diabético de tipo I para usar
cetonas en los tejidos del cuerpo (12). Presumiblemente, esto se debe a que la glucosa en sangre está presente en
cantidad adecuada toma de glucosa el combustible preferido. Por lo tanto hay una situación donde el cuerpo cetona
formación es alta, pero la utilización de cuerpos cetónicos por el cuerpo es muy baja, causando una rápida acumulación de
cetonas en la sangre.
Además, en los individuos no diabéticos que hay al menos dos bucles de realimentación para prevenir
cetoacidosis fugitivo que se produzcan. Cuando cetonas alcanzan altas concentraciones en el
torrente sanguíneo (aproximadamente 4-6 mmol), estimulan la liberación de insulina (8,12). Este aumento
en la insulina tiene tres efectos principales (24). En primer lugar, reduce la liberación de FFA de la célula grasa. En segundo lugar, por
el aumento de la relación insulina / glucagón, se disminuye la velocidad de formación de cuerpos cetónicos en el hígado.
En tercer lugar, aumenta la excreción de cetonas en la orina. Estos tres efectos todos sirven para bajar
sangre la concentración de cuerpos cetónicos.
Además de estimular la liberación de insulina, cetonas parecen tener un impacto directo en la
células de grasa, lo que frena la liberación de AGL (12,22). Esto serviría para limitar la disponibilidad de ácidos grasos libres en el hígado,
disminuir la formación de cuerpos cetónicos. En última instancia estos dos bucles de realimentación prevenir la no diabética
individuo de cetonas superproductoras desde cetona disminuyen los niveles de formación de cuerpos de cetona alta.
Diabéticos tipo I carecen de estos dos bucles de retroalimentación. Su incapacidad para liberar insulina
el páncreas previene los niveles altos de cetonas cuerpo de regular su propia producción. La clínica
tratamiento de la cetoacidosis diabética es una inyección de insulina, que se cierra rápidamente por la formación de cuerpos cetónicos en el
hígado, reduce FFA liberación de las células de grasa, y empuja cetonas de la circulación sanguínea (12).
Además, la suplementación de la rehidratación y el electrolito es necesaria para corregir los efectos
de la CAD (12).
El bucles de retroalimentación presente en un no-individual de insulina usando evitará cetosis metabólica
siempre de alcanzar los niveles de fuga cetoacidosis diabética (12). La Tabla 2 compara las principales diferencias
entre una dieta, cetosis normal en la dieta y la cetoacidosis diabética.
Tabla 2: Comparación de la dieta cetosis y cetoacidosis diabética (CAD) Dieta normal Cetosis dietética CAD La glucosa en sangre (mg / dl) 80-120 65-80 300 + Insulina Moderada Bajo Ausente El glucagón
Bajo Alto Alto
Las cetonas de producción (g / día) Bajo
115-180 400
Concentraciones de cetona (mmol / dl) 0.1 4-10 20 + PH arterial 7.4 7.4 <7.30
Un estado patológico adicional, que en ocasiones se confunde con la cetosis dietética es
cetoacidosis alcohólica. KA alcohólica se produce en individuos que han pasado sin comer, mientras que
beber en exceso (4). El etanol también tiene efectos sobre la formación de cuerpos de cetona por el hígado, causando una
estado de cetosis runaway similar a la CAD (25). En contraste con la CAD, cetoacidosis alcohólica puede ser
fácilmente reversibles por el consumo de hidratos de carbono ya que esto aumenta la insulina y se detiene la formación de cetona (4).
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Página 36 Resumen
La cetosis es un estado metabólico en cetonas y FFA reemplazar la glucosa como combustible primario de
el cuerpo en la mayoría de los tejidos. La presencia de cetosis indica que la descomposición de la grasa ha sido
activado en el cuerpo y que toda la vía de la degradación de la grasa está intacto. La falta de cetosis
en estados como el ayuno y una dieta cetogénica sabe que inducen cetosis que indicaría la presencia
de una anormalidad metabólica.
La cetosis puede ser trazada en cetonemia, la presencia de cetonas en el torrente sanguíneo, y
cetonuria, la presencia de cetonas en la orina. Clínicamente, la cetosis se define como una cetona
concentración de 0,2 mmol. Una dieta cetogénica o el ayuno se traducirá en los niveles de cetona entre 4 y 8
mmol. La cetoacidosis se define como 8 mmol o más alto y patológicos cetoacidosis, como en la diabetes
cetoacidosis, puede resultar en concentraciones de cetona de 20 mmol o mayor. Cetoacidosis, ya que
se produce en los diabéticos y alcohólicos del tipo I y que es potencialmente mortal, no se producirá en la no-
los individuos diabéticos debido a construidos en circuitos de
retroalimentación mediante el cual el exceso de cetonas estimulan la liberación de
la insulina, la desaceleración formación de cuerpos de cetona. Referencias Citadas
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