Cuando una infección urinaria es causada por un microorganismo específico, se denomina infección específica; su manifestación clínica es única y conduce a reacciones titulares patológicas, características de este microorganismo. Entre estas infecciones se encuentra la tuberculosis (TB) urogenital.
El aparato urogenital se puede infectar por los bacilos tuberculosos. La infección puede abarcar uno, varios o todos los órganos de este aparato. Afecta a ambos sexos y a cualquier grupo de edad, sin embargo, en estudios recientes se ha demostrado que las mujeres por debajo de los 50 años se contagian con mayor frecuencia.
Etiología
El Mycobacterium tuberculosis es, por excelencia, el microorganismo infectante; llega a los órganos genitourinarios por la vía hematógena, desde los pulmones.
Generalmente el foco primario es asintomático y no muy evidente. El riñón y la próstata se afectan con mayor frecuencia, pero no deja de ser rara la localización prostática. Los órganos genitourinarios restantes se infectan por las vías ascendente o descendente. Los testículos se pueden infectar por extensión directa del epidídimo.
Patogenia
Al infectarse el organismo por los bacilos tuberculosos, estos llegan a la corteza del riñón y aquí pueden ser destruidos por la propia defensa hística; en ocasiones, bacterias con suficiente virulencia se alojan en el riñón y no pueden ser destruidas, de esta manera se establece la infección clínica.
La evolución de la tuberculosis del riñón es lenta: puede demorar entre 15 y 20 años para destruir el órgano en un enfermo que tenga
buena resistencia a la infección y en esta fase no hay dolor renal, ni alteraciones clínicas hasta que la lesión haya afectado los cálices o la pelvis, etapa en que pudiera expulsar gérmenes y pus con la orina; es solo en ese momento cuando aparecen los síntomas de cistitis. La infección, al progresar, afecta la mucosa de la pelvis y el uréter, sobre todo en sus extremos superior y vesical. Esta lesión puede provocar estrechez ureteral y secundariamente, hidronefrosis. A medida que la enfermedad avanza produce necrosis caseosa de los tejidos, hasta ser sustituido todo el riñón por material caseoso, pudiéndose depositar calcio a nivel renal durante este proceso.
El uréter fibrosado tiende a acortarse y tornarse recto, lo que hace que el orificio ureteral tenga aspecto de hoyo de golf, ya que se convierte en una válvula incompetente.
La vejiga se va cubriendo con material infectado y comienza a presentar irritabilidad vesical, formándose posteriormente los tubérculos en la región del orificio ureteral infectado y por último coalecen y ulceran, pudiendo llegar a sangrar. Cuando esta infección es intensa la vejiga se fibrosa y contrae; como consecuencia aparece una intensa polaquiuria, que es el síntoma más notable de esta infección vesical. La próstata, las vesículas seminales, el epidídimo y los testículos son infectados, al pasar la orina contaminada por la uretra prostática.
En ocasiones, la lesión primaria se encuentra en la próstata, aunque en la época preantibiótica era bastante frecuente, pero a posteriori la incidencia ha descendido de forma paralela a otras localizaciones. Cuando se encuentra a este nivel puede ascender a la vejiga, descender al epidídimo y extenderse a lo largo del conducto deferente. Si la infección epididimaria es extensa y absceda, puede abrirse a través de la piel del escroto, manteniéndose el trayecto fistuloso o extendiéndose al testículo; generalmente es indolora.
Patología
Desde el punto de vista microscópico, el riñón tuberculoso, en la fase moderadamente avanzada, se ve normal en su superficie externa, aunque rodeado por una marcada perinefritis. Puede observarse en un área prominente, localizada, blanda, de color amarillento, que al cortarla está reemplazada por un material caseoso (caseificación).
Existe una extensa destrucción del parénquima y se pueden observar pequeños abscesos en un tejido normal. Al nivel de la pelvis, los cálices y los uréteres puede haber engrosamiento y frecuentemente aparecen ulceraciones en el lugar que drena el pus (cálices). La estenosis ureteral puede provocar una obstrucción completa y llevar al riñón a la dilatación y afuncionabilidad.
Cerca de los glomérulos, se aprecian focos tuberculosos, agrupación de células histiocíticas, con un núcleo vesicular y un cuerpo celular claro, que se funde con células vecinas y forman una masa pequeña llamada reticuloepiteloide. En la hística hay células grandes, con múltiples nucleocelulares gigantes. Estos hallazgos patológicos son la lesión básica en la tuberculosis. La cicatrización puede ser por fibrosis, coalecer y ulcerarse (lesión ulcerocavernosa).
Los tubérculos se pueden degenerar y su centro caseificarse; originan una cavidad de absceso TB, que puede llegar al sistema colector y abrirse. En etapas avanzadas, puede reemplazarse totalmente por sustancia caseosa o tejido fibroso. En las etapas iniciales, la mucosa puede estar inflamada, pero la vejiga es resistente a la invasión; más tarde se forman tubérculos, que se observan fácilmente con el cistoscopio como nódulos elevados sobre la mucosa, de color blanco o amarillento, rodeados de un halo de hiperemia.
Los nódulos son tubérculos típicos que pueden formar úlceras profundas de bordes desgarrados. En esta etapa, la vejiga es intensamente irritable y al curarse origina una fibrosis que afecta la pared muscular.
La superficie externa de la próstata y las vesículas seminales pueden mostrar nódulos y áreas de induración, a causa de la fibrosis; se observan frecuentemente áreas de necrosis.
Raramente la curación puede terminar en calcificación. Las calcificaciones grandes en la próstata sugieren una afección tuberculosa. Con frecuencia el conducto deferente está afectado. Las tumefacciones fusiformes representan tubérculos que, en casos crónicos, se describen como en rosario.
El epidídimo está aumentado de tamaño y duro; se puede encontrar separado del testículo, aunque puede estar adherido a él. En el microscopio se observan a este nivel cambios típicos de la TB, y puede haber degeneración tubular acentuada.