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• CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR ... 4
• DERMATOLOGÍA ... 7
• DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL ... 12
• ENDOCRINOLOGÍA ... 15
• ESTADÍSTICA Y EPIDEMIOLOGÍA ... 18
• GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA ... 20
• HEMATOLOGÍA ... 25
• INFECCIOSAS Y MICROBIOLOGÍA ... 30
• MISCELÁNEA ... 38
• NEFROLOGÍA ... 41
• NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA ... 47
• NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA ... 52
• OFTALMOLOGÍA ... 56
• OTORRINOLARINGOLOGÍA ... 60
• PEDIATRÍA ... 63
• PSIQUIATRÍA ... 68
• REUMATOLOGÍA ... 72
• TRAUMATOLOGÍA Y CIRUGÍA ORTOPÉDICA ... 74
• UROLOGÍA ... 78
] ÍNDICE [
Í N D I C E
3
Número medio de preguntas
en el examen MIR
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA
CARDIOVASCULAR
17.6
CD
La asignatura de Cardiología es de tremenda importancia en el MIR. Sin duda se trata de una asignatura cuyo conocimiento profundo puede resultar difícil, pero teniendo las ideas claras de los temas más preguntados, podremos responder la in-mensa mayoría de las preguntas e incluso poder contestar pre-guntas de otras asignaturas como Nefrología, Farmacología, Neumología, etc.
El tema de la cardiopatía isquémica, en especial el IAM, es el tema global más preguntado a lo largo de todos los años del examen MIR (teniendo en cuenta todas las asignaturas).
5
] CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR [
Es una parte poco preguntada en el MIR, en la que hay que saber pocos datos. Sí que es importante conocer la anatomía coronaria y la del sistema específico de conducción.
Es un tema bastante preguntado en el MIR, pero siempre pre-guntan los mismos conceptos. Además, te servirá para com-prender el resto de las asignaturas. Aunque, en general, lo recomendable es que comprendas las cosas, en este tema hay datos en los que te puedes atascar como el pulso venoso yugu-lar. En este tipo de casos es mejor que confíes en tu prodigiosa memoria y te apoyes en reglas nemotécnicas y tablas, como las que aparecen en el libro.
Cosas a recordar importantes:
- En la fibrilación auricular ni hay onda “a” en el pulso venoso yugular ni puede auscultarse un 4º tono, ya que ambos son reflejo de una contracción auricular eficaz.
- Las ondas “a” cañón son reflejo de la contracción auricular sobre válvula tricúspide cerrada, que aparece en la disociación aurículo-ventricular.
- El pulso paradójico es típico del taponamiento cardíaco, pero no exclusivo, por lo que no es un signo patognomónico.
Por su importancia, creemos que debes dedicar un día entero al estudio de este tema. Es conveniente que repases la distribu-ción de las principales arterias coronarias, sobre todo, para la localización del infarto y sus complicaciones en las preguntas tipo caso clínico.
Fundamental para comprender bien el tema la figura 2 (página 18) y la figura 10 (página 23) que constituyen un esquema-re-sumen de los conceptos más importantes.
Como, globalmente, todo el tema es importante, os daré algu-nas reglas nemotécnicas:
- El STes Sincero: si el infarto es subendocárdico desciende y si es subepicárdico se eleva.
- LaTes menTirosa: si el infarto es subendocárdico se eleva y si es subepicárdico desciende.
- Manejo inmediato ante la sospecha de SCA: MONA(M o-nitorización y Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina, Aspirina).
Es el segundo tema más preguntado de Cardiología en el MIR. Para estudiar de forma eficaz este apartado, es importante que hayas mirado primero los temas de anatomía, fisiología y se-miología cardíaca.
En cuanto a la etiología debes de saber que la causa más fre-cuente en general es la fiebre reumática, excepto en la
esteno-sis aórtica (causa más frecuente: degenerativa) y en la estenoesteno-sis pulmonar (causa más frecuente: congénita).
Dedica el mayor esfuerzo a las válvulas aórtica y mitral, que constituyen el 99% de las preguntas, que serán muchas tipo caso clínico y que para contestarlas te serán muy útiles datos claves en la auscultación como:
- Desdoblamiento amplio y fijo del segundo tono = CIA. - Soplo pansistólico en foco mitral irradiado a axila = Insu-ficiencia mitral.
- Soplo diastólico en foco mitral + pulso bigémino = Insufi-ciencia aórtica.
Y recuerda dos aspectos importantes en el tratamiento: - En las estenosis no deben de dar vasodilatadores, ya que au-mentará el gradiente. Sin embargo, son de utilidad en las in-suficiencias.
- Todas las valvulopatías precisan de profilaxis para la endo-carditis infecciosa, excepto el prolapso mitral sin insuficiencia significativa y la CIA no complicada.
Debes de centrarte especialmente en la CIA, la coartación de aorta y la Tetralogía de Fallot. Suelen ser preguntadas en forma de caso clínico, pero también pueden caer como preguntas di-rectas, como cuál es el momento más idóneo para realizar la corrección quirúrgica.
Con mucho, el tema más importante del día y al que debes de-dicar la mayor parte del mismo.
Céntrate sobre todo en estos dos apartados:
- Aneurismas de aorta abdominal: actitud diagnóstico-tera-péutica.
- Disección de aorta: clasificación, tratamiento y reconocerla en un caso clínico (varón de mediana edad, hipertenso, que pre-senta dolor brusco, intenso y desgarrador irradiado a región in-terescapular con ensanchamiento mediastínico en la
El tema de las taquicardias es para muchos el tema más difícil de estudiar de la asignatura. Debes de estar tranquilo: la mayoría de las preguntas se contestan con unos pocos subtemas. Presta especial atención a los siguientes apartados:
- Fibrilación auricular: es la arritmia más preguntada en el MIR. - En cuanto al resto de las taquiarritmias es útil que recuerdes el diagnóstico localizador de las mismas: QRS ancho (ventri-cular) / estrecho (supraventri(ventri-cular), maniobras vagales y ade-nosina en el diagnóstico diferencial.
TEMA 1
ANATOMÍA
Y FISIOLOGÍA
CARDÍACA
TEMA 2
SEMIOLOGÍA
CARDIOVASCULAR
TEMA 4
VALVULOPATÍAS
TEMA 3
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
TEMA 5
CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS
TEMA 6
ENFERMEDADES
DE LA AORTA
Y PATOLOGÍA
ARTERIAL
TEMA 8
BRADICARDIAS
TEMA 7
TAQUICARDIAS
Las bradiarritmias son un tema mucho menos preguntado. Cén-trate en los bloqueos y las indicaciones de marcapasos. Como ves, este día tiene menos carga de estudio que los ante-riores, así que aprovecha para repasar cosas importantes y que no te dio tiempo a afianzar de los días anteriores.radiografía de tórax).
Es un tema muy poco preguntado. Lo más importante es la mio-cardiopatía hipertrófica, especialmente la clínica, el soplo ca-racterístico, el pronóstico, el tratamiento y los fármacos contraindicados.
Es también importante el diagnóstico diferencial entre miocar-diopatía restrictiva vs pericarditis constrictiva.
Aunque no son muchas las preguntas que se realizan de forma directa sobre este tema, es muy importante conocerlos ya que, sabiendo su mecanismo de acción, podrás deducir sus efectos secundarios, e incluso la clínica y la fisiopatología de la enfer-medad para la que se usan.
Tenéis que recordar las indicaciones principales (no las relati-vas), contraindicaciones y efectos secundarios.
Especialmente importante que recuerdes los fármacos que han demostrado aumentar la supervivencia en Cardiología en los grande estudios:
- IAM: AAS, Betabloqueantes, IECAs, Estatinas, Fibrinolíticos. - HTA: Diuréticos, Betabloqueantes.
- Insuficiencia cardíaca: IECAs, ARA-II, Betabloqueantes, Espi-ronolactona, Hidralazina + Nitratos.
Clásicamente era un tema poco preguntado, pero últimamente se está poniendo de moda, sobre todo lo referente al trata-miento de la HTA y de las crisis hipertensivas y sus efectos se-cundarios (de ahí tener claro el tema de “Farmacología cardíaca”), el diagnóstico de la HTA secundaria, y la clasifica-ción de la HTA (recuerda que ha cambiado: ver tabla 1 de la pá-gina 68 del manual).
Algunos detalles a recordar importantes son: - Causa más frecuente de HTA: idiopática.
- Causa más frecuente de HTA secundaria: enfermedades re-nales.
- Causa endocrina más frecuente de HTA: anticonceptivos orales. - Debes de sospechar HTA renovascular ante el empeora-miento brusco de un paciente hipertenso previamente bien controlado.
- Tratamiento de la HTA cuando se asocia a otras enfermedades: • HTA + cardiopatía isquémica: Betabloqueantes.
• HTA + Insuficiencia cardíaca: IECAs. • HTA + migraña: Betabloqueantes.
• HTA + HBP: Alfabloqueantes. • HTA + DM: IECAs.
• HTA sistólica aislada en el anciano: calcio-antagonistas.
Este tema se encuentra relacionado con muchos otros de la asignatura.
