Coordinador A. Gar cía de Lor enzo y Mateos
Medicina
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OPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO
EN EL PACIENTE GRAVE
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OPORTE NUTRICIONAL
ESPECIALIZADO
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ATEOS
Colección Medicina Crítica Práctica
Director: R. Abizanda Campos
Títulos publicados
ABC de la insuficiencia respiratoria
Coord.: F. J. de Latorre
Angina inestable. Aproximación terapéutica actual
Coord.: J. Ferrero, M. Á. Alcalá y E. Civeira
Antibioterapia sindrómica. Actualización 2004
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Arritmias cardíacas en el paciente crítico. Valoración y tratamiento
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Bioética y medicina intensiva. Dilemas éticos en el paciente crítico
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Control postoperatorio de la cirugía cardíaca
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Medicina crítica en medios hostiles y de aislamiento
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Miscelánea de situaciones de emergencia. Actualización 2005
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Neumonías graves
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Treinta años de tratamiento trombolítico. De la vena periférica al SNC
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Insuficiencia cardiaca
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Síndrome coronario agudo
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Soporte nutricional en el paciente grave
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Índice
Prólogo . . . VII 1. Respuesta metabólica a la agresión. Soporte nutrometabólico
en el paciente grave
A. García de Lorenzo y Mateos . . . 1 2. Valoración nutricional en el paciente grave. Influencia de la malnutrición
sobre las funciones fisiológicas
M. Cervera Montes, M. Planas . . . 13 3. Necesidades nutrometabólicas y cálculo de requerimientos
A. Blesa, R. Núñez . . . 25 4. La barrera intestinal ante el proceso inflamatorio.
Importancia y prevención de su fracaso
J. A. Acosta Escribano, R. Conejero García Quijada . . . 35 5. Soporte nutricional especializado. Indicaciones y complicaciones
J. Ordóñez, C. Sánchez Álvarez . . . 43 6. Soporte nutricional especializado en la patología gastrointestinal aguda:
pancreatitis, fallo hepático y trasplante hepático
A. Bonet, L. Bordeje, J. I. Herrero . . . 57 7. Soporte nutricional especializado en la patología respiratoria aguda
V. Morán García, T. Grau Carmona . . . 69 8. Soporte nutricional especializado en la patología renal aguda
J. López Martínez, S. Macías Martín . . . 79 9. Soporte nutricional especializado en la sepsis y en el SDMO
C. Ortiz Leyba . . . 89 10. Soporte nutricional especializado en la agresión traumática
y en el quemado crítico
P. Marsé Milla, A. García de Lorenzo . . . 101 11. Soporte nutricional especializado en el paciente pediátrico grave
12 Soporte nutricional especializado, sistema y órgano específico
A. Mesejo Arizmendi, S. Martín Oliva, M. Juan Díaz . . . 123 13. Soporte nutricional especializado en el paciente grave.
Aspectos éticos y legales
M.ª Sánchez Segura . . . 139 14. Medicina basada en la evidencia y soporte nutricional especializado
J. C. Montejo González, A. L. Blesa Malpica, M. Catalán González . . . 147 15. Selección de dietas enterales y fórmulas parenterales para el paciente crítico
J. C. Montejo González, J. López Martínez, A. García de Lorenzo . . . 157 Índice de materias . . . 179
Es para mí un honor y a la vez un reto prolo-gar esta monografía que el lector interesado tiene entre manos.
La nutrición como uno de los soportes más importantes de la salud humana debe ser un objetivo social, y la familia, la escuela, los médicos de familia y los pediatras son los ga-rantes de sembrar los adecuados conoci-mientos y hábitos en la población para evitar que aparezca una de las epidemias más peli-grosas de la sociedad occidental, como es el síndrome metabólico: obesidad, diabetes, hi-pertensión y todo lo que de estas enfermeda-des se deriva.
En el ámbito hospitalario y en el área de la enfermedad, el soporte nutricional sigue sien-do un pilar fundamental en el tratamiento de múltiples situaciones.
Centrándonos en la monografía que nos ocupa, podríamos agrupar sus 15 capítulos en cuatro bloques o grupos.
El primero engloba los 5 primeros capítulos, que desarrollan los conocimientos sobre res-puesta metabólica a la agresión, valoración nutricional, tipos de soporte nutricional y la importantísima relación entre inflamación y barrera intestinal.
El segundo comprende los capítulos 6 a 12. Se analiza todo lo que el soporte nutricional aporta al tratamiento y evolución del paciente crítico tanto en el séptico como en el quema-do, en el politraumatizaquema-do, en el fallo renal, en las infecciones respiratorias agudas, en la pancreatitis y en el niño críticamente enfermo. El tercero engloba los capítulos 13 y 14, y contempla los aspectos éticos y legales del
so-porte nutricional, pues cada vez más frecuen-temente tenemos que tomar decisiones me-diadas no por la clínica sino por influencias sociales, éticas y económicas. Así mismo, el soporte nutricional se analiza bajo la mirada crítica de la medicina basada en la evidencia. Por último, el capítulo 15 revisa las fórmulas parenterales y las dietas enterales que dispo-nemos para nuestros pacientes.
Para desarrollar estos temas se ha elegido a los profesionales más adecuados y expertos no sólo porque han sido pioneros en los te-mas nutricionales, sino porque a lo largo de los años continúan siendo referencia obligada del soporte nutricional en el paciente crítico. Quiero hacer mención especial del coordina-dor y dinamizacoordina-dor de esta monografía, el Dr. Abelardo García de Lorenzo. Parece que fue ayer y han pasado 27 años desde que se or-ganizó en 1979, en Bilbao, la Primera Reunión Nacional de la Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral (SENPE). El Dr. García de Lorenzo me invitó a participar en dicha reu-nión, que fue la levadura, el germen de lo que ha llegado a ser, con posterioridad, la nutri-ción clínica en España.
En aquella época, Abelardo era residente en el Hospital de Cruces; hoy su trayectoria pro-fesional es conocida en el ámbito nacional e internacional.
Quiero terminar felicitando a todos los auto-res por este nuevo libro que tendrá tanta utili-dad en las generaciones de médicos jóvenes.
PILARMARCOGARDE
JEFE DESERVICIO DEMEDICINAINTENSIVA
HOSPITAL DEDONOSTIA. SANSEBASTIÁN
Respuesta metabólica
a la agresión.
Soporte nutrometabólico
en el paciente grave
A. García de Lorenzo
La inflamación localizada es una respuesta fi-siológica de protección estrechamente con-trolada por el organismo en el lugar de la le-sión. La pérdida de este control local o la presencia de una respuesta superactivada con-diciona una respuesta sistémica que se iden-tifica clínicamente como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y se caracteriza por ser una reacción proinflamatoria anormal y generalizada que se presenta en órganos a distancia de la agresión inicial. Una vez ini-ciada la respuesta inflamatoria se ponen en marcha mecanismos compensatorios concer-tados, y la evolución (resolución, síndrome de disfunción-fracaso multiórgano [D-FMO] o muerte) depende del equilibrio entre el SRiS,
el síndrome de la respuesta compensatoria an-tiinflamatoria (SRCA) y los mecanismos com-pensadores (1).
Fisiología del estrés
La inflamación consiste en una respuesta rá-pida y ampliada, controlada humoral y celu-larmente (complemento, cininas, óxido ní-trico y coagulación) y desencadenada por la activación conjunta de fagocitos, macrófagos y células endoteliales. Esta respuesta se con-sidera beneficiosa en tanto en cuanto el pro-ceso proinflamatorio sea regulado y equilibrado entre células y mediadores.
El proceso inflamatorio se caracteriza por cua-tro episodios importantes: vasodilatación, au-mento de la permeabilidad microvascular, ac-tivación/adhesión celular y activación de la coagulación.
