S La hiperglucemia en los pacientes en la unidad de cuidados intensivos es
un fenómeno frecuente.
S La resistencia a la insulina y la hiperglucemia son proporcionales al riesgo
de muerte en los pacientes en la UCI.
S Los mecanismos responsables de la hiperglucemia son la resistencia celular
a la insulina y el incremento en la producción hepática de glucosa. Esto re- presenta una respuesta metabólica de adaptación al estado de enfermedad aguda.
S Todo está mediado por las hormonas contrarreguladoras de la insulina, la
liberación de citocinas y las señales del sistema nervioso.
S También es común que un paciente en la UCI reciba catecolaminas exóge-
nas, esteroides, dextrosa y soporte nutricional, lo cual contribuye a la hiper- glucemia.
S La hiperglucemia afecta el sistema inmunitario, incrementa la producción
de radicales libres de oxígeno, reduce los niveles de óxido nítrico y dismi- nuye la cantidad de colágeno en una herida en reparación.
S La hiperglucemia en los pacientes en la UCI se relaciona con un incremento
de las complicaciones, la morbilidad y la mortalidad.
S Existen pruebas de que un control glucémico estricto disminuye las tasas
de mortalidad, las complicaciones, el tiempo de apoyo ventilatorio y la es- tancia en la UCI.
S El uso de insulina disminuye los niveles de los mediadores inflamatorios,
la producción de aniones superóxido y la activación endotelial, e incremen- ta los niveles de GLUT--4, para mejorar la captación celular de glucosa.
S El efecto más importante de la insulina en la hiperglucemia en los pacientes
en la UCI es la disminución de la producción endógena de glucosa, más que la captación periférica de la misma.
S El beneficio está asociado más con el control glucémico que con el efecto
de la terapia intensiva con insulina.
S Un control más estricto en la glucemia conlleva a un monitoreo más fre-
cuente de la glucosa capilar (cada 1 a 4 h).
S Se debe utilizar insulina en infusión continua combinada con el monitoreo
frecuente.
S Se debe procurar mantener la glucemia dentro de los rangos normales, em-
S El beneficio de un control glucémico estricto es mayor que el riesgo de una hipoglucemia.
S Los factores que impiden un control estricto de la glucemia en los pacientes
en la UCI son el temor a los episodios de hipoglucemia, el mayor costo y el incremento en el trabajo del cuerpo de enfermería.
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E dito ria lA lfil. Fo to co pi ar sin au to riza ció n es un de lito . E
12
Hipopituitarismo agudo
Héctor Eloy Tamez Pérez
Se define como hipopituitarismo (HP) a la insuficiencia total o parcial de la secre- ción hormonal de la hipófisis anterior, como resultado de una enfermedad hipofi-
saria o hipotalámica, o de ambas.1
Esta patología puede observarse en diversos trastornos hereditarios, aunque lo más común es que se adquiera en algún momento de la vida. Las alteraciones congénitas no son motivo del presente capítulo, pero se mencionarán algunos as- pectos relevantes relacionados con ellas.
En general, involucran el desarrollo embrionario hipofisario, que origina apla- sia o hipoplasia hipofisaria y puede acompañarse de otras manifestaciones cra- neales. Los estudios específicos en este grupo de enfermos han documentado que puede existir una producción insuficiente en la secreción hormonal hipotalámica o hipofisaria, o en los receptores de órgano blanco, como los descritos por muta- ciones del gen receptor de ACTH, TSH, GNRH o TRH.
Las causas genéticas pueden ser autonómicas dominantes o recesivas ligadas con el cromosoma X.
Hace poco tiempo se publicó el reporte de un caso que puede servir como
ejemplo de estos trastornos.2Se describió a un infante de 50 días de edad que se
presentó en un departamento de urgencias con un cuadro clínico caracterizado por abdomen agudo, insuficiencia respiratoria, anormalidades esqueléticas, di- morfismo craneofacial y bajo peso.
Los estudios de laboratorio incluyeron todas las hormonas tróficas hipofisa- rias, las cuales fueron notablemente bajas, excepto la TSH, cuya cuantificación fue normal.
Al bebé se le realizó una resonancia magnética nuclear, que demostró agenesia de adenohipófisis y morfología funcional normal de la neurohipófisis. En la des- cripción se hizo referencia al seguimiento y a la forma de realizar una sustitución hormonal adecuada.
Sin embargo, la etiología del HP agudo que se enfrenta de manera cotidiana es más bien una deficiencia adquirida unihormonal o plurihormonal, de etiología variada, en donde es útil establecer la causa precisa para definir un tratamiento y un pronóstico.
Las principales causas incluyen:
S Traumatismo craneoencefálico grave (TCE).
S Tumor hipofisario.
S Destrucción hipofisaria por cirugía o por radioterapia.
S Problemas vasculares, como infartos o hemorragias.
S Autoinmunidad.
S Infiltración.
Existe además un HP adquirido en el recién nacido, causado en forma secundaria por un traumatismo durante el parto, como hemorragia craneal, asfixia o presen- tación pélvica, que se observa cada vez menos, gracias a la cobertura adecuada de los cuidados ginecoobstétricos.
