Individualización de patrones neuromusculares de señales sEMG a través de la transformada Hilbert Huang

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(1)Universidad Distrital Francisco José de Caldas Facultad de Ingenierı́a Individualización de Patrones Neuro-Musculares de Señales sEMG a Través de la Transformada Hilbert-Huang Proyecto de grado presentado por: Roberto Sebastián Hernández Santander en modalidad Investigación-Innovación para obtener el tı́tulo de Ingeniero Electrónico Dirigido por: Esperanza Camargo Casallas, PhD Grupo de Investigación DIGITI. Bogotá D.C. 2019.

(2) Agradecimientos Agradezco profundamente a la doctora Esperanza Camargo, directora de este proyecto desarrollado en el marco del grupo de investigación DIGITI porque sin ella no se hubiera dado esta investigación. Gracias por su seguimiento, corrección, consejo, paciencia, ayuda y ejemplo durante todo el periodo de desarrollo. Al doctor Miguel Ángel Padilla del Instituto de Ciencias Aplicadas y Tecnologı́a de la Universidad Autónoma de México, por su contribución desde el momento en que se plantea este trabajo y por su entera disposición para colaborar siempre, también a todos los docentes que promovieron en mi el ánimo para continuar e indagar en el proceso, a centro ACACIA de la Universidad Distrital Francisco José de Caldas por permitirme generoso acceso a equipos de manera oportuna, y de manera inconmensurable a las personas que me permitieron su valioso tiempo para participar como sujetos de estudio en esta investigación. Doy gracias a la comunidad académica que hizo parte de mi proceso académico y a esas personas que me han ofrecido su luz sin lı́mites ni condiciones y me han impulsado e inspirado, Leidy Alvarez con su cariño y absoluto apoyo, Carlos Rodriguez con su influencia e irreemplazable amistad, y mi familia con todo el esfuerzo y soporte, en especial mi madre, porque con su invaluable amor, enseñanza y fortaleza me ha hecho quien soy.. 2.

(3) Índice general Agradecimientos. 2. 1. Resumen. 11. 2. Planteamiento del problema. 12. 3. Estado del arte. 14. 4. Objetivos 19 4.1. Objetivo General . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 4.2. Objetivos Especı́ficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 5. Teorı́a y conceptos generales 5.1. Ensamble Neuro-Muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1.1. Transmisión Sináptica . . . . . . . . . . . . . . . 5.1.2. Unidad motora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1.3. Falla nerviosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Neuropatı́as periféricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2.1. Clasificación de las neuropatı́as periféricas . . . . 5.2.2. Causas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2.3. Manifestacipnes clı́nicas . . . . . . . . . . . . . . 5.2.4. Exámenes de laboratorio útiles para el diagnóstico 5.2.5. Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3. Anatomı́a de miembro superior . . . . . . . . . . . . . . 5.3.1. Nervio Mediano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3.2. Nervio Cubital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3.3. Nervio Radial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.4. Electromiografı́a . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.4.1. Equipo instrumental . . . . . . . . . . . . . . . . 5.4.2. Sistema de registro . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5. Procesamiento de señales . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5.1. Estadı́sticos descriptivos . . . . . . . . . . . . . . 5.5.2. Metodos frecuenciales . . . . . . . . . . . . . . . . 5.6. Transformada de Hilbert-Huang . . . . . . . . . . . . . . 5.6.1. Análisis espectral de Hilbert . . . . . . . . . . . . 5.7. Métodos de descomposición empı́rica de modos . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 20 20 20 22 23 26 26 28 30 33 34 34 35 35 36 37 37 38 38 39 41 42 42 44 3.

(4) Índice general. 4. 5.7.1. Empirical Mode Decomposition . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.7.2. Ensemble Empirical Mode Decomposition . . . . . . . . . . . 5.7.3. Complementary Ensemble Empirical Mode Decomposition with Adaptative Noise . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. Marco Metodológico 6.1. Población de estudio . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1.1. Criterios de inclusión y exclusión . . . . . 6.1.2. Grupo de control . . . . . . . . . . . . . . 6.1.3. Grupo de estudio . . . . . . . . . . . . . . 6.1.4. Grupos musculares involucrados . . . . . . 6.2. Protocolo de medida . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.1. Selección de movimientos . . . . . . . . . . 6.2.2. Normalización de condiciones . . . . . . . 6.3. Adquisición de señales . . . . . . . . . . . . . . . 6.3.1. Procesamiento digital . . . . . . . . . . . . 6.3.2. Caracterı́sticas totales de estudio . . . . . 6.4. Detección de información relevante . . . . . . . . 6.4.1. Procedimiento de validación . . . . . . . . 6.5. Resultados de detección de información relevante. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .. 44 46 47. . . . . . . . . . . . . . .. 49 49 49 51 51 51 53 53 54 56 56 57 58 58 59. 7. Inspección de métodos de descomposición empı́rica de modos 7.1. Empirical Mode Decomposition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2. Ensemble Empirical Mode Decomposition . . . . . . . . . . . . . 7.3. Complete EEMD with Adaptive Noise . . . . . . . . . . . . . . . 7.3.1. Variación de ruido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3.2. Variación de cantidad de realizaciones a bajo nivel de ruido 7.3.3. Variación de ruido con libertad de iteraciones . . . . . . . 7.4. Selección de método . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . .. . . . . . . .. 62 63 65 67 68 70 71 72. 8. Aplicación y análisis de la HHT a modelos con ruido 8.1. Experimentación de modelos con contaminación . . . . . . . . . 8.2. Señales de reposo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3. Modelo lineal con componentes distribuidas . . . . . . . . . . . 8.4. Sistema de Duffing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.5. Modelo determinista contaminado con ruido de reposo . . . . . 8.6. Modelo Electrocardiográfico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.7. Análisis comportamental de la HHT ante modelos contaminados. . . . . . . .. . . . . . . .. 75 75 76 78 81 85 87 89. . . . . .. 91 91 92 94 95 95. 9. Experimentación y Resultados 9.1. Resultados preliminares de la HHT 9.1.1. IMF . . . . . . . . . . . . . 9.1.2. Frecuencia . . . . . . . . . . 9.1.3. Potencia . . . . . . . . . . . 9.1.4. Espectro de Hilbert . . . . .. . . . . .. . . . . .. . . . . .. . . . . .. . . . . .. . . . . .. . . . . .. . . . . .. . . . . .. . . . . .. . . . . .. . . . . .. . . . . .. . . . . .. . . . . .. . . . . .. . . . . . . . . . . . .. . . . . ..

(5) Índice general. 9.1.5. Plano Complejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2. Patrón de repetición de movimiento . . . . . . . . . . . . . . . 9.2.1. Experimentación con modelos de frecuencia instantánea 9.2.2. Experimentación con modelos de potencia instantánea 9.2.3. Resultados de patrón por movimiento . . . . . . . . . . 9.3. Patrones generales entre individuos . . . . . . . . . . . . . . . 9.3.1. Diferenciación por modelos de frecuencia y potencia . . 9.3.2. Diferenciación por Entropı́a de Shannon . . . . . . . . 9.3.3. Diferenciación por Espectro de Hilbert . . . . . . . . .. 5. . . . . . . . . .. . . . . . . . . .. . . . . . . . . .. . . . . . . . . .. 97 99 99 103 107 107 108 113 116. 10.Análisis y Observaciones. 121. 11.Conclusión. 124. 12.Trabajos futuros y recomendaciones. 126. A. Anexo A.1. Representaciones 2D mediante estadı́sticos (Potencia-frecuencia) . . . A.2. Representaciones: Entropı́a de Shannon . . . . . . . . . . . . . . . . . A.3. Detección de información relevante . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 134 134 137 139.