La respuesta fisiológica normal al estrés y a la agresión condiciona una serie de cambios cardiovasculares (aumento en la frecuencia car-diaca, contractilidad y gasto cardiaco) y neu-roendocrinos (liberación de catecolaminas, cor-tisol, hormona antidiurética, hormona de crecimiento, glucagón e insulina). Se presenta una mayor necesidad de líquidos debido al de-sarrollo de un tercer espacio, así como un in-cremento en el consumo de oxígeno. La di-ferencia en la concentración arteriovenosa de oxígeno se mantiene en rasgos normales de-bido a la adaptación del aporte de oxígeno
(DO2); sin embargo, ante una situación de
deuda de oxígeno el organismo adopta rápi-damente la vía anaerobia. Asociado al aumento en las necesidades metabólicas se presenta una caída en las resistencias vasculares sisté-micas. Si no se produce una segunda agre-sión que perpetúe el hipermetabolismo y/o no se aportan agentes adrenérgicos o dopa-minérgicos que afecten al metabolismo de forma directa o secundaria mediante altera-ciones en el flujo de nutrientes y/o por inhi-bición del eje pitutarioadrenal, el efecto de es-tas alteraciones fisiológicas locales y sistémicas dura de 3 a 5 días y desaparece en 7-10 días. Clínicamente se produce una reducción del tercer espacio, diuresis aumentada, normali-zación del gasto energético y estabilinormali-zación del pulso y de la temperatura (2). Ahora bien, la pérdida del control local o una respuesta su-peractivada condiciona una respuesta sisté-mica exagerada, denominada SRiS.
Bone (3) propuso en 1996 un esquema en tres fases para explicar el desarrollo del SRIS (fig. 1):
— En la fase I, y como respuesta a una agre-sión, el medio local produce citocinas que evocan la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos y reclutan células del sistema reticu-loendotelial.
— En la fase II se liberan pequeñas cantidades de citocinas a la circulación para aumentar la respuesta local. Se reclutan macrófagos y plaquetas y se estimula la producción de factores de crecimiento. Se inicia una res-puesta de fase aguda que es estrechamente controlada tanto por la disminución de los mediadores proinflamatorios como por la liberación de los antagonistas endógenos. Estos mediadores mantienen la respuesta in-flamatoria inicial vigilando tanto la infrarre-gulación de la producción de citocinas como contrarrestando los efectos de las citocinas liberadas. Esta situación se mantiene hasta que existe cicatrización, la infección queda resuelta y se recupera la homeostasis. — Cuando la homeostasis no se restablece se
presenta la fase III, que se caracteriza por una reacción sistémica masiva que puede conducir a la D-FMO y a la muerte. La magnitud de la respuesta metabólica a la enfermedad varía con el tipo y la gravedad de la agresión y evoluciona con el tiempo. La respuesta se divide en dos fases: ebb (shock) y flow (tabla 1):
— La fase ebb o precoz se caracteriza por una situación de hipovolemia (shock), hipoten-sión e hipoxia tisular.
Fig. 1. Fases del desarrollo del síndrome de respuesta
infla-matoria sistémica (SIRS). GI: gastrointestinal.
D-FMO: disfunción-fracaso multiorgánico. Agresión Respuesta local Fase I Fase II Fase III Respuesta paracrina/autocrina Alteración de la homeostasis SRIS Endocrino Cerebro Sangre Hígado Corazón GI Metabólico Riñón Pulmón Citocinas
— La fase flow o tardía tiene dos respuestas secuenciales: la aguda y la adaptativa Se desarrolla después de la reanimación y su fin es conseguir la estabilidad
hemodiná-mica y un correcto transporte de O2. Se
asocia con incrementos en el gasto ener-gético en reposo (GER), consumo de
oxí-geno (VO2), producción de carbónico (VCO2)
y gasto cardiaco (GC), y con disminución de las resistencias vasculares sistémicas (RVS). El hipermetabolismo está mediado por un aumento de las cantidades circu-lantes de hormonas contrarreguladoras, ci-tocinas, mediadores lipídicos y fragmen-tos del complemento.
La valoración del grado de agresión, en cual-quier momento de la evolución, se puede lle-var a cabo mediante parámetros metabólicos (tabla 2).
Mediadores en la situación
de estrés
La situación de estrés incluye una serie de re-laciones programadas y redundantes entre las defensas del huésped y el agente agresor. La inflamación consta de una fase humoral y otra celular, asociadas a cambios en la
per-meabilidad del sistema circulatorio para mar-ginar o dirigir la migración de las células cir-culantes. Una elaborada disposición de genes altamente regulados, presentes en las células endoteliales, leucocitos y células extravascu-lares, es responsable de la acumulación de leu-cocitos en el lugar de la inflamación. Las pro-teínas del grupo de las selectinas de los linfocitos, neutrófilos y monocitos, y las se-lectinas del endotelio reguladas por las cito-cinas son decisivas para la llegada de células blancas al punto inflamado. En esta función colaboran las moléculas de adhesión de la in-tegrina y las series de inmunoglobulinas. Otras sustancias como el óxido nítrico, los metabo-Fase ebb Fase flow: aguda Fase flow: adaptación
Shock Catabolismo Anabolismo ↓ Perfusión tisular ↓ Velocidad metabólica ↓ VO2 ↓ Presión arterial ↓ Temperatura ↑ Glucocorticoides ↑ Glucagón ↑ Catecolaminas Liberación de citocinas, mediadores lipídicos ↑ Producción de proteínas en fase aguda. ↑ Excreción de nitrógeno ↑Velocidad metabólica ↑ VO2 Alteración en el empleo de nutrientes
La respuesta hormonal decrece gradualmente
↓ Respuesta hipermetabólica Se asocia a recuperación Restauración potencial de las
proteínas corporales
Curación de heridas en relación con el aporte de nutrientes
TABLA 1. Características de las fases metabólicas posestrés
* Excepto diabetes, pancreatitis y tratamiento esteroideo. Grado de estrés 1 2 3 Nitrogeno en orina (g/día) Glucemia* (mg/dl) Índice V02 (ml/min/m2) Situación 5 - 10 110 ± 20 130 ± 6 Cirugía compleja 10 - 15 140 ± 20 140 ± 6 Sepsis > 15 180 ± 30 160 ± 10 Trauma en quemados
litos del ácido araquidónico y los radicales li-bres de oxígeno generados in situ, modulan y dirigen la adhesión, la migración y la activa-ción leucocitarias.
El entramado de las citocinas difiere del clá-sico sistema hormonal. Las citocinas presen-tan acciones paracrinas y autocrinas, eviden-cian un importante polimorfismo estructural y muestran una importante superposición de funciones. Están relacionadas, no obstante, con el sistema endocrino clásico, inducen la liberación de corticoides, sobre todo el corti-sol, en la fase posagresión, e interactúan con los glucocorticoides para modular la respuesta al estrés.
Los cambios endocrinos, paracrinos y autocri-nos de la respuesta inflamatoria inducen un espectro de alteraciones metabólicas en el que se ve implicado todo el metabolismo inter-mediario con hipermetabolismo, hipercata-bolismo, incremento de la proteólisis, aumento de la síntesis de proteínas reactantes de fase aguda, menor síntesis hepática de proteínas viscerales, aumento de la neoglucogénesis, in-tolerancia al aporte de glucosa, y perturbación del metabolismo lipídico con hipocolesterole-mia e hipertrigliceridehipocolesterole-mia.
Esta respuesta biológica a la agresión -de ca-rácter defensivo- precisa ser modulada para evitar que una excesiva respuesta inflamato-ria exacerbe los procesos de atrapamiento leu-cocitario y de liberación de radicales libres de oxígeno, con lesiones secuenciales de los di-versos órganos y sistemas, configurando el sín-drome de D-FMO. Algunos mecanismos de control se desencadenan inmediatamente, como la respuesta antiinflamatoria, mientras que otros dependen de los aportes o caren-cias de algunos sustratos y/o de las actuacio-nes terapéuticas.
