E NFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
LECCIÓN 5 5-4 3 VACIAMIENTO GÁSTRICO: es el tiempo que
tarda el estómago en vaciar la ingesta. El vaciamiento gástrico depende de la cali- dad y la cantidad de alimento (por ejemplo un caldero tarda en vaciarse de 3 a 4 horas mientras que el líquido tarda de 20 a 30 minutos).
En alrededor de un 50% de los pa- cientes con ERGE existe un retraso del vaciamiento gástrico lo que sugiere que las alteraciones de la motilidad antral pue- de contribuir a un cuadro fisiopatológico de la enfermedad. Un vaciamiento gástrico enlentecido provocaría un aumento del volumen gástrico con la consiguiente dis- tensión gástrica, la cual induciría un mayor número de relajaciones transitorias del EEI.
4. NATURALEZA DEL MATERIAL QUE REFLUYE:
la mucosa esofágica se ve perjudicada tanto por la acidosis como por la álcalis; las esofagitis por reflujo biliar tras practicar cirugía gástrica son buena prueba de ello. En el caso del reflujo ácido, el daño resulta mayor cuanto menor es el ph, ya que la pepsina incrementa su actividad proteolíti- ca con la acidez del medio, por lo que si el enfermo tiene hipersecreción gástrica la significación patológica del RGE resulta mayor.
En una persona en ayunas el con- tenido gástrico asciende y produce infla- mación y ulceración de la mucosa.
En el reflujo alcalino hay que añadir el efecto proteolítico de las enzimas pan- creáticas, así como la acción irritante de las sales biliares2 , que elevan la permea- bilidad de la mucosa para los hidrogenio- nes.
durante la noche… evidentemente padecía una ERGE y la sustancia no era más que el puré de patatas que le daba su mami para cenar xD
2
el reflujo duodenogástrico genera en el estómago lo que se conoce como estómago con lago biliar
5. RESISTENCIA DE LA MUCOSA ESOFÁGICA: la mucosa esofágica posee una serie de mecanismos protectores contra el RGE:
- Existencia de iones de bicarbonato
(CO3HNa) que pueden neutralizar a los hidrogeniones.
- Adecuada permeabilidad de la membrana celular.
- Correcto mecanismo de trans- porte y evacuación de los iones.
- Sistema de neutralización intra- celular.
- Buen ritmo de replicación celular que reponga las células de la mucosa destruidas por el material refluido.
- Flujo sanguíneo suficiente.
ETIOLOGÍA
1. HERNIA DE HIATO POR DESLIZAMIENTO (HHD): es la causa más frecuente de
ERGE y está presente en el 75 – 90 % de los casos.
Al ascender al tórax la unión esofagogástrica (UEG) ocurren dos hechos que facilitan el RGE, ya que producen incrementos bruscos de la presión intrabdominal:
• El mecanismo esfinteriano del mús- culo estriado de los pilares diafrag- máticos (esfínter extrínseco) está debilitado.
• La desaparición del EEI intraabdo- minal supone que los aumentos de presión en esta cavidad no se transmitan al EEI, con lo que la pre- sión gástrica superaría la presión esfinteriana posibilitando el RGE.
Muchas HHD no se acompañan de ERGE.
La relación causa-efecto entre HHD y ERGE no está totalmente acla- rada, ya que hay reflujo sin hernia (15-
20%) y sobretodo muchas hernias que no se acompañan de ERGE.
La hipotonía del EEI es un hecho frecuente en presencia de una HHD y se correlaciona bastante bien con la tasa de RGE patológico. Esta hipotonía podría deberse a que está si- tuado en el tórax en un ambiente de presión negativa o a alteraciones in- trínsecas del mismo.
2. ESCLERODERMIA:
Es una enfermedad del tejido conectivo que afecta al aparato digesti- vo y sobre todo al esófago sustituyendo al músculo liso por tejido conectivo, afectando también al EEI, desapare- ciendo su presión y el peristaltismo esofágico (aperistalsis). Solo hay on- das en el tercio superior del esófago porque es donde hay músculo estriado. La manometría es patognomóni- ca, en ella no aparece zona de alta presión.
La escasa o nula capacidad de aclaramiento esofágico por existir ape- ristalsis determina la aparición de le- siones inflamatorias graves.
3. CIRUGÍA PREVIA DE LA UNIÓN GASTROE- SOFÁGICA (ACALASIA, VAGOTOMÍA, ETC):
al hacer cirugía sobre esta zona y qui- tar el cardias se favorece el RGE.
Cuando hacemos una vagoto- mia se produce aperistalsis en el esó- fago y por eso no hay aclaramiento.