(6) Índice de figuras 5.1. Sinápsis eléctrica: Estructura de los canales [42] . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Tipos de sinápsis , a) quı́mica, b) eléctrica [45] . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3. Vı́a motora [33] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.4. Columna vertebral [38] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5. Anatomı́a del nervio [47] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.6. Anatomı́a del nervio y su degeneración [46] . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.7. Comparación entre el espectro con la Wavelet de Morlet (a) y la HHT (b) para el modelo de la onda de Stokes [4] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.8. Diagrama de proceso: Descomposición Empı́rica de modos . . . . . . . . . . . 5.9. Diagrama de proceso: EEMD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.10. Diagrama de proceso: CEEMDAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 20 21 22 23 24 25. 6.1. Distribución muscular anterior del antebrazo y la mano [83] . . . . . . 6.2. Distribución muscular anterior del antebrazo y la mano . . . . . . . . 6.3. Movimientos de estudio (imágenes de domino público) . . . . . . . . . 6.4. Series de tiempo de repeticiones del movimiento de flexión-extensión de. . . . . . . . . . . . .. 52 53 54. dedos, tomadas desde el grupo muscular del flexor superficial de los dedos. Cada repetición tiene una frecuencia de muestreo f m diferente. Pertenecientes al individuo 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 57. Cuadro sinóptico del protocolo de adquisición de señales, bajo el cual se obtiene un total de 600 series de tiempo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 58. 6.5.. 43 45 46 48. 6.6. Tercera repetición del movimiento de flexión-extensión de dedos del grupo muscular del flexor superficial de los dedos. Representa la base seleccionada para generar la búsqueda dentro de las demás repeticiones. Pertenece al individuo 1 . . . . .. 59. 6.7. Series de tiempo de repeticiones del movimiento de flexión-extensión de dedos,. 6.8.. tomadas desde el grupo muscular del flexor superficial de los dedos. Pertenecientes al individuo 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 60. Series de tiempo de repeticiones del movimiento de flexión-extensión de dedos, tomadas desde el grupo muscular del flexor superficial de los dedos. Las señales son pertenecientes al individuo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 60. 6.9. Tercera repetición del movimiento de flexión-extensión de dedos del grupo muscular del flexor superficial de los dedos. Representa la base seleccionada para generar la búsqueda dentro de las demás repeticiones. Pertenece al individuo 2 . . . . .. 61 6.

(7) Índice de figuras. 7. 6.10. Series de tiempo de repeticiones del movimiento de flexión-extensión de dedos, tomadas desde el grupo muscular del flexor superficial de los dedos. Pertenecientes al individuo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 7.1. Series de tiempo de señales de diferentes sujetos y movimientos. Seleccionadas para la experimentación con metodos de extracción de IMFs . . . . . . . . . . 7.2. Funciones de modo intrı́nseco de las seis experimentaciones EMD con serie de tiempo de prueba No. 4. Cada fila representa un experimento, y cada columna la componente IMF de 1 a 9. La columna 10 representa el residuo . . . . . . . . .. 7.3. Funciones de modo intrı́nseco de la quita en adelante. Se resalta la interferencia entre modos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.4. Errores obtenidos con la experimentación de métodos EMD comúnes. A la izquiera el rango del error, a la derecha el ECM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5. Errores obtenidos con la experimentación de métodos EEMD. A la izquiera el rango del error, a la derecha el ECM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.6. Errores obtenidos con la experimentación de métodos CEEMDAN. A la izquierda el rango del error, a la derecha el ECM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.7. Errores obtenidos con la experimentación de métodos CEEMDAN variando el ruido. 7.8. Ultimas funciones de modo intrı́nseco de la experimentación con ruido . . . . . 7.9. Errores obtenidos con la experimentación de métodos CEEMDAN variando el número de realizaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.10. Errores obtenidos con la experimentación del N R y N std de métodos CEEMDAN con libertad iterativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.11. Espectros de Hilbert de experimentaciones con métodos CEEMDAN. Se presentan las últimas cinco IMF, siendo cada fila un experimento . . . . . . . . . . . . . 8.1. Histogramas de señales de reposo. Se observa distribución de topologı́a Gaussiana 8.2. Espectro de Hilbert de señal de reposo. A la izquierda sobre la señal completa, a la izquierda un segmento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3. Espectro de Hilbert de cada componente de señal de reposo. . . . . . . . . . . 8.4. Señal real y contaminada. Con SN R = 15,89dB . . . . . . . . . . . . . . . . 8.5. Espectros de Hilbert de las señales real, ruido y contaminada respectivamente, por las cuales se observan los efectos del ruido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.6. Espectros de Hilbert de las señales real (izquierda) y contaminada (derecha). A esta escala son notorias todas las componentes frecuenciales . . . . . . . . . . 8.7. Espectros de Hilbert de la señale real (arriba), y contaminada (abajo). Cada columna manifiesta la extracción de una IMF para la construcción del espectro . 8.8. Descomposición Empirica de modos de la señal contaminada. Se observa el contenido bifrecuencial por IMF y la mezcla de modos atribuida al cambio abrupto y estable de frecuencias en un instante de tiempo . . . . . . . . . . . . . . . .. 8.9. Series de tiempo reales y contaminadas de desplazamiento y velocidad del sistema Duffing. Con SN R = 14,1512 y SN R = 14,0998 respectivamente . . . . . . . . 8.10. Espectros de Hilbert de los modelos de desplazamiento (arriba) y velocidad (abajo), limpios (a la izquierda) y contaminados (a la derecha) . . . . . . . . . . .. 61 63. 64 64 65 66 67 68 69 70 71 74 76 77 77 78 79 79 80. 81 81 82.

(8) Índice de figuras. 8.11. Resultados de extracción de IMFs de modelo contaminado para aproximarse a modelo real . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.12. IMFs de los modelos real y contaminado del desplazamiento del sistema de Duffing 8.13. Estudio espectral del modelo de velocidad del sistema de Duffing. Arriba sobre el sistema real, abajo sistema contaminado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.14. IMFs de los modelos real y contaminado del desplazamiento del sistema de Duffing 8.15. Señal real y contaminada multifrecuencia con SN R = 16,542 . . . . . . . . . . 8.16. Señal real y contaminada multifrecuencia con sus 5 primeras IMF . . . . . . . . 8.17. Cinco últimas IMF de señales real y contaminada multifrecuencia . . . . . . . 8.18. Espectro de Hilbert para cada IMF de la señal multifrecuencia . . . . . . . . . 8.19. Señales electrocardiográficas real y contaminada. Con SN R = 14,0959 . . . . . 8.20. Espectros de Hilbert de las señales ECG real y contaminada . . . . . . . . . . 8.21. Descomposición en modos de la señal del modelo ECG . . . . . . . . . . . . . 9.1. Repeticiones del Mov. 1 sobre el músculo FUC - Individuo 2 . . . . . . . . . . 9.2. Primeras 5 IMF de repeticiones del Mov. 1 medidas sobre el músculo FUC Individuo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3. Últimas 5 IMF de repeticiones del Mov. 1 medidas sobre el músculo FUC - Individuo 2. Se observa la similitud de cada repetición mayormente en las últimas 3 IMF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 8. 83 83 84 85 85 86 86 87 88 88 89 92 93. 93. 9.4. Componentes de frecuencia de las IMF de cada repetición (columna) del Mov. 1 del individuo 2. Desde la primera componente hasta la quinta representadas por fila. 94. 9.5. Componentes de potencia de las IMF 1 y 9 de cada repetición del Mov. 1 del individuo 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 9.6. Espectro de Hilbert de la primer IMF de cada repetición del Mov. 1 del individuo 2. 96 9.7. Espectro de Hilbert de la tercer IMF de cada repetición del Mov. 1 del individuo 2. 96 9.8. Espectro de Hilbert de la septima IMF de cada repetición del Mov. 1 del individuo 2. 97 9.9. Espectro de Hilbert de la novena IMF de cada repetición del Mov. 1 del individuo 2. 97 9.10. Plano complejo de las primeras cuatro IMF de cada repetición del Mov. 1 del individuo 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 9.11. Plano complejo de las últimas cuatro IMF de cada repetición del Mov. 1 del individuo 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 9.12. Media de componentes FI de una repetición Mov. 1 del individuo 1. . . . . . . 100 9.13. Media de componentes FI del Mov. 1 del individuo 1. . . . . . . . . . . . . . 100 9.14. STD de componentes FI de una repetición Mov. 1 del individuo 1. . . . . . . . 101 9.15. STD de componentes FI del Mov. 1 del individuo 1. . . . . . . . . . . . . . . 101 9.16. Curtosis de componentes FI de una repetición del Mov. 1 del individuo 1. . . . . 102 9.17. Curtosis de componentes FI del Mov. 1 del individuo 1. . . . . . . . . . . . . 102 9.18. Percentil 99 de componentes PI de una repetición Mov. 1 del individuo 1. . . . . 103 9.19. Percentil 99 de componentes PI del Mov. 1 del individuo 1. . . . . . . . . . . 104 9.20. Simetrı́a de componentes PI de una repetición Mov. 1 del individuo 1. . . . . . 105 9.21. Simetrı́a de componentes PI del Mov. 1 del individuo 1. . . . . . . . . . . . . 105 9.22. Desviación especial de componentes PI de una repetición Mov. 1 del individuo 1. 106 9.23. Desviación especial de componentes PI del Mov. 1 del individuo 1. . . . . . . . 107.