Alteraciones del metabolismo
de los hidratos de carbono
La presencia de hiperglucemia y la intoleran-cia a la glucosa son características del síndrome posagresivo. La hiperglucemia se atribuye a un
aumento de la liberación hepática de esta hexosa, y se ha demostrado un aumento de glucogenólisis y de neoglucogénesis. En el SRIS, los aminoácidos, el ácido pirúvico y el ácido láctico son los principales sustratos de dicha neoglucogénesis. El aumento de producción hepática de glucosa en las fases álgidas del proceso inflamatorio se estima en un 50-60 %. Esta hiperglucemia coincide con un aumento de los valores de insulinemia, que al-canzan cifras 2-4 veces superiores a las nor-males. Esto se debe en parte a la existencia de una situación de mala utilización perifé-rica de la glucosa, sobre todo en el músculo y en el tejido adiposo, a la que contribuye la resistencia a la insulina (pérdida de sensibili-dad relativa y transitoria a la insulina). En los procesos inflamatorios esta resistencia se de-bería al fracaso de la captación periférica de glucosa, dependiente de la insulina, y corres-pondería a un fallo posreceptor que incluiría las alteraciones del movimiento intracelular del Glut-4 (proteína transportadora de glucosa re-gulada por insulina), en cuya variación inter-vendría directamente el factor de necrosis tu-moral (TNF). La hiperglucemia es muy constante en el síndrome inflamatorio. Su elevación está relacionada con la intensidad de la agresión, por lo que, junto con las pérdidas nitrogena-das, la concentración de ácido láctico, el con-sumo de oxígeno, la resistencia a la insulina y la 3-metilhistidina, se integra en la clasifica-ción de la intensidad de la agresión por nive-les de estrés. Se relaciona con la morbimor-talidad, y es buen marcador pronóstico.
Alteraciones del metabolismo proteico
En la situación de inflamación, la excreción nitrogenada urinaria aumenta, y aunque en la situación séptica raramente supera los 16-18 g de nitrógeno/día, en el contexto del pa-ciente politraumatizado puede alcanzar y su-perar los 50 g. La captación de aminoácidos (AA) por el músculo queda inhibida y se in-crementa la hepática para la neoglucogénesis por un lado y para la producción de reactan-tes de fase aguda hepáticos y reparación de las heridas por otro. Los suministradores de AA son, por lo tanto, los músculos, pero
tam-bién —y esto es importante— el tejido co-nectivo y el intestino que no está estimulado. En la agresión, el 50 % del nitrógeno de los AA liberados por el músculo está suministrado por dos AA: glutamina (4) y alanina (5). Para soportar las necesidades continuamente ele-vadas de glutamina se precisa la participación de AA de cadena ramificada (AAR), que se convierten en glutamina. Mientras que la ala-nina convertirá en el hepatocito en glucosa-6-fosfato, la glutamina se constituirá en sus-trato energético para las células del intestino delgado y grueso preservando así la integri-dad de la pared y evitando la translocación bacteriana, el riñón y el pulmón. Además, la glutamina es fundamental en la sepsis para el funcionamiento de las células del sistema in-mune y de las implicadas en la reparación de los tejidos, dado que se produce un incremento por parte de los linfocitos y macrófagos de sus necesidades como sustrato energético por oxi-dación parcial de aquella y a que aumentan tanto el número como la actividad de estas células. El empleo de glutamina en la agre-sión parece ser de primordial interés ya que en ella disminuyen las concentraciones plas-máticas e intracelulares de este AA. Los prin-cipales órganos y células ávidos de glutamina son el hígado, los linfocitos y macrófagos y las células de división rápida. El fuerte des-censo de la glutamina puede alcanzar hasta el 50-80 %. En estas situaciones se invierten los papeles de algunos de los órganos donantes o receptores de glutamina (6); así, el riñón se transforma en donante mientras que el pul-món, sobre todo si se ha desarrollado una di-ficultad respiratoria aguda, se convierte en receptor. Otros AA de extraordinario interés en la agresión son la leucina y la arginina. De los tres AA de cadena ramificada la leucina es el más importante, desde el punto de vista metabólico, en la situación de agresión. La arginina es un aminoácido condicionalmente indispensable, pero habitualmente en los pa-cientes críticos esa categoría pasa a ser de in-dispensable (7). Su actividad como factor ace-lerador en la cicatrización de heridas, sus efectos beneficiosos en la expoliación nitrogenada y el hecho de ser mediador de liberación de in-sulina, catecolaminas y somatostatina son bien
conocidos (8). Pero aún existe una nueva fa-ceta asimismo interesante con respecto a la arginina y es la formación de óxido nítrico en el curso del metabolismo de este AA en dife-rentes tipos de células: en el endotelio vascu-lar, en células nerviosas y en leucocitos. El óxido nítrico sólo puede originarse a partir de la L-arginina y su tasa de producción depende de la concentración de ésta, y es modulada a su vez por la arginina metilada como antago-nista y por la inducción de la sintetasa del óxido nítrico mediada por el TNF y otras citocinas como la interleucina (IL)-1 y la IL-6. La actua-ción del óxido nítrico formado a partir de la arginina comporta acciones tan importantes como la inhibición de la agregación plaqueta-ria, la regulación de la termogénesis, una clara acción vasodilatadora, así como su función de agente citotóxico y citostático para diversos gérmenes y para células tumorales (9, 10).
Alteraciones del metabolismo lipídico
En los pacientes con SRIS, sobre todo en aque-llos cuya etiología es la sepsis, se comprueba la presencia de un patrón uniforme de eleva-ción de triglicéridos, con descenso del coles-terol total, del colescoles-terol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) y de apolipoproteínas A y B, que tienden a normalizarse al desapa-recer el cuadro inflamatorio. Los cambios en cHDL y las apoproteínas se correlacionan con las variaciones de los valores de albúmina, que se ven afectados por su salida al espacio extravascular. Carecen de valor pronóstico y no pueden utilizarse como marcadores infla-matorios fiables. El metabolismo de los trigli-céridos se altera en presencia de TNF, IL-1 y lipopolisacáridos. El TNF bloquea la lipopro-teinlipasa del adipocito, junto con la acetil-CoA carboxilasa y la sintetasa de ácidos gra-sos, y estimula la lipogénesis hepática. Todo ello conduce a la aparición de una hipertrigli-ceridemia que se acentúa en los pacientes con mala evolución y se normaliza en los casos que superan el cuadro inflamatorio. Aunque los pacientes en situación de fallo multiorgánico terminal presentan una marcada hipertrigli-ceridemia, sus valores basales no tienen valor pronóstico. El colesterol presenta valores
ba-jos en los pacientes con SRIS. Se ha podido confirmar su valor pronóstico en pacientes sép-ticos y traumatizados. Es un buen marcador negativo de la inflamación, aunque la presencia de hipercolesterolemia o de patología tiroi-dea previas puede modificar sus valores.
Alteraciones en el gasto energético
Los pacientes agredidos son, por definición, hipermetabólicos y el aumento medio en el gasto energético se estima entre un 20 y un 50 % sobre el gasto metabólico basal (ex-ceptuando el paciente quemado crítico, que aumenta entre el 75 y el 150 %). Según nues-tra experiencia con calorimetría indirecta ven-tilatoria, pueden estimarse con acierto las ne-cesidades energéticas totales de la mayor parte
de los pacientes en situación de agresión, sea esta séptica o traumática (11), si se multiplica el valor resultante de su ecuación de Harris y Benedict por un solo factor (de agresión) de 1,5 o 1,3. En lo que respecta al patrón de oxidación de sustratos, es importante desta-car que mientras que la oxidación cuantita-tiva de las proteínas (que no la cualitacuantita-tiva) es prácticamente invariable para agresiones gra-ves independientemente de su etiología y se estima en el 20-25 % del gasto total energé-tico, el patrón de oxidación de sustratos no proteicos está claramente relacionado con la etiología de la agresión: en la situación trau-mática, la oxidación de grasas prima sobre la de hidratos de carbono, mientras que en la séptica esta oxidación entre lípidos e hidratos de carbono está equilibrada.