Por este motivo debes esforzarte en aprender la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca, siendo lo más preguntado, lo refe-rente al tratamiento.
Recordad:
- Los fármacos que aumentan la supervivencia: IECAs/ARA-II, Betabloqueantes, Espironolactona/Eplerenona, Hidralacina + Nitratos.
- Tratamiento del edema agudo de pulmón: MOViDa (M or-fina, Oxígeno, Vasodilatadores, Diuréticos).
El tema más importante del día. Estudia bien la pericarditis aguda: la etiología más frecuente (idiopática / vírica), su pre-sentación clínica y su complicación más grave (el taponamiento cardíaco).
Recuerda que el taponamiento es típico del taponamiento car-díaco, pero NO es patognomónico, ya que puede aparecer en TAPÓN(TAponamiento, Pericarditis constrictiva, Obstrucción de la arteria pulmonar=TEP, Neumopatía obstructiva crónica).
Tema de escasa importancia. Céntrate en el estudio de la trom-bosis venosa profunda (clínica, diagnóstico y, sobre todo, pro-filaxis y tratamiento).
Nunca ha sido preguntado, pero constituye la forma de pre-sentación de muchas enfermedades cardiovasculares. Haz una lectura comprensiva del tema.
TEMA 10
FÁRMACOS EN
CARDIOLOGÍA
TEMA 11
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
TEMA 9
ENFERMEDADES
DEL MIOCARDIO
TEMA 12
INSUFICIENCIA
CARDIACA
TEMA 15
SÍNCOPE
TEMA 13
ENFERMEDADES
DEL PERICARDIO
TEMA 14
ENFERMEDADES
EN VENAS Y
LINFÁTICOS
] DERMATOLOGÍA [
Número medio de preguntas
en el examen MIR
DERMATOLOGÍA
DM
Asignatura de importancia baja-media para el MIR. Abundan las preguntas en forma de caso clínico y aquellas con datos clave que nos dan la respuesta.
CARACTERÍSTICAS
6
NIKOLSKY + en NET, SSSS y pénfigos.
KOEBNER: con Mr. KOEBNERsu PISO LE XAVEaLIMÓn dulce (PItiriasis rubra pilaris, pSOriasis, LEishmaniasis cutánea, XA n-tomas, VErrugas, LIquen plano, MOlluscum contagiosum, sín-drome de Sweet + vasculitis).
NIKOy NETescaldan al PEN(NIKOlsky+ en NET, SSSS y PÉN-figo).
PaterGia es SWEETa “BECes”(Pioderma Gangrenoso, SWEET y BEChet).
Isotretinoina contracepción hasta I mes / Acitretina 2 Años Terapeutica tópica: lo AGUdo se trata con AGUa porque favo-rece la evaporación y que seque.
Efectos secundarios
¡El etretinato parece prevenir la aparición de epiteliomas!
Porfirias: PCT si la escribes PCF: Proteccion (solar y de FR como alcohol, estrógenos).
Cloroquina. Flebotomias. Recuerda que son ADominantes salvo las que a.r.:
PEC = Gunther: PECoso, GonDERque leido para atrás RED: rojo orina y dientes.
Porfiria hepatoeritropoyetica.
Las de déficit de aladeShidrataSa heterocigótica = porfirio de DoSSo SaturniSmo.
Enfermedades asociadas a patología pancreatica: pancreatitis hemorragica aguda:
Signo de Cullen: circullen: hematoma circular alrededor del om-bligo.
Signo Grey-turner: 2 palabras: hematoma en 2 flancos. En endocarditis infecciosa: “nódulos de oslER: dolER- pulpER” (pulpejo de dedos y duelen).
En Mieloma hay asociación con aMiloidosis sistémica = prima-ria y hay Macroglosia, ojos Mapache y síndrome de tunel carpo.
La fibrilla es AL: “el AL-Ma es lo primero”: la AL se encuentra en Mieloma y amiloidosis primaria.
Manifestaciones paraneoplasicas: el síndrome carcinoide: CITEP: insuficiencia tricuspidea y estenosis pulmonar.
Es por metastasis hepáticas o si no existen estas orientará a tumor de ovario, recto o pulmon.
Porfirias
Xantomas
- Xantoma tuberoso y estriado palmar: disbetalipoproteinemia III.
- Xantelasmas: en párpados. Los más frecuentes. - Xantoma eruptivos: hiperquilomicronemia. - Xantoma diseminado: histiocitosis X.
- Xantoma tendinoso: aumento de LDL y colesterol total. Hi-percolesterolemia familiar heterocigota.
Pseudoxantoma elástico
“Piel de naranja” + vasculopatía + hiperlaxitud articular + afec-tación ocular:
- Lo característico: estrías angioides en retina. - Lo + precoz: alteración del pigmento retiniano. DD con:
- Síndrome de Marfan: estrías de distensión + elastosis perfo-rante serpenginosa.
- Síndrome de Ehler-Danlos: hiperextensibilidad de la piel + au-mento de su fragilidad + retraso de la cicatrización.
Enfermedad de Hand-Schüller-Christian
Forma cca de la histiocitosis X: Al CHULo de CHRISTIAN voy a SACARle los OJOS y a ROMPERle la CABEZA por SOSO (Triada: exoftalmos + osteolisis craneal + diabetes insípida).
Paraneoplasias
Acroqueratosis de BAZEX: Ca. epidermoides de vía aerodigestiva alta.
Eritema Gyratum Repens: Ca. pulmón.
Síndrome de SWEET (dermatosis neutrofílica aguda febril): LMA Hipertricosis lanuginosa adquirida: Ca. colon, pulmón. Síndrome de TROUSSEAU: tromboflebitis migrans + adenoCA páncreas.
Paquidermoperiostitis Adquirida: Ca. pulm.
TEMA 1
GENERALIDADES
TEMA 2
MANIFESTACIONES
CUTÁNEAS DE LAS
ENFERMEDADES
SISTÉMICAS
Atrofia cutánea con estríasHipopigmentación Dermatitis perioral Acné esteroideo Rosácea Retraso cicatrización Rebrote Síndrome Cushing Tiña incógnita Púrpura y telangiectasias
CORTICOIDES TÓPICOS RETINOIDES
Sequedad mucocutánea (lo + frecuente) Queilitis descamativa
Teratogenia: - Hasta 1 mes: Isotretinoína - Hasta 2 años: Acitretino/Etretinato
Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia Hepatotoxicidad Calcificaciones osteoligamentosas (contraindicados en niños) Hiperuricemia Alteración cicatrización (queloides)
No cca cutánea Cca digestiva +
neuroló-gica + psiquiátrica Tratamiento: dieta rica en HC, hematina, clor-promacina, analgesia
AGUDA INTERMITENTE CUTÁNEA TARDA O ERITROPOYÉTICA(GÜNTHER) HEPATOCUTÁNEA
La + frec: 30-40 años Ampollas, quistes de mi-llium, hipertricosis malar,
pigmentación Tratamiento: flebotomías, no alcohol,
cloroquina
Muy rara: infancia Ppio = q cutánea tarda Luego atrofia, cicatrices y graves mutilaciones; ane-mia hemolítica,
eritrodon-cia, esplenomegalia Tratamiento: esplenecto-mía, fotoprotección y
tra-tamiento de las infecciones cutáneas
Acantosis Nigricans
Manifestaciones cutáneas del lupus
La tabla del tratamiento de la psoriasis es muy importante.
El liquen plano tiene un curso más tórpido cdo se asocia a in-fección por VHC o a toma de fármacos: tiazidas, sales de oro o antipalúdicos.
Recuerda que contraindicados los cc orales en psoriasis. La ana-tomía patológica también ha sido preguntada con relativa fre-cuencia. Como factores desencadenantes: “la psoriasis es
Fa
CIT”: Fármacos, Clima, Infecciones, Traumatismo.Liquen plano pica el grano.
La pitiriasis rosada es muy preguntada, recuerda el medallón he-ráldico y que está en relación con VHH7.
Adquiridas
Diagnóstico diferencial
SSSS = enfermedadd de Von Rittershain. S. aureus fago 71. Pénfigo foliáceo endémico = fogo selvagem.
El P. vulgar es el más frecuente y único que NO pica. La IFD es + en lesión y perilesional (= que lupus agudo).
En un anciano con ampollas y picor pensar lo 1º en penfigoide ampolloso. Relacionado con “enfermedades de 2 letras”: EM (esclerosis), DM (diabetes), AR (artritis), CU (colitis).
La dermatitis herpetiforme: única que no cc de tratamiento y que Ig A y granular y dermis. Unica que IFI negativa.
¡Muy rentables las dos tablas del manual!
Tuberculosis cutánea
Infecciones bacterianas
Impétigo- Contagioso: S. aureus o S. pyogenes. - Ampolloso: S. aureus fago II. Erisipela≠ Eritrasma
(S.pyogenes) (Corynebacterium minutissimum): Eritromicina.