(9) Índice de figuras. 9. 9.24. Series de tiempo de los movimientos 1 y 3 para todos los individuos de cada grupo muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.25. Representaciones generales FSD. Flexión-extensión dedos . . . . . . . . . . . . 9.26. Representaciones generales FSD. Flexión palmar . . . . . . . . . . . . . . . . 9.27. Representaciones generales FSD. Desviación ulnar . . . . . . . . . . . . . . . 9.28. Representaciones generales FUC. Flexión palmar . . . . . . . . . . . . . . . . 9.29. Representaciones generales FUC. Desviación ulnar . . . . . . . . . . . . . . . 9.30. Entropı́a de Shannon. Movimiento 1-FSD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.31. Entropı́a de Shannon. Movimiento 3-FSD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.32. Entropı́a de Shannon. Movimiento 4-FSD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.33. Entropı́a de Shannon. Movimiento 3-FUC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.34. Entropı́a de Shannon. Movimiento 4-FUC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.35. Espectro HHT- 5 últimas IMFs. Flexión-extensión dedos (FSD) . . . . . . . . . 9.36. Espectro HHT- 5 últimas IMFs. Flexión palmar (FSD) . . . . . . . . . . . . . 9.37. Espectro HHT- 5 últimas IMFs. Desviación ulnar (FSD) . . . . . . . . . . . . 9.38. Espectro HHT- 5 últimas IMFs. Flexión palmar (FUC) . . . . . . . . . . . . . 9.39. Espectro HHT- 5 últimas IMFs. Desviación ulnar (FUC) . . . . . . . . . . . .. 108 109 110 111 112 112 114 114 115 115 116 117 118 118 119 119. A.1. Representaciones generales movimiento 1-FSD A.2. Representaciones generales movimiento 2-FSD A.3. Representaciones generales movimiento 3-FSD A.4. Representaciones generales movimiento 4-FSD A.5. Representaciones generales movimiento 5-FSD A.6. Representaciones generales movimiento 1-FUC A.7. Representaciones generales movimiento 2-FUC A.8. Representaciones generales movimiento 3-FUC A.9. Representaciones generales movimiento 4-FUC A.10.Representaciones generales movimiento 5-FUC A.11.Entropı́a de Shannon. Movimiento 2-FSD . . A.12.Entropı́a de Shannon. Movimiento 5-FSD . . A.13.Entropı́a de Shannon. Movimiento 1-FUC . . A.14.Entropı́a de Shannon. Movimiento 2-FUC . . A.15.Entropı́a de Shannon. Movimiento 5-FUC . .. 134 134 135 135 135 136 136 136 137 137 137 138 138 138 139. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . ..

(10) Índice de cuadros 5.1. 5.2. 5.3. 5.4.. . . . .. 23 35 36 36. 6.1. Criterios de inclusión y exclusión de sujetos de estudio . . . . . . . .. 50. 7.1. 7.2. 7.3. 7.4.. 65 66 67. 7.5. 7.6. 7.7. 7.8.. Inervación nerviosa para movimientos Función motora del nervio mediano . Función motora del nervio cubital . . Función motora del nervio radial . .. de miembro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. superior . . . . . . . . . . . . . . .. . . . .. . . . .. . . . .. . . . .. . . . .. Gasto computacional por cada experimentación EMD . . . . . . . . . Parámetros de experimentación EEMD . . . . . . . . . . . . . . . . . Gasto computacional por cada experimentación EEMD . . . . . . . . Gasto computacional de experimentación CEEMDAN bajo parámetros de experimentación EEMD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gasto computacional de experimentación CEEMDAN variando ruido. N R = 500 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gasto computacional de experimentación CEEMDAN variando N R, N std = 0,02 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gasto computacional de experimentación CEEMDAN ampliando el máximo de iteraciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Experimentaciones finales de métodos CEEMDAN . . . . . . . . . . .. 68 69 71 72 73. A.1. Tabla de selección de repetición representativa por cada movimiento de los individuos. Cada casilla marca los resultados de los 7 estadı́sticos utilizados, indicando la repetición que más se ajusta al promedio general dependiendo de su métrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139. 10.

(11) Capı́tulo 1 Resumen Este proyecto investiga una metodologı́a emergente para individualizar patrones neuromusculares destacando como propósito fundamental y diferencial, un estudio de caso de individuos diagnosticados con sı́ndrome de túnel del carpo. El método que se plantea realiza análisis tiempo-frecuencia de señales electro-miográficas de superficie (sEMG) usando la transformada Hilbert-Huang (HHT), procedimiento válido para análisis de series de tiempo de topologı́a no lineal y no estacionarı́a, que extrae información subyacente de los procesos actuando de manera local y adaptativa para extraer funciones de modo intrı́nseco (IMF) a través de la descomposición empı́rica de modos (EMD). Dada la inexistencia de un precedente suficientemente amplio y valido, inicialmente se experimenta para analizar de manera profunda los procesos que subyacen la HHT, primero desde su principio fundamental: la descomposición empı́rica de modos, y luego bajo la óptica del comportamiento que esta toma ante fenómenos contaminados, encontrando resultados relevantes y sentando un antecedente propio y útil para el desarrollo de investigaciones que apliquen la HHT o en especı́fico la EMD. Posteriormente se estudian señales sEMG de músculos de miembro superior de una población que incluye sujetos sanos y afectados con sindrome de tunel del carpo (CTS). Las señales se descomponen para sentar una base multiescalar que permite la extracción de conocimiento de desde múltiples enfoques, destacando la representación espectral y aquellos evocados a las formas de modelos de frecuencia y potencia analizados mediante estadı́sticos. Gracias a estos se logra establecer una metodologı́a novedosa y eficiente para la individualización de patrones musculares, surgiendo como una vı́a para el diagnóstico de neuropatı́as, y con extensión general al estudio de modelos no lineales y no estacionarios. Este proyecto fue desarrollado bajo el marco de la estructura de investigación DIGITI de la Universidad Distrital Francisco José de Caldas.. 11.

(12) Capı́tulo 2 Planteamiento del problema En el ámbito médico y en general, en cualquier área cientı́fica que utilice análisis de señales, se utilizan diversas metodologı́as para extracción de caracterı́sticas que permitan diferenciar y por ende identificar e individualizar entre determinados estados. En general la mayorı́a de los métodos no aportan mucho más que el espectograma basado en la FFT, y además basan su proceder en aproximaciones a lo lineal o estacionario [4], [85], cuestiones que sesgan la información, aseguran éxito matemático pero no significado fı́sico. Por esta razón se utiliza la técnica aún emergente en el análisis tiempo-frecuencia-potencia, la transformada de Hilbert Huang, la cual basa su análisis espectral en la adquisición de un conjunto de funciones elementales (IMF) extraı́das gracias a la sustracción consecutiva de modos que asegura la localidad y adaptavilidad de la transformada, sin embargo, existe una gran incógnita sobre la correcta manera de aplicar la descomposición sobre una serie de tiempo, que no solo logre reconstruir la señal apropiadamente, sino que además represente realmente el significado fı́sico subyacente del fenómeno estudiado, ya que la mayorı́a de estudios aplican este método bajo parámetros seleccionados ad hoc. Además existe incertidumbre sobre el comportamiento de la transformada con respecto a la manera en como esta tiende a distribuir la información tiempo-frecuencia-potencia entre sus componentes y como actúa ante fenómenos contaminados, hecho relevante, ya que el ruido está presente en todos los fenómenos de estudio de procesos naturales. Contemplada la problemática superficial, se considera la de fondo, aquella que alude al desarrollo de esta investigación: el estudio de señales neuromusculares provenientes de mediciones de electromiografı́a superficial, en especı́fico a miras de individualizar patrones en sujetos con neuropatı́as perifericas. Estas son un grupo diverso de trastornos que afectan los nervios periféricos, patologı́a frecuente y compleja debida a la gran variedad de causas y manifestaciones que pueden producir un mismo patrón de afectación clı́nica. La prevalencia mundial es cercana a 2.4 porciento, cantidad que aumenta con la edad, al 8 porciento. En Colombia los estudios epidemiológicos de campo han establecido una prevalencia de hasta 1.9 porciento, siendo más frecuente la parálisis facial idiopática o de Bell, seguida del sı́ndrome del túnel del carpo y otras causas frecuentes como la diabetes mellitus, causando en general déficit sensorial, autonómico, motriz y dolo [1], [2], [3]. El tratamiento principalmente 12.

(13) Capı́tulo 2. Planteamiento del problema. 13. se basa en el manejo de dolores usando antidepresivos y anti-convulsionantes. La señales presentes en el sistema nervioso, de origen habitual o afectadas por neuropatı́as, son de topologı́a no lineal, no estacionario y probablemente de carácter caótico, y abordadas como un fenómeno con causa social en lo que respecta al ámbito médico, y desde la perspectiva de un sistema cuyas caracterı́sticas requieren un análisis más allá de lo que las aproximaciones permiten, demuestran ser un modelo que requiere un análisis riguroso que busque determinar que hay más allá del comportamiento aparentemente desordenado que estas presentan, extrayendo información subyacente de estas, con significado fı́sico, y estudiadas desde diferentes perspectivas, profundizando sobre el conocimiento actual y encontrando nuevas metodologı́as eficaces..

