La dieta cetogénica: Una guía completa para Dieter y el practicante Lyle McDonald
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Página 3 Este libro no está destinado para el tratamiento o prevención de la
enfermedad, ni como un sustituto de la
tratamiento médico, ni como una alternativa a la atención médica. Se trata de una revisión de la evidencia científica
presentado a título informativo, para aumentar el conocimiento público de la dieta cetogénica.
Las recomendaciones descritas en este documento no deben ser adoptadas sin una revisión completa de la comunidad científica
referencias dadas y consulta con un profesional de la salud. El uso de las directrices de este documento es
a la sola elección y riesgo del lector.
Copyright: © 1998 por Lyle McDonald. Todos los derechos reservados. Esta publicación o cualquier parte del mismo, no puede ser reproducido o grabado en cualquier forma sin el permiso
por escrito del editor, excepto por citas breves en artículos críticos o revisiones.
Para mayor información contactar: Lyle McDonald, 500 E. Anderson Ln. # 121-A, Austin, TX 78752 ISBN: 0-9671456-0-0 PRIMERA EDICIÓN IMPRESIÓN SEXTO 3 Página 4 Agradecimientos
Gracias a Dan Duchaine y el Dr. Mauro DiPasquale, y antes de que Michael Zumpano,
que hizo el trabajo inicial sobre la dieta cetogénica para los atletas y me interesó en la investigación
ellos. Sin su trabajo inicial, este libro nunca habría sido escrito. Un agradecimiento especial a las numerosas personas en el Internet (especialmente la lista lowcarb-l),
que me hizo las preguntas duras y me obligó a buscar respuestas. Para esos mismos
individuos, gracias por su paciencia ya que he terminado este libro.
Extra especial agradecimiento a mis editores, Elzi Volk y Clair Melton. Su aportación ha sido
invaluable, y me impidió ser redundante. Gracias también va a todo el mundo que tiene
me enviaron correcciones a través de los diversos estampados. Incluso más gracias a Lisa Sporleder, que
me proporcionaron información valiosa sobre diseño de página, y sin los cuales este libro hubiera buscado mucho
peor.
Por último, un reconocimiento especial a Robert Langford, quien desarrolló el 10 día
ciclo de dieta cetogénica que aparece en las páginas 150-151. 4
Página 5 Introducción
Me interesé en la dieta cetogénica hace dos años y medio, cuando he usado un modificado
forma (llamado una dieta cetogénica cíclica) para alcanzar un nivel de delgadez que antes era imposible
el uso de otras dietas. Desde entonces, he pasado incontables horas investigando los detalles de la
dieta, tratando de responder a las muchas preguntas que rodean. Este libro representa la
resultados de esa búsqueda.
La dieta cetogénica es rodeado por la polémica. Los defensores de la dieta cetogénica proclaman
como una dieta mágica mientras que los opositores denuncian la dieta debido a conceptos erróneos acerca de la
fisiología involucrado. Al igual que con tantos temas de controversia, la realidad está en algún lugar en el
medio. Al igual que los enfoques más dietéticos, la dieta cetogénica tiene ventajas e inconvenientes, todos
que se describen en este libro.
El objetivo de este libro no es convencer ni disuadir a las personas a utilizar una dieta cetogénica.
Más bien, el objetivo de este libro es presentar los hechos detrás de la dieta cetogénica en base a la
la investigación científica disponible. Mientras que el uso de la evidencia anecdótica se reduce al mínimo, se incluye
en la que añade a la información presentada.
Directrices para la aplicación de la dieta cetogénica se presentan para aquellas personas que
decidir usarlo. A pesar de una dieta libre de hidratos de carbono es adecuado para personas que no son
ejercicio o sólo la realización de ejercicio aeróbico de baja intensidad, no es apropiado para los
individuos involucrados en el ejercicio de alta intensidad. Además de la dieta cetogénica estándar, dos
dietas cetogénicas modificados se discuten que integran los hidratos de carbono, mientras que el mantenimiento de la cetosis.
El primero de ellos es la dieta cetogénica específica, que incluye el consumo de
hidratos de carbono alrededor del ejercicio. La segunda, la dieta cetogénica cíclica, los suplentes de un lapso de
la dieta cetogénica con períodos de alto consumo de carbohidratos. Además de un examen
de la dieta cetogénica, el ejercicio se dirige, sobre todo en lo que respecta a las dietas cetogénicas y la pérdida de grasa.
Este libro está dividido en siete partes. Parte I incluye una introducción a la dieta cetogénica
y una historia de su desarrollo. La Parte II presenta la fisiología de la utilización de combustible en el cuerpo,
cuerpos cetónicos, las adaptaciones a la cetosis, cambios en la composición corporal, y otros metabólicos
efectos que se producen como resultado de la cetosis. Parte III examina las dietas específicas que se presentan en este
libro. Esto incluye una discusión general de los principios de dieta, incluyendo la composición corporal y
la tasa metabólica, así como los detalles de cómo desarrollar una norma, dirigida y cetogénica cíclica
dieta. Parte IV completa discusión de la dieta cetogénica con capítulos en romper la pérdida de grasa
mesetas, poniendo fin a la dieta, las herramientas utilizadas para mejorar la dieta, y las preocupaciones de las personas que consideran
con dieta cetogénica.
Parte V analiza la fisiología del ejercicio, incluyendo el ejercicio aeróbico, entrenamiento de intervalos, y
entrenamiento con pesas. Además, se analizan los efectos del ejercicio sobre la cetosis y la pérdida de grasa. Parte VI
desarrolla pautas para el ejercicio de carácter general basadas en la información presentada en el anterior
capítulos. Parte VII presenta los programas de ejercicio de la muestra, así como las directrices para la pre-concurso
culturistas. Finalmente, la Parte VIII discute el uso de suplementos de la dieta cetogénica, tanto para los
Este libro pretende ser un manual de referencia técnica para la dieta cetogénica. Incluye
5
Página 6 información que debería ser útil para el público en general la dieta, así como a los atletas y
culturistas. Esperemos que la atención a la precisión técnica que sea útil para los investigadores
y profesionales de la medicina. Como tal, la información técnica está necesariamente presentada aunque
se han hecho intentos para reducir al mínimo los detalles muy técnicos. Más de 600 referencias científicas
fueron examinados en la escritura de este libro, y cada capítulo incluye una bibliografía completa de manera que
los lectores interesados pueden obtener más información cuando se desee. Los lectores que deseen más a fondo
información se les anima a examinar las referencias citadas para que se eduquen.
Lyle McDonald
Bio: Lyle McDonald recibió su licenciatura de la Universidad de California en Los Angeles en
ciencias fisiológicas. Ha escrito para varias publicaciones, entre ellas dos revistas web
(Cyberpump y Mesomorphosis), dos revistas impresas (Hardgainer y pico entrenamiento Journal),
y dos boletines de noticias (PowerStore Newsletter de Dave y Dirty dieta). 6
Page 7 Prefacio
REGLAMENTO DE cetogénesis (Sung t o la melodía de "Clementine")
En el hambre, la diabetes, los niveles de azúcar bajo tensión
Necesita combustible para seguir adelante glucosa ahorro para el cerebro Los cuerpos cetónicos, cuerpos cetónicos, tanto acetoacetato
Y su socio en la reducción, 3-hidroxibutirato.
El glucagón es arriba, con bajo nivel de glucosa, la insulina se ha reducido en la fase
Los ácidos grasos se movilizaron por la lipasa sensible a hormonas
Los cuerpos cetónicos, cuerpos cetónicos, todos empiezan así de las células de grasa blanca
Cuando por falta de glicerol-P, la toma de TG está abajo también. Acilo graso, nivel CoA, hace que fosforilan quinasa
Los cuerpos cetónicos, cuerpos cetónicos, ya que el glucagón que dicen También bloquea carboxilación, baja malonil-CoA.
Malonil-CoA un bloqueador de la clave de CPT-1
El bloqueo es de lo que ahora se inicia el servicio de transporte al mito de Ahora hemos oxidación ß, ahora hemos acetil-CoA
Pero lo que es para evitar que la oxidación a través de la vieja TCA? En el hambre, la glucosa de decisiones, estimulando PEP CK
Usos oxalacética, también perdió otra manera
Los cuerpos cetónicos, lo que es extraño es que el estado de oxidación También favorece la reducción de la OA para hacer malato.
Baja ahora, citrato sintasa de OA, por lo que pierde la actividad Por lo tanto el flujo en el ciclo de corta (temporalmente)
Los cuerpos cetónicos, cuerpos cetónicos situación así es este Acetil-CoA ahora está vertiendo en Cetogénesis.
