ULCERA GASTRODUODENAL. Dr. José Luis Rodríguez

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ULCERA

GASTRODUODENAL

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DEFINICIÓN

• Lesión que consiste en la pérdida de sustancia localizada de mucosa, y en grado variable, de las restantes capas de la pared gástrica o

duodenal.

• Como mínimo afecta hasta la Muscularis de la mucosa.

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EPIDEMIOLOGÍA

• Alta prevalencia.

• Incidencia : 0.15 a 0.30 % • 1% infectados por H. Pylori

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EPIDEMIOLOGÍA

• Edad : duodenal 40 años

gástrica 50- 65 años • Sexo: No hay diferencias

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EPIDEMIOLOGÍA

• En EEUU - 90.000 casos de ulcus / año - 3.000 muertes / año

• Mortalidad : 3 – 6 / 100.000 hab./año

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

GÁSTRICA

• Única.

• Diámetro < 3 cm.

• 50 % en curvatura menor. Sinus Angularis. • 10 % se asocia a ulcus duodenal.

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ANATOMÍA PATOLÓGIGA

Clasificación de Johnson:

Tipo I - úlcera gástrica. (curvatura menor)

Tipo II - úlcera gástrica + duodenal.

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

DUODENAL

• Habitual única. • Diámetro < 2 cm • 90 % en Bulbo.

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

TIPOS HISTOLÓGICOS

• Erosión: aguda, superficial, < 5 mm. Pérdida de sustancia limitada a la mucosa.

Curan sin cicatriz.

• Úlcera Aguda: Más profunda, min. hasta muscular de la mucosa

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

TIPOS HISTOLÓGICOS

• Úlcera Crónica: fibrosis en base (def. cronicidad) Determina cicatrización, no hay regeneración.

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FISIOPATOLOGÍA

• Resulta del desequilibrio entre factores agresores y protectores de la mucosa

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FISIOPATOLOGÍA

• Resulta de una reducción en la defensa normal de la mucosa contra la secreción

péptica y alteraciones en la cicatrización

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FISIOPATOLOGÍA

SECRECIÓN ÁCIDA

• Secreción Gástrica Ácido Clorhídrico Pepsinógeno

Moco

Regulado por interacción de mecanismos nervioso y humorales.

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SECRECIÓN ÁCIDA

GASTRINA

Células G antrales

HISTAMINA CÉLULA PARIETAL

Mastocitos, C.Cromafines

ACETIL COLINA

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SECRECIÓN ÁCIDA

• Gastrina: Circulación general.

No activa Adenil Ciclasa

Antagonizada por Somatostatina • Histamina: estimulación paracrina.

Activa Adenil Ciclasa, AMPc. • Acetil Colina: mediador neurócrino

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SECRECIÓN ÁCIDA

INHIBIDORES DE SECRECIÓN ÁCIDA

• Somatostatina y Prostaglandinas inhiben actividad Adenil Ciclasa y disminuyen

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SECRECIÓN ÁCIDA

ACTIVIDAD PÉPTICA

• Pepsinógeno ( actividad proteolítica)

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SECRECIÓN ÁCIDA

FASES DE SECRECIÓN ÁCIDA

• Fase Cefálica: mediado por imágenes u olores. Estimulación Vagal.

• Fase Gástrica: Contenido proteico de ingesta, distensión mecánica, reflejos locales • Fase Intestinal: mediada por elementos

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FISIOPATOLOGÍA

MECANISMOS DEFENSIVOS DE BARRERA MUCOSA

• Conjunto de factores que contribuyen a

mantener la integridad de la mucosa en el medio ácido del estómago.

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MECANISMOS DEFENSIVOS

• Secreción moco y bicarbonato

• Defensa intrínseca de la célula epitelial • Flujo sanguíneo de la mucosa

• Reparación tisular • Prostaglandinas

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MECANISMOS

DEFENSIVOS

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MECANISMOS DEFENSIVOS

• Secreción de Moco y Bicarbonato:

Estabiliza el pH

Neutraliza retrodifusión de H+.

Gel de moco: protege y lubrica la mucosa.

• Flujo sanguíneo de mucosa gástrica:

Permite reparación y restitución mucosa. Arrastra ácido que ha difundido.

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MECANISMOS DEFENSIVOS

• Restitución celular:

Mecanismo inicial de reparación mucosa. Migración de células vecinas. Exige flujo sanguíneo adecuado. Inhibido por ácido.

• Prostaglandinas:

Inhiben secreción ácida gástrica, activan mecanismos defensivos.

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MECANISMOS

DEFENSIVOS

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PATOLOGÍA

• ÚLCERA GÁSTRICA

Responde fundamentalmente a falla en mecanismos defensivos.