(14) Capı́tulo 3 Estado del arte Gracias al gran avance tecnológico del que goza actualmente la humanidad se han desarrollado múltiples disciplinas que abarcan infinidad de nuevos focos de estudio, la unión de diferentes ciencias que hace unas décadas estaban centralizadas en un enfoque cerrado, permite gran cantidad de soluciones a distintos problemas que hoy por hoy son de desarrollo cientı́fico, tecnológico, médico, económico y social. El proyecto por desarrollar se enfoca en buscar en señales nerviosas del cuerpo humano, caracterı́sticas que permitan definir en estas una serie de patrones que las constituyan y que en principio estén aparentemente ocultos, y que una vez establecidos sirvan como base para generar un método de individualización sobre un caso de estudio de neuropatı́a periférica, útil para diagnóstico y desarrollo de terapias Bio-Feedback. En ese sentido, el desarrollo del proyecto está también encaminado en abrir paso para dar solución a un problema de ámbito médico. El análisis de datos siempre sirve para generar un modelo simple que a través de diferentes caracterı́sticas puede representar un fenómeno, y los principales problemas se evocan debido a la insuficiencia en la cantidad de datos y que éstos representan dinámicas no lineales y/o no estacionarias. Existen varios métodos, y en diferente medida restringidos a caracteres periódicos y estacionarios, y ninguno de ellos puede garantizar la representación de una señal no lineal y no estacionaria con una base para condiciones completas, ortogonales, locales y adaptativas, algo que puede hacer la transformada de Hilbert-Huang (HHT), que es una técnica emergente que ofrece la posibilidad de realizar un análisis multiescala, de alta resolución, de potencia y frecuencia de tiempo [4]. El requisito de la transformada es la adquisición de señales analı́ticas, aquellas cuyo espectro de frecuencia es nulo para frecuencias negativas y con parte real igual a la señal original, por lo tanto, de tal topologı́a que permitan la definición de frecuencia instantánea en toda la distribución temporal. Por esta razón, la descomposición empı́rica de modos (EMD) cobra importancia, ya que se obtienen funciones de modo intrı́nseco (IMF), componentes que en conjunto reconstruyen el fenómeno de estudio, representando dinámicas subyacentes que se representan individualmente como señales analı́ticas apropiadas para la aplicación de la transformación de Hilbert y su posterior estudio de frecuencia y potencia instantánea a través de la transformación de Hilbert-Huang [5]. Es dudoso encontrar una manera de aplicar 14.

(15) Capı́tulo 3. Estado del arte. 15. los EMD a lo largo de una serie temporal, de manera que pueda reconstruir la señal adecuadamente, y también represente realmente el significado fı́sico subyacente del fenómeno estudiado. Desde la publicación de Huang [4], varios estudios se han centrado en la aplicación y mejora de EMD, generando nuevos criterios de parada, como Rilling [6], en el que se define un criterio basado en dos umbrales, local y global, para considerar variaciones de la media a una escala diferente, contrario a lo que se establece en una simple medida de desviación de dos iteraciones consecutivas como indicó [4]. Luego, Huang [7] establece como criterio de parada, frenar cuando las condiciones a cumplir por una IMF planteadas por [4] se cumplen un número determinado de veces. Otras obras proponen variaciones en las que la señal se ve directamente afectada. Deering y Kaiser [8], generan un método de enmascaramiento de la señal con pares de ruidos complementarios que una vez que han establecido un fondo consistente en la frecuencia del espacio-tiempo para la descomposición, son eliminados ya que están anti-correlacionados. Por otro lado, Wu y Huang [9], proponen el método EEMD, donde también se utilizan las propiedades del ruido, esta vez utilizando numerosas realizaciones de tal manera que al final la información falsa se elimine a través de un promedio entre las IMFs de cada realización. Finalmente, Flandrin [10], con el método CEEMDAN sugiere cambiar la dinámica del algoritmo de descomposición, utilizando el ruido como [9], pero obteniendo mejores resultados en términos de mezcla de modos, y error de reconstrucción. Más allá del número de posibles variantes de EMD, el verdadero problema de este trabajo es que realmente no existe una norma general sobre cómo debe aplicarse el algoritmo de descomposición. Muchos trabajos han implementado EMD, todos trabajan con diferentes tipos de series temporales. Por mencionar algunos, [11] busca analizar las señales sı́smicas gracias a la distribución de la energı́a de la frecuencia temporal dada por el método EMD propuesto por Huang [4] con el HHT. Por su parte [12] identifica seis estados emocionales a través de señales de ECG con el mismo criterio, y de la misma manera [13] para analizar la variabilidad de la frecuencia cardı́aca, [14] para realizar un análisis de frecuencia temporal de las señales de ECG y [15] y [16] para identificar las caracterı́sticas de activación muscular en las señales mioeléctricas y para reconocimiento de voz. Todo lo anterior alcanza resultados favorables en sus investigaciones, ya que los nuevos componentes con información analizable se obtienen efectivamente a través de la descomposición; sin embargo, la importancia de mitigar la mezcla de modos para asegurar la información exclusiva entre los componentes de una manera que asegure el significado fı́sico es dejada de lado. Trabajos como [17] y [18], se centran más en este hecho, implementando el primero una variante del método expuesto por [8] para las señales de EEG, donde el ruido se utiliza para evitar la mezcla de modos, y el segundo utilizando el método EEMD propuesto por [9] para analizar las señales de EEG. En general cabe resaltar la falta de una generalización entre la comunidad cientı́fica sobre la metodologı́a correcta de extraer las IMF que subyacen en conjunto el.

(16) Capı́tulo 3. Estado del arte. 16. fenómeno de estudio a través de la descomposición empı́rica de modos. Por lo que se observa, cada estudio realizado determina una metodologı́a y sobre esta, desarrolla el análisis, sin embargo, parece importante establecer un método EMD que logre extraer las componentes de manera eficaz, cumpliendo con el objetivo principal, representar la información fı́sica con varias señales analı́ticas, cada una con información y que además permitan una recontrucción optima, de manera que se asegure que el análisis con la HHT no goce de sesgo. El uso de la HHT se ha aplicado a diversos estudios, entre los cuales se destacan los más recientes. El artı́culo titulado “Empirical study of the scaling behavior of the amplitude-frecuency distribution of the Hilbert-Huang transform and its application in sunspot timie series analysis” [19], investiga cómo a través de la transformada de Hilbert-Huang se es posible, mejor que con los algoritmos de multifractal detrended fluctuation analysis (MF-DFA), detrendend fluctuation analysis (DFA, el usualmente utilizado), Fourier y el análisis del espectro de potencia y el módulo de transformada de ondulación máxima (WTMM), calcular el exponente de Hurst (lo que da una medida de la rugosidad de superficies) para medir la correlación de largo alcance en series temporales, además de generar una deducción equivalente con el fin de dar una formulación matemática, útil para el análisis de series de tiempo. Se han realizado estudios para obtener formas de onda puras en cierto sentido, a través de sus correspondientes series de tiempo afectadas por el ruido, como por ejemplo el publicado por el artı́culo “Extraction of microseismic waveforms characteristics prior to rock burst using Hilbert–Huang transform” [20], en donde, como su nombre lo especı́fica, a través de las señales obtenidas, se logran extraer de forma simple y confiable las ondas micro-sı́smicas y por ende, las caracterı́sticas presentes antes de que sucediese un estallido de roca con la finalidad de lograr predecir deformaciones o fracturas futuras. A diferencia de la tradicional transformada de Fourier, que solo es útil para el análisis de señales estacionarias, la transformada de Hilbert-Huang es diseñada para señales no lineales y no estacionarias. Últimamente se tuvo en cuenta para estudiar las señales se oscilación pupillar espontanea (SPO), publicado en un artı́culo titulado “Time-frequency analysis of spontaneous pupillary oscillation signalsusing the Hilbert-Huang transform” [21], donde se lograron obtener parámetros numéricos que permitieron observar que existe una amplia variación entre los sujetos en la contribución de parámetros tiempo-frecuencia intrı́nsecos en cada modo de rendimiento al contenido total de la señal. Con el uso de la transformada de Hilbert-Huang se ha logrado extraer información oscilatoria que no se puede evidenciar haciendo uso del análisis de Fourier, y el rendimiento de análisis de discriminación se incrementa cuando se implementa el modo empı́rico multivariable asistido por ruido, esto como se puede observar en el artı́culo “Time–frequency analysis of neuronal populations with instantaneous resolution based on noise-assisted multivariate empirical mode decomposition” [22], enfocado a estudiar las componentes neuronales de datos neurofisiológicos del nervio vibrissal profundo y múltiples unidades de corteza visual. A nivel mundial existe un número considerable de estudios enfocados a la rehabi-.