Es un poco complicado camino, tiene la HMG-CoA
En efecto es la condensación de una manera cabeza-a-tailish
Los cuerpos cetónicos, cuerpos cetónicos, tenga en cuenta la relación de la pareja
Es controlada por el NAD a NADH en todas partes.
No desprecies a ellos, son buenos combustibles para los músculos, el cerebro y el corazón
Cuando estás cuerpos sobrecargados, sin embargo, que es cuando los problemas comienzan
Los cuerpos cetónicos, cuerpos cetónicos, hacen acetona, perder CO2 Usted puede respirar aquellos, pero ten cuidado - acidosis hace por usted! © ", Canciones para los bioquímicos", 2 ª ed. "Harold Baum. Londres: Taylor y Francis Publishers,
1995. Utilizado con el permiso. 7 Página 8 8 Página 9 Tabla de contenidos Parte I: Introducción
19. El entrenamiento del intervalo 200
1. Introducción a la dieta cetogénica 11
20. El entrenamiento con pesas 206
2. Historia de la dieta cetogénica 13
Parte II: La fisiología de la cetosis en cetosis
225
3. La utilización de combustible 18
22. El ejercicio y la pérdida de grasa 229 4. Fisiología del cuerpo cetona Basic 28
Parte VI: GUÍA DE EJERCICIOS 5. Adaptaciones a la cetosis
38
23. Pautas generales de ejercicio 239 6. Los cambios en la composición corporal 52
24. El ejercicio aeróbico 241
7. Otros efectos de la dieta cetogénica 71
25. El entrenamiento del intervalo 245
Parte III: Las dietas
26. El entrenamiento con pesas 248
8. Principios generales de dieta 86
Parte VII: Programas de ejercicio
9. La dieta cetogénica estándar (SKD) 101 27. Principiante / intermedio
260
10. Los carbohidratos y la dieta cetogénica 120
28. El ERC avanzada ejercicio 266
11. La dieta cetogénica dirigida (TKD) 124 29. Otras aplicaciones
270
12. La dieta cetogénica cíclica (CKD) 128 30. La pérdida de grasa para la pre-competición Parte IV: Otros temas
culturistas 278
13. Rompiendo mesetas de pérdida de grasa 148
Parte VIII: Suplementos
14. Finalización de una dieta cetogénica 152
31. Suplementos generales 289
15. Herramientas para la dieta cetogénica 158 32. La pérdida de grasa 292 16. Consideraciones finales 166 33. La carga de carbohidratos 302
Parte V: Fisiología del ejercicio 34. Las ganancias de fuerza / masa 307 17. Fisiología muscular y Apéndices 309 la producción de energía 174 Glosario 312 18. El ejercicio aeróbico 180 Índice 314 9 Página 10 Parte I Introducción
Capítulo 1: Introducción a la dieta cetogénica Capítulo 2: La historia de la dieta cetogénica
Antes de discutir los detalles de la dieta cetogénica, es útil discutir algunos información introductoria. Esto incluye una descripción general de la dieta cetogénica, así como la
historia de su desarrollo, tanto para condiciones médicas, así como para la pérdida de grasa.
10
Página 11 Capítulo 1:
Introducción a la dieta cetogénica
Muchos lectores pueden no estar familiarizados con la dieta cetogénica. En este capítulo se analizan algunas
ideas generales sobre las dietas cetogénicas, así como definir los términos que pueden ser útiles.
En los términos más generales, una dieta cetogénica es una dieta que hace que los cuerpos cetónicos que sean
producida por el hígado, cambiando el metabolismo del cuerpo alejadas de la glucosa y la grasa hacia
utilización. Más específicamente, una dieta cetogénica es una que restringe los hidratos de carbono por debajo de un cierto
nivel (generalmente 100 gramos por día), que induce una serie de adaptaciones que tendrá lugar. Las proteínas y
la ingesta de grasas son variables, dependiendo del objetivo de la dieta. Sin embargo, el principal factor determinante de
si una dieta cetogénica es o no es la presencia (o ausencia) de los hidratos de carbono.
Metabolismo de combustible y la dieta cetogénica
En condiciones "normales" de la dieta, el cuerpo funciona con una mezcla de hidratos de carbono, proteínas y grasas.
Cuando los carbohidratos se retiran de la dieta, tiendas pequeñas del cuerpo se agotan rápidamente.
Por consiguiente, el cuerpo se ve obligado a encontrar un combustible alternativo para proporcionar energía. Uno de estos combustibles es
ácidos grasos libres (FFA), que pueden ser utilizados por la mayoría de los tejidos en el cuerpo. Sin embargo, no todos los órganos
puede utilizar FFA. Por ejemplo, el cerebro y el sistema nervioso no pueden utilizar FFA para el combustible;
Sin embargo, se pueden utilizar los cuerpos cetónicos.
Los cuerpos cetónicos son un subproducto de la descomposición incompleta de FFA en el hígado. Ellos
servir como un combustible no-carbohidrato, grasa derivada de tejidos tales como el cerebro. Cuando los cuerpos cetónicos
se producen a tasas aceleradas, se acumulan en el torrente sanguíneo, causando una metabólica
estado llamado cetosis se desarrolle. Al mismo tiempo, hay una disminución en la utilización de glucosa y
producción. Junto con esto, hay una disminución en la descomposición de las proteínas para ser usado para la energía,
denominado «ahorro de proteínas. Muchas personas se sienten atraídos por las dietas cetogénicas en un intento de
perder grasa corporal sin afectar a la pérdida de masa corporal magra. Las hormonas y la dieta cetogénica
Las dietas cetogénicas causan las adaptaciones anteriormente descritos principalmente por afectar a los niveles de
dos hormonas: insulina y glucagón. La insulina es una hormona de almacenamiento, responsable de mover
nutrientes del torrente sanguíneo y en los tejidos diana. Por ejemplo, la insulina hace que la glucosa a
ser almacenado en los músculos en forma de glucógeno, y FFA que se almacenan en el tejido adiposo en forma de triglicéridos. El glucagón
es un combustible-la movilización de la hormona, estimulando el cuerpo para descomponer el glucógeno almacenado, especialmente en el
hígado, para proporcionar la glucosa para el cuerpo.
Cuando los carbohidratos se retiran de la dieta, los niveles de insulina disminuyen y los niveles de glucagón
aumentar. Esto provoca un aumento en la liberación de ácidos grasos libres de las células grasas, y el aumento de la quema de la FFA
hígado. La acelerada quema de FFA en el hígado es lo que conduce en última instancia a la producción de
cuerpos cetónicos y el estado metabólico de la cetosis. Además de la insulina y el glucagón, un número de
11
Página 12 otras hormonas también se ven afectados, todos los cuales ayudan a cambiar el uso de combustible alejados de los hidratos de carbono y
hacia la grasa.
El ejercicio y la dieta cetogénica
Al igual que con cualquier dieta de pérdida de grasa, el ejercicio mejorará el éxito de la dieta cetogénica. Sin embargo,
una dieta carente de hidratos de carbono es incapaz de mantener el rendimiento del ejercicio de alta intensidad, aunque
ejercicio de baja intensidad puede llevar a cabo. Por esta razón, las personas que deseen utilizar un cetogénica
dieta y realizar ejercicio de alta intensidad deben integrar los hidratos de carbono sin interrumpir el
efectos de la cetosis.
Dos dietas cetogénicas modificados se describen en este libro que abordar esta cuestión desde
diferentes direcciones. La dieta cetogénica dirigida (TKD) permite que los hidratos de carbono que se consumen
inmediatamente alrededor de ejercicio, para mantener el rendimiento sin afectar a la cetosis. El cíclico
suplentes dieta cetogénica (ERC) los períodos de dieta cetogénica con períodos de alta en carbohidratos
el consumo. El período de una alimentación rica en carbohidratos recargas de glucógeno muscular para sostener el ejercicio
rendimiento. 12
Página 13 Capítulo 2:
Antes de discutir la teoría y los efectos metabólicos de la dieta cetogénica, que es útil
un breve repaso de la historia de la dieta cetogénica y cómo ha evolucionado. Hay dos principales
caminos (y sub-rutas numerosos) que la dieta cetogénica ha seguido desde su creación:
tratamiento de la epilepsia y el tratamiento de la obesidad. Ayunar
Sin entrar en los detalles técnicos aquí, se debe entender que el ayuno (el abstinencia total de alimentos) y las dietas cetogénicas son metabólicamente muy similar. Las similitudes
entre los dos estados metabólicos (a veces referido como "cetosis hambre 'y' dietéticos
cetosis ", respectivamente), en parte, han dado lugar al desarrollo de la dieta cetogénica en los últimos años.