En el cuadro 12--1 se documentan las diversas causas de HP adquirido. Aquí se describirán algunos aspectos relevantes, de acuerdo con la experiencia en una unidad de cuidados intensivos de un hospital de especialidades.
Cuadro 12--1. Etiología del hipopituitarismo*
Infancia
Trastornos genéticos Trauma perinatal
Tumores selares y supraselares Radioterapia craneal
Trauma craneoencefálico
Edad adulta
Tumores pituitarios (tratamiento quirúrgico, radioterapia y apoplejía) Hemorragia posparto
Infecciones
Procesos infiltrativos (hemocromatosis e histiocitosis X) Hemorragia subaracnoidea
Hipofisitis linfocitaria
* Regla nemotécnica útil “Las nueve I del inglés”: injury, infiltrative, invasive, infarction, immuno-
129 Hipopituitarismo agudo E dito ria lA lfil. Fo to co pi ar sin au to riza ció n es un de lito . E
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
El TCE es una de las principales causas de morbimortalidad entre los individuos
jóvenes menores de 35 años.3--6
Hace muy poco tiempo se documentó que la hemorragia subaracnoidea secun-
daria es una causa frecuente de panhipopituitarismo.1,3
Las alteraciones hormonales pueden desarrollarse en forma insidiosa; dado que éstas en ocasiones se pueden confundir con la enfermedad de base, es impor- tante establecer algunas guías para conocer cuándo, dónde y cómo debe realizar-
se un reemplazo con terapia hormonal.1,4--6
En el TCE se han identificado varios factores de predicción de HP que inclu- yen:
S Gravedad, donde la escala de Glasgow < 8 casi siempre es de mal pronósti-
co, indica daño importante y se asocia con HP agudo.
S Fracturas craneales.
S Amnesia postraumática.
S Periodos prolongados de inconsciencia.
Por otro lado, la identificación por imagen de lesiones intracraneales ha resultado útil e incluso se puede clasificar a los pacientes de alto riesgo para HP.
En relación con la secreción hormonal, se acepta que ésta puede verse afectada en forma inmediata; sin embargo, el diagnóstico llega a retrasarse, ya que la sinto- matología puede estar enmascarada con el uso de medicamentos, alteraciones neurológicas, anormalidades metabólicas, etc.
En general, las pruebas indican que existen varias fases en el TCE: fase aguda de menos de 21 días, fase de recuperación, con duración hasta de un año, y fase
crónica.4
El daño cerebral no sólo incluye el traumatismo directo, sino también el trata- miento neuroquirúrgico agudo, donde la disfunción traumática directa proviene del eje hipotálamo--hipofisario o el efecto de diversas sustancias neuroendocri- nas como las catecolaminas, las citocinas o las derivadas de inflamación o infec- ción sistémica, isquemia o hemorragia posterior al TCE.
Los análisis de los estudios de necroscopia han estimado una reducción aguda hormonal adrenal de 15%, una disminución tiroidea similar, de hormona de cre-
cimiento de 20%, antidiurética de 3 a 37% y gonadal de 25 a 80%.5,6
El inicio clínico del HP puede ser gradual. El curso clásico descrito indica que se trata de una entidad progresiva, con pérdida inicial de hormonas de crecimien- to y de gonadotrofinas, seguido de TSH, ACTH y, finalmente, de una regulación anormal de prolactina.
Sin embargo, debe sospecharse HP agudo cuando existen datos sugerentes de insuficiencia adrenal, hipotiroidismo central, síndrome de secreción inadecuada
de hormona antidiurética o diabetes insípida, ya que estos factores pueden causar trastornos neurológicos serios, incluidas la muerte, la hiponatremia, la hiperna- tremia, la hipotensión persistente y, no en pocas ocasiones, la necesidad de fárma- cos vasoactivos.
El retraso en su diagnóstico es frecuente, porque se confunden estos datos con los síntomas residuales del TCE.
Se debe aceptar que cuando existen estos trastornos la ocurrencia de endocri- nopatía es elevada.
Siempre hay que considerar el riesgo--beneficio y lo difícil que en ocasiones es tener resultados de determinaciones hormonales inmediatos, para que el reem- plazo de las que ponen en riesgo la vida, como los esteroides y la antidiurética, se realice ante el más mínimo indicio clínico o de laboratorio.
Se pueden realizarse estudios de reserva hipofisaria a los tres meses y al año, para obtener información importante que dirija a la toma de decisiones terapéuti- cas, como está descrito en los estudios prospectivos, que se refieren a la deficien- cia de hormona de crecimiento como el déficit más común, y establecen en más de la mitad de los pacientes al menos una deficiencia hormonal, por lo que su bús-
queda debe ser rutinaria.5--7
Un mensaje clave consiste en que todos los pacientes con TCE deben tener es- crutinio para disfunción pituitaria en caso de duda y, si no se cuenta con experien- cia en la evaluación de este tipo de pacientes, se debe consultar o referir al pacien- te a un centro de atención adecuada.
En la figura 12--1 se describe el seguimiento del HP y una sugerencia para su tratamiento.