TEMA 4
DERMATOSIS
AMPOLLOSAS
Granulosa: SSSS y pénfigo foliáceo Basal: NET y pénfigo vulgar
AMPOLLA INTRAEPIDÉRMICA AMPOLLA SUBEPIDÉRMICA EAA
Lupus cutáneo subagudo ampolloso Dermatosis con Ig A lineal
Penfigoides Dermatitis herpetiforme Herpes gestationis MALIGNA AdenoCA abdominales (s/t el gástrico) CAUSAS AFECTACIÓN MUCOSA BENIGNA Cuadros hereditarios Enfermedades autoinmunes Resistencia a la insulina: obesidad, DM, acromegalia, Cushing, SOP,... Sí No QUERATODERMIA PALMOPLANTAR No Sí Lupus profundo afectación tejido celular subcutáneo en zona
superoexterna brazo Exantema en caras de extensión de extremidades Exantema en alas de mariposa Erupción extensa en áreas fotoexpuestas Úlceras orales
TEMA 3
DERMATOSIS
ERITOESCAMOSAS
Extensión Prurito Koebner + HipogranulosisPSORIASIS LIQUEN PLANO
Flexión Muuuucho prurito Koebner + Hipergranulosis
TEMA 5
PANICULITIS
TEMA 6
INFECCIONES
CUTÁNEAS
INFECCIÓN EXÓGENA TBC verrucosa cutánea BUENA INMUNIDAD MALA INMUNIDAD INFECCIÓN ENDÓGENA Lupus vulgar Chancro tuberculoso Escrofuloderma9
] DERMATOLOGÍA [Lepra
Los imidazoles sirven para tiña y cándida. La Tervinafina es para Tiña y para que sea también para cándida se debe dar Topica. Eritrasma - Eritromicina - Rojo CORAL - CORynebacterium. Recuerda que “placa eritematosa de bordes bien definidos”:
- Con fisuras en centro: cándida (tendria ademas papulo-pus-tulas satelites) o psoriasis invertida.
- En cara o pierna:erisipela
- En dorso de mano: erisipelode. En D.M.granuloma anular - En axilas o ingles con luz W. rojo coral:eritrasma
Recuerda que en el Zoster la Brivudina no necesita ajuste en in-suficiencia renal
ChancroiDe - H. Ducrey - blanDO - Doloroso.
El herpes sobre todo tipo 2 tiene las 2 cosas: bilateral y doloroso.
Nevus de SPITZ = Melanoma, pero benigno y juvenil. Nevus de Sutton = Halo-nevus.
Formas clínicas del melanoma maligno
El algoritmo terapéutico del MM es muy importante.
Otras reglas para neoplasias
Síndrome de Gorlin (los 300)
Nevus basocelulares múltiples + quistes odontogénicos + hiper-telorismo + protrusión facial (GARGOLIN).
Gorlin es base de los Pits que dominan pero no son radian-tes: el síndrome de Gorlin predispone a Ca. basocelular, con las depresiones puntiformes palmoplantares (PITS) de herencia au-tosomica dominante. Nunca tratamiento radioterápico. DD. entre Ca. basocelular y el epidermoide: el Ca. basocelular es el básico: el más frecuente del s.h., no lesiones precursoras, no mucosas, no metastasis frecuente. Pxo. excelente.
Tratamiento de los linfomas cutáneos
Micosis fungoide- Fase eccematosa o macular: corticoides tópicos.
- Fase de placas o infiltrativa (única fase con histología diag-nóstica: linfocitos T4 con núcleo cerebriforme): mostaza ni-trogenada, PUVA.
- Fase tumoral: RT de electrones, IFN•, acitretino, QT, Bexaro-teno. Síndrome de Sezary (≥5-10% células de Sezary en SP): QT.
- Leucemia que más frecuentemente da cca. cutánea: leuce-mia monocítica aguda. 2ª: leuceleuce-mia mielocítica aguda (clo-romas).
- Linfoma B: origen extracutáneo y da lesiones en piel únicas, monomorfas, de corta evolución (menos de 2 años) y asinto-máticas!
La micosis fungoide es linfoma de células T (el otro LNH de cé-L. tuberculoide polar LEPRA INDETERMINADA Mejor inmunidad Tratamiento: prednisona Peor inmunidad Tratamiento talidomida L. lepromatosa polar L. border-line o dimorfa
TEMA 8
NEOPLASIAS
CUTÁNEAS
DERMIS Melasma Cloasma AUMENTO MELANINA AUMENTO MELANOCITOS EPIDERMIS Efélides Manchas café con lecheNevus de Becker
Mancha mongólica Nevus de OTA (cabezOTA)
Nevus de ITO (hombrITO) Nevus azul Léntigos
LENTIGO MALIGNO M.(10%) Mujeres ancianas
Exposición crónica al sol Crece muchos años (≥10) Y después profundiza (nódulo) MEJOR PRONÓSTICO
EXTENSIÓN SUPERFICIAL(70%) Mujeres piernas (+ frecuente) Hombres espalda 30%nevus previo Expo intermitente Mácula multicolor que crece 4-5 años Y luego infiltra (nódulo) MÁS FRECUENTE
LENTIGINOSO ACRAL (5-10%) Hombres ancianos Sin relación con fotoexpo Algunos amelánicos Mal pronóstico por dx tardío MENOS FRECUENTE MELANOMA NODULAR (15%)
Hombre mediana edad Sobre piel sana. Cualquier zona Aparición repentina
Crecimiento vertical sin radial Rápidamente invasor Frecuente ulceración y sangrado PEOR PRONÓSTICO HISTOLÓGICO
lulas T: “leucemia linfoma T del adulto”: con hipercalcemia y osteolisis, de etio HTLV). Síndrome de Sezary no afectación de m. osea.
Lo más importante es el tratamiento del acné.
Un detalle: el acné por fármacos se caracteriza por su mono-morfismo con predominio de papulopústulas.
Tratamiento de la rosácea
- De elección: doxi o minociclina oral. - De mantenimiento: metronidazol tópico. - Si severa: isotretinoína oral.
En el tratamiento tópico del acné NO dar cc (distinto de psoria-sis q sí).
En el sistémico si fulminans sí cc (distinto de psoriasis q con-traindicados cc sistemicos).
¡Importantísima la tabla de las alopecias cicatriciales del manual!
En D. atopica recuerda la distribución por edades y los estigmas. Como novedad el tratamiento con tacrolimus y pimecrolimus. Los antihistmanínicos SIstémicos SI, topicos no.
La hiDroxiCina para Dermografismo y Colinergica urticaria.
Estigmas dermatitis atópica
- Signo de Hertogue (adelgazamiento de la cola de las cejas = lepra e hipotiroidismo).
- Signo de Dennie-Morgan (doble pliegue palpebral inferior). - Piel seca ictiosiforme.
Tratamiento
UrticariaAntihistamínicos orales → Corticoides orales → Adrenalina (lo primero si anafilaxia).
Angioedema
En las crisis, plasma fresco o C1 inhibidor. Como profilaxis, danazol. Formas especiales
- U. colinérgica y dermografismo: hidroxicina. - U. por frío: ciproheptadina.
- U. por calor: cloroquina.
- U. retardada por presión: corticoides orales.
Aunque la forma más frecuente de toxicodermia es el exantema máculopapular, en el MIR pondrían las dermatosis reactivas: ee-minor, emMayor y el NET.
TEMA 10
ALOPECIAS
TEMA 9
PATOLOGÍA
DE LOS ANEJOS
TEMA 11
ECCEMA
TEMA 12
URTICARIA
TEMA 16
TÓXICODERMIAS
11
] DERMATOLOGÍA [Número medio de preguntas
en el examen MIR
23
DG
La asignatura de digestivo es una de las asignaturas más im-portantes de cara a la preparación del examen MIR. En primer lugar, abarca un número muy importante de preguntas, que en algunas convocatorias la ha convertido en la asignatura más preguntada del examen. En segundo lugar, es una asignatura donde las preguntas son de dificultad media-alta y con mu-chos casos clínicos por lo que los resultados de los alumnos son muy variables y es una asignatura en la que se pueden ganar, o perder, puntos respecto a la media de los opositores. Debemos tener en cuenta que en Digestivo todos los temas son importantes excepto los puramente quirúrgicos del final del manual. Esto lo diferencia de otras asignaturas como car-diología donde unos pocos temas agrupan la inmensa mayo-ría de las preguntas. En Digestivo casi todos lo temas se preguntan todos los años; pero, afortunadamente, las pre-guntas son casi siempre las mismas.
La parte más preguntada es la patología gástrica, y en parti-cular, la úlcera gastroduodenal (etiología, clínica, diagnóstico y tratamiento). Le siguen en importancia la patología del in-testino grueso, páncreas, hepatología y patología del esófago. Estos temas deben conocerse al completo puesto que se ha preguntado prácticamente todo de los mismos. En concreto los aspectos más importantes son:
- EII y Cáncer de Colon. - Úlcera péptica y H. Pylori. - Pancreatitis.
- Hepatitis víricas, sobretodo el diagnóstico sexológico. Cirrosis. - Trastornos motores del esófago y RGE.
CARACTERÍSTICAS
DIGESTIVO Y
13
] DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL [
Enzimas hepáticas
- GPT > GOT (excepto hepatopatía alcohólica, colestasis del embarazo y carcinoma hepatocelular a veces).
- Hepatopatía alcohólica: GOT>GPT, aumento del VCM y au-mento de GGT.