La dieta cetogénica intenta imitar los efectos metabólicos de ayuno mientras que los alimentos se está
consumido.
Epilepsia (compilado a partir de las referencias 1-5)
La dieta cetogénica se ha utilizado para tratar una variedad de condiciones clínicas, el más
conocida de las cuales es la epilepsia infantil. Escritos ya en la Edad Media discutir el uso de
el ayuno como un tratamiento para las convulsiones. El 1900 vio el uso del ayuno total como tratamiento
para las convulsiones en los niños. Sin embargo, el ayuno no puede sostenerse indefinidamente y sólo controla
se continúa convulsiones, siempre y cuando el ayuno.
Debido a los problemas con el ayuno prolongado, investigadores de la nutrición temprana buscaron una manera de
imitar cetosis hambre, al tiempo que permite el consumo de alimentos. La investigación determinó que una dieta alta en
en grasas, baja en carbohidratos y proporcionar la proteína mínima necesaria para mantener el crecimiento podría
mantener la cetosis inanición durante largos períodos de tiempo. Esto llevó al desarrollo de la original
dieta cetogénica para la epilepsia en 1921 por el Dr. Wilder. Dieta cetogénica del Dr. Wilder controlado pediátrica
epilepsia en muchos casos en que los medicamentos y otros tratamientos han fallado. La dieta cetogénica como
desarrollado por el Dr. Wilder es esencialmente idéntica a la dieta que se utiliza en 1998 para el tratamiento de la infancia
epilepsia.
La dieta cetogénica cayó en el olvido durante los años 30, 40 y 50 como los nuevos medicamentos para la epilepsia
fueron descubiertos. La dificultad en la administración de la dieta, especialmente en la cara de fácilmente prescrito
drogas, causados a todos pero desaparecen durante este tiempo. Unos dietas cetogénicas modificados, tales como la
Los triglicéridos de cadena media dieta (MCT), que proporciona una mayor variabilidad de alimentos fueron juzgados pero
también cayó en el olvido.
En 1994, la dieta cetogénica como tratamiento para la epilepsia era esencialmente "redescubierto" en el
historia de Charlie, a 2 años de edad con convulsiones que no pudo ser controlado con medicamentos u otros
tratamiento, incluyendo cirugía cerebral. El padre de Charlie encontró referencia a la dieta cetogénica en el
literatura y decidió buscar más información, para terminar en el Centro Médico Johns Hopkins.
13
Página 14 Convulsiones de Charlie estaban completamente controlados todo el tiempo que estaba en la dieta. El increíble
el éxito de la dieta cetogénica que otros tratamientos han fracasado llevó el padre de Charlie para crear la
Charlie Fundación, que ha producido varios videos, publicó el libro "La dieta de la Epilepsia
Tratamiento: Una introducción a la dieta cetogénica ", y ha patrocinado conferencias para capacitar
médicos y dietistas para poner en práctica la dieta. Aunque los mecanismos exactos de cómo la
dieta cetogénica trabaja para controlar la epilepsia aún se desconocen, la dieta continúa ganando aceptación
como una alternativa a la terapia con medicamentos. Otras condiciones clínicas
La epilepsia es sin duda el estado de salud que ha sido tratada con la más cetogénica
dietas (1-3). Sin embargo, la evidencia preliminar sugiere que la dieta cetogénica puede tener otros
usos clínicos incluyendo fallo respiratorio (6), ciertos tipos de cáncer infantil (7-10), y, posiblemente,
trauma en la cabeza (11). Los lectores interesados pueden examinar los estudios citados, ya que este libro se centra
principalmente en el uso de la dieta cetogénica para la pérdida de grasa. Obesidad
Las dietas cetogénicas han sido utilizadas para la pérdida de peso de al menos un siglo, haciendo ocasional
apariciones en la corriente principal dieta. Inanición completa fue estudiada con frecuencia incluyendo
la investigación seminal de Hill, que ayunó un tema de 60 días para examinar los efectos, que era
resumidos por Cahill (12). Los efectos de la inanición hicieron inicialmente atractiva para el tratamiento morboso
obesidad como de peso rápida / pérdida de grasa se produciría. Otras características atribuidas a la cetosis, tales como
la supresión del apetito y una sensación de bienestar, hacen aún más atractivo el ayuno para bajar de peso.
Sujetos con obesidad extrema se han ayunado durante períodos de hasta un año dado no es más que
agua, vitaminas y minerales.
El principal problema de la hambruna completo es una gran pérdida de proteínas corporales, principalmente de
tejido muscular. Aunque las pérdidas de proteína disminuyen rápidamente como el hambre continúa, hasta un medio de
el peso total perdido en un ayuno completo es músculo y agua, una relación que es inaceptable.
A principios de los años 70, se desarrolló un enfoque alternativo a la inanición, denominada Proteína
Ahorradores Modificado Fast (PSMF). El PSMF proporciona proteínas de alta calidad a niveles que
prevenir la mayor parte de la pérdida de masa muscular sin alterar los supuestos efectos 'beneficiosos' del hambre
cetosis, que incluía la supresión del apetito y una dependencia casi total de la grasa corporal y cetonas
para alimentar el cuerpo. Todavía se utiliza para tratar la obesidad grave, pero debe ser bajo supervisión médica (13).
En este tiempo, otros investigadores sugerían las dietas de bajo contenido de carbohidratos "como tratamiento para
la obesidad basado en el simple hecho de que las personas tienden a comer menos calorías (y por lo tanto perder
peso / grasa) cuando los carbohidratos se limita a 50 gramos por día o menos (14,15). Hubo
mucho debate en cuanto a si las dietas cetogénicas causaron la pérdida de peso a través de alguna peculiaridad de
metabolismo, según lo sugerido por estudios anteriores, o simplemente porque la gente comía menos.
El mayor aumento de la conciencia pública sobre la dieta cetogénica como una dieta de pérdida de grasa se debe a
"Dr. Atkins Diet Revolution ", en la década de 1970 (16). Con millones de copias vendidas, generó
Página 15 gran interés, tanto buenas como malas, en la dieta cetogénica. En contra de la semi-inanición y
Las dietas cetogénicas muy bajas en calorías, que habían venido antes de él, el Dr. Atkins sugiere una dieta sólo se limita
en hidratos de carbono, pero con la proteína y la grasa ilimitada. Él promovió como una dieta de por vida que
proporcionaría la pérdida de peso rápida, fácil y sin hambre, todo al mismo tiempo a personas que hacen dieta para comer como
lo que les gustaba de proteínas y grasas. Ofreció suficiente investigación para hacer una convincente
argumento, pero mucha de la investigación citó sufrió fallas metodológicas. Por una variedad de razones, más probablemente relacionado con la no compatible (e insoportable)
reclamaciones Atkins hizo, su dieta fue abiertamente criticado por la Asociación Médica Americana y la
dieta cetogénica cayó en el olvido (17). Además, varias muertes ocurren en personas que hacen dieta
después de "La Dieta Last Chance" - una dieta de proteína líquida calorías por día 300, que tiene un
parecido superficial con la PSMF - provocó más protestas contra las dietas cetogénicas.
A partir de ese momento, la dieta cetogénica (conocido por esta vez como la dieta Atkins), pero todos
desaparecido de la corriente principal de la conciencia dieta estadounidense como un alto contenido en carbohidratos,
baja en grasa dieta se convirtió en la norma para la salud, el rendimiento físico y la pérdida de grasa.
Recientemente ha habido un resurgimiento en las dietas bajas en hidratos de carbono, incluyendo "Dr. Atkins New
Diet Revolution "(18) y" Power Protein "por los Eades (19), pero estas dietas están dirigidas principalmente
en la dieta americana típica, no atletas.
Las dietas cetogénicas y culturistas / atletas
Las dietas bajas en hidratos de carbono se utilizan muy a menudo en los primeros años de culturismo (el pescado
y la dieta de agua). Al igual que con la pérdida de grasa en general, el uso de bajas en carbohidratos, las dietas cetogénicas por los atletas
cayó en desgracia como el énfasis cambió a dietas basadas en carbohidratos. Como las dietas cetogénicas han vuelto a entrar en el campo de la dieta en la década de 1990, las dietas cetogénicas modificados
se han introducido para los atletas, principalmente culturistas. Estos incluyen la llamada cíclica
Las dietas cetogénicas (CKD 's) como "la dieta anabólica" (20) y "Bodyopus" (21).