(17) Capı́tulo 3. Estado del arte. 17. litación de pacientes a través de biofeedback, del tratamiento para neuropatı́as y de la forma en cómo se analizan las señales para obtener la información requerida, esto porque, además, existe un amplio espectro de trabajo dentro del cual son múltiples las oportunidades de lograr mejorar o innovar con un método eficaz y con un alto potencial de preferencia social. Enfocándose en el estudio de neuropatı́as, se han creado algoritmos para indicar pruebas genéticas secuenciales en casos presuntos de neuropatı́a hereditaria, ya que las pesquisas serológicas indiscriminadas son caras y de poco rendimiento [50], mientras que para neuropatı́as por compresión es usual el uso de pruebas con EMG de aguja en la zona múscular implicada [52], o se realizan ultrasonografı́as dinámicas [54], de manera que es el médico el encargado de establecer un diagnóstico. Sin embargo, en general este tipo de estudios no son concluyentes por si solos, y por ende no sirven para realizar un diagnostico que diferencie por ejemplo, entre una miopatı́a, flexopatı́a o radiculoneuropatı́a [52], [53]. Por otro lado, el artı́culo denominado “The Electrodiagnosis of Neuromuscular Disorders” [23], describe como en la Universidad de Washington se tienen determinados parámetros que de manera práctica, gracias a análisis gráfico de imágenes obtenidas de EMG y un equipo de fisiatras y neurólogos, logran determinar la fisiologı́a, entendiendo ası́ algunas de las más complejas fisiopatı́as, como las neuropatı́as proximales de las extremidades superiores, radiales, periféricas, miopatı́as, y trastornos de transmisión muscular en general. El artı́culo “An Electrodiagnostic Approach to the Evaluation of Peripheral Neuropathies” [24], desarrollado por el departamento de Neurologı́a de la Universidad de Utah, USA, muestra como el estudio de la caracterización de neuropatı́as se enfoca en la interpretación de electromiografı́a con aguja, con lo cual se logra un electrodiagnóstico de enfoque sistémico, basado en la anatomı́a y fisiologı́a de los nervios en cuestión, y de cómo la patologı́a afecta el dato del electrodiagnóstico. De esta forma se genera una base para ser revisada, además, en este estudio se revela la realización de pruebas de conducción nerviosa, en la que distingue entre tres condiciones básicas de nervios periféricos, primero, si la conducción es normal, segundo, si la lesión es axonal, y tercero, si se presenta un caso de desmielinización. Para la ejecución de un diagnóstico diferencial de neuropatı́as, se han desarrollado estudios que también tienen en cuenta el análisis de otras lesiones de conducción motora que sublevan la activación motora de ciertos músculos, y que podrı́an llegar a simular una neuropatı́a, como lo indica el artı́culo “Anatomical, Clinical, and Electrodiagnostic features of Radial Neuropathies” [25], en el cual se especifica la vulnerabilidad del nervio radial, nervio principal de la extensión superior del brazo, y por el cual las neuropatı́as aparecen como una consecuencia de lesión, concluyendo que es de gran importancia la generación de un diagnóstico diferencial. En cuanto a la adquisición de señales y la forma en cómo se estudian para determinar caracterı́sticas concluyentes, se encuentran varias ramas de enfoque. El artı́culo titulado “EMG Signal morphology and kinematic parameters in essential tremor and Parkinson’s disease patients” [26], se inmiscuye en el hecho de que es necesario diferenciar entre pacientes con temblor esencial y los pacientes con enfermedad de Parkinson. Para esto, hacen uso de datos electromiográficos de músculos y datos cinemáticos del área general. Las señales EMG se dividen en segmentos más.

(18) Capı́tulo 3. Estado del arte. 18. pequeños a partir de los cuales se calculan histogramas, estos analizados en forma como un método de reducción de caracterı́sticas y el análisis de componentes principales. También se usaron parámetros de forma para diferenciar, estos fueron, la amplitud RMS, la entropı́a de la muestra y la frecuencia máxima, los cuales se determinan a partir de las medidas cinemáticas, llegando ası́ al resultado de que la altura y las diferencias laterales del histograma fueron las más efectivas para realizar la diferenciación. El avance en EMG es tal que a través de modelado de estas señales se han desarrollado métodos de rehabilitación en los cuales, el acceso experimental a variables como las fuerzas de compresión de las articulaciones o fuerzas musculares obtenidas, permiten la interconexión del sistema músculo-esquelético con dispositivos como exoesqueletos, como se puede observar en el artı́culo: “EMG-driven models of human-machine interaction in individuals wearing the H2 exoskeleton” [27], en el cual se enfocan en la estimación de las variables biomecánicas internas. Prototipos disponibles y comercializados requieren aún habilidad para percibir y detectar los esfuerzos de los usuarios. Por otro lado, estudios realizados para analizar las etapas del sueño toman señales electroencefalográficas, las cuales, al igual que las señales electromiográficas pueden componer ruido, ser no estacionarias y no lineales. El artı́culo titulado “A comparative review on sleep stage classification methods in patients and healthy individuals” [28], estudia los métodos más adecuados en términos de procesamiento, extracción de caracterı́sticas, selección y clasificación con el fin de discriminar con precisión etapas del sueño. Para esto se usan métodos cualitativos fundamentales junto con técnicas cuantitativas más avanzadas, donde se llega a la conclusión de que, la entropı́a de los coeficientes Wavelet junto con un clasificador de bosques aleatorios son la mejor caracterı́stica y el mejor clasificador respectivamente, con una precisión de 87.06 %. En contraste a los robustos métodos de extracción de caracterı́sticas dados métodos diferentes al uso de EMD y la HHT, estos últimos, como se descubre en [12] [13] [14] [15] Y [16], se basan especı́ficamente en el análisis espectral dado la transformada de Hilbert, y la información de frecuencia que contienen las componentes IMF obtenidas por la descomposición empı́rica de modos..

(19) Capı́tulo 4 Objetivos 4.1.. Objetivo General. Realizar individualización de patrones neuro-musculares mediante análisis tiempofrecuencia de señales sEMG usando la transformada Hilbert-Huang.. 4.2.. Objetivos Especı́ficos. Desarrollar el algoritmo de la transformada Hilbert-Huang para aplicarse a series de tiempo. Estudiar el espectro de Hilbert-Huang y las series de tiempo obtenidas con métodos cuantitativos para establecer caracterı́sticas objetivas. Realizar la individualización de patrones neuro-musculares.. 19.

(20) Capı́tulo 5 Teorı́a y conceptos generales En este capı́tulo se reúne toda la información necesaria con respecto a los procesos y estados biológicos implicados en el desarrollo de las neuropatı́as, ası́ como una revisión de estas, la manera de adquirir señales, métricas de estudio y finalmente los procedimientos evocados a la transformada de Hilbert Huang.. 5.1. 5.1.1.. Ensamble Neuro-Muscular Transmisión Sináptica. La sinapsis es la estructura responsable de la trasmisión quı́mica o eléctrica entre dos células del sistema nervioso, y existen estructuras especializadas para cada caso [41] [42]. Sinapsis eléctrica Se da por flujo pasivo y directo de corriente entre neuronas. La fuente es la diferencia de potencial generada por el potencial de acción, propiciando transmisión bidireccional y rápida [43].. Figura 5.1: Sinápsis eléctrica: Estructura de los canales [42]. 20.

(21) Capı́tulo 5. Teorı́a y conceptos generales. 21. Como se observa en la figura 5.1, en este tipo de sinapsis ambas porciones de las neuronas están muy cercanas y unidas por espacios denominados conexones. Estas son poco frecuentes, se observan en el sistema nervioso fetal para coordinar la maduración de los grupos neuronales, y en el SN adulto se las relaciona con reflejos de huida y en el hipotalamo para sincronizar las descargas neuronales [44]. Sinapsis quı́mica Dos casos tı́picos de sinapsis quı́mica son la unión entre dos neuronas y la unión de una neurona con una fibra muscular (sinapsis neuromuscular ). Estas se caracterizan por ser unidireccionales, y por llevar a cabo una doble traducción: Lo que llega al terminal axonal es una señal eléctrica (un potencial de acción) que se traduce en una señal quı́mica (liberación de neurotransmisores hacia la hendidura sináptica) [44]. El neurotransmisor, luego de interactuar con los receptores postsinápticos, traduce nuevamente a una señal eléctrica (los potenciales postsinápticos). Estos potenciales al arribar al cono axonal, si llegan a su valor umbral, generarán un potencial de acción que viajará hacia el terminal axonal de la neurona postsináptico para ser nuevamente ”traducido”. Estos pueden ser exitatorios o inhibitorios [42], [44], y aumentan o disminuyen la probabilidad de que se desarrolle un potencial de acción postsináptico, abriendo o cerrando canales iónicos en la célula postsináptica [43]. El sentido de la doble traducción de las sinápsis quı́micas, preferidas por el sistema nervioso ante las sinápsis eléctricas, es que gracias a esta doble traducción se permite una modulación, plasticidad y aprendizaje que son imposibles de lograr en una sinapsis eléctrica. Esta plasticidad posibilita todos lo aprendizajes y las recuperaciones de lesiones del Sistema Nervioso. Sin embargo, pueden generar cuadros terribles como los de dolor de miembro fantasma, dolor neurogénico, dolor por deaferentación y dolor lumbar crónico que son prácticamente intolerables para los pacientes y en muchas oportunidades totalmente resistentes a los tratamientos existentes en la actualidad [44].. Figura 5.2: Tipos de sinápsis , a) quı́mica, b) eléctrica [45].