- Colestasis: aumento de GGT y FA. - Hepatopatía: aumento de GOT y GPT.
Hepatitis
- Ag HBS: indica perSiStencia, es decir, si hay antigeno es que aún tiene la enfermedad y si no lo hay es que la ha eliminado. - Ag HBC: indica ContaCto. Si es IgM será reciente y si es IgG será antiguo.
- Ag HBE: indica rEplicación. Si persiste el Ag es que se está re-plicando y si no es que está inactivo.
- Las hepatitis de las vocales (A y E) se transmiten por vía fecal-oral y las de las consonantes (B, C y D) por vía sanguíneo-se-xual.
- La hepatitis C prácticamente no se transmite por vía sexual.
Cirrosis
Hepatocarcinoma
Si mala función hepática transplante porque al resecar hace in-suficiencia pancreática. Si buena función hepática es preferible resecar porque el hígado está bien y no merece la pena trans-plantar.
Alteraciones de la vesícula y vía biliar
Profilaxis antiulcerosas por AINES
- Antecedentes o enfermedad ulcerosa. - Corticoide.- Anticoagulantes orales. - >60 años.
- Altas dosis o mucho tiempo.
Causas de HDA
1. Úlcera péptica (la gástrica tiene más tendencia pero la duo-denal es más frecuente por lo que es la causa más frecuente de HDA).
2. Varices esofágicas. 3. Mallory-Weiss.
Gastritis
- Tipo A: Autoinmune, Alta. - Tipo B: Baja, Bacteriana.
Celiaquía
Paciente mayor con malabsorción de Fe y Ca piensa en una ce-liaquía.
Biopsia intestinal diagnóstica
- Blipoproteinemia: TG en el entericito. - Agamaglobulinemia: no cels. plasmáticas. - Whipple: macrófagos con material PAS +.EII
Manifestaciones extraintestinales:
- Independientes: sacroileitis, Hypoderma gangrenoso, uveitis anterior y CEP.
- Colitis ulcerosa: Hypoderma gangrenoso y CEP.
Pancreatitis
Los pseudoquistes se tratan de forma conservadora hasta que pasan 6 meses y siguen siendo mayores de 6 centímetros.
Disfagia
- Comienzo a sólidos y luego a líquidos: mecánico (cáncer). Progresivo, regurgita y pierde peso: acalasia.
Progresivo y pirosis: esclerodermia. Intermitente y dolor torácico: EED.
- Comienzo para líquidos y sólidos: trastorno motor. Intermitente: anillo o membrana.
Pirosis, no pérdida de peso: estenosis péptica. Pérdida de peso, rápido, varón y mayor: cáncer.
RGE
La cirugía evita la aparición de la displasia y la progresión de la existente pudiendo incluso hacer que desaparezca. También dis-minuye el riesgo de cáncer pero no reverte el Barret.
Isquemia intestinal
Paciente con ateroesclerosis que tiene dolor después de comer: isquemia mesentérica crónica.
Paciente con cardiopatía embolígena que tiene dolor agudo y MEG: isquemia mesentérica aguda. Mal pronóstico. Cirugía
ur-PUNTOS CLAVES
PB 2ª >10000 leucos Prot. >2,5 LDH >2,25 Glc <50 Flora mixta PBE <10000 leucos Prot. <2,5 LDH <2,25 Glc >50 E.Coli ICTERICIA COLANGITIS FI E B R E+
-COLECISTITIS
COLEDOCOLITIASIS CÓLICO BILIAR
+
DOLOR CU Fumar mejora Continuo De recto a proximal Perianal infrecuente Mucosa y submucosa Abscesos crípticos Diarrea y rectorragia Cirugía curativa EC Fumar empeora Discontinuo Todo el tubo digestivoPerianal frecuente Transmural Granulomas Fístulas y estenosis Tratamiento conservador
gente.
Obstrucción intestinal
Causa más frecuente las adherencias por cirugía previa. Las her-nias son la segunda causa más frecuente y la más frecuente en no operados.
Malabsorción
Lactosa: malabsorción enzimática. Lactulosa: sobrecrecimiento.
Cáncer de colon
>B2: QT + RT (no aumenta la supervivencia). Recto: RT (aumenta la supervivencia).
Indicaciones de erradicación de HP
- Úlcera. - Linfoma MALT.
- Familiar de 1er grado de Ca Gástrico. - Dispepsia no ulcerosa.
- Gastritis crónica con displasia / metaplasma. - Demanda del paciente.
] ENDOCRINOLOGÍA [
Número medio de preguntas
en el examen MIR
16
La endocrinología es una asignatura de importancia media. CARACTERÍSTICAS
ENDOCRINOLOGÍA
ED
Tema que, como su propio nombre indica sólo invita a la lectura rápida para quedaros con conceptos básicos. Sí debéis prestar atención al cuadro comparativo de las acciones de las hormo-nas, no sólo porque pueda ser susceptible de preguntarse, sino también porque os ayudará a entender mejor la fisiopatología y clínica de muchas enfermedades endocrinas.
Dentro de la patología hipotálamo hipofisaria os proponemos el siguiente itinerario:
1. El tema debéis iniciarlo por la introducción donde se des-criben las características, relaciones y funciones de las distintas hormonas del eje para después explicar brevemente las prue-bas de estudio del mismo. Es un tema poco importante en cuanto a número de preguntas pero que debéis dominar ya que os ayudará a comprender buena parte de la fisiopatología y diagnóstico de la endocrinología. Aún así debe resultaros fácil y rápido de estudiar. Léelo con atención y no le dediquéis mucho tiempo.
2. Adentraros en la patología de la hipófisis y, dentro de este apartado, fíjate bien en los aspectos que conciernen a hiper-prolactinemia, acromegalia, diabetes insípida y SIADH. De ellos han salido muchas preguntas en el MIR. Recuerda que el tema de SIADH es común con Nefrología pero sólo debes estudiarlo por uno de los dos manuales.
3. Cuando creáis haber dominado estos subtemas, es aconse-jable que veáis el hipopituitarismo.
4. La patología del hipotálamo es la menos preguntada de este bloque y por ello aquella a la que debéis dedicar menos tiempo.
A continuación os recordamos algunos detalles de este tema que no debéis olvidar:
1. Tumores hipofisarios:
- El adenoma hipofisario más frecuente es el prolactinoma, seguido del productor de GH.
- Combinación más frecuente de adenomas que secretan más de una hormona: PRL+GH.
- La causa patológica más frecuente de hiperprolactinemia: fármacos. La causa fisiológica, el embarazo-lactancia. - El tratamiento de elección tanto en micro como en macro-prolactinomas es médico.
- Generalmente los prolactinomas son microadenomas (en varones, macro), mientras que los adenomas productores de GH son macroadenomas.
2. Hipopituitarismo. El orden de afectación hormonal es: - En caso de lesión aguda: ACTH > LH/FSH > TSH (en el sd. de Seehan, la primera afectada es la PRL).
- En caso de lesión crónica: GH >FSH/LH >TSH > ACTH. * En el tema de hipopituarismo es esencial el estudio de la tabla resumen sobre su diagnóstico y tratamiento.
3. SIADH: la causa más frecuente de SIADH son las neoplasias malignas (oat cell pulmonar).
*La medida fundamental en el tratamiento del SIADH es la res-tricción de líquidos.
1. Hipotiroidismo.
- Causas más frecuentes de hipotiroidismo:
• En el mundo: déficit de yodo. • En países desarrollados: autoinmune.
- La TSH es el mejor parámetro para diagnosticar y valorar la evolución de un hipotiroidismo primario (la T4 libre es el mejor para evaluar hipotiroidismos centrales).
- En hipotiroidismos primarios se detecta aumento de coleste-rol y/o triglicéridos, lo que es poco habitual en hipotiroidismos secundarios.
2. Hipertiroidismo: ¡tema muy importante!
- La causa global más frecuente de hipertiroidismo es la en-fermedas de Graves, la más frecuente en ancianos es el BMNT. - La oftalmopatía del Graves es independiente del curso del hi-pertiroidismo.
- Es especialmente importante que recordéis la tabla de diag-nóstico diferencial entre las diferentes causas de hipertiroi-dismo (página 24, tabla 4). Completarla es una buena forma de comprobar qué se ha entendido lo estudiado y también de repasar este apartado.
- Debe quedar clara la diferencia entre los dos posibles efec-tos iatrógenos del yodo: Wolff-Chaikoff (Wolf ChaikOFF- hi-potiroidismo) y Jod-Basedow (Jod-BasedON- Hipertiroidismo). 3. Tioriditis:
- El cuadro resumen de la página 25 es suficiente para enten-der este tema que se suele preguntar en forma de caso clínico y dónde debéis hacer un ejercicio de diagnóstico diferencial. - Atención al cuadro resumen de anticuerpos en enfermeda-des tiroideas (página 26, tabla 6).
4. Tumores: ¡tema muy importante! Recordad las características básicas de cada tumor:
1. Recordad la importancia de los fármacos corticoideos en este tema:
- Son la primera causa de sd. de Cushing ACTH-independiente. - En pacientes que los reciben de manera crónica, su retirada brusca es la causa mayoritaria de insuficiencia suprarrenal aguda, también conocida como Crisis Addisoniana.