Durante la década de 1980, Michael Zumpano y Daniel Duchaine introdujo dos de los primeros
ERC es: "La dieta de rebote" para ganar músculo, y luego una versión modificada llamada 'The Ultimate Diet'
para la pérdida de grasa. Ni ganó mucha aceptación en la subcultura de culturismo. Esto fue más
probablemente debido a la dificultad en la aplicación de las dietas y el hecho de que una dieta alta en grasas va en contra
todo lo que los nutricionistas defendieron.
En la década de 1990, el Dr. Mauro DiPasquale, un reconocido experto en el uso de drogas en el deporte,
introducido "la dieta anabólica" (AD). Esta dieta alternó períodos de 5-6 días de baja en carbohidratos,
moderada en proteínas, moderada / alta de comer grasa, con períodos de 1-2 días de carbohidratos ilimitada
consumo (20). La principal premisa de la dieta anabólicos fue que la semana lowcarb haría
provocar un "cambio metabólico" que se produzca, lo que obliga al cuerpo a utilizar la grasa como combustible. El alto consumo de carbohidratos
los fines de semana sería rellenar las reservas de carbohidratos del músculo y causa el crecimiento. El carb-cargamento
fase fue necesario ya que las dietas cetogénicas no pueden sostener el ejercicio de alta intensidad, como el peso
formación.
DiPasquale argumentó que su dieta era a la vez anti-catabólico (prevención de la degradación muscular) como
así como abiertamente anabólico (construcción muscular). Su libro sufrió de una falta de adecuada
referencias (con estudios en animales cuando los estudios humanos estaban disponibles) y dibujo correctos
15
Página 16 conclusiones. Además, su libro fue culturistas con más preguntas que
respuestas.
Unos años más tarde, experto en culturismo Dan Duchaine lanzado el libro "Underground
Bodyopus: Pérdida de peso Militante y recomposición "(21). Bodyopus abordó numerosos temas
relacionado con la pérdida de grasa, presentación de tres dietas diferentes. Esto incluye su enfoque del ERC, que
llamó Body opus. Body opus fue mucho más detallada que la dieta anabólicos, lo específico
recomendaciones alimentarias en términos de calidad y cantidad. Además, se dio entrenamiento básico
recomendaciones y entró en más detalles acerca de la fisiología de la dieta. Sin embargo, "Bodyopus" dejó muchas preguntas sin respuesta como lo demuestran los numerosos
preguntas que aparecen en las revistas y en Internet. Aunque las ideas de Duchaine fueron aceptados en
un grado limitado por la subcultura culturismo, la falta de referencias científicas llevó la salud
profesionales, que seguía pensando en las dietas cetogénicas como peligrosas e insalubres, a cuestionar la
la credibilidad de la dieta. Una cuestión
Algo difícil de entender es por qué las dietas cetogénicas han sido fácilmente aceptado como
tratamiento médico para ciertas condiciones, pero se lo condenó por igual cuando se menciona la pérdida de grasa.
La mayoría de las críticas de las dietas cetogénicas para la pérdida de grasa giran en torno a la supuesta negativa de la salud
efectos (por ejemplo, daño a los riñones) o conceptos erróneos sobre el metabolismo cetogénica (es decir, se hacen cetonas
de proteína).
Esto plantea se está utilizando la cuestión de por qué una dieta supone tan peligroso para la pérdida de grasa
clínicamente sin problema. Pacientes epilépticos pediátricos se mantienen rutinariamente en cetosis profundo para
períodos de hasta 3 años, y en ocasiones más, con pocos efectos adversos (3,5). Sin embargo, la mención de una breve
restricción en la dieta cetogénica para la pérdida de grasa y mucha gente va a comentar sobre los riñones y el hígado
daños, cetoacidosis, pérdida de masa muscular, etc Si estos efectos secundarios se produjeron debido a una dieta cetogénica, que cabría esperar para verlos en niños epilépticos.
Es discutible que los posibles efectos negativos de una dieta cetogénica es más que compensado por el
los efectos beneficiosos del tratamiento de una enfermedad o que los niños se adaptan a una dieta cetogénica diferente
que los adultos. Incluso entonces, la mayoría de los efectos secundarios atribuidos a las dietas cetogénicas para la pérdida de grasa no son
visto cuando la dieta se utiliza clínicamente. Los efectos secundarios en los niños epilépticos son pocos en número y
fácil de tratar, ya abordado en el capítulo 7. Las referencias citadas
1. "La epilepsia Tratamiento Dieta: Una introducción a la dieta cetogénica" John M. Freeman, MD;
Millicent T. Kelly, RD, LD, Jennifer B. Freeman. Nueva York: Demos Vermande, 1996.
2. Berryman MS. La dieta cetogénica revisada. J Am Diet Assoc (1997) 97: S192-S194.
3. Wheless JW. La dieta cetogénica: Fa (c) t o ficción. J Child Neurol (1995) 10: 419-423.
4. Withrow CD. La dieta cetogénica: mecanismo de acción anticonvulsiva. Adv Neurol (1,980)
27: 635-642.
5. Swink TD, et. al. La dieta cetogénica: 1997. Adv Pediatr (1997) 44: 297-329.
6. Kwan RMF et. al. Efectos de una dieta baja en carbohidratos isoenergética en el comportamiento del sueño y
funciones pulmonares en seres humanos adultos sanos femenino. J Nutr (1986) 116: 2393-2402.
16
Página 17 7. Nebeling LC. et. al. Efectos de una dieta cetogénica en el metabolismo del tumor y el estado nutricional en
pacientes de oncología pediátrica: reporte de dos casos. J Am Coll Nutr (1995) 14: 202 a 208.
8. Nebeling LC y Lerner E. Implementación de una dieta cetogénica base de triglicéridos de cadena media
petróleo en los pacientes pediátricos con cáncer. J Am Diet Assoc (1995) 95: 693-697.
9. Fearon KC, et. al. La caquexia por cáncer: la influencia de la cetosis sistémica sobre los niveles de sustrato y
el metabolismo del nitrógeno. Am J Clin Nutr (1988) 47:42-48.
10. Conyers RAJ, et. al. Cáncer, cetosis y la nutrición parenteral. Med J Aust (1979) 1:398-399.
11. Ritter h. Evaluación de una dieta libre de carbohidratos en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave. J
Neurotrauma (1996) 13:473-485.
12. GF Cahill y Aoki TT ¿Cómo afecta el metabolismo de los problemas clínicos. Veces Medicina (1970)
98: 106-122.
13. Walters JK, et. al. El ahorro de proteínas modificadas rápida para problemas médicos relacionados con la obesidad.
Clínica de Cleveland J Med (1997) 64: 242-243.
14. Yudkin J y M. Carey El tratamiento de la obesidad mediante una dieta "rica en grasa '- la inevitabilidad de
calorías. Lancet (1960) 939-941.
15. Yudkin J. La dieta baja en carbohidratos en el tratamiento de la obesidad. Med estudios de posgrado (1972)
16. "Dr. Atkins Diet Revolution "Robert Atkins, MD. Nueva York: David McKay Inc.
Editores, 1972.
17. Consejo de Alimentos y Nutrición Una crítica de peso cetogénica baja en carbohidratos reduciendo
regímenes. JAMA (1973) 224: 1415-1419.
18. "Dr. Atkins New Diet Revolution "Robert Atkins, MD. Nueva York: Avon Publishers, 1992.
19. "Power Protein" Michael R. Eades, MD y Mary Dan Eades, MD. New York: Bantam Books,
1996.
20. "La dieta anabólica" Mauro DiPasquale, MD. Sistemas de entrenamiento óptimos, 1995.
21. "Body opus: la pérdida de grasa Militante y el cuerpo recomposición" Dan Duchaine. Nevada: Xipe
Press, 1996. 17
Página 18 Parte II:
La fisiología de la cetosis
Capítulo 3: Utilización de combustible Capítulo 4: Fisiología cetona Basic Capítulo 5: Adaptaciones a la cetosis
Capítulo 6: Los cambios en la composición corporal Capítulo 7: Otros efectos de la dieta cetogénica
Para hacer frente a la fisiología detrás de la dieta cetogénica, se debe discutir una serie de temas.
Capítulo 3 discute la utilización de los diversos combustibles: glucosa, proteína, grasa, cetonas. Aunque no se
específica a la dieta cetogénica, esto proporciona el contexto para comprender los capítulos siguientes.
Los capítulos 4 y 5 direcciones de los temas de los cuerpos cetónicos, cetogénesis, así como la
adaptaciones que se ven durante la dieta cetogénica. Estos dos capítulos son de los más
técnica en el libro, pero son fundamentales para la comprensión de la base de la dieta cetogénica. Muchos de los
las adaptaciones observadas están bien establecidos, otros no tanto. Para evitar convertir esto en un
discusión bioquímica nivel de pregrado, muchos de los detalles más pequeños se han omitido.