(22) Capı́tulo 5. Teorı́a y conceptos generales. 22. Los PEPS (Potenciales Exitatorios Postsinápticos) son de naturaleza despolarizante: Apertura de canales de N a+ , Ca++ o cierre de canales K + . Los PIPS (Potenciales Inibitorios Postsinápticos) son de naturaleza hiperpolarizante: Apertura de canales de K + , Cl− o cierre de canales N a+ . Los procesos sinápticos son muy sensibles a las condiciones fı́sico-quı́micas que se producen en su entorno, y la estimulación repetitiva de la sinapsis produce disminución de la excitabilidad del terminal presinápptico por agotamiento de recursos [42].. 5.1.2.. Unidad motora. Se le llama unidad motora a aquella unión entre una neurona motora y las fibras musculares que inverva. Muchas de estas recaen en un mismo músculo, pueden variar de tamaño, desde una neurona que inverva 10 fibras musculares, como el globo ocular (movimientos finos y de baja potencia), hasta una neurona que inerva hasta 200 o más fibras musculares, como el caso de los músculos de las extremidades (movimientos burdos y de gran potencia) [33]. Las neuronas motoras se originan en la corteza cerebral motora, y se interconectan con demás neuronas motoras del tronco cerebral, y en consecuente con aquellas que se encuentran en la médula espinal, terminando en su órgano receptor que son los músculos [33]. Los músculos de las extremidades poseen una gran cantidad de unidades motoras, y estas se contraen de forma alterna, generando en el un estado de semi-contracción denominado tono muscular. La invervación de estos se da a través de nervios mixtos, motores y sensitivos.. Figura 5.3: Vı́a motora [33]. El origen de las unidades motoras parte de la médula espinal, desde donde viaja la información a través de los nervios, siendo estos raquideos, saliendo de cada vertebra a través de agujeros existentes, cada uno con un territorio especı́fico de inervación, siendo en el origen mixtos con axones motores y sensitivos. Estos decaen hasta las miofibrillas, las cuales se componen de muchas fibras musculares con terminaciones.

(23) Capı́tulo 5. Teorı́a y conceptos generales. 23. axonales motoras [33]. Una vista general de la ubicación de vertebras se observa en la figura 5.4.. Figura 5.4: Columna vertebral [38]. Las vertebras de la figura 5.4 se corresponden con los nervios que pasan entre ellas. En la tabla 5.1 se evidencian aquellos que resultan de interés para el presente estudio, es decir, los que corresponden a extremidad superior. Zona Hombro. Codo Antebrazo Muñeca Mano. Patrón de moviemiento Flexión Abducción Aducción Extensión Flexión Extensión Pronación Supinación Extensión Flexión Extensión gruesa de los dedos Flexión gruesa de los dedos Movimiento digital fino. Nervios C5, C6 C5, C6 C5, C6, C7, C8 C5, C6, C7, C8 C5, C6 C7, C8 C6, C7 C5, C6, C7 C6, C7 C6, C7, D1 C6, C7, C8 C6, C8, D1 C8, D1. Cuadro 5.1: Inervación nerviosa para movimientos de miembro superior. 5.1.3.. Falla nerviosa. Los nervios periféricos residen fuera del cerebro y la médula espinal, proveen información a los músculos y los órganos sensoriales de las extremidades. Los trastornos que afectan los nervios periféricos se llaman neuropatı́as periféricas [39]. El sistema nervioso permite un transcurso equilibrado de salud, mantenido mediante información transportada por el sistema nervioso vegetativo, ya que toda.

(24) Capı́tulo 5. Teorı́a y conceptos generales. 24. habilidad y sensación obedece a mandato encefálico que a su vez responde un programa de movimiento o sentido previamente creado. El equilibrio puede alterarse cuando este es expuesto a agresiones intensas como traumatismos, cirugı́as, procesos inflamatorios, neuropatı́as e incluso estrés [34] [35]. El sistema nervioso tiene gran capacidad de memoria para este tipo de agresiones y estas pueden minar al sistema nervioso de por vida, constituyendo campos de interferencia que actuando sobre una base genética o un área ya lesionada o sensible, pueden dar lugar una enfermedad crónica [34]. Anatomı́a del nervio Los nervios periféricos están formados por fibras nerviosas motoras, sensitivas y vegetativas [40]. Cada célula nerviosa comunica información a diversos puntos enviando señales eléctricas a través del axón. Para aumentar la velocidad con la cual viajan estas señales eléctricas el axón está recubierto de mielina, que es producida por otro tipo de célula llamada célula de Schwann. La mielina se enreda alrededor del axón previniendo disipación de las señales eléctricas, y a su vez estos son rodeados por un velo delicado de tejido denominado endoneuro. Sin un axón y una capa de mielina intactos, las células nerviosas periféricas no pueden activar los músculos o retransmitir información sensorial de las extremidades al cerebro [39], [40].. Figura 5.5: Anatomı́a del nervio [47]. Como se observa en la figura 5.5, las fibras nerviosas (axones) estan rodeadas por el endoneuro, el cual las protege y nutre, y conforman un fasciculo individual. Varios de estos se rodean por el perineuro, que proporciona resistencia a la tracción al nervio periférico. A su vez, el epineuro rodea todos los fasciculos del nervio periferico. Uno o mas fascı́culos rodeados de epineuro conforman un nervio periférico. Los fascı́culos se unen y dividen continuamente formando plexos a lo largo del nervio [40], [46]. Lesión nerviosa Los nervios periféricos pueden lesionarse por un agente traumático, inflamatorio, isquémico y tumoral [46]. La clasificación propuesta por Sunderland en 1951 determina [40]: 1. Lesión de primer grado: Existe interrupción fisiológica de la conducción del axón. No ocurre degeneración Walleriana (desintegración de parte del axón.

(25) Capı́tulo 5. Teorı́a y conceptos generales. 25. quedando sin contacto con el cuerpo neuronal, se destruye la mielina que es fagocitada por las células de Schwann y los macrófagos. Al final, las células de Schwann se ordenan en columnas dentro de los tubos endonerales, las cuales quedan preparados para recibir un nuevo axón [46]), se obtiene recuperación espontanea en dı́as o semanas, y generalmente se afecta más la función motora que la sensitiva. 2. Lesión de segundo grado: Existe interrupción del axón, con degeneración Walleriana y degeneración proximal de un segmento nodal. La integridad del tubo endoneural está preservada de forma que se facilita la trayectoria para la regeneración. Todo déficit permanente se relaciona con la cantidad de somas neuronales que mueren, siendo ésta más común en las lesiones proximales. El déficit neurológico es completo: sensitivo, motor y simpático. 3. Lesión de tercer grado: Existe disrupción en los axones, de las vainas de las células de Swann y de los tubos endoneurales, pero el perineuro está intacto. La perdida neurológica es completa. El déficit dura más tiempo que la lesión de segundo grado. El retorno de funciones motoras se observa de proximal a distal. 4. Lesión de cuarto grado: Existe lesión de los fascı́culos y del endoneuro, se preserva el epineuro y algo del perineuro, de forma que no existe una sección completa del nervio. En lesiones de este grado, la degeneración retrógrada es más severa, y la mortalidad de los somas neuronales es mayor. El pronóstico es malo si no se trata con cirugı́a. 5. Lesión de quinto grado: Sección completa del tronco del nervio. La posibilidad de que los axones generen un puente para cubrir la lesión es muy remota. Se necesita cirugı́a.. Figura 5.6: Anatomı́a del nervio y su degeneración [46]. Clinicamente se evidencian alteraciones clasificadas ası́:.