2. Cushing:
- Recordad que el Cushing por secreción ectópica de ACTH no suele cursar con obesidad y que en él se pueden presentar fe-nómenos que debes recordar: alcalosis hipopotasémica, mio-patía (de predominio proximal), así como un aumento de los pigmentos cutáneos.
- Si en el Cushing se manifestara de manera concomitante una
TEMA 4
GLÁNDULAS
SUPRARRENALES
Cáncer papilarEl tumor tiroideo más frecuente y de mejor pronóstico Antecedente de irradiación cervical
Cuerpos de Psammoma Mestástasis hematógenas
infrecuen-tes (frecueninfrecuen-tes las linfáticas) La tiroglobulina es útil en el segui-miento, pero NO en el diagnóstico
Cáncer folicular 2º tumor más frecuente Relación con déficit de yodo
Propagación hematógena Variante: cáncer de células de Hurthle
Cáncer anaplásico Crecimiento rápido y maligno Tinciones queratina y vimentina
Cáncer medular Calcitonina Protooncogen RET MEN 2A y MEN2B Sustancia amiloide (rojo Congo)
Descartar feocromocitoma antes de operar
TEMA 3
TIROIDES
TEMA 1
INTRODUCCIÓN
TEMA 2
HIPOTÁLAMO
-HIPÓFISIS
sintomatología sugerente de virilización, tal como clitorome-galia, aumento del vello corporal (¡ojo! también la calvicie es un síntoma de exceso de andrógenos), trastornos hemorrági-cos menstruales en mujeres o ginecomastia en varones habría que pensar en un carcinoma suprarrenal, ya que suele haber una producción androgénica muy elevada.
3. En el tema de hiperaldosteronismo es fundamental que re-cordéis el esquema del algoritmo diagnóstico aunque con el pe-queño recuerda de la página 33 se simplifica el estudio. 4. Feocromocitoma: recordad la presentación clínica y la regla de las 5 H(Headache, Hiperglucemia, Hiperhidrosis, H iperme-tabolismo e HTA). Especialmente importante que recordéis la actitud a seguir ante un incidentaloma.
5. Insuficiencia suprarrenal: lo más importante es recordar el cuaro clínico, las pruebas diagnósticas y su significado.
Es un tema muy importante en el MIR ya que no sólo puede ser preguntado en la asignatura de Endocrino sino en muchas otras. Debéis dominarlo a la perfección haciendo hincapié en los si-guientes detalles:
- Criterios diagnósticos. Se han preguntado en múltiples oca-siones. Estudiadlos bien porque aunque da la impresión de ser un apartado fácil y ya dominado crea confusión a la hora de responder preguntas tipo test.
- Diferencias DMI-DMII (factores de riesgo, epidemiología, clí-nica, tratamiento, complicaciones…). Sería recomendable que una vez estudiado el teme lo repasarais realizando una tabla comparativa que luego resultará muy útil en tercera vuelta. - Terapia con insulina: prestad especial atención a sus indica-ciones, pautas terapéuticas y efectos secundarios.
- Antidiabéticos orales: debéis dominar las características pro-pias de cada tipo de ADO, sus indicaciones particulares y sus efectos secundarios. Es muy útil que realicéis una tabla com-parativa de estas características.
- Comparación cetoacidosis diabética - coma hiperosmolar. Es muy habitual que os pregunten diferencias entre ambos cua-dros o que os planteen un caso que implique realizar un diag-nóstico diferencial entre ambos para luego indicar una característica especial del correcto. Realizar una tabla compa-rativa entre ambos os ayudará a tener claros ambos cuadros (factores de riesgo, clínica, complicaciones, tratamiento…). - Complicaciones tardías de la diabetes: muchas de ellas se ex-plican de forma más detallada en sus asignaturas correspon-dientes así que no dupliquéis información. Mi recomendación es que no dediquéis tiempo a este apartado ya que el tema de diabetes es suficientemente amplio y sus complicaciones son más lógicas de estudiar en su contexto adecuado.
Prestad especial atención a la etiología de la hipercalcemia (siempre intentando recordar las posibles causas con lógica y no de memorieta), así como a las características diferenciales entre hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismos (tabla 3, sería adecuado que primero estudiarais la teoría y luego intentarais rellenar la tabla en blanco) y a los cuadros de diagnóstico dife-rencial de hipo e hipercalcemia.
Es un bloque corto y fácil de estudiar pero al que debéis prestar mucha atención ya que es un tema de moda y cada vez más preguntado. No olvidéis el tema del síndrome metabólico que aunque se encuentra al final del temario debéis estudiar junto a los apartados anteriores.
MEN
Tema corto y fácil de estudiar que, aunque es mucho menos re-levante en la práctica clínica que el resto, debéis conocer porque se ha preguntado en varias ocasiones.
Este tema puede ser estudiado tanto en esta asignatura como en la de Digestivo (tumores pancreáticos) así que os recomen-damos que completéis, no dupliquéis información y elijáis donde estudiarlo. Sería más conveniente que lo trabajarais en Endocri-nología, durante alguna jornada en la que os sobre tiempo o en el tiempo destinado a repaso, ya que digestivo es ya una ma-teria suficientemente amplia. Esta es una decisión personal y que debéis tomar en función de vuestras circunstancias.
Este tema se estudia a continuación de las glándulas suprarre-nales ya que conveniente asociarlo con el apartado de “Hipe-randrogenismos de origen suprarrenal”. Es un tema poco importante en el que no tenéis que entrar en detalle sino sim-plemente quedaros con conceptos básicos y, sobre todo, con la causa más frecuente de hiperplasia suprarrenal congénita que es el déficit de 21-hidroxilasa.
TEMA 6
METABOLISMO
DEL CALCIO
TEMA 12
TRASTORNOS DE
LA
DIFERENCIA-CIÓN SEXUAL
TEMA 5
DIABETES
MELLITUS
TEMA 8
TRASTORNOS DEL
METABOLISMO
LIPÍDICO
TEMA 9
TRASTORNOS
ENDOCRINOS
MÚLTIPLES
TEMA 10
TUMORES
NEURO-ENDOCRINOS
17
] ENDOCRINOLOGÍA [ESTADÍSTICA Y
EPIDEMIOLOGÍA
ET
La premisa principal que ha de seguir el alumno es el estudio exhaustivo del manual y la repetición hasta la saciedad de las preguntas MIR. Lo primero no es imposible dada la corta ex-tensión del manual, el segundo objetivo puede ser algo más complicado ya que al realizar las preguntas pueden surgir un número considerable de dudas que han de ser resueltas por los profesores de la asignatura. Es importante recordar al alumno la importancia de la clase. En ella los profesores pro-porcionan multitud de reglas y esquemas que facilitan enor-memente el estudio de una asignatura que en un principio parecía compleja.
19
] ESTADÍSTICA Y EPIDEMIOLOGÍA [
Es probablemente la más rentable de todas las asignaturas del MIR ya que ocupa apenas tres páginas del manual.
1.1.- Estadística descriptiva
Iniciar el estudio del tema con los tipos de variables, hace 4 con-vocatorias hubo una pregunta acerca de clasificar una variable. Pero lo más importante es recordar al alumno que no avance en el estudio sin dominar esto pues la estadística inferencial exige sabérselos bien. Una vez aprendido esto es necesario de-tenerse en las medidas de análisis de los datos: medidas de ten-dencia central, de posición y de dispersión.
1.2.- Estadística inferencial
Dominar los conceptos de error estándar de la media y del por-centaje ya que han sido preguntados varias veces. Contraste de hipótesis y pruebas de contraste de hipótesis. Es la parte más importante del tema. Las preguntas intentan liar al alumno y no podemos dejar lugar a la duda al estudiar este tema. Cuidado con las opciones trampa.
Sinónimos de estadísticamente significativo
- Existe suficiente evidencia para dudar de la hipótesis nula. - El resultado obtenido es compatible con la hipótesis alterna-tiva.
- Es improbable que el resultado sea debido al azar. - Las muestras proceden de poblaciones diferentes.
Opciones trampa: ¡cuidado!
- Diferencias debidas al azar. - Los dos fármacos son iguales. - Acepto Ho.
- No existen diferencias.
¿Cuántas variables cuantitativas?
- 0: x cuadrado.- 1:
• cuanti medida 2 veces: t-Student. • cuanti medida > de 2 veces: ANOVA. - 2 cuantis diferentes: correlación de Pearson.
1.3.- Probabilidades
Poco rentable, pero merece la pena echarle un vistazo rápido ya que el tema es corto y sencillo si nos ceñimos a los concep-tos básicos.
2.1.- Estudio de una prueba diagnóstica
Hay que dominar todos los conceptos que aparecen en el tema. El alumno no se puede permitir el lujo de fallar en una pregunta referente a este tema ya que el resto de los opositores la acer-tarán.
2.2.- Criterios de causalidad
Es un tema muy corto que merece la pena saberse.
2.3.- Medidas en epidemiología
Es un tema que hay que estudiar despacio, primero se han de comprender los conceptos fundamentales, saber diferenciar las medidas de frecuencia de las de impacto e ir aprendiendo el modo en que han sido preguntadas en el MIR.