Se alienta a los lectores interesados a examinar las referencias citadas, en especial la reciente revisión
Capítulo 6 aborda la cuestión de si una dieta cetogénica causa mayor, peso, agua, grasa y proteína pérdidas en comparación con una dieta más tradicional de la pérdida de grasa. Finalmente, el capítulo 7
se ocupa de los otros efectos metabólicos que se producen durante la cetosis. Una nota sobre la nomenclatura: En sentido estricto, el término "cetona" se refiere a una clase general de productos químicos
compuestos. Sin embargo, los tres únicos cuerpos cetónicos que nos ocupan son acetoacetato
(AcAc), beta-hidroxibutirato (BHB) y acetona. Para evitar confusiones, y ya que sólo son
refiere a estos tres cuerpos cetónicos específicos, los términos cuerpos cetónicos y cetonas (s) se utilizan
indistintamente. 18
Página 19 Capítulo 3:
Los fundamentos de la utilización de combustible
Aunque este capítulo no trata de la dieta cetogénica con gran detalle, la información
presentado es útil para entender los capítulos siguientes. Hay cuatro combustibles primarios que
puede ser utilizado en el cuerpo humano: la glucosa, proteínas, ácidos grasos libres, y cetonas. Estos combustibles son
almacenado en proporciones variables en el cuerpo. En general, la forma primaria de combustible almacenado es triglicérido,
almacenan en el tejido adiposo. La glucosa y proteínas constituyen fuentes secundarias. Estos combustibles se utilizan en
proporciones variables dependiendo del estado metabólico del cuerpo. El determinante principal de la utilización del combustible en los seres humanos es la disponibilidad de carbohidratos, que
afecta los niveles hormonales. Otros factores que afectan a la utilización de combustible son el estado de glucógeno hepático
(Llenos o vacíos), así como los niveles de ciertas enzimas. Sección 1: Corporales Tiendas de combustible
El cuerpo tiene tres depósitos de almacenamiento de combustible que se puede aprovechar en los períodos de calorías
deficiencia de: proteína, que se puede convertir en glucosa en el hígado y se utiliza para la energía;
hidratos de carbono, que se almacena principalmente en forma de glucógeno en el músculo y el hígado, y grasa, que es
almacenada principalmente en forma de grasa corporal. Un cuarto de
combustible potencial es cetonas. En condiciones normales de alimentación, cetonas juegan un papel inexistente en la producción de energía. En el ayuno o una dieta cetogénica, cetonas jugar
un papel más importante en la producción de energía, especialmente en el cerebro. Una comparación de los diversos combustibles
disponible para el cuerpo aparecen en la tabla 1.
Tabla 1: Comparación de los combustibles corporales en un hombre de 150 libras con 22% de grasa corporal
Tejido
Peso medio (lbs) Vale calórico (kcal)
Triglicéridos del tejido adiposo 33 135000 Proteína muscular 13 24000 Reservas de carbohidratos El glucógeno muscular (normal) 00.25 480 Glucógeno hepático 00.5 280 La glucosa en sangre 00,04 80
Total de las reservas de carbohidratos 00,8
840
Fuente: "Libro de texto de Bioquímica con correlaciones clínicas 4 ª ed." Ed. Thomas M. Devlin.
Wiley-Liss, 1997.
El principal punto de tomar de esta tabla es que las reservas de carbohidratos son mínimos en
comparación con la proteína y la grasa, suficientes para mantener más o menos valor de un día de la energía. Aunque
proteína almacenada posiblemente podría alimentar el cuerpo por mucho más tiempo que los hidratos de carbono, proteínas excesiva
pérdidas eventualmente causar la muerte. Esto deja el tejido adiposo como el depósito principal de largo plazo
almacenamiento de energía (2). La persona promedio tiene suficiente energía almacenada en forma de grasa corporal de existir durante semanas o
19
Página 20 almacenamiento de energía (2). La persona promedio tiene suficiente energía almacenada en forma de grasa corporal de existir durante semanas o
meses sin ingesta de alimentos y las personas obesas han ayunado durante períodos de hasta un año.
Sección 2: Relaciones en el uso de combustible
En cuanto a la tabla 1, se observa que hay menos 4 combustibles distintos que el cuerpo puede utilizar:
glucosa, proteínas, ácidos grasos libres (FFA) y cetonas. Sin embargo, cuando nos fijamos en las relaciones
entre estos cuatro combustibles, vemos que sólo la glucosa y FFA necesitan ser considerados.
La diferencia en la proporción de cada combustible utilizado dependerá del estado metabólico de la
cuerpo (es decir, el ejercicio aeróbico, entrenamiento con pesas, la dieta normal, dieta cetogénica / ayuno). Ejercer
metabolismo se aborda en los capítulos posteriores y sólo se trata aquí de los efectos de
cambios en la dieta sobre la utilización de combustible.
En general, los tejidos del cuerpo se utilice un combustible dado en proporción a su concentración en la
torrente sanguíneo. Así que si un combustible determinado (por ejemplo glucosa) aumenta en la sangre, el cuerpo va a utilizar ese
de combustible en preferencia a otros. Por la misma razón, si las concentraciones de un combustible dado disminuyen en
la sangre, el cuerpo va a utilizar menos de ese combustible. Al disminuir la disponibilidad de carbohidratos, el
dieta cetogénica se desplaza el cuerpo a utilizar la grasa como combustible primario.
La glucosa y el uso de proteínas
Cuando está presente en cantidades suficientes, la glucosa es el combustible preferido para la mayoría de los tejidos en la
cuerpo. La principal excepción a esto es el corazón, que utiliza una mezcla de glucosa, ácidos grasos libres y cetonas.
La principal fuente de glucosa en el cuerpo es de carbohidratos de la dieta. Sin embargo, otra
sustancias se pueden convertir en glucosa en el hígado y el riñón a través de un proceso llamado
gluconeogénesis ('gluco' = glucosa, 'neo' = new, 'génesis' = la toma). Esto incluye cierta
aminoácidos, especialmente alanina y glutamina.
Con la disponibilidad de la glucosa normal, hay poca gluconeogénesis a partir de las proteínas del cuerpo
tiendas. Esto ha llevado a muchos a afirmar que los hidratos de carbono tiene un efecto de "ahorro de proteínas", ya que
impide la descomposición de las proteínas para que la glucosa. Si bien es cierto que un alto contenido de carbohidratos
ingesta puede ser ahorro de proteínas, que a menudo se ignora que esta misma alta en carbohidratos también disminuye
el uso de grasa como combustible. Así, además de ser "ahorro de proteínas ', los carbohidratos son también' ahorradores grasa"
(3).
Si los requerimientos de glucosa son altos, pero la disponibilidad de glucosa es baja, como en los primeros días de
el ayuno, el cuerpo se descomponga sus propias reservas de proteínas para producir glucosa. Esta es probablemente la
origen de la idea de que las dietas bajas en carbohidratos son el desgaste muscular. Como se discute en la siguiente
capítulo, una ingesta adecuada de proteínas durante las primeras semanas de una dieta cetogénica evitará muscular
pérdida mediante el suministro de los aminoácidos para la gluconeogénesis que de otro modo provenir de cuerpo
proteínas.
Por extensión, en condiciones de baja disponibilidad de glucosa, si los requerimientos de glucosa bajan
debido a los aumentos en los combustibles alternativos tales como ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos, la necesidad de la gluconeogénesis a partir de
proteína también disminuirá. Las circunstancias en las que esto ocurre se discuten a continuación.
20
Página 21 Dado que la degradación de proteínas está íntimamente relacionado con los requisitos y la disponibilidad de glucosa, que
puede considerar efectivamente estos dos combustibles juntos. Podría decirse que la mayor adaptación a la cetogénica
dieta es una disminución de la utilización de la glucosa por el cuerpo, el cual ejerce un efecto de ahorro de proteínas (2). Es
se expone con mayor detalle en el capítulo 5. Los ácidos grasos libres (FFA) y cetonas
La mayoría de los tejidos del cuerpo se utilizan FFA para el combustible, si está disponible. Esto incluye esquelético
músculo, el corazón, y la mayoría de órganos. Sin embargo, hay otros tejidos como el cerebro, rojo
células de la sangre, la médula renal, médula ósea y las fibras musculares de tipo II que no pueden usar ácidos grasos libres y
requerir la glucosa (2).