La utilización última de los nutrientes -paren-terales o en-paren-terales- administrados depende de la enfermedad de base, del contexto neuro-endocrino, de la acción de los mediadores y del mantenimiento de variables fisiológicas críticas, como: el gasto cardiaco, el flujo san-guíneo regional y el intercambio gaseoso (pul-monar y periférico). El aporte de un sustrato considerado adecuado al paciente crítico no garantiza necesariamente una eficaz utilización metabólica, aunque si se siguen unas premi-sas lógicas pueden evitarse efectos deletéreos y aproximarse a un soporte nutro-metabólico adecuado. Por premisas lógicas se entienden las referentes a calidad y cantidad de nutrien-tes que hay que aportar, así como a las rela-ciones porcentuales y razones entre las calo-rías proteicas y no proteicas más adecuadas.
Nutrición artificial o soporte
nutricional especializado
(SNE). Objetivos
— La finalidad del soporte nutricional artificial es mantener y/o mejorar la función orgá-nica, la evolución (morbimortalidad) y la
estancia, y proporcionar nutrientes adecua-dos que prevengan de la desnutrición calo-ricoproteica y de sus efectos negativos, pre-serven la masa tisular y disminuyan el empleo de los depósitos nutrientes endógenos. Una buena cobertura de las necesidades meta-bólicas de los pacientes críticos condiciona una mejor respuesta funcional tanto sobre los órganos afectados como sobre el sistema inmunitario y la curación de las heridas. — No se ha demostrado que el ayuno suponga
algún beneficio en el paciente.
— El soporte nutricional precoz y específico bloquea la respuesta hipercatabólica e hi-permetabólica; se asocia con reducción de las infecciones-complicaciones y con una menor estancia hospitalaria.
— Actualmente, la mayor parte de la investi-gación sobre el soporte nutricional se di-rige tanto hacia el conocimiento de las al-teraciones metabólicas como hacia el impacto clínico que la manipulación artifi-cial de esta situación supone sobre los di-versos órganos y sistemas. Tal manipula-ción deriva principalmente del soporte nutricional artificial, amén de unos cam-pos, en parte inexplorados, que indican que la intervención farmacológica puede ser
neficiosa y que una mayor preocupación sobre la fisiopatología de la enfermedad y sobre los específicos sustratos nutrientes requeridos es necesaria para un mejor en-foque fisiopatológico.
Requerimientos de nutrientes
Los pacientes precisan de un amplio espectro de nutrientes; además, el catabolismo, el ana-bolismo y el hipermetaana-bolismo pueden alte-rar las necesidades de nutrientes específicos. El aporte de nutrientes se debe ajustar tanto a la situación de estrés metabólico (dinámica) como al estado nutricional.
Energía
Todos los macronutrientes proporcionan ener-gía: los hidratos de carbono y las proteínas, 4 kcal/g; las grasas, 9 kcal/g. Es recomenda-ble suministrar los tres macronutrientes en con-junto (calorías totales: 20 % proteínas, 30 % lípidos y 50 % hidratos de carbono) y evitar tanto el hiperaporte como el hipoaporte. Se recomienda mantener unas relaciones por-centuales calóricas entre hidratos de car-bono:lípidos de entre 70:30 y 60:40, aunque en especiales situaciones clínicas como la hi-perglucemia o la patología pulmonar (¿cró-nica?) se puede aumentar el aporte de lípidos (> 50 %) y disminuir el de hidratos de carbono (relación hidratos de carbono:lípidos de 40:60). Los requerimientos energéticos (calorías tota-les) aumentan durante la enfermedad, y es de gran importancia conocer este incremento para realizar un aporte de sustratos nutrien-tes lo más adecuado e individualizado a un paciente en concreto. Para ello, existen dife-rentes posibilidades de cálculo y/o estimación de los requerimientos energéticos totales: —Según el peso: 25-35 kcal totales/kg/día (en
los pacientes obesos hay que referirse al peso ideal).
— Según su valor Harris-Benedict factor de
agresión ( 1,1-1,4), exceptuando el
pa-ciente quemado crítico ( 2).
—Según otras fórmulas validadas (Ireton-Jones; Penn Equation, etc.).
— En función del grado de agresión metabó-lica: a mayor grado de agresión, mayor cantidad de proteínas y más baja relación kcal:g de nitrógeno.
— Obtenido por calorimetría indirecta de
cir-cuito abierto (VO2, VCO2). Quizás sea el
sis-tema más perfecto, pues traduce el meta-bolismo celular, pero está poco desarrollado debido a su precio y al tiempo que se con-sume en cada determinación.
Fuentes de energía
Los hidratos de carbono son la principal fuente energética. La glucosa es el sustrato más em-pleado por vía parenteral, aunque en algunas situaciones específicas (hiperglucemia grave, traumatismo craneoencefálico) se utilicen oca-sionalmente hidratos de carbono diferentes de la glucosa (xilitol, sorbitol, glicerol, fructosa). Por vía enteral se emplean tanto azúcares sim-ples como maltodextrinas, almidones y fibra. Dosis/día: ≤ 5 g/kg.
Los lípidos son una fuente energética que pro-porciona ácidos grasos esenciales (AGE) y vi-taminas liposolubles. Dosis/día: ≤ 1,5 g/kg. Los ácidos grasos se caracterizan por la longitud de su cadena y el grado de saturación. Tanto los ω-3 como los ω-6 son, probablemente, esenciales, y deben aportarse de una forma equilibrada en una relación ω-6:ω-3 de 4:1 a 10:1. Ambos son importantes componentes estructurales de las membranas lipídicas y pre-cursores de la síntesis de eicosanoides, pros-taglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leu-cotrienos. Los ω-3 disminuyen la producción
de prostaglandina E2, TNF e IL-1.
— Los ácidos grasos de cadena larga (LCT, long chain triglycerides) (> 14 carbonos) inclu-yen a los AGE. Se recomienda que el 5-12 % de las calorías totales se aporte en forma de AGE.
— Los ácidos grasos de cadena media (MCT, medium chain triglycerides) (6-12 carbonos) no aportan AGE. Se oxidan más rápidamente que los LCT. Se indican por vía enteral en
las situaciones de alteración en el transporte o absorción lipídica. En nutrición parenteral (NP) se incorporan en conjunto junto con los LCT tanto en combinación física como en estructuración.
— Existen emulsiones parenterales y dietas enterales con mezclas:
• LCT y ω-9 (ácido oleico), que no poten-cian el efecto precursor de mediadores lipídicos de este ácido graso.
• LCT y ω-3, con efectos moduladores de la inflamación.
• LCT + MCT + ω-9 + ω-3 (SMOF) — Los ácidos grasos de cadena corta (SCFA,
short chain fatty acids) (< 6 carbonos) pro-vienen de la fermentación cólica de la fi-bra.
— En NP interesa el aporte de emulsiones con-centradas (30-20 %) por su mejor razón fos-folípidos/triglicéridos.
Las necesidades de proteínas o AA oscilan, y si no hay insuficiencia hepática o renal se es-tablecen entre 1 y 2 g/kg/día. Dosis/día: ≤ 1,8 g de AA o 0,28 g de N/kg.