2.4.- Tipos de estudios epidemiológicos
Suelen caer unas 8 ó 9 preguntas por año.
Hay que dominar este tema en todos sus aspectos, puesto que han preguntado de todo. Últimamente se está preguntando bastante todo lo que concierne al ensayo clínico y el reconoci-miento del tipo de estudio que se está llevando a cabo.
2.5.- Errores en estudios epidemiológicos
Es importante entender bien los conceptos de factor de confu-sión, validez y fiabilidad y saber diferenciar los errores aleato-rios de los sistemáticos. No olvidar recordar las principales reglas nemotécnicas que se dieron en clase para reconocer algunos de los sesgos más típicos del MIR:
- Falacia de Neymann: “Man ya enfermos”.
- Sesgo diagnóstico de BerKson: “Berlos en la Clínica”. - Sesgo de atención Hawthorne: “Han cambiado las tornas”. Después de la primera clase es recomendable reservar unas horas para repasar de nuevo la materia una vez resueltas las dudas planteadas en la clase.
2.6.- Sistema de farmacovigilancia
Con leer y comprender lo que aparece en el manual es sufi-ciente.
TEMA 2
EPIDEMIOLOGÍA
Número medio de preguntas
en el examen MIR
GINECOLOGÍA
Y OBSTETRICIA
GC
14
Asignatura de importancia media-alta para el MIR.
Abundan las preguntas en forma de caso clínico y aquellas con datos clave que nos dan la respuesta.
Es una asignatura sencilla en general, aunque se complica al haber aumentado las preguntas sobre cánceres ginecológicos en los últimos años. La tabla final os facilitará el estudio de estos temas.
21
] GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA [
La heparina y la insulina no atraviesan la placenta. El hierro pasa por transporte activo.
Marcadores bioquímicos
Indicaciones
Microtoma fetal (intraparto) - Repetir 15-30 min si pH 7,2-7,25. - RCTG:
1. Variabilidad baja o saltatoria. 2. Ascensos ausentes. 3. DIP II. - Pose dudoso. - Sat O2 10-30%. - Oligoamnios. - Líquido meconial. Extracción fetal inmediata
- PH menos de 7,2.
- Bradicardia sostenida menor de 120 lpm. - Ondulatoria silente o sinusoidal.
- Sat O2 menor de 10%. - Pose positivo.
Muy útil la tabla de DD del manual de la página 22.
Formas clínicas de aborto
Fisiopatología de la enfermedad trofoblástica
Es importante y muy útil también la tabla del tratamiento de esta enfermedad.
- Metrorragia sin dolor + estado fetal aceptable: placenta previa.
- Metrorragia sin dolor + sufrimiento fetal agudo: rotura vasos previos.
- Metrorragia con dolor + tono uterino alto: abruptio pla-centae.
- Metrorragia con dolor + tono uterino normal o bajo: ro-tura uterina.
También en este tema resulta muy útil la tabla del DD de la pá-gina 25.
TEMA 1
EMBARAZO
NORMAL Y
PATOLOGÍA
OBSTÉTRICA
SP-1 ßHCG PAPP-A αFP ESTRIOL SEGUNDO TRIMESTRE PRIMER TRIMESTRE X CROMOSO-MOPATÍA Suben Bajan MOLA Suben Bajan ABORTO-ECTÓPICO Suben Bajan X X X X X X XTEMA 2
EVALUACIÓN
GESTACIONAL
TEMA 3
HEMORRAGIAS
DEL PRIMER
TRIMESTRE
Escasa ABORTO DIFERIDO ABORTO EN CURSO AMENAZA DE ABORTO Escasa/Ausente Abundante METRORRAGIA CÉRVIXDOLOR No/Dismenorrea Intenso No/Dismenorrea No modificado Permeable No modificado
ECO Normal (con latido) Gestación interrumpida (sin latido) Restos o no em-brión (diferencia entre incompleta y completa)
TTO Abstinencia sexualReposo relativo
Legrado (1º
prostaglandi-nas para dilatar cérvix) Legrado si restos
Alteración cromosómica (exceso de cromosomas paternos)
Crecimiento excesivo del trofoblasto (quístico, grande y avascular) Alteración del mesodermo embrionario (insensibilidad al O2)
Mayor masa placentaria Mayores niveles de hCG Desarrollo fetal alterado
Metrorragia Pellejos de uva Preeclampsia precoz Estriol ausente Embrión inviable Quistes teca-luteínicos Hiperemesis Tirotoxicosis
TEMA 4
HEMORRAGIAS
DEL TERCER
TRIMESTRE
Hepatopatías
Profilaxis del estreptococo B (SGB)
Importante la tabla del screening de la página 30.
Test de O’Sullivan antes de las 24 semanas
- Obesidad.
- Antecedentes familiares de diabetes. - Antecedentes obstétricos.
- HTA. - Preeclampsia. - Candidiasis. - ITU de repetición.
- Antecedentes personales de diabetes gestacional o intole-rancia glucídica.
Tratamiento de la preeclampsia
Leve1. Medidas generales.
2. Hipotensores: de elección la alfametildopa oral. 3. Finalizar embarazo: 37 semanas (preferible vaginal). Grave
1. Ingreso: control de la madre y el feto. 2. Hipotensores: hidralacina im.
3. Prevención complicaciones: sulfato de Mg como profilaxis de la eclampsia.
4. Finalizar gestación: a) Vaginal.
b) Inducción rápida. c) Cesárea.
Ayudas al aprto vaginal
¡Recordad que vacuo extractor es lo mismo que ventosa!
Rotura prematura de membranas
- +37 sem: si no parto en 12 horas → Oxitocina + Antibiótico. - 34-37 sem →Antibiótico →12 horas →Oxitocina.
- 32-34 sem → Antibiótico + Corticoide →Tocólisis 2 días → Oxitocina.
- <32 sem →Antibiótico + Corticoide →Tocólisis hasta 32 sem → Oxitocina.
Síndrome de transfusión feto-fetal
TEMA 6
PATOLOGÍA
MÉDICA DURANTE
LA GESTACIÓN
CLÍNICA Prurito Malestar general
COLESTASIS HÍGADO GRASO
BIOQUÍMICA
Aumentan: bili, amonio y ++ GOT
Disminuyen: fibrinógeno y glucosa Aumentan:
ácidos biliares, FA, bili, transas No aumenta GGT
TRATAMIENTO Finalizar la gestación
Antihistamínicos Quelantes ácidos bilia-res (!!!ursodeoxicólico
de elección!!!) DXM
RECURRENCIA Si No
PRONOSTICO MATERNO Bueno Malo
PRONOSTICO FETAL (SIEMPRE PEOR QUE
MATERNO) Variable Variable Factores de riesgo Hijo previo SGB Bacteriuria SGB Parto <37s Sí: Px antiB intraparto No: cultivo recto-vaginal 35-37s
RPM ≥18h o Tª intraparto ≥38ºC No realizado o resul-tado desconocido Si No SGB positivo SGB negativo No profilaxis
TEMA 7
DIABETES
GESTACIONAL
TEMA 8
ESTADOS
HIPERTENSIVOS
DEL EMBARAZO
TEMA 9
MECANISMOS DEL
PARTO NORMAL
+II ESPÁTULAS FÓRCEPS VENTOSA SOLO IV +III PLANO DE APLICACIÓN ANALGESIA APLICACIÓN EN PBF No Sí SíNo imprescindible Imprescindible Imprescindible
TEMA 10
PARTO
PRETÉRMINO
TEMA 12
GESTACIÓN
GEMELAR
Oligoamnios Prematuro bajo peso
Malnutrido Anemia Volemia baja Microcardia (o acardia)
GEMELO TRANSFUSOR GEMELO TRANSFUNDIDO
Polihidramnios Prematuro alto peso
Bien nutrido Policitemia Volemia alta
] GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA [
Gemelos = cesárea si - + de 2 fetos.
- 1 bolsa (monoamnióticos). - 1ergemelo en no cefálica.
Lo primero es entender las gráficas que se dieron en clase sobre cuándo suben la FSH y la LH, y sus consecuencias sobre el es-tradiol y la progesterona:
Y para entender mejor la fisiología hormonal, el siguiente es-quema:
Ciclo ovárico: Fase folicular_Ovulación_Fase lútea.
Ciclo endometrial: Fase hemorrágica_Fase proliferativa_Fase se-cretora.
Estrógenos principales en la mujer
- Edad fértil: Estradiol (la pareja son dos). - Embarazo: Estriol (ya son tres). - Climaterio: Estrona (solterona).Análogos de GnRH
Se usan en el tratamiento de: - Miomas. - Endometriosis. - Pubertad precoz. - Ca mama premenopáusico. - Frenan la ovulación.
ACO
Contienen:- Estrógenos, que regulan el ciclo y son los que determinan su toxicidad.
- Progestágenos, que tienen el efecto anticonceptivo y son ate-rogénicos (disminuyen el HDL-colesterol).
Intercepción postcoital
Es muy útil la tabla con el DD de las vulvovaginitis de la página 56 de vuestro manual.
Los tipos de HPV con mayor probabilidad de degenerar en dis-plasia cervical y Ca son:
- 16. - 18. - 31.
