J.M. Sistac Ballarín, N. García Ruiz, J.L. Gómez Agraz
Tabla 1. Etiología del hipertiroidismo.
Por aumento de Por destrucción
hormonas tiroideas glandular Otras causas
Graves-Basedow Tiroiditis subaguda Facticia Adenoma tóxico Tiroiditis silente Teratomas Bocio multinodular Tiroiditis postparto Inducido por yodo Secreción inadecuada de TSH Fase aguda de tiroiditis crónica Carcinoma tiroideo Enfermedad trofoblástica
La determinación de tiroglobulina sirve para el diagnóstico de tiroiditis y /o tirotoxicosis fac- ticia.
Si se sospecha una causa autoinmune deberán determinarse los valores de anticuer- pos antitiroglobulina y antiperoxidasa. Clínica
Los signos y síntomas clínicos están deter- minados por la hiperactividad simpática, secun- daria al incremento de los niveles hormonales, aunque en la enfermedad de Graves el bocio será la manifestación clínica más frecuente.
El sistema más afectado es el sistema car- diovascular (Tabla 3), aunque también apare- cerán manifestaciones a nivel respiratorio (taquipnea, disminución de la capacidad vital y aumento de la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia) y digestivo (diarre- as y pérdida de peso).
La manifestación más grave es la presen- tación de una tirotoxicosis o tormenta tiroidea. Existen diversos factores que la pueden desencadenar (Tabla 4) pero uno de los que más interés presenta para nosotros son las situaciones de estrés, como es el acto quirúr- gico o el embarazo.
Tabla 2. Fuentes de yodo que pueden producir hipertiroidismo.
Antisépticos Contrastes Alimentos Medicamentos tópicos radiológicos
Algas Amiodarona Povidona yodada Intravenosos Cocina japonesa Expectorantes con yodo Apósitos yodados Orales (gastrografín)
Solución de lugol Ácido iopanoico
Yoduro potásico
Tabla 4. Factores desencadenantes de la tormenta tiroidea. - Infecciosas - Cirugía - Cetoacidosis diabética - Embarazo - Insuficiencia cardiaca - Embolismo pulmonar - Traumatismos - Estrés Tabla 3. Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo.
Cardiocirculatorio Sangre Metabolismo Digestivo
Aumento de: Aumento de: Aumento de: Náuseas - Resistencias - Secreción de - Excreción de Vómitos
vasculares eritropoyetina insulina Dolor abdominal - Presión sistólica - Linfocitos - Glucemia Diarreas - Gasto cardiaco - Basófilos - Ácidos grasos
- Eosinófilos - Calcio
Descenso de: - Metabolismo del
- Diastólica Descenso de: cortisol - Neutrófilos - ACTH Taquicardias
AC x FA Descenso de:
- Albúmina - Colesterol
Tratamiento
Éste se sustenta en actuar sobre la hiper- secreción hormonal, la causa subyacente y las manifestaciones clínicas.
Para actuar sobre la hipersecreción hor- monal, inhibiendo la oxidación del yoduro inor- gánico y el acoplamiento de las yodotironinas, disponemos de:
• Antitiroideos de síntesis: metimazol, car- bimazol y propiltiouracilo
Dosis:
- Metimazol 5-10 mg/8 horas (suele aso- ciar hipotiroidismo, por lo que el pacien- te necesitará suplementos de T3 y T4). - Carbimazol: 20-40 mg/día en dosis úni-
ca.
- Propiltiouracilo: 100-400 mg/día con una vida media de 6-12 horas. Se adminis- tra en embarazadas ya que no atraviesa la barrera útero-placentaria.
Su efecto no comienza hasta 1-2 semanas de iniciado el tratamiento y para lograr el estado eutiroideo se tarda, aproximada- mente, de 4 a 6 semanas.