(26) Capı́tulo 5. Teorı́a y conceptos generales. 26. Motoras cuando un nervio se secciona en determinado nivel y se suprime toda actividad motora en el territorio distal a la lesión. Sensitivas cuando un área es invervada en exclusividad por el nervio lesionado (seccionado), generando una área autónoma o aislada. Un área más amplia delimitada con caracterı́sticas de anestesia táctil y térmica se denomina zona intermedia. La zona autónoma se achica en los primeros dı́as consecutivos al traumatismo, antes de que ocurra la regeneración. De los reflejos, dada porque la sección completa de un nervio periférico elimina por completo toda la actividad transmitida por ese nervio. Simpáticas, ya que la interrupción de un nervio periférico acarrea pérdida de la sudoración y la respuesta polimatosa, y parálisis vasomotora de la zona autónoma. Causalgia: Sı́ndrome clı́nico por lesión de un nervio que contiene fibras sensitivas y se caracteriza por dolor urente insoportable. Se acentúa por estı́mulos emotivos. Ocurre en el 3 % de las lesiones. Mediante pruebas y exploraciones con electromiografı́a y estudios de conducción nerviosa logra determinarse si existe una lesión, conocer su grado, nivel y evolución. Dentro de las lesiones más frecuentes están las de troncos nerviosos, plexo braquial, y neuropatı́as por atrapamiento [40]. Los nervios a los músculos periféricos y los órganos sensoriales se pueden dañar por enfermedad o daño, niveles más altos de disfunción nerviosa, o enfermedad sistémica [49].. 5.2.. Neuropatı́as periféricas. La neuroparı́a periferica es una enfermedad del sistema nervioso, en las cuales se presentan condiciones de debilidad o daño muscular y sensorial debido a daño en los nervios que inervan la zona [49]. Estas constituyen un conjunto de trastornos muy diversos que afectan al sistema nervioso periférico (raı́ces, ganglios, plexos, fibras nerviosas) [57], cuya prevalencia mundial es elevada (2, 4-8 % de los adultos) [58], es uno de los cinco motivos más comunes de consulta neurológica [50], y es de naturaleza inflamatoria o degenerativa. Se manifiestan clı́nicamente por sensación de hormigueo, frialdad, hipotensión arterial postural, impotencia, anhidrosis e incontinencia de esfı́nteres, entre otros sı́ntomas [57], y es más frecuente en pacientes con diabetes mellitus, VIH, transtornos disproteı́nicos y quimioterapia [50].. 5.2.1.. Clasificación de las neuropatı́as periféricas. Pueden ser clasificadas en tres grandes grupos: Mononeuropatı́as, que comprometen solamente a un tronco nervioso..

(27) Capı́tulo 5. Teorı́a y conceptos generales. 27. Mononeuropatı́as múltiples, con compromiso sucesivo de más de un tronco nervioso, en áreas diferentes del cuerpo [2] [59]. Las poliradiculoneuropatı́as se distinguen de las neuropatı́as distales por la presencia de alteración sensitiva o motora próxima y distal [2], además presenta un patrón simétrico [59]. Pueden ser hereditarias, metabólicas, tóxicas e idiopáticas. En cuanto a la instalación, la neuropatı́a puede ser aguda (hasta de un mes), subaguda (meses) y crónica (años) [2]. Las mononeuropatı́as traumáticas son las más frecuentemente observadas en la clı́nica diaria. Destaca el atrapamiento del nervio mediano en la muñeca (Sı́ndrome del túnel carpiano), que afecta más a mujeres trabajadoras, y la diabetes mellitus y el hipotiroidismo son trastornos a menudo asociados [66]. La asociación de neuropatı́a (Neuropathy Association 1999) estableció la siguiente clasificación [63]: 1. Neuropatı́as asociadas con enfermedades endocrinas y renales: neuropatı́a diabética, renal e hipotiroidea 2. Neuropatı́as inflamatorias o mediadas inmunológicamente: Polineuropatı́as inflamatorias agudas: como el sı́ndrome de Guillain-Barré y varianes, neuropatı́a axonal motora aguda y motora y sensitiva aguda. Polineuropatı́as inflamatorias crónicas: como la polineuropatı́a desmielinizante, neuropatı́a motora multifocal o neuropatı́a vasculitica. Plexopatı́as: como la plexitis braquial o lumbosacral 3. Neuropatı́as infecciosas: Neuropatı́as causadas por virus como las variantes de Herpes, VIH tipo 1 (neuropatı́a sensitiva simétrica distal o sensitivo-motora, polineuropatı́as desmielinizantes, mononeuropatı́a múltiple, neuropatı́a autonómica). Neuropatı́as causadas por bacterias o parásitos: Lepra, Difteria, Changas o enfermedad de Lyme 4. Neuropatı́as asociadas con tumores, neuropatı́as paraneoplásicas: Aquellas asociadas a los anticuerpos anti-HU, gamapatı́as monoclonales IgM, o neuropatı́a sensitivo-motora tardia en cancer avanzado 5. Neuroparı́as hereditarias: Variantes de la enfermedad de Charcot-MarieTooth, en la que se conocen defectos genéticos (mutaciones) 6. Neurpatı́as traumáticas y por atrapamiento: Sindrome del tunel del carpo, nervio mediano en codo, nervio ciático, radiculoparı́as cervical o lumbosacra, etc. 7. Neuropatı́a inducida por el frio.

(28) Capı́tulo 5. Teorı́a y conceptos generales. 28. 8. Toxinas que causan neuropatı́as: Acrilamida, arsénico, disulfuro de carbono, plomo, mercurio, platino, talio, organofosforados. 9. Causas nutricionales: Alcohol, vitamina B1, B12, B6, E. 10. Drogas 11. Radiación 12. Poliradiculopatı́a de cuidado crı́tico 13. Idiopáticas: Polineuropatı́as idiopáticas: Neuropatı́a de grandes y/o pequeñas fibras, neuropatı́a sensitivo-motora axonal, etc. Mononeuropatı́as idiopáticas: Parálisis de Bell, mononeuropatı́a en sitios de no atrapamiento, etc Las neuropatı́as desmielinizantes lesionan primariamente las vainas de mielina, mientras que las neuropatı́as axonales atacan los axones de los nervios periféricos. La neuropatı́a, generada cuando se daña un solo grupo de nervios, genera una serie de trastornos tanto locales como generalizados [48]. Las principales causales son: ❼ Enfermedad en todo el cuerpo que daña un solo nervio. Lesión directa a un nervio ❼ Presión prolongada sobre el nervio ❼ Presión sobre el nervio por inflamación o lesión de estructuras corporales cercanas Un ejemplo puntual es el daño a nervio cubital, causado por fractura, dislocación, presión prolongada sobre el codo o la base de la palma [48], [53].. 5.2.2.. Causas. La neuropatı́a sensitiva de fibras finas puede ocurrir en el paciente con diabetes mellitus, hansenı́asis, infección por VIH, sarcoidosis, amiloidosis, mal de Tangier y enfermedad de Fabry. Las enfermedades que acostumbran a provocar la alteración sensitiva y autonómica son: diabetes mellitus, amiloidosis, sı́ndrome para-neoplásico, sı́ndrome de Sjögren, porfiria, infección por VIH e inflamatorias desmielinizantes. Las polineuropatı́as de fibras gruesas ocurren en las enfermedades desmielinizantes asociadas a la IgM monoclonal, con una actividad anti glicoproteı́na asociada a la mielina, en las poliradiculoneuropatı́as inflamatorias crónicas (sı́ndrome de GuillainBarré), y en las gangliopatı́as (secundarias al sı́ndrome paraneoplásico, GougerotSjögren o a la intoxicación medicamentos). La reducción de peso sugiere enfermedades metabólicas (diabetes mellitus), inmunológicas (vasculitis) o neoplásicas (linfoma). El alcoholismo está asociado a la.

(29) Capı́tulo 5. Teorı́a y conceptos generales. 29. neuropatı́a por deficiencia nutricional. Dependiendo del trabajo, puede haber una asociación de la neuropatı́a con la intoxicación por plomo, arsénico, talio, organofosforados, tricloroetileno, hexacarbonos y acilamida. También debe estudiarse el uso de medicamentos en la historia clı́nica, porque pueden ser neurotóxicos [2]. Neuropatı́a diabética La diabetes mellitus es la causa más común de NP en occidente. Su prevalencia es del 30-60 % en pacientes diabéticos, y sólo el 10-15 % tienen sintomas neurológicos (disfunción motora, sensitiva o neurovegetativa), mientras que el 11-26 % sufren dolor neuropático [50]. La diabetes puede causar formas de neuropatı́a como mononeuropatı́as, rediculopatı́a torácida, polirradiculopatı́a independiente de la longitud y neurpatı́a diabética del plexo lumbosacro (amitrofia diabética) [50]. Deficiencia de vitamina B12 La deficiencia de vitamina B12 causa degeneración combinada subaguda clásica o una neuropatı́a periférica aislada sin afectación del sistema nervioso central, ya que la vitamina B12 es esencial para el desarrollo inicial de la mielina y su mantenimiento. Entre los pacientes con valores en el lı́mite inferior de normalidadn(200-500 pg/ml), el 5-10 % tendrá aumento en el ácido metalmalónico, que indica deficiencia celular de B12 [50]. Disproteinemias Hasta el 10 % de las neuropatı́as periféricas se asocian con disproteinemias, siendo la mayorı́a gammapatı́as monoclonales [50], grupo de trastornos caracterizados por la existencia de una clona (células genéticamente idénticas) de células linfoides B en los últimos estadios madurativos (células plasmáticas o linfoplasmocitos) que producen una inmunoglobulina (Ig) homogénea, denominada paraproteı́na o componente monoclonal (CM), que pueden ser malignas o premalignas [51]. La mayorı́a de las neuropatı́as por gammapatı́as monoclonales de significación indeterminada se producen dentro de las paraproteinemias IgM, IgG o Iga, siendo la primera las más frecuente y produce neuropatı́as axonicas sensitivomotoras dependientes de la longitud [50]. Neuropatı́as hereditarias Constituyen la etiplogı́a más frecuente de NP, y frecuentemente son subdiagnosticadas [50]. La forma más común es la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, axónica y desmielinizante. El comienzo de estas es insidioso y progresa con lentitud. Las manifestaciones motoras predominan por sobre las sensitivas [50]. Es frecuente que los miembros de la familia no tengan consciencia de antecedentes familiares, aún cuando éstos estén presentes..