Ante una metrorragia, la primera prueba de elección es la his-teroscopia con biopsia dirigida.
- Tumor maligno más frecuente en mujeres mayores: cistoa-denocarcinoma seroso.
TEMA 17
CICLO GENITAL
FEMENINO
LH FSH Estradiol Progesterona GnRH LH FSH Teca Andrógenos Granulosa Aromatasa Estrógenos Insulina Pulsos rápidos Pulsos lentosTEMA 20
CONTROL DE LA
FERTILIDAD
Anticonceptivo muy eficaz ↓ Hirsutismo, acné y alopecia
↓ Ca epitelial de ovario ↓ Patología benigna de ovario y mama
↓ AdenoCa de endometrio ↓ Miomas ↓ Dismenorrea, hipermenorrea
↓ Cervicitis por Chlamydia
BENEFICIOSO PERJUDICIAL
Adenoma hepático Colelitiasis
HTA, tromboembolismos, infartos Ca precoz mama ↑ Probabilidad de gemelos
↑ Vulvovaginitis ↑ Displasia pero no Ca cérvix
↑Melanoma 0 72 h 5 d 9 s ¡Ups! Mifepristona (RU-486) DIU post-coital Levonor-gestrel Método Yuzpe
TEMA 24
INFECCIONES
GENITALES
TEMA 27
PATOLOGÍA
DEL CUELLO
TEMA 29
CÁNCER DE
OVARIO
TEMA 28
PATOLOGÍA
UTERINA
23
- Tumor maligno más frecuente en mujeres menores de 30 años: disgerminoma.
- Tumor más frecuente en mujeres menores de 30 años: tera-toma quístico benigno.
- Struma ovárico: teratoma que produce T3 y T4.
- Gonadoblastoma se asocia a Síndrome de Swyer (disgenesia gonadal pura 46XY).
Es el tema más preguntado con diferencia. Hay que sabérselo muy bien, sobre todo el cáncer de mama.
Carcinoma in situ
Es muy importante el algoritmo terapéutico del cáncer de mama de la página 72 de vuestro manual.
Patología benigna de la mama
Causas de telorreaY según el tipo de secreción...
Mastodinia = Dolor cíclico. Mastalgia = Dolor puntual.
Tratamiento
Otros tratamientos
- Velaripride: antagonista dopamina. Sólo para sofocos. - Clonidina.
El síndrome premenstrual y el prolapso genital deben ser estu-diados rápidamente, si se va mal de tiempo, es suficiente con hacer las preguntas MIR.
TEMA 30
PATOLOGÍA
MAMARIA
Menopáusicas -Clínica sí o no Mamografía alterada Ca + Tratamiento: Tumorectomía + RT o mastectomía SIN linfadenectomía INTRADUCTAL LOBULILLAR Premenopáusicas Multicéntrico Bilateral Clínica no Mamografía normal Ca++ Tratamiento: Mastectomía SIN linfadenectomía Lesión localizada Papiloma (+++frecuente) Ectasia ductal (frecuente)Cáncer
UNIORIFICIAL MULTIORIFICIAL
Fisiológica
Alteración endocrina (prolactinoma) Fármacos Mastopatía fibroquística Infección Papiloma Cáncer Ectasia ductal Endocrino-patías Mastopatía fibroquística
PURULENTA TELORRAGIA LATESCENTE VERDOSA Ectasia ductal Inflamación Displasias Tumores Traumatismo SEROSA
TEMA 31
CLIMATERIO Y
MENOPAUSIA
Síntomas Hueso Colesterol Alzheimer IGUALES EFECTOS NEGATIVOS EFECTOS POSITIVOS Cardiovascular Endometrio Mama Triglicéridos ESTRÓGENOS RALOXIFENO TIBOLONA Síntomas Hueso Libido Endometrio Triglicéridos Cardiovascular Mama Hirsutismo Retención hídrica Mama Endometrio Hueso Cardiovascular Síntomas] HEMATOLOGÍA [
Número medio de preguntas
en el examen MIR
HEMATOLOGÍA
HT
13
Asignatura de importancia media.
Hematología es una asignatura que para la preparación MIR puede resultar muy tediosa. Es frecuente que después del es-tudio de segunda vuelta los resultados en esta materia en los simulacros sean muy buenos para pasar en breve plazo a ser mucho peores. Este hecho se debe a que es una signatura donde se preguntan muchos detalles que se deben memori-zar y es difícil razonar. Aún así, tienen también la peculiaridad de ser una signatura sobre la que siempre se preguntan los mismos conceptos y, por tanto, una vez asimilada en tercera fase, suele resultar muy rentable.
A diferencia de otras asignaturas donde existe una clara dife-renciación entre temas más o menos importantes, en Hema-tología tienen todos una relevancia similar. Existen por supuesto unos temas más preguntados que otros pero las di-ferencias son mucho menores y prácticamente siempre os vais a encontrar una pregunta al menos de cada uno de los temas en las que se divide el manual. Por ello recomendamos que no dejéis ninguno pendiente y que estudiéis todos con la misma intensidad.
CARACTERÍSTICAS
Síndromes anémicos
Debes tener claros los siguientes conceptos: - Fisiología eritrocitaria y la definición de anemia:
- Tipos de anemia según el VCM:
- Tipos de anemia según regeneración (numero de reticulocitos):
- Relación entre formas celulares de los hematíes en la exten-sión en sangre periférica y su enfermedad de base (ej.: es-quistocitos = hemolisis traumática).
- Diagnostico diferencial de cada tipo de anemia en base a datos básicos:
- Estudio de cada tipo de anemia en profundidad.
- Tener claro el concepto de leucemia aguda y su diferencia con síndromes mielodisplasicos:
- Tabla de clasificación de los subtipos de la FAB:
- Distinguir subtipos de LAL según inmunofenotipo B o T. - Criterios de mal pronostico de cada Leucemia.
- Tratamiento y pronóstico.
- Concepto: panmielopatia por mutación en célula germinal mieloide de MO.
- Tipos: idiopatías y secundarias.
- Caso clínico: “En el MIR, todo anciano con anemia macroci-tica que no responde a tratamiento y con B12 o ácido fólico nomales, es SMD hasta que se demuestre lo contrario”. - Diagnostico y tratamiento.
Recuerda que en el joven se intenta con TMO y en >60 años, se realiza QT.
Las transfusiones se hacen con Desferrioxamina para evi-tar la sobrecarga de hierro y no hacer hemocromatosis. - Clasificación de la FAB y su correlación con la OMS:
SERIE ROJA
Anemia = ↓ Masa eritrocitaria = ↓ numero hematíes, Hto y Hemoglobina
Megaloblastica Hipotiroidismo Alcoholismo Aplasia Mielodisplasia Hepatopatía crónica Reticulocitosis Sideroblastica adquirida NORMOCITICA (80-100 MICRAS) MACROCITICA (>100 MICRAS) MICROCITICA (< 80 MICRAS) Enfermedad crónica Mixedema Hemolisis Hepatopatía Ferropenica Enfermedad crónica Sideroblastica Intoxicación por plomo
Talasemia Uremia Hemolisis Sangrado agudo Mieloptisis REGENERATIVA (>1-2% RETICULOCITOS) ARREGENERATIVA (<1% RETICULOCITOS) Aplasia medular Anemia carencial no tratada
A FERROP. ↓VCM ↓CHCM ↓Ferri-tina A SIDE-ROBL. ↓VCM ↑ADE ↑Ferritina y transfe-rína ↑Brb ↑LDH A INFLA-MAT. VCM N o ↓ ↑Transfe-rrína ↓Ferritina A MIE-LOPTIS Reacción Leuco- eritro-blastica Dacrio-citos A APLÁ-SICA Pancito-penia ↓Reticu-loc en MO A MEGA-LOBL. ↑VCM ↑LDH Neutro-filos hi-persegm A HEMO-LITIC. ↑•LDH •↑Brb Indir ↑Reticuloc Anemia + Ictericia + Espleno-meg Falta de hierro Sobre-carga de hierro → Sidero-blastos en anillo Mal uso del hierro Metásta-sis Neoplasia de MO ↓Tejido hemato-poyetico de MO Tipos: Def B12 Def A Fó-lico Tipos: Congénitas Adquiridas HPN
TEMA 9
LEUCEMIAS
AGUDAS
↑Blastos en MO: 5-19% → SMD >20% → Leucemia aguda t (8,21) t (15, 17) M4 Eo: inv 16 t (11,23) t (9,22) t (9,22) t (8, 14) CARACTE-RÍSTICA CITOMETRIA CITO-GENÉTICA CLÍNICA FREC No diferenc MO Sin madurac M1 Con madurac M2 Promielocitica M3 Mielo-monocit M4 Monocitica M5 Eritro-leucemia M6 Megacariocit M7 Blastos peq L1 Blastos grandes L2 Citopl. vacuolado Burkitt L3 SUBTIPO FAB PEXOSIDASA + C. AUER + ESTERASA + PAS + CD 13 CD 15 CD 33 HLA DR CID Adenopatias Infiltración ósea, SNC, en-cías Fibrosis de MO Hepatoes- pleno-Megalia Infiltración SNC y testícu-los adenopatiasTEMA 10
SÍNDROMES
MIELO-DISPLÁSICOS
30-60 30-60 12-15 Muy pocos <12 CLASIFICACIÓN OMS PRONOSTICO (MESES) CLASIFICACIÓN FAB AR Simple AR Sideroblastica AREB tipo 1: 5-9% blastos MO AREB tipo 2: 10-20% blastos MO Leucemia aguda (>20% blastos en MO) Sind mixto SMD/SMPC Citopenia Refractaria con displasia multilinealSínd 5q-SMD inclasificable AR Simple AR Siderob Anillo AR Exceso Blastos AR Exceso Blastos en transformación Leuc Mielo-Monocitica Crónica
Lo mejor para estudiar este tema es hacerse una gran tabla con las características de los 4 tipos, su clínica, diagnostico y trata-miento. Un ejemplo es:
Hay que distinguir las características básicas de ambos tipos:
Son proliferaciones clonares de una sola serie.