En función del tipo de agresión se recomienda el empleo de patrones específicos de AA. El aporte —enteral o parenteral— de glutamina ha demostrado su eficacia en pacientes sép-ticos y traumásép-ticos. La glutamina es entero-nutriente, buena fuente energética en la agre-sión, inmunonutriente enteroespecífica, y nutre a los neumocitos y al riñón donde, además, es convertida en arginina. La dosis recomen-dada es de 20-40 g/día o del 20 al 30 % de las proteínas aportadas. Se recomienda un aporte elevado de AA de cadena ramificada (AAR = valina, leucina, isoleucina) en la sep-sis y en el fallo hepático (en este último caso junto con una reducción en la carga de ami-noácidos aromáticos) pero recientes líneas de investigación indican que en la agresión el AA que debe aportarse es la leucina. En nin-guna situación clínica (incluido el fracaso re-nal agudo) se indica el empleo de fórmulas que sólo aporten AA esenciales o indispensa-bles Otros AA de interés son: la arginina, con-dicionalmente indispensable en el paciente agredido, excepto en los sépticos críticamente
enfermos y con efecto inmunomodulador y sobre la cicatrización, y la taurina (y su pre-cursor la cisteína), que pueden ser condicio-nalmente indispensables en la agresión debido a su papel en la conjugación de los ácidos bi-liares, generación de glutatión, agregación pla-quetar y funcionalidad de los neutrófilos. El aporte de vitaminas, minerales y
micronu-trientes debe ser diario y hay que tener en
cuenta tanto el estado nutricional previo del paciente como el grado o tipo de agresión. Al-gunas vitaminas tienen importantes funcio-nes antioxidantes y proinmufuncio-nes, como la vi-tamina A, la E y la C. En los pacientes críticos es importante disponer un adecuado aporte de P, Mg, Zn y de otros micronutrientes.
Vías de aporte
Nutrición enteral
La nutrición enteral (NE) es la técnica de so-porte nutricional mediante la cual los nutrientes se introducen directamente en el aparato di-gestivo cuando éste es anatómica y funcio-nalmente útil pero existe alguna dificultad para la normal ingestión de alimentos por la boca. Dicho de otra forma, se trata de la adminis-tración de una dieta líquida de composición conocida, evitando la fase cefálica de la di-gestión, habitualmente mediante una sonda. Se debe considerar que la ingesta oral de die-tas específicas también se considera NE, y que ésta puede ser total o complementaria, en función de que se aporten todos los re-querimientos o parte de ellos.
Según el tiempo transcurrido hasta su ins-tauración, puede considerarse precoz (en las primeras 36 horas), intermedia (entre las 36 y las 72 horas) y tardía (después del tercer día). Su empleo precoz (cuando no es forzado ni agresivo) presenta ventajas evolutivas (me-nos complicaciones infecciosas y menor es-tancia) en diversos grupos de pacientes. La NE es una técnica eficaz y sencilla, de fácil ma-nejo y con escasas complicaciones. Su prác-tica debe adaptarse a unas normas precisas
de actuación para conseguir los objetivos de-seados y evitar complicaciones. El hecho de que sea una técnica de soporte cada día más extendida y cuya responsabilidad de pres-cripción y control esté en manos de profe-sionales con distinto grado de experiencia y formación, obliga a la instauración de proto-colos sencillos y concisos que establezcan claramente los pasos que deben seguirse. Como norma general, la NE debe emplearse siempre que el aparato digestivo sea utiliza-ble, tanto anatómica como funcionalmente, y siempre que no haya contraindicaciones para su utilización.
Nutrición parenteral
La indicación de la NP es clara: en todos los casos en que deba iniciarse un soporte nutri-cional artificial y no sea posible utilizar la vía digestiva, bien por fallo de la misma o por imposibilidad de acceso. Por lo tanto, la NP ha de considerarse en las contraindicaciones clásicas de la nutrición enteral:
— Absolutas: peritonitis generalizada, intestino no funcionante por lesión anatómica, obs-trucción o isquemia (íleo paralítico, diarrea grave, fístula de alto débito).
— Relativas: distensión abdominal durante la NE, enfermedad inflamatoria intestinal, pan-creatitis grave, abscesos abdominales, di-verticulitis o síndrome de intestino corto. También se considerará indicación de NP la imposibilidad de conseguir todo el aporte energético con NE en pacientes en los que se considera necesario el soporte nutricio-nal, administrándose conjuntamente. La tran-sición de NP a NE, en todo caso, debe rea-lizarse tan pronto como funcione el intestino. Hay pacientes a los que se les instaura NP de forma inadecuada o que se continúa más tiempo del necesario fundamentalmente por retraso en la colocación de sondas de ali-mentación, si es preciso transpilóricas, por pancreatitis graves que podrían tratarse con NE y en algunos casos porque sigue exis-tiendo la idea de que el estasis gástrico, la ausencia de ruidos abdominales y la cirugía reciente impiden la NE.
La nutrición parenteral puede administrarse por vía central o por vía periférica. Esta última, debido a problemas de tolerancia venosa li-gados a la osmolaridad, el pH y la velocidad de perfusión, suele limitar el aporte de nu-trientes, y frecuentemente se asocia al con-cepto de NP hipocalórica (es decir, por de-bajo de las necesidades). Suele estar indicada en pacientes no gravemente malnutridos que requieren NP durante cortos periodos de tiempo y que no presentan un elevado catabolismo.
Hiperalimentación
La aplicación de fórmulas individualizadas, el empleo de la calorimetría indirecta y la ree-valuación secuencial del paciente crítico para el cálculo de los requerimientos caloricopro-teicos se justifican para evitar el hiperaporte de sustratos (agresión metabólica iatrógena). Los efectos adversos del aporte de sustratos por encima de requerimientos son los si-guientes:
— Hidratos de carbono: insuficiencia
respira-toria (VCO2), esteatosis hepática, alteración
de los neutrófilos, crecimiento microbiano. — Lípidos: alteración de la función inmune, alteración de la función pulmonar, bloqueo retículoendotelial.
— Proteinas: azotemia prerrenal, ¿encefalopa-tía?
Control
— Proteínas viscerales:
• Retinol ligado a proteínas (RbP): 3-6 mg/dl; 12 horas de vida media. • Prealbúmina: 10-40 mg/dl; 2 días de vida
media.
• Transferrina: 150-355 mg/dl; 8-9 días de vida media.
• Albúmina: 3,2-5 mg/dl; 20 días de vida media.
— Balance nitrogenado: ingesta proteica
(g/d)/6,25 - (nitrógeno urinario [g/d] + 2)
— Calorimetría indirecta: se determina el VO2
cal-cula el gasto energético (ecuación de Weir) y se extrapola a 24 horas. Se debe mante-ner un cociente respiratorio (CR) entre 0,78-0,9 (> 1 sugiere lipogénesis por aporte ca-lórico excesivo; en la situación de oxidación grasa [ayuno] se objetivan CR ≤ 0,7). Es un técnica que por su precio no está al alcance de todos los hospitales.
— Otros parámetros: en la mayor parte de los pacientes se consideran de utilidad el peso y el pliegue cutáneo del tríceps. Se deben monitorizar la glucemia, el perfil lipídico y el hepático, amén de los valores séricos de P, Mg y Zn.
Indicaciones generales
del soporte nutricional
especializado en pacientes
graves
De las recomendaciones de la ASPEN de 1993, revisadas en 1999 (National Guideline Clea-ringhouse) (12), de las del Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la SEMICYUC (13) en 2005 y de las de la ESPEN en 2006, para el soporte nutricional de los pacientes crí-ticamente enfermos (14), puede extrapolarse que:
1. En todo paciente crítico se debe realizar una valoración nutricional y metabólica pre-coz. La evaluación nutricional debe incluir consideraciones sobre la situación premór-bida (enfermedad hepática, abuso de al-cohol, fracaso renal, insuficiencia cardiaca, neoplasia, obesidad y malnutrición geriá-trica).