El hecho de que el cerebro es incapaz de usar FFA para el combustible ha llevado a uno de los mayores
conceptos erróneos acerca de la fisiología humana: que el cerebro puede sólo utilizar la glucosa como combustible. Si bien es
cierto que el cerebro normalmente se ejecuta en la glucosa, el cerebro se utilice fácilmente cetonas como combustible si están
disponibles (4-6).
Podría decirse que el tejido más importante en términos de utilización de la acetona es el cerebro que puede
obtener hasta un 75% de sus necesidades totales de energía de cetonas después de la adaptación (4-6). En total
Existen probabilidad, cetonas principalmente para proporcionar un combustible derivado de la grasa para el cerebro durante los períodos en carbohidratos no están disponibles (2,7).
Al igual que con la glucosa y FFA, la utilización de cetonas está relacionada con su disponibilidad (7).
En condiciones normales de alimentación, las concentraciones de cetona son tan bajos que proporcionan una cetonas
cantidad insignificante de energía a los tejidos del cuerpo (5,8). Si aumentan las concentraciones de cetona,
la mayoría de los tejidos en el cuerpo comenzarán a derivar una parte de sus requisitos de energía de
cetonas (9). Algunas investigaciones también sugieren que las cetonas son el combustible preferido de muchos tejidos (9).
Una excepción es el hígado que no utiliza cetonas para el combustible, sino que confía en FFA (7,10,11).
Por el tercer día de la cetosis, todo el combustible no-proteína se deriva de la oxidación de FFA
y cetonas (12,13). Como se desarrolla la cetosis, la mayoría de los tejidos que pueden utilizar cetonas como combustible se detendrá
el uso de ellos en un grado significativo por la tercera semana (7,9). Esta disminución en la utilización de la acetona
se produce debido a una regulación a la baja de las enzimas responsables de la utilización cetona y se produce en todos los
los tejidos excepto en el cerebro (7). Después de tres semanas, la mayoría de los tejidos se reunirán con sus necesidades de energía
casi exclusivamente a través de la descomposición de ácidos grasos libres (9). Esto se cree que es una adaptación a
asegurar los niveles de cetonas adecuadas para el cerebro.
Excepto en el caso de la diabetes de tipo I, cetonas sólo estará presente en el torrente sanguíneo
en condiciones en las FFA uso por el cuerpo ha aumentado. Para todos los efectos prácticos que podemos
asume que un gran aumento en el uso de FFA se acompaña de un aumento de la utilización de la acetona y
estos dos combustibles pueden ser considerados en conjunto. Las relaciones entre los carbohidratos y la grasa
El exceso de carbohidratos de la dieta se pueden convertir a la grasa en el hígado a través de un proceso llamado
de novo lipognesis (DNL). Sin embargo estudios a corto plazo muestran que DNL no contribuye
21
Página 22 significativamente a la acumulación de grasa en humanos. Mientras muscular y las reservas de glucógeno del hígado no son
completamente lleno, el cuerpo es capaz de almacenar o quemar el exceso de carbohidratos de la dieta. Por supuesto
este proceso se produce a expensas de limitar la quema de grasa, lo que significa que cualquier grasa de la dieta, que es
ingerido con una alta ingesta de hidratos de carbono se almacena en forma de grasa.
Bajo ciertas circunstancias, el exceso de carbohidratos de la dieta puede ir a través de la DNL, y sea
almacenado en las células de grasa a pesar de la contribución a la ganancia de grasa se considera mínimo (14). Aquellos
circunstancias se producen cuando se llenan los músculos y los niveles de glucógeno de hígado y hay un exceso de
hidratos de carbono que se consume.
El escenario más probable en el que esto ocurriría sería uno en el que un individuo fue
inactivo y consume un exceso de hidratos de carbono / calorías en su dieta. Además, el
combinación de inactividad en un nivel muy alto de carbohidratos y la dieta alta en grasa es mucho peor en
términos de la acumulación de grasa. Con las reservas de glucógeno crónicamente demasiado llena y un alto consumo de carbohidratos, grasas utilización está casi completamente bloqueada y cualquier grasa de la dieta consumida se almacena.
Esto ha llevado a algunos autores a sugerir una reducción al mínimo absoluto de grasa de la dieta para el peso
pérdida (15,16). La premisa es que, como los hidratos de carbono entrante bloqueará la quema de grasa en el cuerpo,
menos grasa se debe comer para evitar el almacenamiento. La dieta cetogénica se acerca a este problema desde el
dirección opuesta. Mediante la reducción de la ingesta de hidratos de carbono a niveles mínimos, la utilización de grasa por el
cuerpo se maximiza. Resumen
De la discusión anterior, podemos representar el uso general del cuerpo de combustible:
Las necesidades totales de energía = glucosa + FFA
Por lo tanto, si los requisitos de energía se mantienen el mismo, una disminución en la utilización de la glucosa se
aumentar el uso de AGL como combustible. Como corolario, el aumento de la capacidad del cuerpo para utilizar la FFA para el combustible
disminuirá la necesidad de la glucosa por el cuerpo. Esta relación entre la glucosa y FFA era
denominado la glucosa-FFA Ciclo de Randle hace casi 30 años (17,18). Sección 3: Factores que influyen en la utilización del combustible
Hay varios factores que afectan a la mezcla de los combustibles utilizados por el cuerpo. La principal
factor es la cantidad de cada nutriente (proteínas, hidratos de carbono, grasas y alcohol) y se consume
esto repercute en los otros tres factores (16). El segundo factor determinante es el nivel de las hormonas
tales como la insulina y el glucagón, que están directamente relacionados con la mezcla de alimentos que se consumen. Tercero
es las tiendas físicas de cada nutriente, incluyendo las reservas de grasa y glucógeno muscular / hígado. Por último, la
niveles de enzimas reguladoras de la glucosa y el metabolismo de las grasas, las cuales están fuera de nuestro control, excepto
a través de cambios en la dieta y la actividad, determinar el uso general de cada combustible. Cada uno de estos factores
se discuten en detalle a continuación. La cantidad de nutrientes consumidos 22
Página 23 La cantidad de nutrientes consumidos
Hay cuatro sustancias que el hombre puede derivar calorías de: carbohidratos, proteínas, grasas,
y el alcohol. Como se indicó anteriormente, el cuerpo tenderá a utilizar un combustible dado para la energía en relación con su
disponibilidad y concentración en el torrente sanguíneo.
En general, el cuerpo puede aumentar o disminuir su uso de la glucosa en proporción directa a la
siendo consumida cantidad de carbohidratos de la dieta. Este es un intento de mantener el glucógeno del cuerpo
tiendas en un determinado nivel (19). Si aumenta el consumo de hidratos de carbono, el uso de hidratos de carbono irá
hacia arriba y viceversa.
La proteína es ligeramente menos regulado (16). Cuando la ingesta de proteínas aumenta, la oxidación de proteínas se
También subirá hasta cierto punto. De la misma manera, si la ingesta proteica baja, el cuerpo va a utilizar menos
proteínas como combustible. Este es un intento de mantener las reservas de proteínas del cuerpo a niveles constantes.
En contraste, la cantidad de grasa en la dieta ser comido no aumenta significativamente la
cantidad de grasa utilizados para el combustible por el cuerpo. Más bien la oxidación de grasa se determina indirectamente: por el alcohol
y el consumo de hidratos de carbono (15).
El consumo de alcohol casi perjudicará completamente el uso del cuerpo de grasa como combustible.
Del mismo modo el consumo de hidratos de carbono afecta a la cantidad de grasa utilizada por el cuerpo para el combustible. La
dieta alta en carbohidratos disminuye el uso de la grasa como combustible y viceversa (15). Por lo tanto, la mayor
las tasas de oxidación de grasas se producen en condiciones cuando los carbohidratos se encuentran restringidas. Además, el
nivel de glucógeno muscular regula la cantidad de grasa es utilizada por el músculo (20,21), un tema discutido
en el capítulo 18. Con ejercicio y / o restricción de carbohidratos para bajar el glucógeno muscular y hepático
aumenta los niveles de utilización de la grasa (22). Los niveles hormonales
Hay una gran cantidad de hormonas reguladoras que determinan el uso de combustible en el cuerpo humano. La
hormona primaria es la insulina y sus niveles, en gran medida, determinar los niveles de otra
hormonas y el metabolismo general del cuerpo (2,16,23). Un breve examen de los principales
hormonas implicadas en el uso de combustible aparece a continuación. La insulina es un péptido (a base de proteínas) hormona liberada por el páncreas, principalmente en
respuesta a los aumentos en la glucosa en sangre. Cuando aumenta la glucosa en la sangre, los niveles de insulina aumentan a medida que
así, causando la glucosa en el torrente sanguíneo para ser almacenada como glucógeno en el músculo o el hígado. Exceso
la glucosa se puede empujar a las células adiposas para su almacenamiento (como alfa-glicerofosfato). La síntesis de proteínas es
estimulados y aminoácidos libres (los bloques de construcción de las proteínas) se pueden mover dentro de las células musculares
y se incorporan en las proteínas más grandes. La síntesis de grasa (llamada lipogénesis) y el almacenamiento de grasa son tanto
estimulado. FFA liberación de las células de grasa se inhibe por pequeñas cantidades de insulina.