La más importante de todas es el mieloma múltiple, del que debemos recordar:
- >30% cels plasmáticas en MO. - Clínica:
• Asintomático con anemia, alta VSG y paraproteina mono-clonal en sangre.
• Dolor óseo, infecciones, insuficiencia renal.
• Plasmocitomas extramedulares ORL → SIN adenopatias ni organomegalias.
• Riesgo de evolucionar a Amiloidosis AL.
- Beta-2 microglobulina refleja la masa tumoral y su pronóstico. - Criterios diagnósticos de Swog, Durie-Salmon y Kyle. - M. quiescente o indolente: asintomático. No progresa. No tratamiento.
- Tratamiento:
• Asintomático o indolente: abstención.
• Sintomático <70 años: TMO + QT. >70 años: Melfalan. Del resto, solo debemos saber la característica fundamental que lo diferencia del MM:
- E Waldestrom: > 10% IGM en MO.
- Gammapatia monoclonal de significado incierto: • Asintomática.
• <10% cels plasmáticas en MO.
• 25% evoluc a MM, Waldestrom o amiloidosis. - Cadenas pesadas:
• Franklin (gamma): A. Waldeyer.
• Seligman (alfa): Linfoma mediterráneo con malabsorcion. • Forte (mu): Proteinuria Bence-Jones.
• Vilpo (delta).
Aunque en las historia del MIR se han hecho el mismo número de preguntas del tema del Linfoma de Hodgkin que del Linfoma no Hodgkin es mucho más rentable el primero ya que si se es-tudia adecuadamente se responderán el 100% de sus pregun-tas, algo que no se puede nunca asegurar con el resto de linfomas ya que es una materia infinita y muy específica.
Neoplasia MIELOIDE de MO SÍNDROME MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS SÍNDROME LINFOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS Neoplasia LINFOIDE de MO
TEMA 11
SÍNDROMES
MIELOPROLIFERA-TIVOS CRÓNICOS
Maduración celular +: - Poliglobulia - Trombocitosis - Leucocitosis ↑ Cels maduras en MO y sangre periférica ↑ Linfocitos maduros Infiltración de órganos: - Adenopatias - Esplenomegalia Leucemizacion (invasión de sangre) Policitemia VeraLeucemia Mieloide crónica Trombocitemia esencial
Mielofibrosis 1ª
Leucemia linfática crónica Tricoleucemia Enf Hodgkin y LNH (se estudian por separado) Fibrosis de MO Esplenomegalia masiva LMC TE MF1ª ↑Serie Mieloide CRM Phy (t 9,22) Hibrido BCR/ABL ↑Plaquetas Eritromelalgia PV TMO Sangrías QT TMO QT Esplenectomía TMO Imatimib TMO AAS QT ↑Sensibilidad MO a mínima cantidad EPO (EPO Normal)
TEMA 12
SÍNDROMES
LINFOPROLIFERA-TIVOS CRÓNICOS
LLC TRICOLEUCEMIAAsintomática “En el MIR; Todo an-ciano con linfocitosis asintomática tiene LLC hasta que se demuestre lo
contrario”
Hipogammaglobulinemia → ID humoral Autoinmunidad → Coombs directo +
M. Grumprecht CD 5, 19, y 20 + Trisomias (st 13q). S Richter (posible evolucion)
Tricoleucocito (Linf B peludo) Pancitopenia por fibrosis de MO
Esplenomegalia progresiva No adenopatias FART +, CD 25+
Asocia:
PAN, Infección por legionella y micobacterias Observación si asintomático
QT si sintomático
Cladribina Antes se hacia esplenectomia
TEMA 14
LINFOMA
DE HODGKIN
Celula Reed-Stemberg, Hodgkin y Lacunar
CD 15 y CD 30 +
LINFOMA HODGKIN LINFOMA NO HODGKIN
Células “raras” Alteraciones citogenéticas:
L Burkitt: t 8-14 → c-myc L Centrocitico: t 11-14 → bcl-1
L Folicular: t 14-18 → bcl-2 Clasificación histológica de Rye:
- Predominio linfocitico - Esclerosis nodular - Celularidad mixta - Depleción linfocitaria Estadio de Ann-Arbor: - I: 1 area - II: 2 areas
- III: Atraviesa diafragma - IV: Diseminada
Clasificaciones de: - Trabajo - Kiel o Europea - OMS o Real En el manual se distingue solo
entre bajo y alto grado
Adenopatias cervicales o en mediastino Diseminación a ganglios vecinos Síntomas B (fiebre, sud nocturna,
↓peso >10%)
Adenopatias en mesenterio y retroperitoneo Infiltración de MO y leucemizacion
Paraproteina IGM Tratamiento según estadios:
- I, II: RT manto y espada - III; IV: QT (ABVD, MOPP) - Bulky o Recidiva: RT + QT
Tratamiento según grado de agresividad: - 1. Bajo: Observación → RT o QT - 2. Alto: Poli-QT (CHOP, MACOP-B, Rituximab)
TEMA 13
MIELOMA
MÚLTIPLE Y OTRAS
GAMMAPATÍAS
MONOCLONALES
27
] HEMATOLOGÍA [- Tipos de hemostasia: primaria y secundaria con sus caracte-rísticas.
- Vías de la coagulación: extrínseca e intrínseca. - Conocer tiempos de estudio de hemorragia:
Es conveniente hacerse una tabla para diferencias ambas alte-raciones plaquetarias.
Las debemos diferencias entre congénitas y adquiridas y ver sus características principales:
Debemos hacernos una tabla de diferenciación de heparinas y ACO, que incluya sus características, sus efectos adversos y su antídoto:
Debemos conocer los tipos (autogenico, singenico, alogenico) y sus posibles procedencias (MO, sangre periférica, cordón umbi-lical). Saber cuales son las etapas en la realización, sus indica-ciones y sus posibles complicaindica-ciones, haciendo hincapié en EICH y su distinción entre aguda y crónica (preguntada varias veces en el MIR).
HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN
TIEMPO DE... CONTROLA...
Hemorragia o Ivy Protrombina o Quick TTPA o Cefalina-Kaolin
Trombina
Hemostasia primaria Vía extrínseca y ACO Vía Intrínseca y heparina Concentrac de Fibrinogeno
TROMBOCITOPENIAS TROMBOCITOPATIAS
Descenso del número de plaquetas Función plaquetaria alterada, con nº normal Centrales
Periféricas - Secuestro por Hiperesplenismo - PTI
- PTT
- Debida a fármacos → Tiacidas
Congénitas:
- Bernard-Soulier o Plaquetas gigante - Tromboastenia de Glanzmann Adquiridas: - Uremia Déficit en fun-ción de facto-res coag: A. Fc VIII B. Fc IX C. Fc XI ↑Coagula-bilidad +Frec: Fc V Leiden + Grave: Défi-cit de Anti-trombina III Infec Gram – Alt. obstetricas LAM M3 HEMOFILIA
TROMBO-FILIAS CID SAF
AB anti fosfo-lipidos → plaquetas ac-tivan la coa-gulacion → trombosis Alt Fc Von Willebr Tipos: 1. ↓ cantidad 2. ↓ función 3. ausencia E VON WI-LLEBRAND ADQUIRIDAS CONGÉNITAS Hemartros ↓Actividad del factor TVP, TEP en jóvenes sin AF Hemorragias y trombosis Abortos de repetic Trombosis Sangrado tras trauma o in-vasión ↑Tpo Sangría Hemostasia DDAVP (hem A) Concentr factor ACO Tratamiento etiológico AAS ACO Heparina Hemostasia DDAVP Factor vW HEPARINA ACO HNF: Inhiben AT3 HBPM: inhiben Fc X Efecto rápido Control: TTPA 1,5-2 EA: Sangrados Trombopenia Trombosis Antídoto: Sulfato de protamina
Inhiben Fc vit K dependientes (II, VII, IX, X) Efecto lento (1 semana) Control: TP 1,5-2. INR 2-3 EA: Sangrados Necrosis cutánea (st si déficit prot C y S) Teratogenia Antídoto: Vit K
EICH AGUDA EICH CRONICA
Exantema Diarrea Aumento de TS Ojo seco Esclerodermatitis Insuficiencia hepática