• ÚLCERA DUODENAL

Responde a un aumento de mecanismos agresores.

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PATOLOGÍA

• INFECCIÓN POR H. PYLORI 80 – 90 %

• AINE y AAS 5 – 15 %

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HELICOBACTER PYLORI

• Bacilo curvo

• Hábitat: mucosa antral

• UREASA +

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HELICOBACTER PYLORI

• Úlcera duodenal 90 -95 %

• Úlcera gástrica 80 %

• Gastritis antral

• Erradicación de la infección casi elimina la recurrencia de úlcera.

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HELICOBACTER PYLORI

Alteración mecanismos barrera mucosa:

• moco anormal

• disminución secreción bicarbonato

• alteración barrera epitelial mucosa

Incremento secreción péptica :

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AINE

Supresión de la síntesis de prostaglandinas: • inhiben la secreción ácido

• Estimulan secreción moco y bicarbonato • flujo sanguíneo

Erosión por estrés tópico

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ALT. MECANISMOS

DEFENSIVOS

• TABACO

Retrasa cicatrización, promueve recidiva, aumenta número de complicaciones.

• Stress:

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AUMENTO DE

FACTORES AGRESORES

Es un cofactor importante úlceras duodenales

• Mayor número de células parietales. • Mayor capacidad secretora

• Hipergastrinemia • Mayor tono vagal.

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ALT. MOTILIDAD

GASTRODUODENAL

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ALT. MOTILIDAD

GASTRODUODENAL

Úlcera duodenal

• vaciamiento gástrico rápido

• alteración eliminación duodenal del ácido

Úlcera gástrica

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CLÍNICA

• Dolor abdominal.

• Ritmo diario. Varía según topografía.

• Periodicidad. Más claro en U. Duodenal.

• Síntomas 2º: Vómitos, distensión, eructos, adelgazamiento.

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COMPLICACIONES

• Hemorragia Digestiva: Al menos en 20 %.

Complic. más frecuente. • Perforación: 6 a 10 %.

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COMPLICACIONES

• Penetración: perforación hacia estructuras

vecinas. Páncreas Vía biliar Hígado , colon • Estenosis Gastroduodenal: 2 % 90 % Duodenal.

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PARACLÍNICA

• RADIOLOGÍA

• ENDOSCOPÍA

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RADIOLOGÍA

Úlcera Gástrica: 80-90 % sensibilidad

• Imagen de nicho ulceroso o imagen suspendida.

• Cráter redondeado u oval, bordes lisos. • Signos indirectos como convergencia de pliegues, retracción cicatrizal.

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RADIOLOGÍA

Úlcera Duodenal:

• Mancha suspendida.

• Signos indirectos como confluencia de pliegues, excentricidad del píloro, bulbo

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RADIOLOGÍA

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ENDOSCOPÍA

• Mayor sensibilidad y especificidad : 95 %

• Macroscopía de la lesión, bordes , pliegues.

• Biopsia :ulceras gástricas , 4 por cuadrante.

• Biopsia antral para H. Pylori.

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ENDOSCOPÍA

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ENDOSCOPÍA

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ENDOSCOPÍA

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ENDOSCOPÍA

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ENDOSCOPÍA

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ENDOSCOPÍA

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ENDOSCOPÍA

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ENDOSCOPÍA

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ENDOSCOPÍA

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ENDOSCOPÍA

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ENDOSCOPÍA

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ENDOSCOPÍA

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TEST DE LA UREASA

Se introduce una muestra de antro en el ocilo; en presencia de la bacteria la coloración vira desde amarillo (negativo) a rojo (positivo) en alrededor de unos 15-30 minutos.

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TEST DE LA UREASA

Falso negativo

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SEROLOGIA

• Elevada sensibilidad y especificidad • Prueba de detención inicial de

elección

• Poco útiles para confirmar curación • Rápidas y poco costosas

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TRATAMIENTO

OBJETIVOS

• Alivio de síntomas.

• Cicatrización de úlcera.

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TRATAMIENTO

• Higiénico - Dietético - Farmacológico

• Quirúrgico

.

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HIGIÉNICO - DIETÉTICO

• Dieta fraccionada, de protección gástrica. • Evitar :AINE

Alcohol Tabaco Café Stress

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• NEUTRALIZACIÓN ACIDEZ

• INHIBICIÓN SECRECION ACIDA

• PROTECCIÓN MUCOSA

• ERRADICACIÓN DEL H: PYLORI

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NEUTRALIZACION DE

ACIDEZ

GEL DE ALUMINIO - MAGNESIO

• Mec. de acción: alivio sintomático. Estimula cicatrización

• Eficacia: similar a Antagonista H2

• Desventaja: corta duración, altas y frecuentes dosis

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INHIBIDORES DE

SECRECIÓN ÁCIDA

ANTAGONISTAS H2.

