contrario, con exposiciones superiores a 65 dBA el incremento del cociente LF/HF por cada 5 dBA era de 4.9%, mientras que la SDNN decrecía en un 0.7%, con lo que se confirmaba una disminución neta de la HRV; en este caso tanto la HF como la LF aumentaban, imperando asimismo la actividad simpática, pero esta vez debido a un incremento considerable de la acción del SNS y no a una inhibición del SNP.

En un estudio case-crossover con ruido procedente del tráfico rodado (Huang et al. 2013) se halló que la exposición a niveles superiores a 65.6 dBA amplificaba el efecto a corto plazo de la contaminación química sobre la HRV en población joven y sana.

Estos resultados indican que la exposición al ruido diurno, sobre todo a niveles elevados pero sin descartar la influencia de niveles menores, produce cambios agudos en el funcionamiento cardíaco –descenso de la HRV– debido a un desequilibrio simpático- vagotónico en el SNA. Recordemos que hay evidencia de que, a la larga, estos trastornos elevan el riesgo de accidente cardiovascular.

Estudios con ruido nocturno

El funcionamiento normal del SNA durante el descanso nocturno implica un aumento de la actividad parasimpática sobre la simpática (Wolk et al. 2005). Concretamente, en las fases no REM (NREM), una de las cuales es el sueño de ondas lentas (SWS), la actividad del SNP predomina sobre la del SNS. Las fases REM son asimismo esencialmente vagotónicas, pero se intercalan periodos con aumentos repentinos pero transitorios de la actividad simpática (caracterizados por el rápido movimiento ocular); en estos periodos, denominados “despertares autónomos o subcorticales”, los marcadores cardiovasculares se asemejan a los de la vigilia, con elevaciones de la frecuencia cardíaca,

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tensión arterial, etc., si bien no tiene por qué llegar a producirse el despertar cortical o electroencefalográfico. También se alcanza un estado simpaticotónico cuando tiene lugar un evento disruptivo durante una fase NREM, que ocasiona un despertar autónomo – asociado o no a un despertar cortical- ante un estímulo externo, por ejemplo el ruido.

Al interferir con el sueño, el ruido provoca despertares autónomos o vegetativos que alteran el normal funcionamiento del SNA durante el descanso nocturno, como se desprende de los estudios basados en medidas repetidas a un conjunto de individuos. Por ejemplo, en un estudio de campo se observó que la exposición a elevados niveles de ruido urbano en el dormitorio ocasionaba la inhibición del SNP, sobre todo durante la segunda mitad de la noche, dando lugar a una disminución de la HRV (Graham et al. 2009). En un estudio experimental con ruido pregrabado de tráfico rodado en forma de eventos repetidos a lo largo de la noche (Griefahn et al. 2008), la frecuencia cardíaca sufría alteraciones diferentes en función de si los eventos producían o no despertar cortical. En el primer caso las mayores elevaciones en la frecuencia cardíaca se producían al despertar del sueño en fase NREM; si el ruido no ocasionaba despertar, las mayores elevaciones tenían lugar cuando el estímulo se producía durante una fase REM, con un comportamiento bifásico (aceleración-deceleración) previo a la recuperación del tono normal. Todavía no se conocen bien los mecanismos que explican estas diferencias. En cualquier caso no se observa una habituación al ruido en el transcurso de la noche, lo que convierte a este funcionamiento alterado del SNA en potencialmente patogénico, sobre todo si también ocasiona despertares corticales.

Todos los estudios que han investigado la asociación del ruido con la HRV y la respuesta cardíaca en general han encontrado resultados significativos en el corto plazo, es decir, en los minutos posteriores a la exposición. No hay estudios que hayan publicado resultados que vinculen al ruido nocturno con trastornos crónicos de la HRV y el equilibrio del SNA. Por tanto, a la luz de los estudios, más que hablar de trastornos crónicos de la HRV derivados del ruido nocturno, habría que considerar la hipótesis de que las alteraciones inmediatas del funcionamiento del SNA ocasionadas por la exposición al ruido nocturno son las responsables de las alteraciones sufridas en las fases del sueño y de los consiguientes despertares autónomos y corticales, que a su vez derivarían en un deterioro progresivo de la calidad del sueño y de su función reparadora a nivel cardiovascular, con posibles desenlaces adversos a corto y largo plazo. Esto, desde luego, no descarta que el funcionamiento alterado del SNA durante el sueño a causa del ruido pudiera contribuir a la larga a un desorden crónico en la actividad del SNA y la respuesta cardíaca ante el estrés, con efectos cardiovasculares adversos a largo plazo.

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