4. RETRASO DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO (ESTENOSIS PILÓRICA, ALTERACIONES MO- TORAS ANTRALES, ETC)
Hay dos situaciones fisiológicas donde hay ERGE:
• Embarazo: producido por la acción conjunta de la hipertensión abdomi- nal por el útero grávido y la dismi- nución del tono esfinteriano por un
mecanismo hormonal (progestero- na).
Sobretodo se da en el último trimestre, aunque también puede aparecer en el primero3. Esta situa- ción desaparece tras el parto por lo que no se realiza tratamiento qui- rúrgico.
• Recién nacido: se debe a una ma- duración incompleta del mecanismo antirreflujo del cardias. El niño esta inquieto, llora, vomita y regurgita mucho pudiendo aparecer proble- mas de aspiraciones bronquiales. Esta situación se mantiene hasta los 3 meses aproximadamente y después desaparece. Si los sínto- mas se mantienen más allá del año debe consultarse con el pediatra.
FISIOPATOLOGÍA
1. ESOFAGITIS: es una inflamación de la
mucosa esofágica que puede ser debi- da a distintas causas como son: bacte- rias, virus, etc., pero sin lugar a duda la causa más común es el RGE patológi- co.
La esofagitis por RGE se dife- rencia de las demás en que las lesio- nes son máximas en la porción distal del esófago, zona que mayor tiempo permanece en contacto con el conteni- do ácido procedente del estómago.
El contacto del contenido reflui- do con la mucosa esofágica da lugar a una destrucción epitelial seguida de una reepitelización. En la actualidad la clasificación más utilizada para deter- minar la gravedad de la esofagitis por
3
El hecho de que una embarazada se queje más en el primer trimestre es debido al predominio de los mecanismos hormonales. Queremos desde la comisión contribuir a tirar abajo el mito de que el reflujo durante el embarazo es ocasionado por un feto peludo…xD
LECCIÓN 5 5-6
ERGE mediante endoscopia es la de Savary-Miller, que distingue 5 grados de gravedad.
C
LASIFICACIÓN DES
AVARY-M
ILLER:
• Grado I: mucosa enrojecida, se apre-cian lesiones mucosas no confluyentes acompañadas de eritema, con o sin exudado. Las lesiones de la mucosa son erosiones superficiales que sólo afectan a la mucosa.
• Grado II: existen lesiones exudativas confluyentes que no recubren toda la circunferencia esofágica.
• Grado III: existen lesiones confluyen- tes que cubren toda la circunferencia esofágica en 2 ó 3 anillos sin que haya estenosis.
• Grado IV: engloba las formas compli- cadas de esofagitis:
1. Úlcera péptica esofágica. 2. Estenosis por RGE. 3. Esófago de Barrett.
En ocasiones la evidencia del daño por RGE es tan solo histológica y consiste en un aumento del espesor de la capa de células básales del epitelio que en lugar del 10% del espesor total de este, alcanza un 15 – 80 % (esofagitis oculta).
2. FORMAS COMPLICADAS DE ESOFAGITIS:se
corresponden con el grado IV de la cla- sificación de Savary-Miller:
• La úlcera péptica esofágica: Es una erosión que llega has- ta la submucosa y muestra mucho parecido con la úlcera péptica gás- trica y duodenal.
Es una lesión con capacidad evolutiva propia: puede sangrar, penetrar en estructuras vecinas (como el mediastino) o perforarse.
• Estenosis péptica esofágica: es- trechez de la luz esofágica por fi-
brosis transmural que produce una estrechez orgánica que el endosco- pio en ocasiones no puede atrave- sar.
Se caracteriza por:
- Localización en la región distal
del tubo esofágico.
- Aparece acompañada de una di-
latación supraestenótica impor- tante.
- Bordes completamente simétri-
cos.
- Estenosis corta de menos de 1
cm de longitud.
- Provoca un acortamiento esofá-
gico, que da lugar a que en el transito baritado veamos tras la estenosis pliegues gástricos que corresponden al estomago her- niado.
La estenosis por RGE se di- ferencia claramente de la provoca- da por un cáncer de esófago, ya que esta última puede localizarse en cualquier región del esófago, la región estenótica es de mayor longi- tud, los bordes son asimétricos y la dilatación preestenótica no es tan marcada.
• Esófago de Barrett (EB) motivo de un apartado a parte en este tema.
3. COMPLICACIONES PULMONARES:son muy
frecuentes en los pacientes pediátricos, sobre todo en lactantes, y se deben al paso de material refluido a la vía aérea. Incluyen crisis de asfixia aguda por pa- so masivo, laringitis recurrente, neu- monías de repetición, bronquitis, fibro- sis pulmonar y asma crónico intratable del adulto.
En relación con este último, va- rios autores han demostrado que la mayoría de los asmáticos adultos tie- nen RGE patológico y que el tratamien- to (médico o quirúrgico) puede ser be- neficioso en quienes presentan sínto- mas de ERGE. Por lo que cuando apa- rece asma en el adulto está recomen- dado hacer una pHmetría.