Como efectos indesesables asociados a su administración se han observado reac- ciones cutáneas de hipersensibilidad, fie- bre, trastornos gastrointestinales, poliar- tritis, conjuntivitis, agranulocitosis o hepa- titis tóxica. La administración de propiltiou- racilo puede asociar hipoprotrombinemia, lo que podría aumentar el sangrado qui- rúrgico. La incidencia de estas complica- ciones no supera el 2,5% del total de los casos.
• Yoduros. Actualmente su uso práctica- mente está reducido a la preparación para
la cirugía (7-10 días antes), en la tirotoxi- cosis severa y, a veces, en enfermos trata- dos con I131. Dosis de 5-10 mg/día. Si se prolonga su administración puede produ- cir bocio y reacciones alergicas y/o ana- filactoides.
• Betabloqueantes. Se emplean como tra- tamiento sintomático, revierten la taquicar- dia y el aumento del gasto cardiaco. Se uti- lizan, principalmente propanolol (20-40 mg/6 horas), atenolol (50-200 mg/24 h) esmolol (0,5-1 mg/kg en bolo o perfusión continua 25-200 mg/kg/min).
• Yodo radiactivo. Es el tratamiento de elección del bocio multinodular tóxico y en la enfermedad de Graves si hay recaí- das tras el uso de fármacos antitiroide- os No se debe usar en menores de 18 años ni durante el embarazo. Su uso pue- de empeorar los síntomas de tirotoxico- sis por lo que también se aconseja la uti- lización conjunta de betabloqueantes. Sus dosis varían desde dosis pequeñas repe- tidas cada vez que se precise, a una dosis ablativa. El efecto más habitual tras su administración es la aparición de un hipo- tiroidismo.
Para el tratamieto de los síntomas cardio- vasculares se deberá recurrir al uso de pro- panol o esmolol. Como alternativa puede usar- se reserpina 2,5-5 mg/4 h i.m o guanetidina. El estado hipermetabólico requiere dismi- nuir la temperatura corporal, para ello se uti- liza el acetaminofeno y medidas físicas. El áci- do acetilsalicílico se contraindica por la ten- dencia a unirse a la TBG y aumentar la con- centración de tiroxina libre.
Tabla 5. Manifestaciones clínicas de la tormenta tiroidea.
Cardiovascular Metabolismo SNC Gastrointestinal
Taquicardia Fiebre Labilidad emocional Vómitos
AC x FA Hipersudoración Delirio Diarrea
Arritmias ventriculares Hipoglucemia Convulsiones Ictericia
Se puede inhibir la síntesis hormonal mediante la administración de glucocorticoi- des (hidrocortisona 100 mg/8 horas o dexa- metasona 2 mg/6 horas) ya que inhiben la conversión periférica de T4 en T3.
Como alternativas extremas para la dismi- nución de los niveles de hormona circulante, pueden plantearse la plasmaféresis o la diá- lisis peritoneal.
Consideraciones relacionadas con la optimización y preparación del paciente
Nunca debería programarse una interven- ción sin tornar al paciente al estado eutiroi- deo. Esto llevaría de promedio de 4-6 sema- nas, como ya hemos comentado. Si es nece- sario el tratamiento se completará con el uso de yodo y/o betabloqueantes.
En la cirugía de urgencias debería espe- rarse, al menos, 48 horas, para conseguir la impregnación con betabloqueantes. Si no se puede demorar, se administrarán vía endove- nosa, hasta normalización de frecuencia car- diaca, asociándose dexametasona y litio, si fuera necesario.
En la evaluación preanestésica se incidirá en: - Alteraciones hemodinámicas y cardiocir-
culatorias asociadas,
- Niveles de electrolitos séricos.
- Situación respiratoria previa (posibilidad de descensos de compliance y capacidad vital). En caso de estridor o disnea previa se aconseja la realización de pruebas fun- cionales respiratorias para descartar pato- logía pulmonar y no solo dificultades mecá- nicas a la IOT.
- Anemia.
- Hipercalcemia, ya que es posible la aso- ciación de un hiperparatiroidismo o una posible hipercalcemia en caso de enfer- medad de Graves-Basedow, y que debe- remos corregir.