2. Los requerimientos nutricionales deben cal-cularse empleando estándares aceptados o por mensuración (calorimetría indirecta). En pacientes no obesos los requerimientos energéticos totales diarios deben suponer 20-30 kcal/kg, aunque se recomienda el empleo de ecuaciones predictivas. Los hi-dratos de carbono deben aportarse a una dosis de hasta 4 mg/kg/min, y se recomienda
el aporte de insulina para mantener una glucemia menor de 140 mg/dl.
3. El abordaje enteral debe realizarse lo antes posible, tanto en el acto quirúrgico por ac-ceso directo como por vía nasoentérica. Si no se espera un inicio de una nutrición oral completa antes de 3 días posingreso, los pa-cientes deben recibir NE. La atonía gástrica puede limitar el uso de la alimentación in-tragástrica directa, y en estos casos deben prescribirse procinéticos.
4. En los pacientes hemodinámicamente ines-tables, con disminución del flujo esplác-nico, es posible que la alimentación enteral deba ser limitada.
5. La alimentación intragástrica debe ser cui-dadosamente controlada para evitar altos residuos gástricos y la broncoaspiración; en estos casos la alimentación pospilórica es una opción que debe considerarse. 6. Se debe administrar alimentación
parente-ral cuando no se puede conseguir un foque enteral o cuando la alimentación en-teral no cubre los requerimientos nutricionales o está contraindicada. El empleo precoz de la vía parenteral asegura el aporte adecuado de proteínas, grasas, hidratos de carbono y electrólitos. La transición a nutrición ente-ral debe realizarse tan pronto como mejore la tolerancia gastrointestinal o cuando se ob-tenga un enfoque enteral.
7. No se cree que la alimentación artificial be-neficie a un paciente que puede ser capaz de tolerar la nutrición oral completa a los 4-5 días posingreso en la unidad de cuida-dos intensivos o que presente una agresión poco importante desde el punto de vista metabólico.
8. Para finalizar, hay que habituarse a mane-jar algunos conceptos nuevos (15-18), como: — Sustratos como farmaconutrientes
(nu-tracéuticos). Dosis farmacológicas. — Econutrición (pre y probiosis).
— Nutrientes con capacidad moduladora de la inflamación:
• El empleo de ácidos grasos de la se-rie ω-3, así como la sustitución
par-cial de los ácidos grasos ω-6 por áci-dos grasos ω-9, reduce la respuesta a las citocinas y, por ende, la infla-mación.
• Algunos aminoácidos, como la glu-tamina (traumáticos, quemados, etc.), la arginina (quirúrgicos y/o con gra-vedad moderada) y los sulfurados
ayudan a controlar el estrés y son úti-les en el soporte nutrometabólico de estos pacientes.
• La lesión por radicales libres y la pe-roxidación lipídica puede mejorarse con aporte de los antioxidantes in-cluidos en las vitaminas, los minera-les, los péptidos y el glutatión.
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Valoración nutricional
en el paciente grave.
Influencia de la malnutrición
sobre las funciones fisiológicas
M. Cervera-Montes, M. Planas
La prevalencia de malnutrición hospitalaria en España se sitúa entre el 33 y el 41,6 %, por lo que es muy frecuente que los pacien-tes críticos ingresen con distintos grados de malnutrición o la desarrollen a lo largo de su estancia en las unidades de cuidados intensi-vos. Por otra parte, se ha demostrado que el deterioro del estado nutricional condiciona la evolución del paciente y contribuye a incre-mentar los costes hospitalarios (1, 2). No existe consenso sobre cuál es el mejor método de valoración del estado de nutrición en los pacientes hospitalizados, a pesar de que se han descrito múltiples técnicas (3, 4). Las dificultades prácticas aumentan con las me-didas individuales y su interpretación en las situaciones agudas; por ello, el fallo en iden-tificar la desnutrición en el paciente crítico es, si cabe, mucho mayor. En la mayoría de
oca-siones la precisión diagnóstica de las distintas técnicas de valoración depende de la habili-dad de quien las efectúa, ya que la mayoría de ellas se ven afectadas por factores no nu-tricionales (5).
Desde el punto de vista del estado nutritivo, lo fisiológico es que exista un equilibrio entre los alimentos ingeridos y las necesidades tritivas del paciente. Los trastornos de la nu-trición se definen como el estado patológico que resulta de un déficit o un exceso -abso-luto o relativo- de una o más sustancias nu-tritivas esenciales. Clínicamente, la alteración de la nutrición se define como el déficit o ex-ceso que provoca cambios en los diferentes compartimentos del organismo que se tradu-cen en anormalidades metabólicas, fisiológi-cas y funcionales y se asocia a un incremento en la morbilidad y la mortalidad (6, 7). Hay
desnutrición cuando la ingestión neta de ali-mentos no cubre las necesidades del indivi-duo. La desnutrición clásicamente ha distin-guido entre el marasmo (resultado de privación crónica de la ingestión de calorías, fácilmente reconocible por el aspecto caquéctico del pa-ciente que lo padece) y el kwashiorkor (resul-tado de un déficit proteico en relación a las calorías administradas que se desarrolla en un corto período de tiempo, más difícil de detectar en pacientes que por la hipoalbumi-nemia son portadores de edemas que inter-fieren las valoraciones antropométricas). El individuo desnutrido sometido a una agre-sión presenta una combinación de ambos cua-dros (marasmo/kwashiorkor) conocida como desnutrición caloricoproteica (8).
Intentaremos identificar las variables más re-levantes que deben medirse en la práctica clí-nica, discutir sus limitaciones cuando se apli-can a la situación aguda y las repercusiones de la desnutrición sobre la fisiología. Ideal-mente, la valoración nutricional debería ayu-dar a determinar el tipo y la agresividad del soporte nutricional requerido para un paciente determinado, para que fuera efectivo en tiempo y en costes. Debido a la dificultad de la valo-ración del estado de nutrición de un paciente, cada vez se pone más énfasis en la identifi-cación de los pacientes que están en riesgo elevado de desarrollar malnutrición (relacio-nada con diversas enfermedades o trata-mientos) y que pueden beneficiarse de un tratamiento nutritivo (tabla 1).
Para que un marcador del estado nutritivo sea útil debería cumplir una serie de requisi-tos que lo hagan apto para su uso (tabla 2). No existe ningún marcador que cumpla to-dos los requisitos, y ello, básicamente, por-que los marcadores nutricionales se ven afec-tados por la enfermedad y la agresión (9). Por otra parte, cualquier marcador debe mos-trar su bondad frente a un «patrón oro», del que no se dispone, y debería discriminar con fidelidad entre los distintos grados posibles de malnutrición, cuestión no sencilla puesto que no se ha definido claramente que se en-tiende por normonutrido. Así, al realizar un estudio de valoración nutritiva, hay que defi-nir previamente al grupo de pacientes que se va a valorar con todas sus peculiaridades clí-nicas y metabólicas.
Entre los marcadores nutricionales aceptados, puede diferenciarse entre los parámetros an-tropométricos y mediciones bioquímicas (con-siderados marcadores tradicionales), los índi-ces de riesgo nutricional, la valoración subjetiva, las mediciones de capacidad funcional y, fi-nalmente, las medidas de composición cor-poral (tabla 3).