4. ANOMALÍAS MOTORAS DEL ESÓFAGO: en
ERGE cuando se lleva cabo una ma- nometría esofágica en el 50% de los casos aparece un patrón motor normal con ondas peristálticas de presión co- rrecta y un aclaramiento adecuado. Sin embargo, en el 50% restante aparece un patrón motor alterado que puede ser:
• Patrón hiperquinético: Se da en un grupo más reducido de pacien- tes. Consiste en que el porcentaje de ondas terciarias está elevado en el 30% de las degluciones, es decir, de cada 10 veces que se traga más de 3 se produce una contracción del esófago simultanea de gran ampli- tud que puede tener protagonismo clínico, es lo que se denomina es- pasmo esofágico secundario a RGE.
• Patrón hipoquinético: es el más habitual y suele producirse en RGE importantes con alto grado de eso-
fagitis. Aparecen ondas peristálticas de muy baja presión (5 – 10 mmHg) por lo que el esófago se contrae muy poco, lo que tiene que ver con la participación del músculo de la pared esofágica en el proceso in- flamatorio de la esofagitis. Su pro- nóstico desde el punto de vista clí- nico es muy malo ya que disminuye la capacidad de aclaramiento lo que empeora la esofagitis, cerrándose de esta forma un círculo vicioso.
• Aumento del tono del esfínter
esofágico superior: impide el paso
del RGE a la vía aérea; se trataría pues de una compensación fisioló- gica, por así decirlo, para evitar las complicaciones pulmonares. El pa- ciente podría entonces referir mo- lestias en el cuello.
5. ANILLO DE SCHATZKI:es una membrana
esofágica incompleta situada en la unión de las mucosas esofágica y gás- trica, de modo que su cara superior es- tá cubierta por epitelio esofágico y la in- ferior por gástrico.
En su estructura apenas existe tejido muscular y resulta importante la contribución de la lámina propia.
Inicialmente se creía que su na- turaleza era congénita pero en la ac- tualidad se asocia a la ERGE con una pequeña hernia de hiato.
Suele ser asintomático, aunque en ciertos casos puede condicionar dis- fagia o incluso impactación del bolo.
Radiológicamente presenta una imagen característica a modo de dia- fragma y endoscópicamente suele evi- denciarse claramente. Puede o no ofrecer resistencia al paso del endos- copio.
LECCIÓN 5 5-8
Si produce clínica el tratamiento de elección es la dilatación endoscópica.
DATOS CLÍNICOS
1. el síntoma fundamental es la pirosis,
que consiste en una sensación des- agradable, como de quemazón, que asciende y desciende desde el epigas- trio hasta la región cervical por detrás del esternón.
No tiene ritmo ni horario estacio- nal, en cambio, normalmente se rela- ciona con la posición del enfermo y la hiperpresión abdominal, así como con las comidas copiosas, de manera que aparece casi constantemente si el pa- ciente se acuesta inmediatamente des- pués de comer, si se agacha a recoger algo del suelo o con ocasión de esfuer- zos que aumenten la presión abdomi- nal.
Suele incrementarse con la in- gesta de alimentos de pH bajo o que disminuyan el tono del EEI como el al- cohol, el café o el chocolate.
Conviene tener presente que la pirosis constituye un dato clínico muy frecuen-
te que aparece de manera ocasional en gran parte de la población, por lo que normalmente no suele considerarse motivo de consulta.
2. Otro síntoma habitual se refiere a las regurgitaciones de contenido gástrico
hacia la boca que se diferencian de las que aparecen en la achalasia o en la obstrucción mecánica del esófago por su carácter ácido.
El paciente puede referir que a menudo “moja la almohada” por las no- ches. Estas regurgitaciones pueden provocar crisis de tos irritativa e incluso cuadros infecciosos broncopulmonares por el paso de material regurgitado a la vía aérea. Con frecuencia el contenido aéreo del estomago asciende hacía el esófago a través del EEI incompetente lo que se traduce en eructos repetidos.
3. La odinofagia o dolor con la deglución
significa normalmente la presencia de ulceraciones mucosas, por lo que suele asociarse a esofagitis graves. Obliga a descartar esofagitis infecciosas o cán- cer esofágico ulcerado.
4. La aparición de disfagia de carácter
lógico, continuo y progresivo debe hacer pensar en una estenosis péptica por RGE. Si la disfagia es de carácter caprichoso e intermitente puede deber- se a una disfunción motora del esófa- go.
5. El dolor torácico representa el sínto-
ma menos especificado de la ERGE y es el gran motivo de confusión dia- gnóstica. Suele presentarse en crisis que recuerdan, por su intensidad y lo- calización, al dolor coronario, del cual debe diferenciarse. Su aparición pare- ce estar más relacionada con la pre- sencia de anomalías motoras esofági- cas que con la esofagitis.