También puede haber una asociación de la enfermedad de Graves-Basedow con mias- tenia gravis.
La medicación antitiroidea debe seguir administrándose la mañana de la intervención y, si es necesario, por la situación o riesgo car- diovascular que asocie el paciente, se podrá dar algún betabloqueante de acción corta (como es el esmolol a dosis de 100-300 mg/kg/min).
En principio, como medicación preanes- tésica, tan solo la atropina puede estar con- traindicada por sus efectos taquicardizantes y por el riesgo de incrementar la temperatu- ra.
La monitorización será la habitual; inclu- yendo el control de la PVC o gasto cardiaco si hubiese alteraciones hemodinámicas o car- diacas que lo justifiquen.
Posibles complicaciones perioperatorias
Complicaciones generales en la inducción y mantenimiento
El objetivo inicial se centrará en conseguir una buena profundidad anestésica y analgé- sica para evitar estímulos adrenérgicos a la intubación o durante los estímulos quirúrgi- cos, como es el momento de la IOT. La posi- bilidad de una intubación difícil se sitúa en alrededor del 6% de los casos.
Es aconsejable el evitar los relajantes mus- culares histaminoliberadores, y deberá evitar- se, en lo posible, la reversión del bloqueo neu- romuscular. Si debiera realizarse se usará de preferencia la neostigmina con glicopirrolato. En caso de necesitarse fármacos vaso- constrictores durante la intervención, no se utilizará efedrina ya que produce liberación de catecolaminas, siendo preferible la utilización de vasopresores de acción directa como son la fenilefrina o la metoxamina.
Complicaciones hemorrágicas
Pueden condicionar compresiones y des- viaciones traqueales que planteen una dificul- tad respiratoria y subsiguientes problemas de intubación por desestructuraciones anatómi- cas.
Lesiones nerviosas
- Parálisis del nervio laríngeo superior: ron- quera, pérdida de los tonos agudos y ten- dencia a la fatiga al hablar.
- Parálisis del nervio frénico: es una compli- cación bastante excepcional. El enfermo pierde su capacidad ventilatoria y, en todo caso, presenta episodios de desaturación nocturna.
- Parálisis del nervio recurrente: la lesión puede ser uni o bilateral. Si la parálisis es bilateral podrá comprometerse la vía aérea y revelarse por la presencia de estridor a la extubación, que requerirñá la reincuba- ción del paciente, pudiendo ser complica- da y difícil.
Complicaciones endocrinas
- Hipoparatiroidismo agudo: suele aparecer alrededor de las 48 horas del postopera- torio.
- Hipotiroidismo: hasta el 15º día del posto- peratorio no se puede saber el grado de funcionalidad de la glándula.
- Traqueomalacia: en bocios compresivos de larga evolución, produciendo una obs- trucción de las vías respiratorias después de la extubación.
Crisis tirotóxica
Suele observarse de 6 a 20 horas después de la cirugía, producida por un aumento brus- co de la concentración de hormonas en plas- ma.
Suele estar presente un factor desenca- denante, como es la propia cirugía, traumatis- mos o el parto.
Pueden aparecer:
1) Signos generales: vómitos, diarrea, hiper- pirexia, irritabilidad, delirio y/o coma. 2) Signos metabólicos: fiebre, sudoración,
hipertensión sistólica, taquicardia. 3) Alteraciónes cardiovasculares: taquicar-
dia, insuficiencia cardiaca, fibrilación auri- cular, extrasistolia ventricular y crisis de angor.
4) Formas menos típicas: abdomen agudo, fracaso renal o convulsiones epilépticas. El diagnóstico será básicamente clínico ya que los niveles de hormonas solo manifesta- rán signos de hipertiroidismo.
En el tratamiento se deberán adoptar medidas sintomáticas como son el enfriamien- to activo, hidratación, administración de esmo- lol o propanolol y dexametasona, como ya hemos mencionado en apartados anteriores, además de administración de yodo para el bloqueo de la liberación de hormonas, y anti- tiroideos para la inhibición de la síntesis hor- monal.
HIPOTIROIDISMO
Conceptos generales de la enfermedad
Se debe a la disminución de la concentra- ción de hormona tiroidea en plasma. Su pre- valencia se sitúa en torno al 5-6% y es más frecuente en mujeres. La causa más frecuen- te es la enfermedad de Hashimoto, aunque son posibles otras causas. Entre éstas la más habitual es el déficit en la ingesta de yodo, aunque en los primeros años de vida, las prin- cipales son los defectos de desarrollo glan- dular (Tabla 6).
Diagnóstico
Determinación de valores de T3, T4 y TSH.
La presencia de Ac. antitiroideos (anti- peroxidasa y antitiroglobulina) orientarán hacia formas autoinmunes.
Tabla 6. Signos y síntomas del hipotiroidismo.
Síntomas Signos
Astenia Bradicardia Aumento de peso Hiper-hipotensión Estreñimiento Aumento de ROT Intolerancia al frío Ronquera Edema periorbitario
Clínica
Puede tener un inicio insidioso y pasar desapercibido, pero en general es notable la disminución generalizada de la actividad meta- bólica, con somnolencia e intolerancia al frío. Muchas veces se asocian signos cardio- vasculares como son: bradicardia, descenso de la contractilidad y del gasto cardiaco, aumento de las resistencias vasculares sis- témicas e hipertensión (en un 15% de los pacientes); en algunos casos se puede llegar a la insuficiencia cardiaca congestiva. En el ECG aparece una disminución del voltaje, y aumentos de: PR, QRS y del intervalo QT.
La hormona tiroidea es necesaria para la producción de surfactante pulmonar, por ello en estos pacientes existe una tendencia al desarrollo de derrames pleurales. Además existirá menor impulso respiratorio en respues- ta a la hipoxemia e hipercapnia.
Suelen asociar una disminución del corti- sol circulante.
La manifestación clínica más extrema es el COMA MIXEDEMATOSO. Suele producirse por infecciones, fármacos, traumatismos, etc., y cursa con descensos acusados del nivel de consciencia,depresión respiratoria y shock cardiogénico
Tratamiento: Maniobras de soporte vital, L-tiroxina (200-400 mg i.v.) y dosis continua de 100 mg /día. También se adimisntrará hidro- cortisona (100 mg/8 horas).
Tratamiento
Pacientes sin cardiopatíaa coronaria: 50 mg/día de T4, con incrementos mensuales de 25 a 50 mg/día, hasta alcanzar el estado euti- roideo.
Pacientes con cardiopatía coronaria: 25 mg/día de T4, con incrementos mensuales de 25 mg/día, hasta alcanzar el estado eutiroideo. La administración de T3 no se aconseja ya que por su rápido recambio metabólico es necesario administrarla 3 veces por día.
En situaciones de urgencia puede dminis- trase la medicación por vía intravenosa 300
mg/ m2en infusión lenta, vigilando signos y síntomas de isquemia miocárdica y/o insufi- ciencia suprarrenal
Consideraciones en relación a la preparación y optimización del paciente
No existe un mayor riesgo en pacientes con hipotiroidismo de leve a moderado y, por tanto, no existen evidencias de que la ciru- gía deba retrasarse en estos pacientes. Otra situación son los pacientes con clínica seve- ra, en que deberá retrasarse hasta lograr el eutiroidismo (2-4 meses de tratamiento).
Deben continuar recibiendo su medica- ción hasta el momento de la intervención, aun- que dada la semivida de la T4 / (7 días) la administración en la mañana de la cirugía será opcional. La vida media de T3 es de 1,5 días y, por tanto, los que reciban este tratamiento, si que se aconseja su administración. Posibles complicaciones perioperatorias
Se debe evitar una depresión cardiocircu- latoria exagerada, hipotensiones severas o un estado de hipotermia, aunque por la hipomo- tilidad gástrica también es posible la retención de alimentos y líquidos, aumentando el ries- go de aspiración en el momento de la IOT.