(30) Capı́tulo 5. Teorı́a y conceptos generales. 30. Enfermedades autoinmunes En estos casos, el sistema inmune activo toma acción contra los diversos tejidos, causando diferentes tipos de daño, entre ellos, las neuropatı́as. Las enfermedades más comunes que manifiestan con neuropatı́as perifericas son el sı́ndrome de Sjogren, Lupus erimatoso sistémico y la artritis reumatoide [60] [61]. La inflamación alrededor del nervio puede inflamar también este, y además un mecanismo de destrucción de tejidos suaves recae como una trampa al generar fibra cicatrizante como resultado, conllevando deformidad e inmovilidad. El sı́ndrome de Guillain Barré es una condición desmielinizante autoinmune aguda, que causa infecciones virales y el inicio súbito de una neuropatı́a aguda que puede ser peligroso para la vida [60]. Otras causas Muchas neuropatı́as pueden deberse a efectos tóxicos de medicamentos, con cuadros irreversibles como la quimioterapia, o el alcoholismo crónico. Causas poco frecuentes pero no descartables son también el hipotiroidismo, y en zonas donde prevalezca la enfermedad de Lyme o en poblaciones con factores de riesgo de infección de VIH, se deben efectuar estudios correspondientes para la evaluación de NP.. 5.2.3.. Manifestacipnes clı́nicas. Las manifestaciones clı́nicas incluyen debilidad, hipoestesia o anestesia, atrofia y cambios vegetativos que siguen una distribución radicular, plexural, de tronco nervioso, o más difusa, y afectan principalmente a las zonas distales de los miembros. Dependiendo de la estructura afectada, y del tipo de fibras preferentemente involucradas, las neuropatı́as periféricas se manifiestan por debilidad muscular, hipoestesia o anestesia para casa una de las modalidades sensitivas (palestesia, dolor, tacto grosero, temperatura), o bien por sı́ntomas como dolor, quemazón, picos, parestesias o disestesias, atrofia muscular y cambios vegetativos, cambios en el color de la piel y la temperatura. La lesión preferente de las grandes fibras mielı́nicas afecta a la palestesia, al tacto fino y la fuerza motora. Se produce ası́ falta del sentido de la vibración, de la posición, ataxia sensitiva, acorchamiento y parestesias. La debilidad muscular puede ser distal y simétrica, regional o afectar determinados músculos dependientes de un solo tronco nervioso [66]. Temblor Neuropático El temblor es frecuente en pacientes con neuropatı́a periférica. Este puede ser una caracterı́stica de polineuropatı́a [49]. El temblor asociado a neropatı́a tiene las siguientes caracterı́sticas: El temblor es cinético o postural Tiene una frecuencia de 3-6 Hz..

(31) Capı́tulo 5. Teorı́a y conceptos generales. 31. Los signos y sı́ntomas incluyen debilidad, cambios de sensación, ausencia de reflejos, paso empeorado Se asocia a velocidad deficiente de la conducción dentro de las fibras del nervio Cuando se daña la entrada sensorial se genera información falsa que genera temblor, aun cuando el sistema nervioso central funciona correctamente. Incluso, datos sensoriales anormales generan realimentación innecesaria para corregir posición de limbo y la velocidad de movimiento [49]. Esto agrava la situación. Atrapamiento de nervio El sindrome del tunel del carpo y las mononeuropatı́as ulnares de codo y muñeca son los mas comunes atrapamientos de nervio de extremidades superiores [52]. La compresión decanta cambios en la vaina de mielina e isquemia local. Comúnmente se reportan diestesias en áreas inervadas por el nervio mediano, el cual proporciona inervación sensorial para la parte superficial palmar de la mano desde la muñeca, hasta el pulgar el indice y el dedo largo. Igualmente este inerva los músculos tenar y lumbricales [53], por ende, una falla del nervio mediano normalmente causa hormigueo, ardor y hasta dolor en el primer, segundo y tercer dedo. Estas fallas conllevan a que fibras sensoriales de la zona respondan de maneras inesperadas, y del mismo modo, músculos y nervios aledaños a la zona [52]. El sindrome del túnel del carpo CTS se da debido a un estado en que los tendones se hinchan, generando restricción del nervio mediano en el túnel [54], a través del cual pasan: ❼ Cuatro tendones del musculo flexor común superficial de los dedos. Cuatro tendones del músculo flexor común profundo de los dedos ❼ Tendón del músculo flexor largo del pulgar Dentro de los exámenes médicos mas utilizados para evaluar la presencia de CTS, son utilizados los músculos flexor ulnar del carpo, profundo de los dedos y los intrı́nsecos de la mano [52]. Otra compresión frecuente se da para el nervio cubital, debido al codo,(Sindrome del túnel cubital ), o debido a la muñeca, Sı́ndrome del canal de Guyon [53]. Es común que afectaciones por compresión aparezcan en estados avanzados de Artritis Reumatoide por des-alineaciones articulares o nódulos.. Deformidad Enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide (AR), genera por si sola inflamación, dolor, fatiga, discapacidad y enfermedades psiquiatricas, conducidas por daño en órganos y al tejido neural (paquemeningitis, vasculitis), causado por destrucción articular, osea y presencia de nódulos [55]. Esto es un criterio más que suficiente para el establecimiento de un estado de neuropatı́a periferica. AR puede causar, en miembro superior y en especifico en la zona de la muñeca y la mano, deformidades tı́picas como la flexión irreversible de las articulaciones interfalangicas proximales, y la hiperextensión de las articulaciones. También puede.

(32) Capı́tulo 5. Teorı́a y conceptos generales. 32. generar flexión de las metacarpofalangicas e hiperextensión en las articulaciones interfalangicas a 90 %. Los cambios en loas articulaciones metacarpofalangicas causan subluxación volar y desviación cubital. Cuando se genera sinovitis (inflamación de las membranas sinoviales) en la muñeca se puede genera CTS y en menor medida neuropatı́a cubital [56] Dolor y cambios de sensibilidad Cuando hay falla neural, se producen daños a nivel sensorial, motor y autónomo. Los daños sensoriales devidos a los nervios sensitivos dificultan la normalidad en la percepción de las sensaciones como temperatura, dolor, vibración o el tacto [64]. El dolor neuropático proviene de una lesión o enfermedad que afecta el sistema somatosensitivo, este puede caracterizarse [65]: Dolor neuropático, con dos de los siguientes criterios, Reducción de la sensibilidad en toda o alguna parte del área dolorosa. Enfermedad actual o anterior que justifique la lesión del nervio y que haya relación con el dolor. Lesión nerviosa confirmada por exámenes neurofisiológicos, neuroimagen o cirugı́a. Dolor neuropático posible: Dolor ubicado en el área neuroanatómica, con dos de los siguientes criterios Reducción de la sensibilidad en toda o en alguna parte del área dolorosa Etiologı́a no aclarada Enfermedad actual o anterior que pueda causar dolor Presencia de dolor irradiado o paroxismos Dolor neuropático improbable: Dolor con dos de los siguientes criterios Dolor no localizado en el área neuroanatómica Enfermedad actual o anterior que pueda causar dolor inflamatorio ausencia de pérdida de la sensibilidad Se debe evaluar la localización, la calidad y la intensidad del dolor con la identificación de los sı́ntomas y signos positivos y negativos. El dolor neuropático puede ser espontáneo o provocado. El dolor espontáneo normalmente es con una sensación de quemadura, intermitente o paroxı́stica, e incluye disestesias. El dolor provocado (hiperalgesia o alodinia), ocurre después del estı́mulo térmico, quı́mico o mecánico. Es necesario evaluar el sistema motor, sensitivo y autonómico. La sensibilidad táctil, térmica (calor y frı́o), y vibratoria [65].