6. A veces el enfermo presenta palidez,
disnea de esfuerzo y palpitaciones que traducen un síndrome de anemia cró-
cientes que presentan hernias de hiato voluminosas y mixtas, es decir, con un componente paraesofágico.
La pérdida de sangre se atribuye a la presencia de erosiones de la mu- cosa gástrica congestiva. En algunos casos esta anemia crónica puede ser la única manifestación de la enfermedad.
En estos pacientes anémicos se debe hacer una sangre oculta en heces que suele salir positiva y que puede deberse a 3 causas:
• Cáncer de colon derecho
• Cáncer gástrico
• Hernia de hiato mixta (desliza- miento + paraesofagica por rota- ción)
El diagnóstico diferencial se lleva a cabo por endoscopia. Cabe destacar que una esofagitis por ERGE no provo- ca un síndrome de anemia crónica.
7. Otros datos clínicos atípicos son la
sensación de constricción a nivel
cervical y los relacionados con las complicaciones pulmonares.
ESÓFAGO DE BARRETT
E
VOLUCIÓN DEL CONCEPTOEn 1950, Norman Barrett, endosco- pista, realiza la primera descripción clínica de la sustitución del epitelio esofágico nor- mal por un epitelio cilíndrico.
Normalmente el esófago está tapi- zado por epitelio pavimentoso poliestratifi- cado que hace que mediante endoscopia la mucosa se vea de color salmón, lisa y sin pliegues. Conforme desciende el en- doscopio y atraviesa el cardias el epitelio gástrico es cilíndrico y la mucosa se ve de color rojo vinoso o granate y con numero- sos pliegues.
En los individuos normales existe una delimitación clara entre los 2 tipos de
epitelios denominada línea dentada que es visible mediante endoscopia.
N. Barrett observó que algunos pa- cientes que no tenían hernia de hiato pre- sentaban en la exploración endoscópica mucosa gástrica en la porción distal del esófago, lo que consideró una alteración congénita que justificaba la presencia de esofagitis a consecuencia de la producción de ácido por parte de dicha mucosa gástri- ca. A está afección la denominó: endobra- quiesofago (esófago corto por dentro).
E
TIOLOGÍAActualmente se ha descartado que se trate de una patología congénita y se sabe que cuando un paciente padece RGE grave y prolongado el epitelio pavimentoso poliestratificado del esófago distal se dife- rencia en epitelio cilíndrico gástrico de manera permanente e irreversible.
Sin embargo, aún no se conoce porque unos pacientes con RGE desarro- llan EB y otros no, lo que sugiere que de- ben haber otros factores implicados en la génesis de esta metaplasia (factores am- bientales, predisposición genética, quimio- terapia previa, etc.), entre los que destaca el papel del reflujo biliopancreático al esó- fago.
C
LÍNICALos datos clínicos son indistingui- bles de los que presentan los pacientes con RGE sin EB, es más con mucha fre- cuencia el EB resulta totalmente asintomá- tico, como si de alguna forma el segmento metaplásico aminorara la sintomatología.
D
IAGNÓSTICOHasta la década de los noventa los criterios diagnósticos del Barrett eran en- doscópicos pero actualmente es obligato- rio hacer endoscopia con toma de biop- sias.
• Endoscopia: la metaplasia columnar resulta fácilmente reconocible por su
LECCIÓN 5 5-10
color rojo vinoso que contrasta con el color salmón (rosa pálido) de la muco- sa esofágica normal.
En cambio, localizar la unión esófa- go gástrica puede ofrecer dificultades, so- bre todo si se asocia a hernia de hiato, como ocurre a menudo en estos enfermos. El límite proximal de los pliegues gástricos marca la situación anatómica del cardias y la distancia entre este punto y la unión entre el epitelio gástrico y el esofági- co marca la longitud de la metaplasia.
El EB tiene una longitud variable y puede adoptar distintas disposiciones en el tubo esofágico en cada paciente.
Puede presentar una disposición circunferencial o ser un Barrett en lengüe- tas entre las cuales se encuentra mucosa no metaplásica.
• Sistemática para la toma de biopsias: dado el carácter parcheado de la distri-
bución de los distintos tipos de meta- plasia, es fundamental tomar muestras en los cuatro cuadrantes de la circunfe- rencia cada 1- 2 cm incluyendo siem- pre muestras de la zona inmediatamen- te superior a la zona de transición entre los dos epitelios y de esta en si.
Esta sistemática permite la existen- cia de displasia, considerada como pre- cursora del adenocarcinoma. Cada uno de los especimenes de biopsia debe remitirse al anatomopatologo separadamente y de- bidamente etiquetado especificando su localización por si fuera necesario realizar una nueva biopsia en un área determinada para aclarar o confirmar posibles dudas diagnósticas.