Son más sensibles a los efectos hipoten- sores de los anestésicos y, en este sentido, en el hioretiroideo sintomático no se aconsejan los anestésicos volátiles, por el riesgo de pro- ducir una depresión cardiaca exagerada.
Asimismo se deberá estar atento a la cui- dadosa titulación de los mórficos, por el riesgo de una mayor depresión postoperatoria y se puede considerar la administración de cortisol intraoperatorio (hidrocortisona) si se sospecha una insuficiencia suprarrenal acompañante, ante la aparición de hipotensiones severas refracta- rias a los tratamientos convencionales.
Se realizará un control estricto de la ven- tilación pulmonar por su tendencia a la hipo- ventilación. Y existe la posibilidad de hipo-
natremia por aclaración alterada del agua libre, así como hipoglucemias intra o poptopera- torias. Pueden también alterarse los perfiles de la coagulación.
Puede estar retrasado el despertar o acu- sar somnolencia excesiva en el postoperato- rio y en casos extremos ser necesario conti- nuar la ventilación mecánica en la unidad de reanimación.
Si se utiliza anestesia regional, es necesa- rio un adecuado aporte de líquidos y deben administrarse menor dosis de anestésicos locales.
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ASPECTOS GENERALES
El impacto de la enfermedad pulmonar sobre la función respiratoria durante la anes- tesia y el periodo postoperatorio es predeci- ble; los grados mayores de deterioro pulmo- nar preoperatorio coinciden con las alteracio- nes perioperatorias más manifiestas de la fun- ción respiratoria y con los índices más altos de complicaciones pulmonares postopera- torias.
Los factores de riesgo de padecer compli- caciones pulmonares se agrupan en relación con el paciente y con el procedimiento (Tabla 1). También se consideran probables factores de riesgo: apnea del sueño, obesidad, anes- tesia general en comparación con la aneste- sia regional, PaCO2 > 45 mm Hg, radiografía de tórax anormal, tabaquismo, infecciones del tracto respiratorio superior y llevar sonda naso- gástrica en el postoperatorio.
Preoperatorio
El principal objetivo es reconocer a los pacientes con riesgo de desarrollar complica- ciones perioperatorias, para iniciar el trata- miento adecuado lo antes posible.
Los datos que se deben valorar durante la anamnesis y la exploración física comprenden: - Historia de enfermedades pulmonares pre-
existentes.
- Patrón de la respiración.
- Auscultación cardiopulmonar. Existencia o no de sibilancias.
- Existencia o no de disnea. - Tos y producción de esputo. - Infección respiratoria reciente.
- Utilización de fármacos broncodilatadores o corticoides.
- Complicaciones pulmonares de cirugías previas.
- Antecedentes de tabaquismo.
- Alteraciones de la pared torácica, trauma- tismos, cifoescoliosis.
- Obesidad.
- Lugar de la incisión quirúrgica prevista. - Cirugía urgente.
En pacientes sanos asintomáticos, la rea- lización de una radiografía de tórax preopera- toria no es necesaria. Parece razonable, sin embargo, pedirla en casos de enfermedad pul- monar conocida o probable con sintomatolo- gía, cuando pueda derivarse de ella una con- ducta preoperatoria tendente a disminuir el riesgo de complicaciones, o en pacientes de más de 50 años que van a ser sometidos a cirugías de alto riesgo.
Las pruebas funcionales respiratorias se deberían reservar para pacientes que van a someterse a cirugía torácica o abdominal superior, pacientes con disnea no filiada o into- lerancia al ejercicio que no se pueden catalo- gar después de una evaluación clínica, y pacientes con asma o EPOC donde la evalua- ción clínica no puede determinar si la obstruc- ción al flujo aéreo ha sido reducida de forma óptima. En otras situaciones no está probado, 31