La principal función de la insulina es mantener la glucosa en sangre en el rango bastante estrecho de aproximadamente 80
-120 mg / dl. Cuando la glucosa en sangre aumenta fuera de este rango, la insulina se libera a la sangre bajar
glucosa a la normalidad. El mayor incremento en los niveles de glucosa en la sangre (y el mayor incremento
en la insulina) se produce a partir del consumo de carbohidratos de la dieta. Proteína causa una menor
aumento de la producción de insulina debido a que algunos aminoácidos individuales se pueden convertir a la glucosa. FFA
puede estimular la liberación de insulina como puede altas concentraciones de cuerpos cetónicos, aunque en mucha
en menor grado que los carbohidratos o las proteínas. Esto se discute en el capítulo 4.
23
Página 24 Cuando se reduce la glucosa en sangre (durante el ejercicio o con restricción de carbohidratos), los niveles de insulina
generalmente caer también. Cuando las gotas de insulina y otras hormonas tales como aumento de glucagón, la
el cuerpo se descompone combustibles almacenados. Triglicéridos
almacenados en las células de grasa se descompone en ácidos grasos libres y glicerol y se libera en el torrente sanguíneo. Las proteínas pueden dividirse en aminoácidos individuales
y ácidos utilizados para producir glucosa. El glucógeno almacenado en el hígado se descompone en glucosa y
liberado en el torrente sanguíneo (2). Estas sustancias se pueden utilizar para el combustible en el cuerpo.
La incapacidad de producir insulina indica un estado patológico denominado I diabetes tipo (o
Insulino-dependiente diabetes mellitus, DMID). Diabéticos de tipo I sufren de un defecto en el
páncreas dejándolos completamente sin la capacidad para realizar o liberar insulina. Diabéticos IDDM
deben inyectarse a sí mismos con la insulina para mantener la glucosa en la sangre dentro de los niveles normales. Esta voluntad
llegar a ser importante cuando la distinción entre la cetoacidosis diabética y cetosis inducida por la dieta
se hace en el capítulo siguiente.
El glucagón es esencialmente la hormona del espejo de la insulina y tiene efectos esencialmente opuestos. Como
la insulina, el glucagón es también una hormona peptídica liberado del páncreas y su función primaria es también
para mantener los niveles de glucosa en sangre. Sin embargo, el glucagón actúa mediante el aumento de la glucosa en sangre cuando baje
debajo de lo normal.
Acción principal del glucagón es en el hígado, estimulando la descomposición de glucógeno en el hígado, que es
luego se libera en el torrente sanguíneo. La liberación de glucagón es estimulada por una variedad de estímulos
incluyendo una caída en la glucosa en sangre / insulina, el ejercicio, y el consumo de una comida de la proteína (24).
Los altos niveles de insulina inhiben el páncreas de la liberación de glucagón. En condiciones normales, el glucagón tiene muy poco efecto en los tejidos que no sean el hígado (es decir,
la grasa y las células musculares). Sin embargo, cuando la insulina es muy bajo, como ocurre con la restricción de carbohidratos
y el ejercicio, el glucagón juega un papel menor en la degradación del glucógeno muscular y grasa
movilización. Además de su papel principal en el mantenimiento de la glucosa en sangre en condiciones de baja
azúcar en la sangre, el glucagón también juega un papel fundamental en la formación de cuerpos de cetona en el hígado, discutido en
detalle en el próximo capítulo.
De las descripciones anteriores, debería estar claro que la insulina y el glucagón juegan antagónica
funciones entre sí. Considerando que la insulina es principalmente una hormona de almacenamiento, el aumento de almacenamiento de
glucosa, proteína y grasa en el cuerpo, la función principal de glucagón es movilizar esos mismos depósitos de combustible
para su utilización por el cuerpo.
Como regla general, cuando la insulina es alta, los niveles de glucagón son bajos. Por la misma razón, si
disminución de los niveles de insulina, el glucagón se incrementará. La mayoría de la literatura (especialmente en lo
se refiere a la formación de cuerpos cetónicos) hace hincapié en la relación entre la insulina a glucagón, llamado
relación insulina / glucagón (relación I / G), en lugar de los niveles absolutos de cualquiera de hormona. Esta relación es una
factor importante en la discusión de la cetogénesis en el próximo capítulo. Mientras que la insulina y el glucagón
jugar los papeles importantes en la determinación del estado anabólico o catabólico del cuerpo, hay varios
otras hormonas que juegan un papel adicionales. Se discuten brevemente aquí. La hormona del crecimiento (GH) es otra hormona peptídica que tiene
numerosos efectos sobre la
cuerpo, tanto en el crecimiento del tejido, así como la movilización de combustible. GH se libera en respuesta a una variedad de
factores estresantes los más importantes de los cuales para nuestros propósitos son el ejercicio, una disminución de la glucosa en la sangre,
y la restricción de hidratos de carbono o el ayuno. Como su nombre indica, GH es un promotor del crecimiento
hormona, el aumento de la síntesis de proteínas en el músculo y el hígado. GH también tiende a movilizar FFA
de las células de grasa para obtener energía. 24
Página 25 Con toda probabilidad, la mayoría de las acciones anabólicas de GH están mediadas a través de una clase de
hormonas llamadas somatomedinas, también llamada insulina-como factores de crecimiento (IGF). El IGF primaria
en el cuerpo humano es la insulina como factor de crecimiento-1 (IGF-1), que tiene efectos anabólicos sobre más
tejidos del cuerpo. GH estimula el hígado para producir IGF-1, pero sólo en la presencia de insulina.
Los altos niveles de GH junto con niveles altos de insulina (como se vería con una proteína y
hidratos de carbono que contiene comida) elevará los niveles de IGF-1, así como el aumento de las reacciones anabólicas en
el cuerpo. Por el contrario, altos niveles de GH con bajos niveles de insulina, como se ve en el ayuno o
hidratos de carbono restricción, no causará un aumento en los niveles de IGF-1. Esta es una de las razones
que las dietas cetogénicas no son ideales para situaciones que requieren la síntesis de tejidos, tales como el crecimiento muscular
o la recuperación de algunas lesiones: la falta de insulina puede comprometer los niveles de IGF-1, así como
que afecta a la síntesis de proteínas.
Hay dos hormonas tiroideas, la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Ambos son
liberada de la glándula tiroides en la relación de aproximadamente 80% de T4 y 20% T3. En el cuerpo humano, T4
es principalmente una forma de almacenamiento de T3 y juega unos papeles fisiológicos en sí. La mayoría de T3 no es
liberada de la glándula tiroides, sino más bien se convierte de T4 en otros tejidos, principalmente el
hígado. Aunque las hormonas tiroideas afectan a todos los tejidos del cuerpo, estamos principalmente preocupados por
los efectos de la tiroides sobre la tasa metabólica y la síntesis de proteínas. Los efectos de la baja en carbohidratos
dietas sobre los niveles de hormonas tiroideas, así como sus acciones se discuten en el capítulo 5.
El cortisol es una hormona catabólica liberado de la corteza suprarrenal y está implicado en muchos
reacciones en el cuerpo, la mayoría relacionados con la utilización de combustible. El cortisol está implicada en la descomposición de
proteínas en glucosa, así como la participación en la metabolización de grasa. Aunque el cortisol es absolutamente necesario para la vida, un exceso de cortisol (causada por el estrés y
otros factores) es perjudicial en el largo plazo, causando un drenaje continuo en las proteínas corporales
incluyendo el músculo, hueso, tejido conectivo y la piel. El cortisol tiende a jugar un efecto permisivo en
sus acciones, permitiendo que otras hormonas para trabajar más eficazmente. La adrenalina y la noradrenalina (también llamada epinefrina y norepinefrina) son con frecuencia
denominada «lucha o huida" hormonas. Ellos se liberan generalmente en respuesta al estrés, tales como
ejercicio, el frío, o el ayuno. La epinefrina es liberada principalmente de la médula suprarrenal, que marcha en
el torrente sanguíneo para ejercer sus efectos sobre la mayoría de los tejidos en el cuerpo. La noradrenalina se libera
principalmente a partir de los terminales nerviosos, ejerciendo sus efectos sólo en tejidos específicos del cuerpo.