TABLA 1. Objetivos de la valoración del estado nutritivo
Determinar el estado nutritivo del paciente Valorar sus requerimientos nutritivos
Identificar a los pacientes que pueden beneficiarse de una intervención nutritiva
Predecir la posibilidad de presentar riesgos sobre-añadidos a la enfermedad atribuibles a trastornos de la nutriciónEvaluar la eficacia de un determi-nado tratamiento nutritivo
TABLA 2. Requisitos de un marcador nutricional
Alta sensibilidad y baja proporción de falsos posi-tivos (alto valor predictivo positivo o alto co-ciente de probabilidad positivo [LR+]). Es decir, sólo se altera en pacientes desnutridos
Alta especificidad y baja proporción de falsos ne-gativos (buen valor predictivo negativo o bajo cociente de probabilidad negativo [LR-]). Por lo tanto, permanecerá normal en pacientes sin mal-nutrición
Robustez: no verse fácilmente afectado por facto-res no nutricionales
Coherencia: detecta distintos grados de malnutri-ción y varía coherentemente (positiva o negativa), en relación con la respuesta al tratamiento
Permiten establecer una valoración somática. La detección de pérdida o ganancia puede ha-cerse en relación a valores considerados como normales (en función del intervalo que se con-sidera normal) o, mucho más útil, en relación a medidas personales previas (las cuales no siempre están disponibles). Las medidas an-tropométricas son de uso limitado en la prác-tica clínica, pues se han desarrollado como me-didas estándar para poblaciones sanas y se correlacionan mal con los pacientes hospitali-zados.
El peso, sin ninguna duda el mejor paráme-tro para valorar el estado de nutrición de un individuo, es una medida práctica que pro-porciona una idea global del organismo. Tiene el inconveniente de que está en función del tipo morfológico y del esqueleto del individuo.
El peso es una simple medida de los compo-nentes totales del organismo y se puede com-parar con el peso ideal (obtenido en función de la edad, la talla y el sexo del individuo) o con el peso habitual de la persona que se va-lora. En función del peso y conjuntamente con la talla del individuo, puede calcularse el ín-dice de masa corporal (IMC = peso en
kg/al-tura2). La literatura médica sugiere que un IMC
inferior a 20 es sugestivo de algún grado de desnutrición. Con índices de masa corporal en-tre 16 y 18 podría hablarse ya de desnutrición moderada, mientras que índices inferiores a 16 pondrían de manifiesto una desnutrición grave (tabla 4). En la práctica, la pérdida de peso in-voluntaria es más útil que el peso en sí mismo, en especial si los cambos son recientes (pér-dida del 1-2 % en una semana, 5 % en un mes, 7,5 % en 3 meses y 10 % en 6 meses).
P
ARÁMETROS ANTROPOMÉTRICOS
Método Test antropométrico Test bioquímico-físico
Métodos tradicionales Peso
Cambios de peso Índice de masa corporal Antropometría Índice creatinina/altura Balance nitrogenado Albúmina. Transferrina Prealbúmina
Proteína transportadora del retinol Colesterol
Recuento total de linfocitos
Pruebas de sensibilidad cutánea retardada Valoración global subjetiva
Índices de riesgo Pruebas funcionales Medidas de composición corporal Dilución isotópica Impedancia bioeléctrica
Absorciometría por activación de neutrones Tomografía computarizada
Resonancia magnética
Últimamente se ha demostrado que pérdidas de peso de alrededor del 10 %, si se acom-pañan de afectaciones fisiológicas (como al-teración de la función muscular, insuficiencia respiratoria, disminución de los valores en plasma de albúmina) incrementan el riesgo de complicaciones poscirugía y aumentan los
días de hospitalización (10). En los pacientes, y de manera muy especial en los críticos, los cambios de peso pueden inducir a confusión por cambios en el agua corporal secundarios a deshidratación, edemas, ascitis o, simple-mente, a las maniobras de recuperación. Los pliegues cutáneos y la circunferencia mus-cular del brazo proporcionan respectivamente índices de masa grasa y masa magra corpo-ral. Son medidas de uso muy limitado en clí-nica, ya que los estándares se han desarro-llado para poblaciones no hospitalizadas y se correlacionan mal con los pacientes hos-pitalizados. Otras desventajas de estas medi-das son los errores en la medición, los cam-bios en los estados de hidratación, y el hecho de que las modificaciones de estas medidas es un proceso lento. Por todo ello son pará-metros de muy escaso valor en el paciente grave.
El índice creatinina-altura sería una expresión de la masa magra corporal. La excreción de creatinina (que es el producto metabólico fi-nal del metabolismo de la creatina en el mús-culo o el reflejo de la proteína degradada) en orina de 24 horas se compara con el valor es-perado para una persona de la misma altura y sexo. Entre las limitaciones destaca la nece-sidad de recoger orina de 24 horas, así como los cambios experimentados en la excreción de creatinina con la edad, la desnutrición, la insuficiencia renal, la rabdomiólisis, el reposo en cama, los estados catabólicos, las dietas ricas en proteínas, e incluso los cambios en el mismo individuo.
El balance nitrogenado es la diferencia entre el nitrógeno ingerido y el eliminado [BN = (pro-teínas ingeridas / 6,25) - (nitrógeno ureico urinario + 4)]. El factor 6,25 es la conversión de proteínas a nitrógeno, y el factor 4 es la suma del nitrógeno eliminado por las heces y por el sudor, y el eliminado por la orina no ureico. En principio, esta fórmula permite cal-cular el balance nitrogenado; sólo en
deter-minadas situaciones (grandes quemados con pérdidas de nitrógeno exageradas por áreas de quemadura) la fórmula no sería demos-trativa al no recoger el factor 4 todas las pér-didas de nitrógeno. Evalúa si la cantidad de proteínas ingeridas es adecuada y estima los requerimientos proteicos; por lo tanto, es un parámetro que estima la respuesta a la inter-vención establecida con carácter evolutivo. Se pretende mantener un balance nitrogenado cero o por lo menos lo menos negativo posi-ble, lo que sólo se consigue cuando cesa la fase aguda de la respuesta a la agresión (11). Las proteínas viscerales se han descrito como parámetros estimadores de síntesis proteica. La albúmina, la transferrina, la prealbúmina y la proteína transportadora del retinol son las más utilizadas. Si bien la albúmina sérica ha demostrado ser un factor pronóstico especí-fico y sensible de complicaciones, su larga vida media no permite evaluar cambios agudos, para los cuales serían más útiles las de vida media más corta (la prealbúmina y la prote-ína transportadora del retinol). El mayor
in-M
EDICIONES BIOQUÍMICAS
IMC Estado nutricional
< 18,5 18,5-19,9 20- 24,9 25-29,9 > 30 < 40 Desnutrición
Asociado a pliegue tricipital o circunferencia del brazo en percentil 5: desnutrición Normalidad
Sobrepeso Obesidad Obesidad mórbida
conveniente de su uso es que todas ellas se alteran en la agresión, independientemente del estado de nutrición (12, 13). A pesar de ello, la prealbúmina parece ser la que mejor detecta cambios nutritivos evolutivos en pa-cientes críticos. La albúmina transporta el cal-cio y el magnesio, y si los valores de albú-mina son bajos, hay que utilizar ecuaciones de corrección para valorar las concentraciones re-ales de estos elementos (tabla 5).
El colesterol en suero está disminuido en pa-cientes con desnutrición, se correlaciona con la mortalidad y sus valores se incrementan al nutrir de nuevo al paciente. Su empleo como marcador nutritivo presenta el inconveniente de que diversas enfermedades (hepáticas, re-nales, malabsorción) disminuyen también sus valores.
El recuento total de linfocitos se ve afectado en la desnutrición, así como también en un gran número de situaciones patológicas
(13-15). Otro parámetro inmunológico utilizado en la valoración del estado nutritivo, además del recuento de linfocitos, es la valoración de pruebas cutáneas de sensibilidad retardada frente a un antígeno al que el organismo pre-viamente se ha sensibilizado. Si bien es ver-dad que en la desnutrición existe ausencia de reacción o anergia, ésta (al igual que con el recuento total de linfocitos) resulta también afectada por otros factores no nutritivos, como la hipoalbuminemia, el estrés metabólico, las infecciones, las enfermedades crónicas, algu-nos fármacos, la edad, etc.
Para mejorar la sensibilidad y la especificidad de los marcadores individuales, se han desa-rrollado una serie de índices que se describen a continuación.
