OBSERVACIÓN DE EFECTOS CITOPÁTICOS CAUSADOS POR VIRUS
IV. RESULTADOS: Graficar las observaciones realizadas Muestra:
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V. FUNDAMENTACIÓN:
5.1. EFECTO CITOPÁTICO: Se conoce como efecto citopático al aspecto macroscópico e histológico del
daño producido por un virus en un cultivo celular el cual es un importante criterio de diagnóstico ya que muchos virus causan efectos citopáticos característicos. Entre los cambios citopáticos en la células se encuentran los siguientes:
5.1.1. Degeneración: Se refiere a todas las lesiones causadas por los virus en el tejido afectado, este
daño es causado por distintos factores como son la síntesis de proteínas toxicas por parte del virus dentro de la célula o por la acumulación de proteínas víricas que van a afectar la configuración original de la célula; el virus al sintetizar sus proteínas impide que la célula sinteticé sus proteínas estructurales lo que provoca la degeneración de esta hasta llegar a la muerte.
5.1.2. Corpúsculo: Un cambio característico de las células infectadas por virus es la formación de
cuerpos de inclusión identificables por microscopia óptica con ayuda de tinciones. Dependiendo del virus estos cuerpos de inclusión pueden ser simples o múltiples, grandes o pequeños, redondos o irregulares, intranucleares o intracitoplasmáticos y acidófilos o basófilos; estos cuerpos de inclusión son formados por acumulación de viriones o de componentes virales como agregados cristalinos, es decir fábricas de virus donde los componentes virales están siendo sintetizados; Estos cuerpos de inclusión también pueden ser causados por agentes químicos y bacterias. Ejemplo:(Corpúsculos de Negri-virus de la rabia).
5.1.3. Fusión celular: Es una característica de la infección de monocapas celulares por paramixovirus,
herpes virus, coronavirus y poxvirus es la formación de sincitios también llamados policariocitos o células gigantes, esto se da por cambios en la membrana celular que determinan la fusión de las células infectadas con las células vecinas no infectadas.
5.1.4. Incorporación de antígenos a la membrana plasmática: En muchas infecciones víricas se
insertan proteínas codificadas por el virus en la membrana plasmática de las células infectadas por virus RNA por ejemplo: influenza, paramixovirus y togavirus. Estas glicoproteínas víricas no se insertan al azar en la membrana si no que indican el lugar en el que ha de madurar el virus. Estos antígenos en la membrana constituyen la diana para los mecanismos inmunitarios específicos del organismo los cuales pueden destruir la célula antes de que se produzca un número significativo de nuevos viriones.
5.1.5. Muerte celular: El evento terminal de muchas relaciones virus-célula es la muerte celular causado
por virus citocidas, la apariencia del daño producido en los cultivos celulares es utilizado como criterio de diagnóstico; la muerte celular puede ser causada por la suspensión de la síntesis del ARN y de las proteínas del huésped lo que es incompatible con la vida de este, otra causa puede ser el acumulo de proteínas virales toxicas para la célula como las proteínas de la cápside, las proteínas de viriones se congregan en grandes cristales agregados o en inclusiones que distorsionan a la célula, otra causa es que las células infectadas se hinchan bastante lo que provoca cambios en la permeabilidad de la membrana, eventualmente las enzimas lisosomales de la célula se derraman en el citoplasma dando lugar a la digestión autolítica de la célula.
VI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Carballal G., Oubiña J. Virología Médica. Ed. El ateneo. Argentina; 1998.
2. Díaz R., Gamazo C., López G. Manual práctico de virología. 2da Edición. Editorial Masson. S.A. Barcelona; 1999.
3. Ruiz M., Santillán J., Morales E. Manual de Laboratorio de Virología. Facultad de Química. Universidad Autónoma del estado de México. México D.F; 2012.
I. INTRODUCCIÓN:
Durante la última década se han incrementado las enfermedades micóticas, sobre todo las de tipo oportunista, ello ha significado la aparición de nuevas formas clínicas de micosis, además de la presencia de nuevas especies fúngicas consideradas antiguamente como no patógenas pero que excepcionalmente producían enfermedad en individuos inmunodeprimidos. Diversos factores han permitido la aparición de infecciones emergentes: cambios poblacionales, avances tecnológicos y desarrollo económico de algunos países, permitiendo la generalización de tratamientos médicos quirúrgicos invasivos, con supervivencia de enfermos que difícilmente superaban procesos patológicos y que favorecen el desarrollo de micosis sistémicas; nuevos mecanismos de adaptación de algunos microorganismos que conlleva a la aparición de resistencia a los antifúngicos e infección por VIH.
Actualmente se reconocen casi 400 especies de hongos causantes de micosis sistémicas, las cuales constituyen un pequeño porcentaje del total de más de 100 000 especies catalogadas. Se prefiere mencionar un “comportamiento oportunista” por parte del hongo, debido a que los patógenos primarios al infectar a individuos inmunosuprimidos, se comportan con mayor agresividad, originando infecciones sistémicas, diseminadas, de evolución aguda y mal pronóstico. Las infecciones oportunistas se producen cuando los mecanismos de defensa específicos e inespecíficos del huésped son ineficaces, mientras que las sistémicas o diseminadas se producen cuando fallan los mecanismos celulares de defensa. La mayoría de las micosis oportunistas siguen siendo ocasionadas por las especies clásicas: Candida albicans,
Aspergillus fumigatus, Cryptococcus neoformans.
El aumento en la prevalencia de las infecciones fúngicas ha sido constante en los últimos años, y se relaciona con el incremento de pacientes inmunocomprometidos y con el uso generalizado de antimicrobianos, la utilización de inmunosupresores, maniobras diagnósticas invasoras y la implantación de alimentación parenteral. Junto a estas micosis (oportunistas), coexisten otras micosis primarias, causadas por hongos muy adaptados para la supervivencia en los tejidos infectados. Algunas se comportan como micosis profundas, y se caracterizan porque se distribuyen en determinadas zonas geográficas, donde son endémicas. Otras, ubicuas, se caracterizan por afectar a piel y mucosas: las dermatomicosis y candidosis de las mucosas. Con menos frecuencia, se encuentran las micosis subcutáneas, caracterizadas por la agresividad local y que suelen contar con antecedentes traumáticos que justifican la inoculación del hongo. El cultivo sigue siendo el "gold standard" del diagnóstico microbiológico, ya que permite la identificación del agente etiológico y la realización del estudio de sensibilidad. Sin embargo, no está exento de inconvenientes: la necesidad de obtener muestras por métodos invasores, la posible contaminación de la muestra, su dificultad para diferenciar fácilmente entre infección y colonización, la baja sensibilidad que presenta y su lentitud para el diagnóstico. Las pruebas de sensibilidad a los antifúngicos están basadas en las técnicas de microdilución en caldo, que se desarrollaron para conocer la actividad in vitro de los antibacterianos. Estas técnicas determinan la CMI (concentración mínima inhibitoria), que se obtiene calculando porcentajes de inhibición respecto a un control de crecimiento.