Las interacciones de las catecolaminas en los diversos tejidos del cuerpo son bastante
compleja y más allá del alcance de este libro. El papel principal que las catecolaminas tienen en
términos de la dieta cetogénica es para estimular la liberación de ácidos grasos libres en las células grasas.
Cuando los niveles de insulina son bajos, la epinefrina y la norepinefrina están ambos implicados en grasa
movilización. En los seres humanos, sólo a la insulina y las catecolaminas tienen ningún efecto real sobre la grasa
movilización con la insulina inhibe la metabolización de grasa y las catecolaminas estimulan la grasa
desglose.
Glucógeno hepático
El hígado es uno de los órganos metabólicamente más activos en todo el cuerpo. Todos los alimentos procedentes
a través del tracto digestivo se procesan inicialmente en el hígado. En gran medida, el nivel de hígado
25
Página 26 glucógeno es el factor determinante de la tendencia general del cuerpo para almacenar o avería nutrientes (25).
Además, los altos niveles de glucógeno en el hígado tiende a estar asociado con altos niveles de grasa corporal (19).
El hígado es básicamente un depósito a corto plazo para glucógeno que se utiliza para mantener la sangre
la glucosa. La degradación del glucógeno del hígado en glucosa, que se publicará en el torrente sanguíneo, es
estimulado por un aumento de glucagón como se discutió previamente. Cuando el glucógeno del hígado es completa, la glucosa en sangre se mantiene y el cuerpo es generalmente anabólico,
lo que significa que la glucosa entrante, aminoácidos y ácidos grasos libres se almacenan en forma de glucógeno,
proteínas, y los triglicéridos, respectivamente. Esto a veces se llama la "Fed" Estado (1).
Cuando se agota el glucógeno del hígado, a través de un ejercicio intenso o la ausencia de la dieta
hidratos de carbono, el hígado desplaza papeles y se convierte en catabólico. El glucógeno se rompe en glucosa,
las proteínas se descomponen en aminoácidos y triglicéridos se descomponen en ácidos grasos libres.
Esto a veces se llama el estado de ayuno "(1).
Si se agota el glucógeno hepático suficiente, la glucosa en la sangre baja y el cambio de la insulina y
glucagón se produce. Esto induce la formación de cuerpos de cetona, llamado cetogénesis, y se discute en la
el capítulo siguiente. Los niveles de enzimas
El regulador final del uso de combustible en el cuerpo es la actividad enzimática. En última instancia los niveles de enzimas son
determinado por los nutrientes que se ingiere en la dieta y los niveles hormonales que resultan.
Por ejemplo, cuando se consumen los hidratos de carbono y la insulina es alta, las enzimas involucradas
en el uso de la glucosa y el almacenamiento de glucógeno son estimuladas y las enzimas involucradas en la degradación de las grasas
son inhibidas. Por la misma razón, si la insulina cae las enzimas implicadas en la utilización de la glucosa son
inhibidas y las enzimas implicadas en la descomposición de las grasas aumentarán.
La adaptación a largo plazo a un alto contenido de carbohidratos o una dieta baja en carbohidratos puede causar más
cambios a largo plazo en las enzimas involucradas en el uso de grasa e hidratos de carbono también. Si un individuo
consume hidratos de carbono durante varias semanas, hay una regulación a la baja de las enzimas en el hígado
y el músculo que almacenan y carbohidratos quemados (1,17,18). El resultado final de esto es la incapacidad de
utilizar los hidratos de carbono para el combustible durante un corto período de tiempo después de que se vuelvan a introducir a la dieta.
Aunque hay cuatro combustibles principales que el cuerpo puede utilizar, para nuestros propósitos, sólo el
interacciones entre la glucosa y los ácidos grasos libres deben ser considerados. Como regla general,
suponiendo que las necesidades totales de energía del cuerpo se mantienen igual, un aumento en el uso de glucosa por
el cuerpo va a resultar en una disminución en el uso de ácidos grasos y viceversa.
Hay cuatro factores principales que regulan el uso de combustible por el cuerpo. En última instancia todos ellos son
determinada por la ingesta de carbohidratos de la dieta. Cuando la disponibilidad de hidratos de carbono es alto,
uso y almacenamiento de carbohidratos es alta y el uso de grasa es bajo. Cuando la disponibilidad de carbohidratos es bajo,
uso y almacenamiento de hidratos de carbono es baja y el uso de grasa es alto. La premisa más básica de la dieta cetogénica es que el cuerpo puede ser obligado a quemar mayor
cantidades de grasa al disminuir el uso de la glucosa. Las adaptaciones que se producen en el cuerpo, así
como los procesos se discuten en el siguiente capítulo. 26
Página 27 Referencias Citadas
1. "Libro de texto de Bioquímica con correlaciones clínico 4 ª ed." Ed. Thomas M. Devlin.
Wiley-Liss, 1997.
2. G. Cahill hambre en el hombre. N Engl J Med (1970) 282: 668-675 3. "Libro de texto de Fisiología Médica" Arthur C. Guyton. WB Saunders Company, 1996.
4. Owen OE et. al. Metabolismo cerebral durante el ayuno. J Clin Invest (1967) 10: 1589-1595.
5. Sokoloff L. Metabolismo de los cuerpos cetónicos por el cerebro. Ann Rev Med (1973) 24: 271-280.
6. G. Cahill cetosis. Kidney International (1981) 20: 416-425.
7. Mitchell GA et. al. Aspectos médicos del metabolismo de cuerpos cetónicos. Clínica y de Investigación
Medicine (1995) 18: 193-216.
8. Swink TD et. al. La dieta cetogénica: 1997. Adv Pediatr (1997) 44: 297-329.
9. Robinson AM y Williamson DH. Funciones fisiológicas de los cuerpos cetónicos como sustratos y
señales en los tejidos de mamíferos. Physiol Rev (1980) 60: 143-187.
10. Nosadini R. et. al. Cetona metabolismo del cuerpo: Una visión fisiológica y clínica.
Diabet / Metab Rev (1989) 5: 299-319.
11. HA Krebs et. al. El papel de los cuerpos cetónicos en la homeostasis calórica. Adv Enzym Regul (1971)
9: 387-409.
12. Elia M. et. al. Metabolismo de cuerpos cetónicos en adultos masculinos delgados durante la hambruna de corto plazo, con
especial referencia al metabolismo de los músculos del antebrazo. Clinical Science (1990) 78: 579-584.
13. Owen OE et. al. Necesidades de proteínas, grasas e hidratos de carbono durante la inanición: anaplerosis
y cataplerosis. Am J Clin Nutr (1998) 68: 12-34.
14. Hellerstein M. síntesis de grasa en respuesta a cambios en la dieta: ideas de nuevo estable
metodologías isotópicas. Lípidos (1996) 31 (supl) S117-S125.
15. Flatt JP. Uso y almacenamiento de carbohidratos y grasas. Am J Clin Nutr (1995) 61 (Suppl):
952S-959S.
16. Flatt JP. Lecture Award McCollum, 1995: Dieta, estilo de vida y el mantenimiento del peso. Am J Clin
Nutr (1995) 62: 820-836.
17. Randle PJ. Selección del combustible metabólico: la integración general a nivel de todo el organismo. Proc Nutr
Soc. (1995) 54: 317-327.
18. Randle PJ et. al. Interacciones de ácidos grasos de glucosa y la regulación de la utilización de glucosa. J Cell
Biochem (1994) 55 (Suppl): 1-11.
19. Flatt JP. Niveles de glucógeno y la obesidad. Int J Obes (1996) 20 (Suppl): S1-S11.
20. Schrauwen P, et. al. Papel de ejercicio glucógeno-reducción en el cambio de la oxidación de grasas en
respuesta a una dieta alta en grasas. Am J Physiol (1997) 273: E623-E629 21. Schrauwen P, et al. Equilibrio de grasa en sujetos obesos: el papel de las reservas de glucógeno. Am J Physiol.
(1998) 274: E1027-E1033.
22. Flatt JP. Integración de la respuesta global al ejercicio. Int J Obes (1995) 19 (Suppl):
S31-S40.
23. Cahill GF Jr. et. al. Relaciones de hormonas de combustible durante el ayuno. J Clin Invest (1966) 45:
1751-1769
24. GF Cahill. Banting Memorial Lecture 1971: Fisiología de la insulina en el hombre. Diabetes (1971)
20: 785.
25. Foster D. Banting Lecture 1984 - A partir de glucógeno a cetonas - y Back. Diabetes (1984) 33: