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24/07/13 19:28 24/07/13 19:28 Simulador Proedumed Simulador Proedumed Página 1 de 1 Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

 Análisis del C

 Análisis del C

aso Clínico

aso Clínico

Identificación del reactivo

Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA

Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: PSIQUIATRÍA

Especialidad: PSIQUIATRÍA

Tema: TRANSTORNO DE LA ALIMENTACIÓN Y ADICCIONES

Tema: TRANSTORNO DE LA ALIMENTACIÓN Y ADICCIONES

Subtema: ANOREXIA Y BULIMIA

Subtema: ANOREXIA Y BULIMIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

MUJER DE 23 AÑOS DE EDAD

MUJER DE 23 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONTROL Y SEGUIMIENTO PORQUE DESDE HACE 2 QUE ACUDE A CONTROL Y SEGUIMIENTO PORQUE DESDE HACE 2 MESES CUENTA CON EL DIAGNÓSTICO DE BULIMIA.MESES CUENTA CON EL DIAGNÓSTICO DE BULIMIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

Edad: 23 años23 años

 Antecedentes:

 Antecedentes: diagnostico de 2 meses de evolucion de bulimiadiagnostico de 2 meses de evolucion de bulimia

Sintomatología: Sintomatología: Exploración: Exploración:

Laboratorio y/o gabinete: Laboratorio y/o gabinete:

1 - ADEMÁS DE LA TERAPIA NUTRICIONAL QUE REQUERIRÁ LA PACIENTE LOS SIGUIENTES FARMACOS HAN DEMOSTRADO SER ÚTILES EN EL

1 - ADEMÁS DE LA TERAPIA NUTRICIONAL QUE REQUERIRÁ LA PACIENTE LOS SIGUIENTES FARMACOS HAN DEMOSTRADO SER ÚTILES EN EL

TRATAMIENTO DE ESTE TIPO DE PACIENTES:

TRATAMIENTO DE ESTE TIPO DE PACIENTES:

ANTIDEPRESIVOS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

TRICICLICOS Antidrepresivo no sugerido para Antidrepresivo no sugerido para incrementar los neurotransincrementar los neurotransmisores de serotonina y noradrenmisores de serotonina y noradrentrastornos de conducta alimentartrastornos de conducta alimentaralina alina ia ia Su usoSu usosu acciónsu acción recom

recomendadendado en o en enureenuresis sis ansieansiedad dad insominsomnio nio dolor dolor neuroneuropático pático depredepresiónsión resistente

resistente ESTIMULANTES

ESTIMULANTES DE APETITO

DE APETITO casos restrictivos casos restrictivos ndicados en caso de Anorexia Nervosa ndicados en caso de Anorexia Nervosa Presenta las propiedades de estimular Presenta las propiedades de estimular al ser un estimulante se establece enal ser un estimulante se establece enel apetito y producir unel apetito y producir un aumen

aumento de peso corporal to de peso corporal gracias a que el fármaco disminuye la ugracias a que el fármaco disminuye la utilización de latilización de la glucosa por el organismo

glucosa por el organismo lo que tiene como consecuencia una dlo que tiene como consecuencia una disminución de laisminución de la actividad del centro de la saciedad d

actividad del centro de la saciedad del hipotálamo el hipotálamo en estas condicionesen estas condiciones desaparece o disminuye el efecto inhibidor que el centro medial de la saciedad desaparece o disminuye el efecto inhibidor que el centro medial de la saciedad ejerce sobre el centro latera

ejerce sobre el centro lateral del apetito l del apetito por lo cual su actividad aumentapor lo cual su actividad aumenta presentando por ende

presentando por ende un incremento del apetitoun incremento del apetito ANSIOLÍTICOS

ANSIOLÍTICOS Las indicaciones de estos medicamentos son dirigidos Las indicaciones de estos medicamentos son dirigidos hacia sìntomas dehacia sìntomas de ansiedad

ansiedad trastornos de ansiedtrastornos de ansiedad ad por lo que ppor lo que pudiesen usarse en udiesen usarse en conjunto aconjunto a SRS en comorbilidades del espectro ansioso

SRS en comorbilidades del espectro ansioso INHIBIDORES INHIBIDORES SELECTIVOS DE SELECTIVOS DE LA RECAPTURA LA RECAPTURA DE SEROTONINA DE SEROTONINA La fluoxetina es el medicamento d

La fluoxetina es el medicamento de elección e elección se ha observado en relación ase ha observado en relación a

disminución de los atracones

disminución de los atracones la dosis recomendable es de 20mg/dla dosis recomendable es de 20mg/dìa la cualìa la cual

puede incrementarse en casos de bulimia hasta

puede incrementarse en casos de bulimia hasta 60mg/dìa60mg/dìa

Bibliografía:

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24/07/13 19:29 24/07/13 19:29 Simulador Proedumed

Simulador Proedumed

 Análisis del C

 Análisis del C

aso Clínico

aso Clínico

Identificació

Identificació

n del

n del

reactivo

reactivo

Area: MEDICINA INTERNA

Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: INFECTOLOGÍA

Especialidad: INFECTOLOGÍA

Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS

Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS

Subtema: HIV Y SIDA

Subtema: HIV Y SIDA

CASO CLÍNICO SERIADO

CASO CLÍNICO SERIADO

MUJER DE 23 AÑOS DE EDAD, CURSA CON EMBARAZO DE 20 SEMANAS DE GESTACIÓN. ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR ÚLCERA EN LABIOS

MUJER DE 23 AÑOS DE EDAD, CURSA CON EMBARAZO DE 20 SEMANAS DE GESTACIÓN. ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR ÚLCERA EN LABIOS

MAYORES. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA CON BORDES BIEN DEFINIDOS, INDURADA, LIMPIA Y NO DOLOROSA.

MAYORES. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA CON BORDES BIEN DEFINIDOS, INDURADA, LIMPIA Y NO DOLOROSA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

Edad: Mujer de 23 años de edad.Mujer de 23 años de edad.  Antecedentes:

 Antecedentes: Embarazada con 20 semanas de gestación.Embarazada con 20 semanas de gestación. Sintomatología:

Sintomatología: Ulcera en labios mayores.Ulcera en labios mayores. Exploración:

Exploración: Ulcera con bordes bien definidos, indurada, limpia, no Ulcera con bordes bien definidos, indurada, limpia, no dolorosa.dolorosa. Laboratorio y/o gabinete:

Laboratorio y/o gabinete: -

-2 - EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS PROBABLE ES:

2 - EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS PROBABLE ES:

TREPONEMA

TREPONEMA

PALLIDUM.

PALLIDUM. El chancro clásico es la lesión de la El chancro clásico es la lesión de la inoculación, generalmente como una papila única, aunque en ocasiones puedeinoculación, generalmente como una papila única, aunque en ocasiones puedesífilis primaria. Esta se desarrolla en el sitio sífilis primaria. Esta se desarrolla en el sitio dede

ser múltiple, no dolorosa. Después del periodo de

ser múltiple, no dolorosa. Después del periodo de incubación, se erosionaincubación, se erosiona rápidamente y se vuelve indurada. Su base generalmente es lisa, con

rápidamente y se vuelve indurada. Su base generalmente es lisa, con los bordeslos bordes elevados y firmes y tiene una consistencia cartilaginosa. A menos que presente elevados y firmes y tiene una consistencia cartilaginosa. A menos que presente una infección secundaria, la úlcera tiene una

una infección secundaria, la úlcera tiene una apariencia limpia, sin exudado, noapariencia limpia, sin exudado, no dolorosa y al rasparla puede haber poco

dolorosa y al rasparla puede haber poco dolor o sangrado.dolor o sangrado. NEISSERIA

NEISSERIA GONORRHOEAE.

GONORRHOEAE.Más del 80 % de Más del 80 % de que desarrollan síntomas él principal es descarga vaginal, disuria con polaquiuriaque desarrollan síntomas él principal es descarga vaginal, disuria con polaquiurialas mujeres con gonorrea están asintomáticas. De las personaslas mujeres con gonorrea están asintomáticas. De las personas

y sangrado intermenstrual intermitente en ocasiones desencadenado por el coito. y sangrado intermenstrual intermitente en ocasiones desencadenado por el coito. Cuando se llega a presentar dolor

Cuando se llega a presentar dolor abdominal o pélvico denota la ascensión de laabdominal o pélvico denota la ascensión de la infección. En la exploración física se puede encontrar exudado purulento y infección. En la exploración física se puede encontrar exudado purulento y otrosotros signos de cervicistis muco purulenta, como edema en una región de ectopia signos de cervicistis muco purulenta, como edema en una región de ectopia cervical o sangrado endocervical inducido por un raspado gentil. En ocasiones la cervical o sangrado endocervical inducido por un raspado gentil. En ocasiones la secreción purulenta puede ser de la uretra o de los duchos de una glándula de secreción purulenta puede ser de la uretra o de los duchos de una glándula de Bartholini.

Bartholini. HAEMOPHILUS

HAEMOPHILUS DUCREY.

DUCREY. La característica del chancroide es la ulceración genital. La lesión La característica del chancroide es la ulceración genital. La lesión principio es una pápula que principio es una pápula que evoluciona a una úlcera. De forma típica la evoluciona a una úlcera. De forma típica la generalmente algeneralmente alúlcera esúlcera es

dolorosa, bien circunscrita, con bordes mal definidos y no está indurada. Su dolorosa, bien circunscrita, con bordes mal definidos y no está indurada. Su basebase se encuentra cubierta de material necrótico y sangra fácilmente al rasparla. Puede se encuentra cubierta de material necrótico y sangra fácilmente al rasparla. Puede o no haber ligera

o no haber ligera inflamación de la piel alrededor. Aproximadamente la mitad deinflamación de la piel alrededor. Aproximadamente la mitad de los pacientes con chancroide tienen linfadenopatías inguinales que en ocasiones los pacientes con chancroide tienen linfadenopatías inguinales que en ocasiones se pueden abrir de forma espontánea.

se pueden abrir de forma espontánea. CHLAMYDIA

CHLAMYDIA TRACOMATIS.

TRACOMATIS. El linfogranuloma venéreo es una enfermedad de transmisión sexual causado porEl linfogranuloma venéreo es una enfermedad de transmisión sexual causado porC. trachomatis. Existen 3 estadios de la enfermedad. El primero es la C. trachomatis. Existen 3 estadios de la enfermedad. El primero es la formaciónformación

una lesión en la mucosa genital o en la piel adyacente. La lesión primaria es una lesión en la mucosa genital o en la piel adyacente. La lesión primaria es generalmente una pápula pequeña o una

generalmente una pápula pequeña o una úlcera hertetiforme que produce pocos oúlcera hertetiforme que produce pocos o ningún síntoma y puede pasar desapercibida y sana rápidamente sin dejar ningún síntoma y puede pasar desapercibida y sana rápidamente sin dejar cicatriz. La lesión primaria también puede ser intrauretral y producir síntomas de cicatriz. La lesión primaria también puede ser intrauretral y producir síntomas de uretritis, cervical o rectal. El estadio secundario se presenta días o semanas uretritis, cervical o rectal. El estadio secundario se presenta días o semanas después de la lesión primaria y se caracteriza por linfadenopatías y

después de la lesión primaria y se caracteriza por linfadenopatías y síntomassíntomas sistemáticos. Los ganglios linfáticos involucrados son aquellos que drenan el área sistemáticos. Los ganglios linfáticos involucrados son aquellos que drenan el área que involucra a la lesión primaria. La

que involucra a la lesión primaria. La linfadenopatía es unilateral en dos tercios delinfadenopatía es unilateral en dos tercios de los pacientes y es la manifestación característica de este estadio. Inicialmente los los pacientes y es la manifestación característica de este estadio. Inicialmente los ganglios son ligeramente dolorosos con leve eritema, pero debido a

ganglios son ligeramente dolorosos con leve eritema, pero debido a la periadenitisla periadenitis inflamatoria intensa el proceso se extiende al tejido

inflamatoria intensa el proceso se extiende al tejido circundante formando unacircundante formando una masa inflamatoria, los abscesos en la masa coalescen formando un bubón que masa inflamatoria, los abscesos en la masa coalescen formando un bubón que puede romperse de forma espontánea. En la tercera fase se

puede romperse de forma espontánea. En la tercera fase se encuentra lasencuentra las complicaciones con crecimiento granulomatoso hipertrófico crónico con

complicaciones con crecimiento granulomatoso hipertrófico crónico con ulceraciónulceración de los genitales externos. También puede haber obstrucción linfática que conlleve de los genitales externos. También puede haber obstrucción linfática que conlleve a elefantiasis de los genitales.

a elefantiasis de los genitales.

Bibliografía:

Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILLMANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL

LIVINGSTONE

LIVINGSTONE, , ELSEVIERELSEVIER

3 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE SERÍA:

3 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE SERÍA:

ERITROMICINA.

ERITROMICINA.No, esta recomendada en pacientes con sífilis.No, esta recomendada en pacientes con sífilis. TETRACICLINA.

TETRACICLINA.También la tetraciclina esta indicada en aquellas pacientes con alergia También la tetraciclina esta indicada en aquellas pacientes con alergia a penicilina.a penicilina. PENICILINA G

PENICILINA G

BENZATINICA.

BENZATINICA. El tratamiento de elección en adultos para El tratamiento de elección en adultos para millones de unidades de penicilina G millones de unidades de penicilina G benzatínica en dosis única intramuscular.benzatínica en dosis única intramuscular.sífilis primaria y secundaria es 2.4sífilis primaria y secundaria es 2.4

DOXICICLINA.

DOXICICLINA. Para aquellos pacientes con alergia a la Para aquellos pacientes con alergia a la penicilina se puede administrar doxiciclinapenicilina se puede administrar doxiciclina

100 mg vía oral dos veces al

100 mg vía oral dos veces al día por 15 días o día por 15 días o también esta indicada tetraciclinatambién esta indicada tetraciclina 500 mg vía oral 3

500 mg vía oral 3 veces al día por 15 veces al día por 15 días. Y en mujeres embarazadas se puededías. Y en mujeres embarazadas se puede desensibilizar a la penicilina.

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Area: MEDICINA INTERNA

Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: INFECTOLOGÍA

Especialidad: INFECTOLOGÍA

Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES

Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES

Subtema: HEPATÍTIS VIRAL

Subtema: HEPATÍTIS VIRAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

 A PATIENT WITH HEPATITIS B DIES 9 DAYS A

 A PATIENT WITH HEPATITIS B DIES 9 DAYS AFTER THE ONSET OF SYMPTOMS.FTER THE ONSET OF SYMPTOMS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Edad:  Antecedentes:  Antecedentes: Sintomatología: Sintomatología: Exploración: Exploración:

Laboratorio y/o gabinete: Laboratorio y/o gabinete:

4 - WHICH OF THE FOLLOWING FINDINGS IS MOST LIKELY ON MICROSCOPIC EXAMINATION OF HIS

4 - WHICH OF THE FOLLOWING FINDINGS IS MOST LIKELY ON MICROSCOPIC EXAMINATION OF HIS

LIVER?

LIVER?

DIFFUSE FATTY VACUOLIZATION WITH MINIMAL DIFFUSE FATTY VACUOLIZATION WITH MINIMAL NECROSIS

NECROSIS Vacuolización grasa difusa con necrosisVacuolización grasa difusa con necrosismmninimama DIFFUSE FIBROSIS WITH NODULARITY

DIFFUSE FIBROSIS WITH NODULARITY Fibrosis difusa con presencia de nódulosFibrosis difusa con presencia de nódulos LIMITED PERIPHERAL ZONAL NECROSIS

LIMITED PERIPHERAL ZONAL NECROSIS Necrosis zonal periférica limitadaNecrosis zonal periférica limitada WIDESPREAD HEPATOCELLULAR NECROSIS

WIDESPREAD HEPATOCELLULAR NECROSIS Necrosis hepatocelular diseminadaNecrosis hepatocelular diseminada

Bibliografía:

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-24/07/13 19:41 Simulador Proedumed

Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

 Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA

Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL

Subtema: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

MUJER DE 36 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD DE ADDISON QUE REQUIERE INICIO DE TRATAMIENTO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: mujer de 36 años de edad

 Antecedentes: tiene diagnóstico reciente de enfermedad de addison que amerita iniciar

tratamiento

Sintomatología: Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

5 - LA RESTITUCIÓN DE LAS SIGUIENTES HORMONAS ES FUNDAMENTAL EN SU TRATAMIENTO: CATECOLAMINAS Debido a que la enfermedad se produce por deficiencia de glucocorticoides

hasta que estos no sean administrados no habrá mejor a en el paciente por lo que la administración de catecolaminas no tendrán ningún beneficio terapéutico

ANDRÓGENOS NO ESTÁN ND CADOS EN EL CASO DE ENFERMEDAD DE ADD SON La

insuficiencia de andrógenos en la mujer ha sido definida como el conjunto de s ntomas cl nicos que se presentan como consecuencia de la disminución de la testosterona biodisponible en presencia de niveles normales de

estrógenos La insuficiencia de andrógenos en la mujer no es una consecuencia espec fica de la menopausia natural pero puede ser una alteración secundaria a la disminución en la producción de andrógenos tanto de origen adrenal como ovárico que ocurre con la edad

GLUCOCORTICOIDESEL TRATAM ENTO DE LOS PAC ENTES CON NSUF C ENC A

SUPRARRENAL PR MAR A O ENFERMEDAD DE ADD SON ES A BASE DE GLUCOCORT CO DES Dependiendo de las condiciones cl nicas de los pacientes esta el tipo de glucocorticoide a utilizar Generalmente se utiliza hidrocortisona y también es importante administrar algún corticoesteroide con efecto mineralocorticoide como es el caso de la fludrocortisona

ESTRÓGENOS Los corticosteroides segregados por la corteza suprarrenal son los

siguientes 1 Mineralocorticoides Esteroides con importante efecto sobre el equilibrio del sodio y del potasio 2 Glucocorticoides Esteroides que influyen en el metabolismo de los hidratos de carbono las grasas y las prote nas 3 Hormonas sexuales Esteroides que son fundamentalmente andrógenos débiles y que contribuyen a los caracteres sexuales secundarios AUNQUE PUEDE HABER DEF C ENC A SECUNDAR A DE ESTRÓGENOS NO ESTÁN ND CADOS EN ÉSTE CASO

Bibliografía:ENDOCRINOLOGÍA BÁSAICA Y CLÍNICA. GRENSPAN FRANCIS. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5A. 2003. PAG. 397. CHAPTER 15: THE ADRENAL CORTEX MELMED: WILLIAMS TEXTBOOK OF ENDOCRINOLOGY, 12TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER

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Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: INFECTOLOGÍA

Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES

Subtema: AMIBIASIS INTESTINAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

HOMBRE DE 19 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE CON RESULTADO DE COPROPARASITOSCÓPICOS EN SERIE CON QUISTES Y TROFOZOITOS DE ENTAMOEBA HISTOLYTICA. EN ÉSTE MOMENTO AÚN SIN SINTOMATOLOGÍA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Masculino de 19 años de edad

 Antecedentes:

Sintomatología: Paciente con diagnóstico confirmado de amibiasis intestinal Aún que el paciente estuviera asintomático deberá darse tratamiento puesto que nunca deberá considerarse flora normal

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

6 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN INDICADO EN ESTE PACIENTE SERÍA:

QUINFAMIDA. Actualmente es considerado como tercera opción su mecanismo de acción es inhibiendo la movilidad de los trofozoitos a nivel intraluminal evitando de esta forma su propagación Dosis máxima 150 mg 3 vez al d a por 3 d as

TINIDAZOL. Actualmente es considerado como segunda opción Dosis máxima 2000 mg 50 75 mg/Kg/d a 1 vez al d a por 2 d as

ETOFAMIDA. Actualmente es considerado como tercera opción su mecanismo de acción es inhibiendo la movilidad de los trofozoitos a nivel intraluminal evitando de esta forma su propagación Dosis Kg/d a 20 mg 3 vez al d a por 5 d as Se puede administrar en el paciente pediátrico

METRONIDAZOL.El tratamiento más eficaz en el cuadro agudo (S ndrome disentérico y colitis aguda) es el metronidazol Dosis máxima 2250mg Dosis kilo d a 30 50mg cada 8 hrs por 5 a 10 d as

Bibliografía: INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA. PRACTICA MÉDICA EFECTIVA. AMIBIASIS INTESTINAL. VOL. 3. NUM. 3. MARZO 2001.

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25/07/13 10:40 Simulador Proedumed

Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

 Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: INFECTOLOGÍA

Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS

Subtema: SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

MASCULINO DE 40 AÑOS DE EDAD, DE OFICIO CAMPESINO CON ANTECEDENTE DE PRESENTAR FIEBRE INTERMITENTE DE 6 MESES DE EVOLUCIÓN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: masculino de 40 años de edad

 Antecedentes: campesino

Sintomatología: fiebre de 6 meses de evolucion Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

7 - REGRESA DE CENTRO HOSPITALARIO CON DIAGNÓSTICO DE FIEBRE Q. LA BACTERIA ASOCIADA A ÉSTE PADECIMIENTO ES LA SIGUIENTE: DICTYOGLOMUS

THERMOPHILUM. La bacteria D thermophilum es una bacteria que es de interés en la industriafabricante de papel ya que tiene un efecto blanqueador sin la necesidad de utilizar productos qu micos

RICKETTSIA

FELIS. La infección por Rickettsia felis es llamada fiebre spotted por pulgas No es elagente causal de fiebre Q COXIELLA

BURNETII. Coxiella burnetii es el agente causal de la fiebre Q Es un cocobacilo Gramnegativo pleomórfico Tiene una distribución mundial Sus repertorios más frecuentes son el ganado ovejas y cabras

CHLAMYDOPHILA

PSITTACI. La psitacosis es una infección sistémica que generalmente causa neumon a Loshumanos adquieren la infección por inhalación de aerosol contaminado y después de un periodo de incubación de 20 d as aparece la enfermedad con cefalea intensa fiebre escalofr os fatiga y mialgias

Bibliografía:MANUAL DE INFECTOLOGIA CLÍNICA. KUMATE. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 15. 1998. PÁG. 390. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER

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Especialidad: INMUNOALERGIA

Tema: RINITIS ALÉRGICA

Subtema: RINITIS ALÉRGICA

CASO CLÍNICO SERIADO

HOMBRE DE 18 AÑOS CON ANTECEDENTE DE ASMA DESDE HACE 5 AÑOS. PRESENTA DESDE HACE 3 DÍAS ODINOFAGIA, FIEBRE, DISFAGIA Y ADENOMEGALIAS CERVICALES. A LA EXPLORACIÓN SE OBSERVA AMIGDALAS HIPERTRÓFICAS E HIPERÉMICAS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: hombre de 18 años

 Antecedentes: asma desde hace 5 años

Sintomatología: 3 días con od nofag a f ebre d sfaga y adenomega as cerv ca es Exploración: AMIGDALAS HIPERTRÓFICAS E HIPERÉMICAS

Laboratorio y/o gabinete:

--8 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES:

MONONUCLEOSIS

INFECCIOSAS SÍNDROME DE MONONUCLEOSIS INFECCIOSA - Se caracter za en gradovar ab e por a presenc a de febre de n c o rec ente od nofag a (con o sn exudado faríngeo) adenopatías cerv ca es y en os casos característ cos por

nfoc tos s atípca - La tr ada c ás ca f ebre nfadenopatía y datos cín cos de far ng t s se encuentran presentes en e 98% de os casos NO SE JUSTIFICA LA HIPERTROFIA AMIGDALINA

FARINGITIS POR

ADENOVIRUS INFECCIÓN POR ADENOVIRUS - Los serot pos causantes de enfermedadresp rator a aguda uego de un per odo de ncubacón de 5-7 días e pac ente desarro a f ebre far ng t s arng t s traqueíts y tos no product va e proceso

nf amator o puede extenderse a os bronqu os bronquío os y parénqu ma pu monar a enfermedad se resue ve en un perodo de 8 a 36 días - La neumonía se da en e 10-20% de casos A pr nc p o de a enfermedad se puede encontrar eucoc tos s con pequeño aumento de eucoc tos po morfonuc eares -E adenov rus serot po 7 es un causa reconoc do de enfermedad severa en n ños y as secue as pueden nc u r enfermedad pu monar crón ca ta es como bronquectas as y pu món h perucente b atera La neumonía severa por adenov rus ha s do asoc ado con nmu-nosupres ón ma nutr c ón o nfecc ón v ra severa rec ente - La frecuenca g oba de neumonía no bacterana grave en n ños es menor que a de V rus S nc t a Resp rator o y de a Para nf uenza t po 3 La neumonía grave a canza su frecuenc a máxma en n ños cuyas edades osc an entre 3 y 18 meses de edad NO JUSTIFICA LA HIPERTROFIA AMIGDALINA AUNQUE ALCANZA LAS EDADES DE ADOLESCENCIA ES MÁS COMÚN EN NIÑOS MÁS PEQUEÑOS

ANGINA DE

VINCENT ANGINA DE VICENT - Es una nfecc ón e nf amac ón de as encías Es pococomún y no es contagosa n cancerosa Afecta a ambos sexos y a todas as edades pero es más común en os adu tos jóvenes (20 a 40 años) - Cx: Encías do orosas encías que sangran a apretar as exceso de sa va ma a ento ú ceras en as encías cub ertas por una membrana gr s d f cu tad para tragar d f cu tad para hab ar - Et o ogía: Crec m ento excesvo de as bacter as normaes que se encuentra en a boca causando una nfecc ón de as encías -Factores de r esgo: Maa nutr c ón s stema nmune déb debdo a enfermedad o med camentos fumar estrés maa h g ene denta p aca o restos de com da entre os d entes NO CORRESPONDE AL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE

AMIGDALITIS

ESTREPTOCÓCICAAMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICA - La edad y as man festac ones c ín caspueden ayudar a d ferenc ar entre una et o ogía v ra y una bacter ana puesto que a amgda t s estreptocóc ca es muy nfrecuente en nños menores de 3 años - En cuanto a a presentac ón c ínca a presenc a de rn t s tos conjuntv t s hepatoespenomega a o adenopatías genera zadas son prop as de as am gda t s v ra es m entras que a presenc a de exudado am gdaar b anco-gr sáceo sobre amígda as aumentadas de tamaño adenopatías cerv ca es petequ as en e pa adar o exantema escar at n forme or entan hac a

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25/07/13 10:45 Simulador Proedumed

 Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: REUMATOLOGÍA

Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS

Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

MUJER DE 28 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE Y CRITERIOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO DE MAL PRONÓSTICO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: MUJER DE 28 AÑOS.

 Antecedentes:

-Sintomatología: DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE.

Exploración:

-Laboratorio y/o gabinete: CRITERIOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO DE MAL PRONÓSTICO. FACTOR REUMATOIDE POSITIVO, PERSISTENTE.

10 - EL MEJOR ELEMENTO PREDICTOR DE RESPUESTA SATISFACTORIA AL TRATAMIENTO ES:

TIEMPO DE INICIO DE

LOS AINES INDICACIONES AINES. - El tratamiento temprano del paciente con artritisreumatoide incrementa la probabilidad de controlar el proceso inflamatorio y reducir el daño estructural. - Los AINE deben ser considerados en el tratamiento de pacientes con artritis reumatoide sintomáticos después del evaluar el riesgo individual a nivel gastrointestinal, renal y cardiovascular. -Los AINE tienen clara indicación para el control de la inflamación y el dolor en la artritis reumatoide y son superiores a los analgésicos puros como por ejemplo el paracetamol. - Los AINE que inhiben específicamente la COX2 tienen un mejor perfil de seguridad a nivel gastrointestinal y la eficacia antiinflamatoria es comparable. - Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se emplean para disminuir los síntomas de dolor e inflamación en artritis reumatoide. No deben usarse como fármaco único y no reemplazan a los FARME. - Cualquier AINE debe utilizarse a dosis máxima durante al menos una semana antes de considerar que existe un fracaso terapéutico. Una vez controlados los síntomas, los AINE deben utilizarse a la dosis mínima eficaz. - No se puede recomendar, con base en la eficacia, ningún AINE sobre otro (en concreto, la eficacia de los AINE tradicionales es semejante a la de los coxib). La vía tópica es menos eficaz que la oral. - Los AINE en general pueden recomendarse para tratar el dolor y la inflamación en reumatología; no obstante, existe gran variabilidad en la respuesta individual a los AINE, por lo que su uso debe individualizarse. - No es recomendable usar dos o mas AINE de manera simultanea, ya que el uso concomitante no incrementa la eficacia y en cambio aumenta la toxicidad. -Se debe evitar el empleo de AINE en pacientes con riesgo alto de

enfermedad cardiovascular. - Se recomienda valorar individualmente la necesidad de co-tratamiento con protectores de la mucosa gástrica. - En pacientes con enfermedad hepática, los AINE deben ser utilizados a la dosis mínima necesaria por el menor tiempo posible y determinando enzimas hepáticas; en pacientes con insuficiencia hepática grave el uso esta contraindicado. TIEMPO DE INICIO DE GLUCOCORTICOIDES MAS FARMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD

- Los esteroides reducen el dolor e inflamación y deben ser considerados como terapia adjunta (de forma temporal) a los FARME (fármacos modificadores de la enfermedad) en el manejo de pacientes con artritis reumatoide. - Los esteroides sistémicos tienen un papel importante en el control de la inflamación, sin embargo su uso a largo plazo no esta

 justificado. - Los corticoides e n ningún caso deben sustituir al tratamiento con FARME. No deben ser usados como monoterapia y su uso requiere una indicación específica. - En el paciente con artritis reumatoide activa se recomienda la utilización de esteroides por vía oral a dosis bajas como terapia puente e intentar disminuirla en caso de remisión o baja actividad de la enfermedad. - Dada la asociación del uso de esteroides con la pérdida rápida de masa ósea, se recomienda la utilización conjunta de vitamina D, calcio y otros tratamientos preventivos de la osteoporosis en las situaciones en que se prevea un tratamiento superior a 3 meses. - Se recomienda vigilar de forma intencionado los efectos adversos de los esteroides, tales como: diabetes, cataratas e infección. - El tratamiento local recomendado de primera elección es la infiltración intraarticular con esteroides de liberación lenta, la dosis administrada es menor y más localizada. - El corticoide más efectivo para uso intraarticular, por su persistencia local y menor depresión del eje hipofisario-suprarrenal es la hexacetonida de triamcinolona). A falta de este medicamento en el mercado, una alternativa terapéutica es el acetato de metilprednisolona. - A lo largo de un año no deben aplicarse más de tres inyecciones en una articulación en particular y, debe haber un período mínimo de 30 a 90 días entre una y otra aplicación. - El médico deberá informar al paciente los beneficios y los riesgos de la corticoterapia a corto y largo plazo.

TIEMPO DE INICIO DE

(10)

Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: INFECTOLOGÍA

Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES

Subtema: DIARREA AGUDA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

FEMENINO DE 26 AÑOS DE EDAD, OCUPACIÓN COCINERA, ACUDE A CONSULTA CON RESULTADO DE COPROCULTIVO DE CONTROL, UNA VEZ CONCLUIDO TRATAMIENTO PARA FIEBRE TIFOIDEA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Femenino de 26 años de edad

 Antecedentes: Fiebre tifoidea de reciente tratamiento

Sintomatología: Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

11 - EL RESULTADO ES POSITIVO; POR LO QUE USTED, DECIDE DAR NUEVO TRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN Y SOLICITAR: COPROCULTIVO

SEMANAL POR SEIS SEMANAS.

Las heces de los portadores convalecientes se convierten de forma espontánea en negativas en un periodo de semanas a meses después de haber recibido

tratamiento antibiótico y no está indicado nuevamente dar tratamiento si existe un coprocultivo con aislamiento de S typhi dentro de las 6 semanas posteriores de haber terminado el esquema Por lo que no se justifica solicitar coprocultivos en este periodo de tiempo Los pacientes que experimentan reca da generalmente tienen enfermedad de la ves cula biliar más frecuentemente cálculos y no se curarán sólo con tratamiento antimicrobiano A estos pacientes aparte de los antibióticos hay que realizarles colecistectom a Los portadores crónicos de S Typhi se pueden tratar con ciprofloxacino 500 a 750 mg cada 12 horas por 6 semanas o con amoxicilina a dosis de 6 g/d a dividida en 3 o 4 dosis además de probenecid 2 g/d a en dosis divididas por 6 semanas

COPROCULTIVO AL TERMINAR NUEVO TRATAMIENTO.

Más de 10 % de los pacientes con fiebre tifoidea excretan S typhi por las heces por más de 3 meses cuando no reciben tratamiento 1 a 4 % se convierte en portadores asintomáticos

8 SEMANAS DESPUÉS DEL TRATAMIENTO.

La excreción asintomática de los microorganismos ocurre invariablemente después de una gastroenteritis por Salmonella y en un 5 a 10 % de los pacientes esto ocurre hasta por más de 8 semanas Se define a un portador crónico cuando hay excreción en la orina o heces del microorganismo por más de un año Los

pacientes en convalecencia sólo necesitan mantener higiene personal estricta para evitar la transmisión del microorganismo Aquellos involucrados en la preparación de alimentos o en salud o guarder as de niños deben mantenerse fuera del trabajo hasta que 3 cultivos sucesivos sean negativos con intervalos requeridos por los departamentos de salud pública SE REAL ZARÁ A LAS 8 SEMANAS

ESPERANDO EL T EMPO MÁX MO DE DEFECAC ÓN DE LA BACTER A TRAS EL TRATAM ENTO COPROCULTIVO 15 DÍAS DESPUÉS DE TERMINADO EL NUEVO TRATAMIENTO.

1 al 4 % de los pacientes que se convierten en portadores crónicos de S Typhi y deben ser tratados de 4 a 6 semanas con el antimicrobiano adecuado

Aproximadamente el 80 % de los casos se logra la erradicación con tratamiento con amoxicilina oral trimetoprim sulfametoxazol ciprofloxaciono o norfloxacino

Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.; CHAPTER 223 - BOPE AND KELLERMAN: CONN'S CURRENT THERAPY 2012, 1ST ED.; CHAPTER 3 - THE INFECTIOUS DISEASES.

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25/07/13 10:47 Simulador Proedumed

 Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: NEUROLOGÍA

Tema: TRANSTORNOS DE LOS PARES CRANEALES

Subtema: NEURALGIA DEL TRIGEMINO

CASO CLÍNICO SERIADO

HOMBRE DE 50 AÑOS, PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXÍSTICO EN HEMICARA IZQUIERDA CON PREDOMINIO EN LABIOS Y MEJILLAS Y SE DESENCADENA AL HABLAR, MASTICAR O SONREIR. LA EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL Y NEUROLÓGICA ES NORMAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: HOMBRE DE 50 AÑOS

 Antecedentes:

-Sintomatología: DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXÍSTICO EN

HEMICARA IZQUIERDA CON PREDOMINIO EN LABIOS Y MEJILLAS Y SE DESENCADENA AL HABLAR MASTICAR O SONREIR

SÍNTOMAS GATILLO

Exploración: EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL Y NEUROLÓGICA ES NORMAL Laboratorio y/o gabinete:

-12 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

ARTERITIS

TEMPORAL ARTERITIS TEMPORAL: (Arter t s cranea ; Arter t s de Horton) Es una arter t s dece u as g gantes (vascu t s granu omatosa) Infamac ón de a arter a tempora Estos enfermos presentan door en a zona tempora y a veces se puede aprec ar que a arter a esta nf amada endurec da con d sm nucón o ausenc a de pu so Se asoc a con cefa ea (door m ento en cuero cabe udo a g as fac a es atíp cas o en zonas occ p ta o cerv ca) c aud cac ón mandbu ar a terac ones v sua es (perd da de v s ón un o b atera por neur t s ópt ca) astena anorexa perdda de peso depresón f ebre o febrcu a Crter os dagnóstcos: (E d agnóst co se rea za con a presenca de a menos tres cr ter os) • Edad de comenzo super or a os 50 años • Cefa ea de apar c ón recente o de característ cas dest ntas a as hab tuaes • Hpersens b dad o d sm nuc ón de os pu sos de a artera tempora • VSG superor o gua a 50 mm/hora • B opsa compatb e: Inf trados de cé u as mononuc eares o nf amac ón

granu omatosa AUSENCIA DEL DOLOR CARACTERÍSTICO EN LA REGIÓN TEMPORAL

CEFALEA EN

RACIMOS La cefa ea en rac mos (CR) es una de as cefa eas más terr b emente nva dantesDesde e punto de v sta cín co os pac entes que a sufren descr ben un do or atroz anc nante refer do a a reg ón perocu ar y que se acompaña de una ser e de síntomas y s gnos fundamenta mente de d sfunc ón autonómca como agrmeo edema papebra o r norrea por c tar só o a gunos que fac tan su d agnóst co S n embargo a pesar de su característ co perf c ín co cont núa s endo pobremente reconoc da y ma controada Se caracterza por a apar c ón de ataques de do or per ocu ar

estr ctamente un atera es de gran ntens dad junto con s gnos autonóm cos ocaes homoatera es como agr meo r norrea o edema papebra La cas f cac ón actua de

a Internac ona Headache Soc ety (IHS) s túa a CR en e apartado 3 junto a resto de cefa eas tr gém no-autonóm cas Se conoce tamb én como Hem cránea

ang opara ítca Fac ocefa a g a autonóm ca Vasod atacón s mpátca hem cefá ca Neura g a de Horton cefaea h stamínca o cefa ea en acúmuos (de ng és: C uster headache) o en tandas ca f catvos estos ú t mos que hacen referenc a a

agrupam ento de os ataques de do or en per odos de t empo que denom namos rac mos De esa manera quedan def n das as característ cas card na es de a CR: perod c dad de os ataques do or per ocuar de gran ntensdad y sgnos autonómcos acompañantes Aunque su frecuenc a de apar c ón es baja resu ta cruc a conocer su manejo terapéut co deb do a que e do or atroz que ocas ona es uno de os más

nva dantes que se conocen Acepc ones de est o de “cefaea en rac mos” expresan de forma sumamente gráf ca o que su presenc a puede con evar a qu enes a padecen D st ngumos dos formas de presentac ón La forma ep sódca (CRE) en a cua se a ternan os rac mos con per odos bres de do or que hab tua mente se pro ongan durante meses o años; esta ent dad mant ene unos crter os b en def n dos y por o genera no ofrece probemas espec a es en e d agnóst co o tratamento Por otro ado a forma crón ca (CRC) presente en e 10% de os casos se caracter za porque os ataques duran más de un año o porque os per odos as ntomát cos son

nfer ores a un mes Una pequeña parte de e os no responden a tratamento méd co representado as formas de CRC refractar a que hab tua mente con evan un d fíc manejo terapéut co

ESCLEROSIS

MÚLTIPLE La esc eros s mút p e (EM) es una ent dad nmunoóg ca crónca que se caracterzapor a tríada de: nf amacón desme n zac ón y g os s (c catrc a ); cursa con ep sod os de exacerbac ones y rem s ones o ben puede ser progresva Ep demo ogía y factores de r esgo Es a causa más común de d scapac dad neuro óg ca no traumát ca en adutos jóvenes se estma que ex sten entre 300 000 y 350 000 personas

afectadas en EUA La edad de n c o es entre 20 y 50 años de edad La re ac ón hombre mujer es de 1:2 S gnos y síntomas de a EM La EM causa una gran var edad de s gnos y síntomas neuro óg cos os cuaes pueden ser agudos (desarro ándose en horas o días) o crón cos y progres vos Los síntomas más comunes de presentacón son dsfunc ón sensora neurt s ópt ca d p opía pares a de pernas ataxa fenómeno de Lherm tte (parestes as en extrem dades con f ex ón de cue o) a terac ones en e

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empezando 2 días antes De forma ad c ona se debe nstar a os pac entes a ev tar e tabaqusmo deb do a uso concom tante de med camentos vasoconstr ctores como tr ptanes o ergotamín cos A gua que en a m graña e tratamento se puede dv d r en tratamento s ntomátco agudo de

as crs s ndv dua es y tratamento prof áct co e cua puede nc u r una pr mera parte que denom namos fase de nducc ón Tratamento de ataque E tratamento agudo de ataque es común en as var edades ep sód ca y crón ca En prmer ugar recordar que os A I N E S os ana gés cos comunes y os op áceos no sue en tener n nguna efect v dad en as cr s s de CR TRATAMIENTO DE ELECCIÓN Oxígeno 7 tros por mnuto durante 15 m n por mascar a Sumatrptan 6 mg por vía subcutanea Sumatrptan 20 MG ntranasa L doca na ntranasa L doca na 10% 20-60 mg en gotas o aeroso nasa

PREDNISONA ARTERITIS TEMPORAL: Predn sona 1mg/kg/día o def azacort 1 5mg/kg/día vía ora (dos s ún ca matut na) Arter t s tempora con afectac ón ocu ar: Ingreso en e serv c o de Reumato ogía con Bo us de Met predn so ona a dos s de 1 gramo dar o en 250cc de suero g ucosado a 5% a pasar en 4 6horas durante 3 a 5 días Rebrote de a enfermedad: Aumentar a dos s de Prednsona hasta a dos s anter or que contro aba e cuadro c ínco Arter t s tempora cortco res stente: Ingreso en e servc o de reumato ogía para conf rmar e d agnóstco y asoc ar un nmunosupresor (metotrexato) Arter t s tempora cort co dependente: Descartar a

coex stenc a de un proceso ntercurrente ( nfecc ón h potro d smo d abetes) y actuar como en e apartado anter or Arter t s tempora con nto eranc a a

os cort co des: Into eranc a eve (aumento peso ans edad d speps a edemas) tratamento s ntomátco Into eranc a moderada severa pueden requer r a gún nmunosupresor (metotrexato)

CARBAMACEPINA E tratamento med camentoso con carbamazep na d fen h dantoína bacofeno c onazepam o gabapent na En genera a med cacón anagés ca no es efect va a argo p azo en e tratamento de este padec m ento se usa durante os pr meros meses de evo uc ón de padec m ento y s rve como prueba terapéut ca ya que ogra contro ar efect vamente e do or S n embargo a evo uc ón natura de a enfermedad t ende a presentar recaídas

as cuaes son cada vez más resstentes a ncremento en a dos s de med camento y es en estos casos cuando se dec de rea zar otro proced m ento Muchos proced m entos se han d señado y ap cado para contro ar e do or de esta enfermedad (11) En térm nos genera es podemos dec r que exsten proced m entos destruct vos (fís cos y quím cos) y proced m entos no destructvos Entre os proced m entos ab at vos o destruct vos se encuentran: 1) Avu s ón de nerv o 2) Rzotomía sobre as ramas per fércas 3) Procedm entos a n ve de gang o como son: a) R zó s s con g cero b) Termocoagu acón y c) Compres ón de gang o por vía percutánea Otros t pos de tratamento que se rea zan sobre a raíz nerv osa conservan su anatomía y por ende a func ona dad de nerv o obten endo resu tados ha agadores a medano y argo p azo en e a v o de do or y preservacón de a func ón como es a descompres ón mcrovascu ar METILPREDNISOLONAE tratamento actua de a esc eros s mú t p e se d v de en varas categorías:

1) e tratamento de os ataques agudos a med da que ocurren; 2) a adm n strac ón de agentes que mod f can a enfermedad y que apacan a act v dad bo ógca de a MS y 3) meddas sntomát cas No ex sten tratamentos que estmu en a reme n zacón y a reparac ón de os nerv os pero sería muy conven ente contar con e os Ataques agudos o ep sod os desm e n zantes n c a es A mostrar a persona un deter oro agudo es

mportante ana zar s d cho camb o refeja act v dad nueva de a enfermedad o una "seudoexacerbac ón" que es consecuenc a de ncremento en a temperatura amb enta f ebre o una nfecc ón En esos casos no es adecuada a cort coterap a Los g ucocort co des se ut zan para tratar os pr meros ataques o exacerbacones agudas Con e os se obt ene benef c o c ín co a breve pazo a ap acar a ntens dad y acortar a duracón de os epsod os No se ha d uc dado s e tratamento brnda benefc o a argo p azo en a evo uc ón de a enfermedad Como resu tado a menudo no se tratan os ataques eves La f s oterapa y a ergoterap a pueden ser út es en

a mov dad y a destreza manua Terap as mod f cadoras de a enfermedad en formas rec d vantes de MS (RRMS y SPMS con exacerbac ones) En Estados Un dos se ha aprobado e uso de cuatro de estos fármacos: 1) IFN1a (Avonex); 2) IFN-1a (Reb f); 3) IFN- 1b (Betaseron) y 4) acetato de g at ramer (Copaxone) Las exacerbac ones agudas de défc t neuro óg co

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25/07/13 10:47 Simulador Proedumed

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 Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: INFECTOLOGÍA

Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES

Subtema: DIARREA AGUDA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

FEMENINO DE 26 AÑOS DE EDAD, OCUPACIÓN COCINERA, ACUDE A CONSULTA CON RESULTADO DE COPROCULTIVO DE CONTROL, UNA VEZ CONCLUIDO TRATAMIENTO PARA FIEBRE TIFOIDEA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Femenino de 26 años de edad

 Antecedentes: Fiebre tifoidea de reciente tratamiento

Sintomatología: Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

11 - EL RESULTADO ES POSITIVO; POR LO QUE USTED, DECIDE DAR NUEVO TRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN Y SOLICITAR: COPROCULTIVO

SEMANAL POR SEIS SEMANAS.

Las heces de los portadores convalecientes se convierten de forma espontánea en negativas en un periodo de semanas a meses después de haber recibido

tratamiento antibiótico y no está indicado nuevamente dar tratamiento si existe un coprocultivo con aislamiento de S typhi dentro de las 6 semanas posteriores de haber terminado el esquema Por lo que no se justifica solicitar coprocultivos en este periodo de tiempo Los pacientes que experimentan reca da generalmente tienen enfermedad de la ves cula biliar más frecuentemente cálculos y no se curarán sólo con tratamiento antimicrobiano A estos pacientes aparte de los antibióticos hay que realizarles colecistectom a Los portadores crónicos de S Typhi se pueden tratar con ciprofloxacino 500 a 750 mg cada 12 horas por 6 semanas o con amoxicilina a dosis de 6 g/d a dividida en 3 o 4 dosis además de probenecid 2 g/d a en dosis divididas por 6 semanas

COPROCULTIVO AL TERMINAR NUEVO TRATAMIENTO.

Más de 10 % de los pacientes con fiebre tifoidea excretan S typhi por las heces por más de 3 meses cuando no reciben tratamiento 1 a 4 % se convierte en portadores asintomáticos

8 SEMANAS DESPUÉS DEL TRATAMIENTO.

La excreción asintomática de los microorganismos ocurre invariablemente después de una gastroenteritis por Salmonella y en un 5 a 10 % de los pacientes esto ocurre hasta por más de 8 semanas Se define a un portador crónico cuando hay excreción en la orina o heces del microorganismo por más de un año Los

pacientes en convalecencia sólo necesitan mantener higiene personal estricta para evitar la transmisión del microorganismo Aquellos involucrados en la preparación de alimentos o en salud o guarder as de niños deben mantenerse fuera del trabajo hasta que 3 cultivos sucesivos sean negativos con intervalos requeridos por los departamentos de salud pública SE REAL ZARÁ A LAS 8 SEMANAS

ESPERANDO EL T EMPO MÁX MO DE DEFECAC ÓN DE LA BACTER A TRAS EL TRATAM ENTO COPROCULTIVO 15 DÍAS DESPUÉS DE TERMINADO EL NUEVO TRATAMIENTO.

1 al 4 % de los pacientes que se convierten en portadores crónicos de S Typhi y deben ser tratados de 4 a 6 semanas con el antimicrobiano adecuado

Aproximadamente el 80 % de los casos se logra la erradicación con tratamiento con amoxicilina oral trimetoprim sulfametoxazol ciprofloxaciono o norfloxacino

Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.; CHAPTER 223 - BOPE AND KELLERMAN: CONN'S CURRENT THERAPY 2012, 1ST ED.; CHAPTER 3 - THE INFECTIOUS DISEASES.

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Especialidad: NEUROLOGÍA

Tema: TRANSTORNOS DE LOS PARES CRANEALES

Subtema: NEURALGIA DEL TRIGEMINO

CASO CLÍNICO SERIADO

HOMBRE DE 50 AÑOS, PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXÍSTICO EN HEMICARA IZQUIERDA CON PREDOMINIO EN LABIOS Y MEJILLAS Y SE DESENCADENA AL HABLAR, MASTICAR O SONREIR. LA EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL Y NEUROLÓGICA ES NORMAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: HOMBRE DE 50 AÑOS

 Antecedentes:

-Sintomatología: DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXÍSTICO EN

HEMICARA IZQUIERDA CON PREDOMINIO EN LABIOS Y MEJILLAS Y SE DESENCADENA AL HABLAR MASTICAR O SONREIR

SÍNTOMAS GATILLO

Exploración: EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL Y NEUROLÓGICA ES NORMAL Laboratorio y/o gabinete:

-12 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

ARTERITIS

TEMPORAL ARTERITIS TEMPORAL: (Arter t s cranea ; Arter t s de Horton) Es una arter t s dece u as g gantes (vascu t s granu omatosa) Infamac ón de a arter a tempora Estos enfermos presentan door en a zona tempora y a veces se puede aprec ar que a arter a esta nf amada endurec da con d sm nucón o ausenc a de pu so Se asoc a con cefa ea (door m ento en cuero cabe udo a g as fac a es atíp cas o en zonas occ p ta o cerv ca) c aud cac ón mandbu ar a terac ones v sua es (perd da de v s ón un o b atera por neur t s ópt ca) astena anorexa perdda de peso depresón f ebre o febrcu a Crter os dagnóstcos: (E d agnóst co se rea za con a presenca de a menos tres cr ter os) • Edad de comenzo super or a os 50 años • Cefa ea de apar c ón recente o de característ cas dest ntas a as hab tuaes • Hpersens b dad o d sm nuc ón de os pu sos de a artera tempora • VSG superor o gua a 50 mm/hora • B opsa compatb e: Inf trados de cé u as mononuc eares o nf amac ón

granu omatosa AUSENCIA DEL DOLOR CARACTERÍSTICO EN LA REGIÓN TEMPORAL

CEFALEA EN

RACIMOS La cefa ea en rac mos (CR) es una de as cefa eas más terr b emente nva dantesDesde e punto de v sta cín co os pac entes que a sufren descr ben un do or atroz anc nante refer do a a reg ón perocu ar y que se acompaña de una ser e de síntomas y s gnos fundamenta mente de d sfunc ón autonómca como agrmeo edema papebra o r norrea por c tar só o a gunos que fac tan su d agnóst co S n embargo a pesar de su característ co perf c ín co cont núa s endo pobremente reconoc da y ma controada Se caracterza por a apar c ón de ataques de do or per ocu ar

estr ctamente un atera es de gran ntens dad junto con s gnos autonóm cos ocaes homoatera es como agr meo r norrea o edema papebra La cas f cac ón actua de

a Internac ona Headache Soc ety (IHS) s túa a CR en e apartado 3 junto a resto de cefa eas tr gém no-autonóm cas Se conoce tamb én como Hem cránea

ang opara ítca Fac ocefa a g a autonóm ca Vasod atacón s mpátca hem cefá ca Neura g a de Horton cefaea h stamínca o cefa ea en acúmuos (de ng és: C uster headache) o en tandas ca f catvos estos ú t mos que hacen referenc a a

agrupam ento de os ataques de do or en per odos de t empo que denom namos rac mos De esa manera quedan def n das as característ cas card na es de a CR: perod c dad de os ataques do or per ocuar de gran ntensdad y sgnos autonómcos acompañantes Aunque su frecuenc a de apar c ón es baja resu ta cruc a conocer su manejo terapéut co deb do a que e do or atroz que ocas ona es uno de os más

nva dantes que se conocen Acepc ones de est o de “cefaea en rac mos” expresan de forma sumamente gráf ca o que su presenc a puede con evar a qu enes a padecen D st ngumos dos formas de presentac ón La forma ep sódca (CRE) en a cua se a ternan os rac mos con per odos bres de do or que hab tua mente se pro ongan durante meses o años; esta ent dad mant ene unos crter os b en def n dos y por o genera no ofrece probemas espec a es en e d agnóst co o tratamento Por otro ado a forma crón ca (CRC) presente en e 10% de os casos se caracter za porque os ataques duran más de un año o porque os per odos as ntomát cos son

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25/07/13 10:47 Simulador Proedumed

supr m r os factores prec p tantes de ataque en e caso de que os hub ere Por ejemp o os enfermos deben dejar e a coho sobre todo s padecen a forma crón ca Tamb én puede ser necesar o suspender o mod f car fármacos vasod atadores A gunos enfermos ev tan dorm r a s esta y otros procuran no v ajar en av ón o ascender a a turas durante os per odos actvos En aque os pac entes que vajen a grandes aturas se han not f cado casos de buena respuesta a a acetazo am da durante 4 días empezando 2 días antes De forma ad c ona se debe nstar a os pac entes a ev tar e tabaqusmo deb do a uso concom tante de med camentos vasoconstr ctores como tr ptanes o ergotamín cos A gua que en a m graña e tratamento se puede dv d r en tratamento s ntomátco agudo de

as crs s ndv dua es y tratamento prof áct co e cua puede nc u r una pr mera parte que denom namos fase de nducc ón Tratamento de ataque E tratamento agudo de ataque es común en as var edades ep sód ca y crón ca En prmer ugar recordar que os A I N E S os ana gés cos comunes y os op áceos no sue en tener n nguna efect v dad en as cr s s de CR TRATAMIENTO DE ELECCIÓN Oxígeno 7 tros por mnuto durante 15 m n por mascar a Sumatrptan 6 mg por vía subcutanea Sumatrptan 20 MG ntranasa L doca na ntranasa L doca na 10% 20-60 mg en gotas o aeroso nasa

PREDNISONA ARTERITIS TEMPORAL: Predn sona 1mg/kg/día o def azacort 1 5mg/kg/día vía ora (dos s ún ca matut na) Arter t s tempora con afectac ón ocu ar: Ingreso en e serv c o de Reumato ogía con Bo us de Met predn so ona a dos s de 1 gramo dar o en 250cc de suero g ucosado a 5% a pasar en 4 6horas durante 3 a 5 días Rebrote de a enfermedad: Aumentar a dos s de Prednsona hasta a dos s anter or que contro aba e cuadro c ínco Arter t s tempora cortco res stente: Ingreso en e servc o de reumato ogía para conf rmar e d agnóstco y asoc ar un nmunosupresor (metotrexato) Arter t s tempora cort co dependente: Descartar a

coex stenc a de un proceso ntercurrente ( nfecc ón h potro d smo d abetes) y actuar como en e apartado anter or Arter t s tempora con nto eranc a a

os cort co des: Into eranc a eve (aumento peso ans edad d speps a edemas) tratamento s ntomátco Into eranc a moderada severa pueden requer r a gún nmunosupresor (metotrexato)

CARBAMACEPINA E tratamento med camentoso con carbamazep na d fen h dantoína bacofeno c onazepam o gabapent na En genera a med cacón anagés ca no es efect va a argo p azo en e tratamento de este padec m ento se usa durante os pr meros meses de evo uc ón de padec m ento y s rve como prueba terapéut ca ya que ogra contro ar efect vamente e do or S n embargo a evo uc ón natura de a enfermedad t ende a presentar recaídas

as cuaes son cada vez más resstentes a ncremento en a dos s de med camento y es en estos casos cuando se dec de rea zar otro proced m ento Muchos proced m entos se han d señado y ap cado para contro ar e do or de esta enfermedad (11) En térm nos genera es podemos dec r que exsten proced m entos destruct vos (fís cos y quím cos) y proced m entos no destructvos Entre os proced m entos ab at vos o destruct vos se encuentran: 1) Avu s ón de nerv o 2) Rzotomía sobre as ramas per fércas 3) Procedm entos a n ve de gang o como son: a) R zó s s con g cero b) Termocoagu acón y c) Compres ón de gang o por vía percutánea Otros t pos de tratamento que se rea zan sobre a raíz nerv osa conservan su anatomía y por ende a func ona dad de nerv o obten endo resu tados ha agadores a medano y argo p azo en e a v o de do or y preservacón de a func ón como es a descompres ón mcrovascu ar METILPREDNISOLONAE tratamento actua de a esc eros s mú t p e se d v de en varas categorías:

1) e tratamento de os ataques agudos a med da que ocurren; 2) a adm n strac ón de agentes que mod f can a enfermedad y que apacan a act v dad bo ógca de a MS y 3) meddas sntomát cas No ex sten tratamentos que estmu en a reme n zacón y a reparac ón de os nerv os pero sería muy conven ente contar con e os Ataques agudos o ep sod os desm e n zantes n c a es A mostrar a persona un deter oro agudo es

mportante ana zar s d cho camb o refeja act v dad nueva de a enfermedad o una "seudoexacerbac ón" que es consecuenc a de ncremento en a temperatura amb enta f ebre o una nfecc ón En esos casos no es adecuada a cort coterap a Los g ucocort co des se ut zan para tratar os pr meros ataques o exacerbacones agudas Con e os se obt ene benef c o c ín co a breve pazo a ap acar a ntens dad y acortar a duracón de os epsod os No se ha d uc dado s e tratamento brnda benefc o a argo p azo en a evo uc ón de a enfermedad Como resu tado a menudo no se tratan os ataques eves La f s oterapa y a ergoterap a pueden ser út es en

a mov dad y a destreza manua Terap as mod f cadoras de a enfermedad en formas rec d vantes de MS (RRMS y SPMS con exacerbac ones) En Estados Un dos se ha aprobado e uso de cuatro de estos fármacos: 1) IFN1a (Avonex); 2) IFN-1a (Reb f); 3) IFN- 1b (Betaseron) y 4) acetato de g at ramer (Copaxone) Las exacerbac ones agudas de défc t neuro óg co que afectan as func ones de pacente o su ca dad de v da son

genera mente tratadas con dos s a tas de cortcostero des vía IV (1 g por día en doss ún ca o dv d da de met predn soona) por 3 ó 5 días Un estudo sug ere una ventaja de os cort costero des IV sobre os ora es en e tratamento de a neur t s ópt ca E camb o de p asma ha demostrado camb os benef c os sobre as exacerbac ones devastadoras que no responden a estero des

Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2435.

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Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: DERMATOLOGÍA

Tema: TRANSTORNOS DESCAMATIVOS Y TIÑAS

Subtema: DERMATITIS ATÓPICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

MUJER DE 26 AÑOS, EN QUIEN SE SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON ENFERMEDAD DE LA COLÁGENA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: femenina de 26 años

 Antecedentes: cursa con sospecha de enfermedad de la colágena Sintomatología:

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

14 - DURANTE SU ESTUDIO SERÁ NECESARIO CONSIDERAR QUE LA HIDROXIPROLINA SE FORMA EN LA COLÁGENA DE LA PIEL POR:

FOSFORILACIÓN DE PROTEÍNAS AFINES

PROL NA La prolina es un aminoácido c clico no polar Su s mbolo es P en código de una letra y Pro en código de tres letras En las prote nas la prolina produce curvaturas e interrumpe estructuras secundarias alfa hélices y láminas beta Puede sufrir hidroxilación aumentándose su polaridad y la estabilidad de prote nas que contengan hidroxiprolina Se le considera un aminoácido no esencial LA PROL NA ES UN AM NOÁC DO ESENC AL QUE FUNGE COMO ELEMENTO BÁS CO EN LA FORMAC ÓN DE LA H DROX PROL NA

MODIFICACIÓN

POST-REDUCCIONAL DE LA

PROTEÍNA

 La hidroxilacion de residuos de prolina y de lisina modificación poco frecuente en otras prote nas se realiza por tres sistemas enzimáticos dos actúan sobre residuos de prolina (prolil 4 hidroxilasa y prolil 3 hidroxilasa) y el tercero sobre residuos de lisina (lisil hidroxilasa) Estas enzimas actúan sobre residuos que ocupan una posición determinada en el triplete y cuando la cadena polipept dica no está formando triple hélice por lo que la hidroxilación debe completarse antes de la formación de dicha es tructura Los mecanismos de la reacción son similares para las tres hidroxilasas y su actuación requiere Fe 2 cetoglutarato ox geno molecular y ácido ascórbico (vitamina C) SE CONS DERA UNA MOD F CAC ÓN PORT REDUCC ONAL DADO QUE LA H DROX PROL NA SE FORMA DE LOS "RES DUOS" DE LA PROTE NA PROL NA RESULTADO DE LA REDUCC ÓN DE LA M SMA

PROTEOLISIS CONTROLADA DE LA

PROTEÍNA

 Su principal función es la producir colágeno en el organismo La prolina puede "sufrir hidroxilación" formándose la H DROX PROL NA en cuyo proceso de formación es necesario el ácido ascórbico o vitamina C La hidroxiprolina es mas polar e interviene en la estabilización de prote nas debido a la formación de puentes de hidrógeno Tanto la prolina en forma de poliprolina como la

hidroxiprolina forman parte del colágeno LA H DROX PROL NA SE FORMA POR LA H DROX LAC ÓN DE LA PROL NA

MUTACIÓN DEL GEN DE LA PROTEÍNA

 Los residuos de 4 hidroxiprolina son necesarios para el correcto ensamblaje de la molécula de procolágeno y para la estabilización de la triple hélice ya que los grupos hidroxilo de la hidroxiprolina forman enlaces de hidrógeno entre las cadenas a

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25/07/13 10:49 Simulador Proedumed

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 Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: CARDIOVASCULAR

Tema: ALTERACIONES DEL RITMO

Subtema: BRADIARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN

AURICULOVENTRICULAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

MASCULINO DE 22 AÑOS QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON EL DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA. ELECTROCARDIOGRÁFICAMENTE EL PACIENTE PRESENTA ARRITMIA COMPATIBLE CON HIPOKALEMIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: masculino de 22 años

 Antecedentes: cetoacidosis diabética Sintomatología:

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete: arritmia compatible con hipokalemia

15 - ESTE HALLAZGO ES SECUNDARIO A: EL AUMENTO DE LA

AUTOMATICIDAD DEF N C ÓN La hipokalemia que se define como el nivel sérico de potasioinferior a 3 5mEq/l es un trastorno hidroelectrol tico frecuente LA ALTERACIÓN DE

LA FASE 2 DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

DATOS ELECTROCARD OGRÁF COS DE H POKALEM A Como consecuencia de la hipokalemia se producen trastornos en la conducción y el ritmo card aco Se reflejan electrocardiograficamente como disminución del voltaje de la onda T depresión del segmento ST y aparición de onda U prominente cuando el potasio plasmático es menor a 3mEq/l

LA ALTERACIÓN EN LA PROPAGACIÓN DE IMPULSOS

F S OPATOLOG A CARD ACA DE LA H POKALEM A En el tejido card aco la hipokalemia acelera la velocidad de conducción y la pendiente de

despolarización de las células marcapasos provocando arritmias La asociación de infarto de miocardio más hipokalemia conduce a mayor riesgo de desarrollo de taquicardia y fibrilación ventricular RECUERDA QUE "Las arritmias se deben a alteraciones en la iniciación de los impulsos

(automatismo) o a alteraciones en la propagación de los impulsos (conducción) " LA H POKALEM A CAUSA ALTERAC ONES EN LA

VELOC DAD DE CONDUCC ÓN D CHO DE OTRO MODO ALTERAC ONES EN LA PROPAGAC ÓN DE LOS MPULSOS

LA PRESENCIA DE BLOQUEOS

UNIDIRECCIONALES

POTENC AL DE ACC ÓN DE RESPUESTA RÁP DA CARD ACA En las células que presentan este potencial de acción se identifican cinco fases Fase cero De ascenso rápido debido al ingreso abrupto de sodio por la activación de los canales rápidos Fase uno Repolarización temprana dada por la inactivación de la corriente de sodio y a la activación de corrientes transitorias de potasio hacia fuera y cloro hacia adentro Fase dos Fase de meseta El evento iónico principal es la corriente lenta de ingreso de calcio El ingreso de calcio activa la liberación de calcio por el ret culo sarcoplásmico evento fundamental para el acoplamiento electromecánico Fase tres Fase de repolarización rápida debido a la activación de canales de POTAS O permitiendo corriente hacia fuera Fase cuatro Reposo eléctrico extrusión activa de sodio y recuperación del POTAS O que salió de la célula gracias a la bomba sodio potasio EL POTAS O ACTÚA PR NC PALMENTE EN LA FASE 3 CON LA SAL DA DE ÉSTE A TRAVÉS DE LOS CANALES ESPEC F COS Y EN LA FASE 4 CON LA RECUPERAC ÓN DE ÉSTE ELECTROL TO

Bibliografía:HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS, HAUSER SL, LONGO D, JAMESON JL. MCGRAW - HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 1342.

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Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA

Tema: DIABETES MELLITUS

Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO I

CASO CLÍNICO SERIADO

HOMBRE DE 18 AÑOS, PRESENTA DESDE HACE 3 MESES POLIURIA Y POLIFAGIA. HACE 5 DÍAS SE AGREGA ATAQUE AL ESTADO GENERAL. A LA EXPLORACIÓN IMC 18, TA 110/70, FC 95/MIN, FR 20/MIN, DESHIDRATACIÓN MODERADA Y PALIDEZ GENERALIZADA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: hombre de 18 años de edad

 Antecedentes:

--Sintomatología: poliuria y polifagia, ataque al estado general. Es importante recordar los

sintomas principales de diabetes son poliuria, polidipsia y polifagia y cuando el paciente tiene deficiencia importante de insulina la perdida de peso es un signo prominente.

Exploración: IMC 18, TA 110/70, fc 95/min, fr 20/min, DESHIDRATACIÓN

MODERADA, palidez generalizada.

Laboratorio y/o gabinete:

--16 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO PRINCIPAL QUE EXPLICA EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD EN EL PACIENTE ES:

RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA ACCIÓN DE LA INSULINA

La resistencia a la insulina es el mecanismo fisiopatológico de la diabetes tipo 2. Aunque a largo plazo los pacientes con esto tipo de diabetes van teniendo

destrucción de células beta pancreáticas y ameritarán tratamiento con insulina. Este es el motivo por el que la nomenclatura antigua en donde se denominaba a los pacientes diabéticos de acuerdo a si eran o no dependientes de insulina ya no se utiliza en la actualidad, ya que en algún momento los diabéticos tipo 2 ameritarán tratamiento con insulina. POR LA EDAD Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL PACIENTE (JOVEN, DELGADO) EL DIAGNÓSTICO ESTÁ ORIENTADO A UNA DIABETES TIPO 1, LA RESISTENCIA A LA INSULINA ES CARACTERÍSTICA DE LA DIABETES TIPO 2.

PRODUCCIÓN EXCESIVA DE GLUCOSA HEPÁTICA

La insulina frena la producción hepática de glucosa y aumenta la utilización de la glucosa por parte de los tejidos periféricos (fundamentalmente el músculo). Por tanto, la producción hepática de glucosa es una consecuencia de la deficiencia de insulina , pero no un mecanismo en sí de la enfermedad.

INFECCIÓN PREVIA POR VIRUS COXSACKIE O VIRUS DE RUBEÓLA

La infección viral tanto por el virus de coxsackie como el de rubéola pueden producir destrucción de las células beta del páncreas y como consecuencia desarrollar diabetes que de acuerdo a la clasificación etiológica de diabetes sería como una causa infecciosa. La enfermedad por coxsackie incluyen primero unas úlceras en la boca seguidas por una erupción cutánea de ampollas pequeñas y dolorosas en las manos y en los pies. Otros síntomas que también pueden aparecer son una fiebre leve y dolor de garganta y de estómago. La diabetes tipo 1 se produce por causas autoinmune o es de origen idiopático. EL PACIENTE NO MUESTRA

ANTECEDENTES DE SÍNTOMAS POR INFECCIÓN DE COXSACKIE O RUBÉOLA. DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS BETA DEL PÁNCREAS

En la categoría de la Diabetes Tipo 1, la causa es una deficiencia absoluta de la secreción de insulina. Las personas con mayor riesgo de desarrollar este tipo de diabetes a menudo pueden ser identificadas por evidencia serológica de un proceso patógeno autoinmune que ocurre en los islotes pancreáticos y por marcadores genéticos. Independientemente de cual sea la causa, infecciones virales, fármacos o drogas, autoinmune, el mecanismo fisiopatológico por el que se produce la diabetes tipo 1 es por DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS PANCREÁTICAS lo que conlleva a una deficiencia de insulina.

Bibliografía:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2155. DIABETES CARE JANUARY 2012 VOL. 35 NO. SUPPLEMENT 1 S64-S71 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y REFERENCIA OPORTUNA DE DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: SSA-302-10. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTM L GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y REFERENCIA OPORTUNA DE DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: SSA-302-10.

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25/07/13 10:54 Simulador Proedumed

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 Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: ONCOLOGÍA

Tema: CÁNCER DE PULMÓN, ESTOMAGO Y SNC

Subtema: CARCINOMA BRONCOGÉNICO, GÁSTRICOS Y TUMORES SNC

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

HOMBRE DE 81 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE CARCINOMA BRONCOGÉNICO CON MESTATSIS. EL DÍA DE HOY ACUDE A CLÍNICA DE CUIDADOS PALIATIVOS DONDE INDICAN MANEJO DE MORFINA. INESPERADAMENTE ES ADMINISTRADA UNA SOBREDOSIS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: HOMBRE DE 81 AÑOS

 Antecedentes: CARC NOMA BRONCOGÉN CO CON MESTATS S

Sintomatología: AL SER MANEJADO CON MORF NA ES ADM N STRADA UNA

SOBREDOS S

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

19 - EN ESTE MOMENTO CON EL OBJETIVO DE REVERTIR LA DEPRESIÓN RESPIRATORIA SECUNDARIA DEBERÁ INDICAR LA ADMINISTRACIÓN DE: FLUMAZENIL  La morfina el alcaloide más importante del opio produce un amplio espectro de

efectos farmacológicos desde analgesia euforia somnolencia depresión respiratoria disminución de la motilidad gastrointestinal hasta dependencia f sica EL PR MER OBJET VO TERAPÉUT CO DE LA NTOX CAC ÓN POR MORF NA ES MANTENER LA ADECUADA VENT LAC ÓN DEL PAC ENTE MED ANTE SOPORTE

VENT LATOR O Y LA ADM N STRAC ÓN DE ANTAGON STAS DE RECEPTORES OP O DES Fundamentalmente existen dos antagonistas de los receptores opioides la "naloxona" (Nx) y la naltrexona (Ntx) ambas substancias carecen de actividad agonista pero como antagonistas presentan una fuerte afinidad para los receptores ? mu? y menor grado para los receptores ?kappa? y ?delta?

NALOXONA  El manejo de un paciente intoxicado siempre debe contemplar la estabilización inicial el soporte vital básico y el manejo espec fico del cuadro tóxico En estos casos espec ficamente se hará énfasis en la v a aérea teniendo en cuenta que el compromiso respiratorio es la principal causa de muerte en las intoxicaciones por opioides y se establecerá un acceso venoso para administración de medicamentos El "antagonista de opioides" más común es la naloxona y su uso está indicado en pacientes con sospecha de intoxicación por opioides siendo además una prueba diagnóstica La naloxona se une competitivamente a todos los receptores de opioides por los cuales tiene una mayor afinidad que los agonistas La

administración intravenosa de la naloxona revierte de forma inmediata la depresión del nivel de conciencia y l a depresión respiratoria con recuperación del volumen corriente

 Su uso está especialmente indicado en la depresión respiratoria postoperatoria y en el tratamiento de la depresión de la ventilación del recién nacido cuando se ha administrado un opioide a la madre A dosis de 1 4 mg/kg/ V se revierte la analgesia y la depresión ventilatoria inducida por los opioides LA NALOXONA ES EL

MED CAMENTO DE ELECC ÓN EN LA NTOX CAC ÓN POR MORF NA REV RT ENDO DE FORMA FAVORABLE LA DEPRES ÓN RESP RATOR A METADONA EFECTOS RESP RATOR OS DE LOS OP O DES Los opioides provocan depresión

de la actividad neuronal en los centros respiratorios del tallo cerebral donde existen receptores de opioides especialmente de tipo µ y d Su efecto inhibitorio está mediado principalmente por receptores µ y genera una sensibilidad disminuida de los

quimiorreceptores a los cambios de concentración de ox geno y dióxido de carbono fuera de los rangos normales siendo particularmente afectada la respuesta del centro respiratorio al aumento de la concentración de dióxido de carbono

FENTANILO  La depresión respiratoria es la causa de la mayor a de las muertes por intoxicación con opioides usualmente es el resultado de apnea de origen central o aspiración pulmonar de contenido gástrico

Referencias

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Cardiopatía isquémica; puede manifestarse de diversas formas (angina de pecho estable e inestable, infarto de miocardio, muerte súbita o isquemia silente)..

familiares de cardiopatía isquémica (1 infarto.. Presentaciones electrocardiográficas atípicas en pacientes con síntomas isquémicos, tiempo de cambiar la estrategia.. de miocardio

También nos trazamos como objetivo, distribuir los pacientes estudiados según edad, describir la localización del infarto agudo del miocardio; clasificar el infarto agudo

• Cardiaca: HTA, insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica con infarto de miocardio previo, disfunción ventricular sistólica o diastólica, miocardiopatía, valvulopatía,

Infarto agudo de miocardio trombosis coronaria Infarto agudo de miocardio Cuando se erosiona o se rompe una placa de ateroma en la pared de una arteria coronaria, rápidamente se

 Contribución en el descenso de mortalidad por cardiopatía isquémica  Tratamiento del infarto de miocardio  Modificación de los factores de riesgo  Descenso de mortalidad