Índice pronóstico
nutricional (IPN)
Fue desarrollado para valorar el riesgo de pre-sentar complicaciones en el posoperatorio de cirugía. Pretende seleccionar a los pacientes que pueden beneficiarse de un tratamiento nutritivo preoperatorio, aunque no parece apli-cable a pacientes críticos. Tiene en conside-ración diversos parámetros, como la albúmina, el pliegue tricipital, la transferrina y la sensi-bilidad retardada.
IPN % = 158 – 16,6 (albúmina, g/dl) – 0,78 (pliegue tricipital, mm) – 0,2 (transferrina) – 5,8 (sensibilidad retardada; 0: no reacción, 1: induración < 5 mm, 2: induración > 5 mm).
Permite clasificar a los pacientes en tres gru-pos de riesgo que se correlacionan con la in-cidencia de complicaciones en el posoperato-rio (16):
Índice pronóstico inflamatorio
y nutricional (IPIN)
Incluye marcadores de inflamación y de nu-trición, y se usa para predecir complicaciones infecciosas y la mortalidad.
IPIN = (alfa-1 glucoproteína ácida en mg/dl proteína C reactiva en mg/dl) / (albúmina
en g/l prealbúmina en mg/l).
Í
NDICES NUTRICIONALES
IPN Nivel de riesgo Incidencia de complicaciones (%) < 40 40-49 ≥ 50 Bajo Intermedio Elevado 8 % 30 % 46 %
TABLA 5. Ecuaciones correctoras
Calcio corregido (mg/dl) = [4,0 - albúmina (mg/dl)] (0,8)
+ calcio actual (mg/dl) Magnesio corregido (mmol/l) =
magnesio actual (mmol/l) + 0,005 (40 - albúmina, g/l)
A mayor índice, más riesgo. En principio, se acepta que en los pacientes críticos este ín-dice se sitúa alrededor de 30 (17).
Índice de riesgo nutricional
(IRN)
Se elaboró a partir de una muestra de pa-cientes que iban a someterse a una laparoto-mía o toracotolaparoto-mía de cirugía no cardiaca. Pretendía detectar a pacientes desnutridos, con mayor riesgo de complicaciones y que podrían beneficiarse de un tratamiento nutritivo pre-operatorio. Ese índice establece tres estados de nutrición según la ecuación y la tabla si-guientes (18).
IRN = 1,59 albúmina g/l + 41,7
(peso actual / peso habitual)
Índice de Maastricht (MI)
Utiliza los valores en suero de albúmina y pre-albúmina, el recuento de linfocitos y el por-centaje del peso ideal.
MI = 20,68 - (0,24 albúmina, g/l) –
(19,21 prealbúmina, g/l) – (1,86
linfocitos, 106/l) – (0,04 peso ideal).
Este índice clasifica a los pacientes como nor-monutridos y desnutridos. Los pacientes des-nutridos presentan un índice de Maastricht su-perior a 0 (19).
La VGS abarca la historia clínica y el examen físico del paciente, todo ello haciendo espe-cial énfasis en los problemas de nutrición. Esta valoración permite clasificar a los pacientes en tres categorías: estado de nutrición normal, desnutrición moderada y desnutrición grave. La historia clínica valora cinco datos:
1. Pérdida de peso en los previos 6 meses (< 5 % es considerado poco riesgo; entre 5 y 10 %, riesgo potencial significante, y > 10 %, riesgo elevado).
2. Ingestión habitual del paciente (normal o anormal, y duración y grado de anormali-dad).
3. Existencia de síntomas gastrointestinales como anorexia, náuseas, vómitos o diarreas que hayan persistido por lo menos 2 semanas. 4. Capacidad funcional del paciente. 5. Necesidades metabólicas en función del
grado de agresión.
El examen físico valora si existe pérdida de grasa subcutánea, devastación muscular, ede-mas, ascitis, lesiones mucosas o cambios en la piel y en los cabellos sugestivos de déficit de nutrientes. En estudios prospectivos ha demostrado ser un buen predictor de com-plicaciones en pacientes sometidos a cirugía general, a trasplante hepático y a diálisis (20).
IRN Estado nutricional
100 97,5 83,5-97,4 < 83,5 Normonutrido Desnutrición leve Desnutrición moderada Desnutrición grave
V
ALORACIÓN GLOBAL SUBJETIVA
(VGS)
Miden el impacto de los déficits nutritivos en el estado funcional del individuo, por ejem-plo en la fuerza muscular. En teoría, según
da-tos aportados por estudios con resonancia magnética, los cambios en los flujos de iones en el ámbito celular y en los procesos
géticos, debidos a trastornos de la nutrición, ocurren antes de que se modifique la síntesis proteica. Las pruebas de función muscular uti-lizadas para la valoración nutritiva incluyen pruebas activas y pruebas pasivas.
— Las pruebas activas valoran la máxima fuerza mediante dinamómetros o mediante el se-guimiento de las pruebas de función res-piratoria. Estas pruebas requieren la
cola-boración del paciente y, en general, no pue-den realizarse en pacientes críticos. — Las pruebas pasivas se realizan mediante
activación eléctrica ulmar (electromiogra-fía). Existe una relación entre desnutrición y presencia de patrones de baja respuesta muscular, frecuencia de relajación máxima lenta, incremento en la fatigabilidad mus-cular o incremento en la generación de estímulos (21).
El organismo está estructurado en distintos compartimentos. En función de su compleji-dad se han establecido cinco niveles: ató-mico, molecular, celular, tisular, y el organismo considerado como un todo. Existen diversas técnicas que permiten una valoración nutri-cional (22):
— La dilución isotópica se basa en que el agua mantiene una relación relativamente esta-ble con la masa corporal carente de grasa. Midiendo el volumen de dilución de agua marcada con isótopos se puede predecir la masa grasa y la masa magra del orga-nismo. Se puede aplicar también para me-dir el agua, el sodio, el potasio y el cloro. El potasio corporal total se usa como me-dida de masa celular total basándose en el concepto de que la masa celular corpo-ral tiene una concentración constante de potasio.
— La impedancia bioeléctrica se basa en el principio de que el tejido magro tiene una conductividad eléctrica más elevada y una menor impedancia relativa al agua por su mayor contenido en electrólitos. Una pe-queña corriente pasa a través de electro-dos conectaelectro-dos a las extremidades del pa-ciente. Las medidas de electricidad y de resistencia se usan para cuantificar la masa libre de grasa, el agua corporal total y sus compartimentos. Es una técnica no invasiva y relativamente barata, aunque su exacti-tud puede verse afectada por diversos fac-tores, como fiebre, desequilibrio de
elec-trólitos, obesidad, ascitis, etc., por lo que en pacientes hospitalizados su uso está li-mitado
— La absorciometría de rayos X de dos ener-gías (DEXA) es un método en que fotones de una energía definida se dirigen al su-jeto, el cual pierde energía al absorber los fotones. La cantidad de energía perdida de-pende de la naturaleza del tejido a través del cual pasa el fotón. Los cambios se usan para cuantificar minerales, grasa y tejido magro de los distintos compartimentos del organismo.
— La activación de neutrones se puede usar para medir masa magra corporal basán-dose en la asunción de que la masa carente de grasa conduce la electricidad mejor que la grasa. Permite valorar el nitrógeno cor-poral total como expresión máxima de la masa muscular activa.
— La tomografía axial computarizada y la re-sonancia magnética pueden usarse para medir órganos viscerales o el peso del es-queleto y para cuantificar el tejido adi-poso total o regional y el músculo esque-lético. En general, no son técnicas de uso clínico, básicamente por que son muy ca-ras.
La tabla 6 resume el valor de los diferentes pa-rámetros propuestos en la valoración nutri-tiva del paciente crítico.
La valoración nutritiva pretende identificar no sólo los pacientes que presentan