• Mec. de acción: unión irreversible a receptor H2, inhibiendo Adenil Ciclasa. • Eficacia : 70- 80 % a 4 semanas

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INHIBIDORES DE

SECRECIÓN ÁCIDA

INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES

Mec de acción: inhiben irreversible a Bomba de protones.

Eficacia : 80 % a 2 semanas 90 a 95 % a 4 semanas

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PROTECTORES DE LA

MUCOSA

SUCRALFATO

• Mec. de acción: unión a proteínas de cráter

ulceroso. Estimula secreción de moco, bicarbonato

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PROTECTORES DE LA

MUCOSA

BISMUTO

• Mec. de acción: similar.

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FARMACOLÓGICO

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FARMACOLÓGICO

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TRATAMIENTO DE

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TRATAMIENTO DE

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TRATAMIENTO DE

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TRATAMIENTO DE

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TRATAMIENTO DE

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TRATAMIENTO DE

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TRATAMIENTO DE

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TRATAMIENTO DE

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PLAN TERAPEÚTICO

8 semanas Anti H2 / Inhibidor de bomba ATB EMPUJE ULCEROSO RESPUESTA 90-95 % NO RESPUESTA 5-10 % 50 % Otra Causa 50 % Ulcera Refractaria

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PLAN TERAPEÚTICO

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO INTERMITENTE Dosis completa en empuje. CONTINUO Media dosis diariamente.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

INDICACIÓN:

• Fracaso de tratamiento médico.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

OPCIONES TERAPEÚTICAS

• PROCED. DENERVATIVOS VT VS VSS

Suprimen secreción gástrica de origen Vagal.

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VAGOTOMÍA TRONCAL

• Ligadura y sección de Nervios Vagos en su

entrada al abdomen.

• Desventaja: altera motilidad del Antro, y requiere procedimiento de drenaje. Secciona ramas de destino hepatobiliar páncreas

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VAGOTOMÍA SELECTIVA

• Ligadura y sección de ramas del N.Vago de

destino gástrico.Preserva ramas de destinos extragástrico

• Poco utilizada.

• Desventaja: altera motilidad del antro, requiere procedimiento de drenaje.

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VAGOTOMÍA

SUPRASELECTIVA

• Ligadura y sección de ramas anteriores y posteriores de Nervios Vagos con destino gástrico, preservando nervio de Latarjet .

• Ventaja: conserva función motora Antral, evita procedimiento de drenaje. Mortalidad < 0.2 %

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VAGOTOMÍA

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PROCEDIMIENTOS DE

DRENAJE

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

OPCIONES TERAPEÚTICAS

PROCED. RESECTIVOS Antrectomía

Gastrectomía Subtot.

Elimina células Parietales y Antrales.

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PROCEDIMIENTO

RESECTIVO

• Liberación de curvatura mayor. • Liberación de duodeno.

• Sección en duodeno móvil. Cierre de muñón. • Liberación de curvatura menor. Sección a 3 cm

debajo del cardias.

• Sección gástrica Gastrect. 2/3 - 2º vaso corto. Gastrect. 3/4 - horizontal. Antrect. - vertical.

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PROCEDIMIENTO

RESECTIVO

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PROCEDIMIENTO

RESECTIVO

• Restablecimiento de continuidad GastroDuodenostomía Billroth I Gastroyeyunostomía Billroth II “Y” de Roux

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

OPCIONES TERAPEÚTICAS • PROCED. COMBINADOS Antrectomía+VT 3

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ANTRECTOMÍA + VT

• Elimina masa de células antrales productoras de Gastrina y suprime el estímulo Vagal.

• Recidiva < 3 %

• Mortalidad < 1 %

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PLAN TERAPÉUTICO

• ÚLCERA DUODENAL

VSS de elección.

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PLAN TERAPÉUTICO

• ÚLCERA GÁSTRICA

Tipo I Gastrectomía Subtotal

Tipo II

Antrectomía + VT

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COMPLICACIONES DE

LAS GASTRECTOMÍAS

• Úlcera Recurrente: vagotomía incompleta, AINE tabaco, alcohol.

• Dumping Precoz: Hipovolemia Tardío: Hipoglicemia

Por pérdida de la función de reservorio. Sobre todo en B II.

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COMPLICACIONES DE

LAS GASTRECTOMÍAS

• Gastritis Alcalina:

Reflujo biliar.

Ardor que no cede con anti H2. Sobre todo en Billroth II.

Tratamiento M: proquinéticos. Q: “Y” de Roux

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COMPLICACIONES DE

LA GASTRECTOMÍAS

• Diarrea Post-Vagotomía • Anemia • Malabsorcion